Troubles vésico-sphinctériens et diabète sucré

INTRODUCTION
Le diabète sucré est une affection fréquente dont la multiplicité
des sites lésionnels dans l’organisme et en particulier vers l’appareil
urinaire peut imposer une étude ciblée du fonctionnement et de
l’état de celui-ci. L’incidence et la prévalence précises du diabète
sucré sont difficiles à préciser dans la population générale car
elles dépendent des définitions utilisées. Selon Raz [42] on peut
considérer que le diabète concerne un à deux pour cent de la
population. La vessie neurogène diabétique n’apparaît qu’après
10 ans au moins d’évolution du diabète et est d’abord le reflet de
l’atteinte périphérique et autonome. Le terme de cystopathie
diabétique a été adopté par certains [19, 21]. Grossièrement sur
des études urodynamiques de routine et sur une population non
sélectionnée, il est rapporté un taux de 27 à 85 % de cystopathie
diabétique, c’est déjà dire l’extrême difficulté d’évaluation de
cette pathologie diabétique du bas appareil urinaire. Les troubles
urologiques du diabète ne sont par ailleurs pas univoques [43] en
termes d’expression clinique et d’évolution rendant les décisions
thérapeutiques parfois difficiles, ce d’autant qu’il se surajoute
d’autres pathologies plus communes telles que le vieillissement,
les séquelles de lésions gynéco-obstétricales chez la femme ou une
hypertrophie bénigne prostatique chez l’homme.
I. LES NEUROPATHIES ASSOCIÉES AU
DIABÈTE SUCRÉ
Le processus anatomopathologique primaire de la neuropathie
est une atteinte de la cellule de Schwann dont il résulte une
démyélinisation segmentaire et une trouble de la conduction de
l’influx nerveux. Des biopsies de vessie diabétiques ont montré
une diminution de l’activité de l’acétylcholinestérase secondaire
à une dégénérescence axonale [35]. Les fibres non myélinisées sont
atteintes les premières. Une atteinte vasculaire avec microan-
giopathie a également été incriminée. Celle-ci entraîne une hypoxie
endoneuronale et une démyélinisation du nerf. On évoque
également la pathogénie directe de l’hyperglycémie dans le nerf
ou une anomalie de facteur de croissance nerveuse (NGF).
La physiopathologie est complexe, responsable d’une atteinte
axonale associée à une démyélinisation segmentaire [16,39,40].
L’hyperglycémie est directement mise en cause [11,13]:
-elle induit des modifications métaboliques qui affectent
directement cellules de Schwann (ou myéline), nœuds de
Ranvier,axones (réduction du calibre, du transport de
neuromédiateurs et diminution des capacité de régénération).
-elle affecte, directement et par les modifications métaboliques,
la structure et le fonctionnement des microvaisseaux
endoneuraux induisant hypoxie et ischémie.
Les neuropathies associées au diabète sont la complication du
diabète la plus fréquente et la plus précoce. Elles affectent
essentiellement le système nerveux périphérique (somatique et
végétatif), plus rarement le système nerveux central.
Deux pour cent des diabétiques ont des neuropathies invalidantes,
20 à 30 %, frustes, 40 à 60 % infracliniques (anomalies
électromyographiques (EMG). Elles sont rares avant 10 ans.
1. La Polyneuropathie Distale et Symétrique (DSP)
Elle est très fréquente, (60% des diabétiques) quel que soit le type
de diabète, insulino-dépendant (DID) ou non (DNID). Dans près
de 2 % des cas s’y associe une neuropathie végétative.
Les troubles sont distaux, bilatéraux et grossièrement symétriques,
essentiellement sensitifs (diminution du seuil de perception vibratoire
dans 30 % à 50 % des cas et thermique) et réflexes (aréflexie
achilléenne pour 70 % à 90 %). Ce déficit peut s’associer à :
RÉSUMÉ
La neuropathie du diabétique peut entraîner une atteinte poly-
viscérale fonctionnelle parmi laquelle l’atteinte du bas appareil
urinaire. Après une revue des différentes atteintes neurologiques
générales du diabète sucré, les auteurs se sont attachés à préciser
les troubles mictionnels du diabétique et leur spécificité. Ces
troubles caractérisés habituellement par une vessie hypo-active,
hypo-esthésique et de grande capacité doivent toujours être
interprétés en fonction des autres pathologies pelviennes
masculines ou féminines qui viennent perturber un équilibre
souvent précaire. La difficulté thérapeutique entraînée par
cette neuropathie est liée à sa méconnaissance ou à son absence
de détection avant un geste chirurgical par exemple. La
connaissance des facteurs de risque et de l’histoire naturelle
de la vessie diabétique doit donc être promue.
