LIPP Damien - DESC Réanimation Médicale
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Endocardites infectieuses sur valve Prise en charge diagnostique et thérapeutique Damien LIPP DESC Réa 2ème année Session St-Etienne 2005 Rappels • Prothèses Valvulaires – – • Mécaniques Bioprothèses 55000 Porteurs de PV=1p.1000 de la population Française EPV=12 à 35% des EI 0.2 à 0.8 pour 100 années-patient Spécificités liées: • • • – – – A la bactériologie/ Caractère nosocomial ( EPV tardive) Au pronostic A la présence de matériel (recours chirurgie) Tableaux cliniques • Classique (fièvre prolongée, asthénie, sueurs, souffle cardiaque, anorexie) pour EVP tardive • Complications cardiaques (IC, tr conductifs, péricardite) • Autres complications (accidents emboliques) – Neurologiques (Infarctus cérébraux, anévrysmes mycotiques) – Rénales, spléniques • Défaillance hémodynamique (EVP précoce++) • Fièvre isolée dans les suites d’un RVA ou RVM Diagnostic microbiologique • HEMOCULTURES+++ – – – – Avant antibiothérapie 3 paires (aérobie/anaérobie) Gardées 4 semaines en cas de négativité Sous-cultures sur milieux spéciaux (streptocoques déficients, bactéries HACEK) – Antibiogramme et détermination des CMI • Sérodiagnostic (Coxiella burnetti, Afipia, Rickettsies…) • Cultures et examen histologique +/- PCR d’embole, de végétation en cas de chirurgie Echocardiographie • ETO >>ETT (abord postérieur du cœur) – Sensibilité végétations 80% contre 20% – Sensibilité abcès 80% contre 36% • Lésions élémentaires – – – – – Végétations (localisation, taille, mobilité, densité Abcès (racine aortique, trigone…) Désinsertion partielle de prothèse Fistules Fuites paravalvulaires • Etude de la fonction cardiaque globale – FE, PAPs, cardiopathie sous-jacente, péricarde Critères majeurs 1. Critères modifiés de Duke Microbiologique microorganisme typique isolé à partir de deux HC séparées: streptocoque viridans, streptocoque bovis, groupe HACEK, S aureus ou bactériémie communautaire à Entérocoque sans foyer primitif OU microorganisme compatible avec une EI isolée d’HC + persistante OU 1 HC + pour Coxiella burnetii ou IgG phase I titre > 1:800 2. Preuve de l’atteinte endocardique ETT ou ETO + EI certaine = •2 CM •1 CM+3Cm •5 Cm Fuite valvulaire (souffle) nouvellement apparue EI possible = •1 CM+ 1 Cm •3 Cm Critères mineurs Cardiopathie prédisposante ou toxicomanie IV Fièvre Phénomènes vasculaires Phénomènes immunologiques Microbiologie (HC+ ne rentrant pas dans les critères majeurs: bactérie non typique d’EI, HC isolée + à S coag-) PEC éventuelle du choc septique PEC de l’ I.Cardiaque Remplissage prudent , amines vasopressives, fonction VG Monitorage hémodynamique (PICCO, SwanGanz) Recherche et Correction d’une insuffisance corticotrope ANTIBIOTHERAPIE CHIRURGIE O2 Diurétiques de l’anse Dobutamine CPBIA CHIRURGIE PEC initiale Arrêt de certaines thérapeutiques AVK (remplacés par HNF), IEC, anti-HTA PEC des défaillances Rénales, hépatique, sanguine, Respiratoire Recherche et PEC des complications emboliques Cérébrales +++(TDM) Rénales, hépatiques, spléniques (TDM) Cutanées Coronariennes ANTIBIOTHERAPIE: Principes Généraux • Association d’antibiotiques initialement (inoculum élevé, risque