Mots -clés : diabète, polyradiculonévrite, vessie neurologique,
bilan urodynamique
Progrès en Urologie (2007), 17 371-378
Chapitre E
Troubles vésico-sphinctériens et diabète sucré
E. Chartier-Kastler - G. Robain - P. Mozer - A. Ruffion
371

-d’autres troubles de la sensibilité, volontiers motifs de
consultation:
•douleurs des jambes (10 à 15 %), parfois intenses (brulures,
broiement), exacerbées la nuit. La marche sur sol froid
soulage le patient.
•dysesthésies et paresthésies (fourmillement, engourdis-
sement plantaire. ..),
-une diminution de la sensibilité tactile (7 %) [45],
-des troubles de l’équilibre (posturographie) secondaires au
déficit sensitif [45] potentialisés par une atteinte des récepteurs
sensoriels.
-plus rarement:
•des troubles graves de la sensibilité profonde responsable
d’une ataxie,
•une anesthésie thermique et algésique, source de brûlures
(pseudosyringomyéliques) .
Parmi ces complications, celles affectant pieds et cheville (il faut
yassocier arthropathies et sensibilité aux infections) entraînent plus
d’hospitalisations que toutes les autres complications du diabète
réunies.
A l’électromyographie, au début (10) sont notés un ralentissement
des vitesses de conduction nerveuse (49 %) et des anomalies des
potentiels évoqués somesthésiques (56%), qui peuvent résumer
la DSP dans 10 % des cas.
Pour ce qui est des vitesses de conduction [8]:
•l’atteinte sensitive précède toujours l’atteinte motrice,
•l’atteinte sensitive des membres supérieurs peut précéder
l’atteinte motrice des membres inférieurs.
L’analyse histologique de la peau et des nerfs montre une
diminution:
•de l’innervation épidermique chez les diabétiques [28].
•du taux du facteur de croissance nerveuse [2] et de la
substance P témoignant de lésions des fibres de faible
diamètre, d’abord sensitives puis sympathiques.
Le pronostic de la DSP est extrémement variable, mais se fait
habituellement vers l’aggravation et l’extension; certains troubles
(douleurs névralgiques et sensation de brûlures) s’améliorent dans
près de la moitié des cas, d’autres ont tendance à s’aggraver
(paresthésies et dysesthésies, déficit sensitif proprio- et extéroceptif,
troubles végétatifs).
Un bon contrôle de la glycémie diminue la fréquence ou la gravité
des DSP:
1) les patients DID (4) ou DNID (33)ayant un mauvais équilibre
de leur glycémie développent plus facilement une DSP
.
2) Le traitement par insulinothérapie intensive améliore les
anomalies EMG, il retarde la survenue d’une DSP [23].
3) La transplantation rénale et pancréatique avec normalisation de
l’urée fait régresser la DSP et la stabilise [1].
4) L’insuline aurait une action propre sur le métabolisme de la
cellule de Schwann et la myéline.
2. Mononeuropathie, multineuropathie:
Elles représentent près de 12% des neuropathies diabétiques.
Les plus fréquentes sont: une méralgie fémoro-cutanée, une atteinte
du crural avec amyotrophie quadricipitale et souvent associée à
une atteinte du SPE (tibial antérieur et des péroniers homolatéraux)
réalisant un syndrome dit du compartiment antérieur, une atteinte
des nerfs crâniens: le III (anisocorie 1 fois sur 10, mydriase rare),
le VI et plus rarement le IV.
Plus rares sont les atteintes du membre supérieur avec avant tout
des lésions du médian et du cubital au poignet.
En fait tout nerf périphérique ou crânien peut étre touché.
Deux types de multinévrites réalisent un tableau clinique proche
de la DSP et constituent un diagnostic différentiel:
1) Des lésions multifocales très proximales qui peuvent simuler
une neuropathie distale approximativement symétrique.
2) Une polyneuropathie chronique inflammatoire démyélinisante
(CIPD) prédominant aux membres inférieurs et sur le versant
moteur, d’aggravation progressive. Son traitement fait appel aux
immunosuppresseurs [48].
Une curiosité: la polyradiculopathie thoracique responsable de
douleurs abdominales en rapport avec des lésions radiculaires
dorsales basses.
Le tableau clinique des Mononeuropathies/Multineuropathies a un
début le plus souvent brutal, précédé de douleurs. Le déficit moteur
prédomine; il est volontiers asymétrique et l’évolution spontanée
est habituellement favorable en quelques semaines à un an. A
l’histologie on trouve une dégénérescence wallérienne; le
mécanisme physiopathologique est probablement l’ischémie.
3. Neuropathie Végétative viscérale [49]
-Troubles vasomoteurs fréquents:
•abolition des potentiels évoqués sympathiques; diminution
de la sudation des pieds qui accompagne la DSP,mais
aussi du bas du corps avec souvent un niveau horizontal
et une hypertranspiration susjacente. Beaucoup plus
rarement une hémisudation de la face et une crise sudorale
profuse (pseudo-hypoglycémie); un syndrome de
sympathectomie lombaire (artériopathie distale avec des
lésions cutanées ischémiques contrastant d’avec des pouls
bondissants), plus rarement un syndrome d’hypersym-
pathicotonie (téguments glacés perlés d’une fine sueur
ruisselante, vasoconstriction cutanée et œdème),
•perturbation de la vasomotricité distale (diminution de la
fréquence et de l’amplitude des contractions rythmiques
des petites artères et artérioles des doigts, mesurées par
Doppler) et notamment au niveau du gros orteil.
•Baisse de la saturation mesurée par oxymétrie au doigt.
-Troubles cardio-vasculaires:
rythme cardiaque de repos augmenté, chute de la pression
systolique à la mise debout > 30 mm Hg (atteinte sympathique),
variation moindre du rythme cardiaque au cours d’une inspiration
profonde (atteinte parasympathique), moins bonne adaptation à
372

l’effort (moindre augmentation de la systolique et de la diastolique
àl’effort ainsi retour plus lent du pouls à la normale après l’effort),
augmentation des pressions systoliques la nuit; l’un de ces troubles
était présent chez 46 % des enfants diabétiques. A l’ECG,
diminution, lors de la manœuvre de Vasalva ou des phases d’une
respiration ample, des variations de l’espace RR (atteinte
parasympathique); parfois durée allongée du QT corrigé (atteinte
du parasympathique et du sympathique). La neuropathie végétative
nesemble pas expliquer à elle seule la fréquence des infarctus non
ou peu douloureux chez le diabétique.
-Troubles génitaux et urinaires qui seront revus plus loin (cf.
infra).
-Troubles digestifs:
•gastroparésie avec une diminution de la vidange gastrique
mise en évidence par scintigraphie ou techniques
électrophysiologiques. Il y aurait également une diminution
de la perception de satiété, estomac plein.
•hypocontractilité de la vésicule biliaire mise en évidence
par scintigraphie probablement responsable de la fréquence
des lithiases.
•diminution du péristaltisme œsophagien.
4. Neuropathies centrales
La survenue de lacunes cérébrales ne serait pas plus fréquente chez
le diabétique mais le contrôle de l’HTA et la prévention de la
microangiopathie seraient efficaces pour prévenir la survenue de
lacunes cérébrales asymptomatiques.
Cependant un allongement des potentiels tardifs, auditifs et visuels,
suggère l’existence de lésions du système nerveux central.
II. TROUBLES MICTIONNELS
DU DIABÈTE SUCRÉ
Les manifestations cliniques et urodynamiques de la vessie
diabétique sont [51]:
-diminution de la sensibilité vésicale (proprioception),
-augmentation de la capacité vésicale,
-altération de la contractilité pouvant conduire à la rétention.
Ces troubles sont en rapport avec la neuropathie induite par le
diabète.
La neuropathie diabétique est la même que ce soit dans le système
nerveux autonome ou dans le système somatique avec démyé-
linisation et dégénérescence axonale. Ce fait est confirmé par
l’excellente étude de Ueda [51] qui a étudié une population non
sélectionnée de 53 diabétiques et 10 sujets témoins. Les tests de
réponse cutanée sympathique des sujets diabétiques sont altérés
de manière très significative comparés à ceux d’une population
témoin. Lorsqu’il n’y a pas de réponse cutanée, l’amplitude de la
contraction vésicale est significativement plus basse et le résidu
plus élevé. Cette cystopathie diabétique a pu être reproduite
expérimentalement chez le rat (présenté par X. Gamé, Congres
AFU 2005).