accru de sélection de mutants résistants) • Bactéricides (végétation=amas fibrinoplaquettaire acellulaire) • Prolongée (6 semaines voire au-delà si chirurgie), intraveineuse • A hautes doses • Diffusant dans les végétations, le biofilm • Probabiliste initialement (pari bactériologique) et prenant en compte le risque nosocomial (Staphylocoque Méti-R) • Adaptation secondaire ANTIBIOTHERAPIE: Bactériologie EPV précoces Cultures4% Autres 12% S epidermidis 43% EI fungiques 6% HACEK 17% Enterocoques Streptocoques 3% 2% S aureus 13% Avant 2 mois ANTIBIOTHERAPIE: Bactériologie EPV tardives Autres 9% EI fungiques 4% Cultures12% S epidermidis 28% HACEK 7% Enterocoques 7% Streptocoques 20% S aureus 13% Après 2 mois ANTIBIOTHERAPIE PROBABILISTE • Prend en compte le staphylocoque méti-R dans les EVP précoces (jusqu’à 1 an) Avant résultats HC EVP précoce: Vanco+Rifampicine+ Aminoside EVP tardive: Vanco+Aminoside +/- ceftriaxone selon évolution En cas de Staphylocoque méti-R • EPV précoces+++ Souche Genta-S Vanco 30 mg/kg/j ou Téico 10-14 mg/kg/j + Genta 3 mg/kg/j (2 sem) + Rifampicine 600 mg x 2/j Durée >6 semaines Souche Genta-R Vanco 30 mg/kg/j ou Téico 10-14 mg/kg/j + Rifampicine 600 mg x 2/j +Autre selon antibiogramme En cas de Staphylocoque méti-S • EPV tardives « communautaires » Durée >6 semaines S meti-S Oxacilline 150 mg/kg/j en 4-6 doses + Genta 3 mg/kg/j pendant 2 semaines en 2-3 doses +/ Durée >6 semaines Rifampicine 450-600 mg x 2/j En cas de Streptocoque Durée >6 semaines CMI péni<0.1mg/l 0.1<CMI< 0.5mg/l Péni G 200-300 000 UI/kg/j en 4-6 doses Péni G 300-400 000 UI/kg/j en 4-6 doses (alternatives amox 100 mg/kg/j en 6 inj, ceftriaxone 2 g/j, vanco 30 mg/kg/j) (alternatives amox 200 mg/kg/j) + Genta 3 mg/kg/j (2 sem) + Genta 3 mg/kg/j (4 sem) Autres Streptocoques Streptocoques CMI péni>0.5 mg/l Entérocoque, Strepto déficients Péni G 300-400 000 UI/kg/j en 4-6 doses Ou Amox 200 mg/kg/j + Genta 3 mg/kg/j (6 semaines) (alternative Streptomycine) Durée >6 semaines Si haut niveau de résistance aux aminosides Péni G 300-400 000 UI/kg/j en 4-6 doses Ou Amox 200 mg/kg/j Ou Vanco 30 mg/kg/j Durée >8 semaines Autres Durée >6 semaines HACEK (Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemconcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) Ceftriaxone 2 g/j Ou [Amox 200 mg/kg/j] +Genta 3 mg/kg/j] Cultures négatives EVP précoce: Vanco+Rifampicine+ Aminoside EVP tardive: Vanco+Aminoside +/- ceftriaxone selon évolution Autres C. Burnetti (fièvre Q) Doxycycline Rifampicine FQ Jusqu’à IgG phase I<200, IgA phase I indosables Candida albicans Amphotéricine B + Flucytosine Imidazolés? avec chirurgie Car rechutes +++ Suivi • CLINIQUE – Apyrexie obtenue en 48-72h, régression du sepsis – Signes d’insuffisance cardiaque – Complications emboliques • BIOLOGIQUE – HC – Paramètres inflammatoires • ECHOCARDIOGRAPHIQUE (ETO) – Régression éventuelle des lésions (végétations, abcès) – Evaluation des fuites paravalvulaires et de leur retentissement Traitement chirurgical • Risque opératoire 13 à 20% (déterminé essentiellement par l’état hémodynamique pré-op) • Excision de la valve et des tissus infectés+++, reconstruction (patch de Péricarde, Dacron) • Intérêt