Les signes cliniques peuvent être discrets et en tous cas ne pas attirer
l’attention. Dans la série de Ueda [51], les 53 patients étudiés
n’avaient pas de plainte fonctionnelle mais on retrouvait des
signes cliniques à l’interrogatoire chez 40% d’entre eux. Ceux qui
n’avaient aucun trouble clinique avaient quand même des
altérations urodynamiques comparés aux sujets témoins.
On a pu aussi souvent rapporter des manifestations d’hyper-
activité vésicale [27]. Cependant, il n’est pas certain que
l’hyperactivité vésicale soit directement liée au diabète car de
nombreuses pathologies intercurrentes peuvent expliquer cette
fréquence. C’est d’ailleurs ce que suggère le travail de Ueda qui
retrouvait des contractions vésicales désinhibées chez 25% des
patients diabétiques mais ces derniers avaient tous des antécédents
vasculaires cérébraux qui pouvaient expliquer cette instabilité.
Il est classique de considérer que l’atteinte fonctionnelle vésicale
est d’autant plus importante que le diabète est évolué et la
neuropathie présente [16,34]. Cependant, les altérations
électrophysiologiques peuvent débuter beaucoup plus tôt [41].
Comme le suggère Andersen [3], les troubles électrophysiologiques
(potentiels évoqués) apparaissent avant les troubles urodynamiques
et cliniques. Par ailleurs Ueda [51] observe que les altérations
urodynamiques liées au diabète ne sont pas corrélées à l’ancienneté
ni à la sévérité du diabète.
Le pourcentage de cystopathie diabétique varie selon les séries
publiées et en fonction des critères étudiés [15,18,25,26] mais se
situe entre 30 et 40%. Les réponses aux tests cutanés sympathiques
témoignent de la corrélation entre neuropathie et altérations
urodynamiques [46].
Il n’est pas rare de trouver d’autres pathologies associées comme
l’hypertrophie bénigne de la prostate (36% des hommes de la
série de Kaplan [26]) qui devient d’autant plus obstructive que la
contraction vésicale est altérée. Cela souligne l’intérêt des examens
urodynamiques afin d’expertiser l’équilibre de ces patients avant
tout traitement.
III. LE BILAN URODYNAMIQUE DANS
L’ÉTUDE DES TROUBLES MICTIONNELS
DU DIABÉTIQUE [7, 9, 37, 44, 52]
La majorité des patients diabétiques présenteront presque
inévitablement au cours de l’évolution de leur maladie des troubles
mictionnels en rapport avec une cystopathie diabétique [51, 53].
Il peut s’agir d’une faiblesse du jet, d’une sensation de vidange
incomplète, de mictions par à-coups, d’impériosité mictionnelle.
La recherche de ces signes fonctionnels doit être systématique. Un
interrogatoire précis permet de retrouver ces troubles mictionnels
chez 40 % des diabétiques ne se plaignant spontanément d’aucun
symptôme urinaire [27].
L’exploration urodynamique réalisée dans le cadre de plaintes
fonctionnelles urinaires confirme l’atteinte vésicale et peut
objectiver des complications potentielles. Elle peut mettre en
évidence des anomalies significatives de cystopathie diabétique
en dehors de toute symptomatologie [29].
Décrire les principales anomalies urodynamiques rencontrées
dans le cadre de la cystopathie diabétique impose de définir des
valeurs seuils à retenir.
373

Ladébitmétrie est pathologique lorsque le débit maximal normal
est abaissé (< 15ml/sec). Un tracé allongé parfois polyphasique
reflète une miction par poussée abdominale.
Un trouble de la sensibilité vésicale atteste de l’atteinte de la
proprioception.
Lavessie peut être considérée comme hypoesthésique lorsque le
premier besoin est retardé. Le B1 est pathologique s’il survient
pour un remplissage supérieure à 250 ml ou supérieur à 50% de
la capacité vésicale maximale.
La capacité vésicale maximale est pathologique lorsqu’elle dépasse
un chiffre de 600cc.
L’altération de la contraction vésicale est majeure lorsque aucune
contraction n’est obtenue pour un remplissage de 500cc. La vessie
est considérée comme faiblement contractile lorsque le débit
maximal est inférieur à 12ml/s pour une pression vésicale maximale
durant la miction inférieure à 30 cm d’eau. Un résidu post-
mictionnel significatif peut témoigner d’une contractilité vésicale
altérée.Le Stop-test apprécie la contractilité vésicale.
Une hyper activité détrusorienne est observée chez près de 55%
des diabétiques se plaignant de signes fonctionnels urinaires. Elle
se traduit par une contraction vésicale transitoire et involontaire
supérieure à 15cm d’eau.
Une situation particulière concerne la cystopathie du diabétique
insuffisant rénal dialysé, avec une diurèse résiduelle minime [34].
L’exploration urodynamique est anormale dans 84% de ces cas.
La réduction de la diurèse protégerait la vessie de l’hypo-
contractilité mais favoriserait la survenue d’un syndrome obstructif
cervico-uréthral.
Retenons que les anomalies urodynamiques sont observées chez
le diabétique quelle que soit l’ancienneté de la maladie, qu’il
existe ou non des complications dégénératives autres [51]. Elles
peuvent être notées en l’absence de signe fonctionnel urinaire.
Les anomalies les plus fréquemment observées sont un défaut de
la sensibilité et de la contractilité vésicale.
Le bilan urodynamique confirme la responsabilité de la cystopathie
diabétique en cas de pathologies associées (HBP)
Il objective des complications potentielles,avant un traitement
agissant sur la fonction vésico-uréthrale (RTUP -Chirurgie
pelvienne).
IV. SITUATIONS SPÉCIFIQUES
1. Troubles mictionnels du diabètique et HBP
En se référant à Fowler [17] la notion d’un diabète chez un patient
en cours d’évaluation pour troubles mictionnels alors qu’il est
par ailleurs porteur d’une HBP doit prendre en compte :
1. Un examen neurologique rapide des membres inférieurs et
notamment des pieds à la recherche d’une atteinte des fibres
longues, une évaluation rapide du tonus musculaire périnéal,
un interrogatoire concernant la défécation et l’activité sexuelle.
2. Une mesure de la pression artérielle. Une hypotension posturale
pré-existante telle que l’on peut la voir communément dans la
neuropathie diabétique autonome pouvant contre indiquer
l’usage des traitements alpha-bloquants et confirmer la notion
de neuropathie autonome comme la gastroparésie ou les troubles
digestifs divers;
3. Le bilan urodynamique à la recherche des lésions déjà décrites.
On notera cependant avec intérêt les résultats obtenus par Ueda
[51] qui confirme la faible voire l’absence d’élévation des
pressions per-mictionnelles chez le patient porteur d’une HBP
avec vessie diabétique du fait de l’hypocontractilité. Les études
pression-débit n’ont pas été réalisées mais la comparaison à une
population témoin permet de retrouver que la vessie hypoactive
est la principale caractéristique de la vessie du diabétique.
L’hyperactivité ne serait existante que par l’association à
d’autres pathologies du bas appareil notamment obstructives.
4. D’autres explorations qui peuvent être utiles pour confirmer ou
affirmer une atteinte neurologique. Ces explorations
comprennent l’étude électrophysiologique et plus précisément
l’électro-myographie du plancher périnéal, ainsi qu’un
enregistrement du sphincter strié par EMG pendant
l’urodynamique à la recherche d’une dyssynergie vésico-
sphinctérienne. Les potentiels évoqués corticaux sont rarement
nécessaires dans cette pathologie. L’étude de la latence du
réflexe bulbocaverneux permet de rechercher une neuropathie
périphérique associée à la dysautonomie. L’étude des potentiels
cutanés sympathiques et leur relation avec la neuropathie
autonome diabétique doit être spécificiquement mentionnée
[31,51]. Il a été démontré que le test de réponse cutanée
sympathique est un test simple et valide permettant de mettre
en évidence une neuropathie diabétique périphérique avec
perturbations autonomes infracliniques et précoces. Ueda (51)
apu montrer sur une population diabétique non sélectionnée
que le trouble fonctionnel suivant incluant anesthésie ,
augmentation de capacité et diminution de contractilité vésicale
était observé indépendamment de la durée du diabète ou de sa
sévérité. Associée aux perturbations des tests cutanés
sympathiques il semble bien que ce dysfonctionnement soit
d’ordre neuropathique. Ces tests peuvent être réalisés afin
d’affirmer la neuropathie.