des homogreffes (disponibilité-) • Indications: – Insuffisance cardiaque+++ – Sd infectieux non maitrisé – S. aureus, EVP précoces, Candida, Pseudomonas aeruginosa – Abcès de l’anneau – Accidents emboliques • PRECOCE +++ si indication retenue • Patients pouvant être traités médicalement (d’après Truninger et al; Heart 1999) – Hémodynamiquement stables – EVP non-staphylococcique Traitement chirurgical • PVE à S.aureus + + + – PVE à S.aureus (d’après John et al; Cl.Inf.Dis 1997) • Ins cardiaque = mortalité majorée • Chirurgie pratiquée pendant l’antibiothérapie = mortalité diminuée – PVE à S.aureus en réanimation (d’après Wolff et al. Chest 1995) • Survie groupe chirurgie 45% vs 0% groupe medical (p<0.01) Traitement chirurgical • Chirurgie d’EPV et CEC après embole cérébral – Risque d’aggravation du déficit qui diminue progressivement – Chirurgie envisageable après 2-3 semaines – 4 semaines en cas d’ hémorragie cérébrale • Risques inhérents à la chirurgie (nouvelle sternotomie) En conclusion • • • • Affection grave Mortalité 40 % (EPV précoce > tardive) Caractère nosocomial des EVP précoces Prise en charge multidisciplinaire + + + – Bactériologiste – Echocardiographiste – Chirurgien Bibliographie Castillo JC, Anguita MP, Ramirez A, Siles JR, Torres F, Mesa D, Franco M, Munoz I, Concha M, Valles F. Long term utcome of infective endocarditis in patients who were not drug addicts: a 10 year study. Heart 2000; 83: 525-530 Chan KL. Early clinical course and long-terme outcome of patients with infective endocarditis complicated by perivalvular abscess. CMAJ 2002; 167 (1): 19-24 Chirouze C, Cabelle CH, Fowler VG, Khayat N, Olaison L, Miro JM, Habib G, Abrutyn E, Eykin S, Corey GR, Selton-Suty C, Hoen B, and the International Collaboration on Endocarditis Study Group. Prognostic factors of 61 cases of Staphylococcus aureus prosthetic valve infective endocarditis from the International Collaboration of Endocarditis Merged Database. CID 2004; 38; 1323-27 Hoen B, CHU de Besançon. Endocardite infectieuse: évolution épidémiologique et conséquences cliniques. Netzer OM, Zollinger E, Seiler C, Cerny A. Infective endocarditis: clinical spectrum, presentation and outcome. An analysis of 212 cases 1980-1995. Heart 2000; 84: 25-30 Bibliographie John MDV, Hibberd PL, Karchmer AW, Sleeper LA, Calderwood SB. Staphylococus aureus prosthetic valve endocarditis : optimal management and risk factors for death. CID 1998; 26; 1302-9 Rabih OD. Treatment of infections assocaited with surgical implants. NEJM 2004; 350; 1422-9 The Task Force on Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology. Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis. European Heart Journal 2004; 25: 267276 Truninger K, Attenhofer Jost CH, Seifert B, Vogt PR, Follath F, Schaffner A, Jenni R. Long term follow up of prosthetic valve endocarditis: what characteristics identify patients who were treated succesfully with antibiotics alone? Heart 1999; 82 : 714-720 Wolff M, Witchitz S, Chastang C, Régnier B, Vachon F. Prosthetic valve endocarditis in the ICU. Prognostic factors of overall survival in a series of 122 cases and consequences for treatment decision. CHEST 1995; 108 : 688-94