5. Le catalogue mictionnel doit être demandé à tout patient porteur
d’un trouble mictionnel dont l’association à une pathologie
neurologique (le diabète dans notre exemple) est suspectée. Il
est un complément à l’interrogatoire et sûrement indispensable
pour apprécier la diurèse quotidienne et la réalité de la
pollakiurie. La polyurie du diabète impose d’autant plus la
réalisation de cet examen [12]. Enfin il permet de repérer les
épisodes de fuites, états impérieux et autres événements associés
(fuites à l’effort par exemple en le corrélant à l’activité physique).
Il est un véritable examen complémentaire et outil diagnostique
demandant une collaboration directe du patient permettant de
tester sa motivation.
6. L’exploration urodynamique (cf.supra) étudie la débitmétrie, le
résidu post-mictionnel, la cystométrie avec recherche d’une
hyperactivité et mesure des pressions vésicales notamment
permictionnelles. Il y a nécessité à être prudent dans l’indication
des drogues anticholinergiques qui pourraient démasquer
l’hypoesthésie et une hypoactivité globale en faisant basculer
374

les sujets dans la rétention. Il en est de même pour les
antidépresseurs tricycliques. En cas d’âge avancé il y a plus
volontiers prédominance des contractions non inhibées, du fait
dela fréquence déjà connue de ce trouble lié au vieillissement
chez le patient non diabétique. C’est ce que confirme Starer [47]
dans un travail portant sur l’étude urodynamique des vessies
de 23 sujets dont 4 hommes âgés de 80 ans en moyenne. A
l’opposé des descriptions classiques de comportement vésical
du diabétique le trouble majeur à cet âge est l’hyperactivité
vésicale et la situation la plus critique semble être celle de
contractions non inhibées et involontaires du détrusor associées
àune vidange incomplète quel qu’en soit le mécanisme
(obstacle, défaut de contractilité, aréflexie). La description du
syndrome associant hyperactivité du détrusor avec hypo-
contractilité vésicale est donc à connaître devant le risque
d’exacerber un risque de rétention chronique ou aiguë (38)en
traitant une incontinence par impériosité [42]. L’urodynamique
peut être utile pour choisir un traitement et rechercher un
syndrome obstructif. Puisqu’il y a peu de corrélation entre
symptômes cliniques et anomalies urodynamiques, obstruction
et vessie diabétique pouvant prendre les mêmes formes cliniques,
le choix du traitement impose d’analyser le trouble. Raz [42]
dans une présentation très récente des données urodynamiques
de 140 diabétiques (77 hommes et 63 femmes) notait que la
meilleure corrélation, indépendante du sexe, était celle entre
incontinence par impériosité et hyperactivité du détrusor.Il
confirmait que l’obstruction sous vésicale n’était pas un facteur
majeur d’instabilité du détrusor et que l’incidence en était égale
chez hommes et femmes.
Une atteinte spinale angiopathique ou une obstruction idiopathique
peuvent générer l’hyperactivité détrusorienne. Devant une vessie
hyporéflexique, les études électrophysiologiques viendront
confirmer l’atteinte neurologique faute de quoi une autre cause
devra être recherchée pour l’hyperactivité et sa symptomatologie
clinique (séquelle de vessie obstruée). La corrélation de ces
données est d’autant plus difficile à faire qu’il est même écrit
dans le travail d’Ellenberg [14] que 83% des patients diabétiques
avec neuropathie ont une vessie neurogène prouvée mais cependant
sans infection, résidu, sepsis ou insuffisance rénale. En conclusion
pour tous les auteurs le type de symptômes présenté par les
patients est de peu d’intérêt pour prédire le comportement
urodynamique rendant l’analyse globale telle que nous venons de
la détailler indispensable chez l’homme porteur d’une HBP ou non.
2. Troubles mictionnels du diabètique et insuffisance rénale
chronique
Les troubles mictionnels sont fréquents chez les patients diabétiques
et insuffisants rénaux au stade terminal. L’incidence est variable
selon la littérature allant de 25% à 85% selon les séries. Elle
dépend du type de population étudiée, de la durée d’évolution du
diabète, de la durée de la dialyse et de la diurèse résiduelle, et de
la nature du bilan urodynamique réalisé. Menendez et al. [34] ont
retrouvé une incidence de 84% chez 51 patients diabétiques jeunes
(35±6 ans) ayant une durée d’évolution du diabète de 21±6 ans
dont 86% étaient dialysés.
Les troubles observés résultent de deux atteintes distinctes, celle
secondaire à la neuropathie diabétique d’une part, celle secondaire
àl’insuffisance rénale terminale d’autre part. La première est
caractérisée classiquement par une grande vessie hypoactive avec
diminution de la sensation de besoin, diminution du débit urinaire
et bien souvent résidu post-mictionnel important. La seconde se
caractérise par une vessie hypertonique de petite capacité souvent
accompagnée d’un obstacle à la vidange vésicale, en règle
secondaire à une diurèse résiduelle faible ou absente. Il n’est donc
pas très surprenant de trouver chez ces patients des tableaux
urodynamiques variés, ce qui donne toute son importance au bilan
urodynamique préopératoire. Dans la série de Menendez [34], 37
%des patients avaient une capacité vésicale fonctionnelle inférieure
à350 cc, 30 % entre 350 et 600 cc et 33 % supérieure à 600 cc.
Les auteurs ont retrouvé une corrélation significative entre la
capacité vésicale maximale et la diurèse résiduelle ou la durée
de la dialyse, ce qui montre bien l’intrication des 2 pathologies.
Fait important, un obstacle à la vidange vésicale a été diagnostiqué
chez 35 % des patients, tous des hommes. Il est apparu corrélé à
la durée de la dialyse (> 12 mois) et à une faible diurèse résiduelle
(<500 cc). Cette incidence est retrouvée par d’autres auteurs .
La technique la plus employée de transplantation pancréatique
consiste à dériver les secrétions exocrines dans la vessie au moyen
d’une anastomose latéro-latérale duodéno-vésicale, même s’il se
dégage une tendance récente en faveur du drainage digestif. Les
avantages du drainage vésical sont la possibilité de surveiller la
fonction du greffon pancréatique par le calcul du débit horaire de
l’amylasurie (qui reste le seul véritable marqueur de rejet
pancréatique) et la diminution des complications post-opératoires
possiblement léthales, le greffon pouvant être placé par voie sous-
péritonéale. Les inconvénients en sont la survenue de complications
urinaires (infections, fuite de bicarbonates, hématuries dans le
cadre de cystites et uréthrites chimiques) et de pancréatites du
greffon par reflux. La plupart de ces complications restent mineures
et ne contre-balancent pas les avantages de la méthode. Les
anomalies urodynamiques souvent constatées chez ces patients
peuvent-elles favoriser ces complications ? Taylor [50] a étudié
23 patients ayant reçu une greffe pancréatique et a trouvé une
incidence comparable de complications urologiques (incluant les
pancréatites par reflux), qu’ils aient ou non un bilan urodynamique
préopératoire anormal. Toutefois, l’incidence de rétention post-
opératoire était de 50% dans le groupe avec bilan anormal contre
8%en cas de bilan préopératoire normal. Il aurait été intéressant
de comparer la fréquence de pancréatite du greffon entre les
patients avec obstacle à la vidange vésicale et ceux sans obstacle.
L’effectif trop réduit n’a vraisemblablement pas permis cette
comparaison. Pour notre part, de manière pragmatique et empirique,
nous réalisons sytématiquement chez les hommes une incision
cervico-prostatique 15 à 20 jours après la greffe dans le but de
diminuer les pressions per-mictionnelles donc de réduire le risque
de pancréatite de reflux. L’incidence de pancréatite est de 31 %
dans notre expérience alors qu’elle est de 40 à 50 % dans d’autres
séries. Le bénéfice suspecté reste bien sûr à démontrer sur une plus
grande série et en théorie par une étude randomisée. De rares
publications vont en ce sens [32].
La transplantation pancréatique peut elle corriger les troubles
mictionnels ? Cette question est l’une des plus difficiles à résoudre.
La greffe de pancréas est la méthode qui permet le mieux
d’approcher un équilibre glycémique proche de la normale. Le
bénéfice sur l’évolution des complications dégénératives du diabète
commence à être mieux connu. Il a été établi pour la néphropathie
375