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TDAH: Trouble du déficit de
l’attention/hyperactivité
Dr Massat, Service de Psychiatrie
Erasme
Inattention
Hyperactivité
Impulsivité
©Döpfner
et al 2002
Cost
Implications
©EINAQ
Case description
Core symtoms
Emergence of a concept
Classification
Epidemiology
Aetiology
Comorbidity
& ©ATC
LES PRINCIPAUX SYMPTOMES
Une définition en bref du TDAH
Niveau d’inattention et/ou d’hyperactivitéimpusivité inapproprié pour le
développement de l’enfant et présent avant
l’âge de 7 ans.
©EINAQ
Case description
Core symtoms
Emergence of a concept
Classification
Epidemiology
Aetiology
Comorbidity
Cost
& ©ATC
Implications
LES PRINCIPAUX SYMPTOMES
Définition en bref
Leurs caractéristiques
 doivent être plus sévères que celles observées chez
d´autres enfants du même niveau de développement
 doivent être présentes dans toutes les activités (par
ex. famille, école)
 doivent créer de sérieux problèmes au quotidien
 évoluent avec l’âge et peuvent rester à vie
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Case description
Core symtoms
Emergence of a concept
Classification
Epidemiology
Aetiology
Comorbidity
Cost
& ©ATC
Implications
EMERGENCE D’UN CONCEPT a
L’histoire de Fidgety Phil par Heinrich Hoffmann
1846
©EINAQ
Case description
Core symtoms
Emergence
Emergence of
of aa concept
concept
Classification
Epidemiology
Aetiology
Comorbidity
Cost
& ©ATC
Implications
 EMERGENCE D’UN CONCEPT
2010
2000
1990
1980
1970
1960
1950
1940
1930
1920
1910
1900
1890
1902 George Still décrit des symptômes similaires au TDAH
1932 Kramer et Pollnow décrivent le trouble hyperkinétique
1937 Bradley utilise la benzédrine dans le trouble hyperkinétique
1944 Panizzon crée la méthylphénidate (MPH)
1962 Disfonction cérébrale minime (MBD)
1966 Clements et Peters introduisent le terme de déficit de l’attention
1980 Attention Deficit Disorder ± Hyperactivity (DSM-III) ADD/H±
1987 Attention Deficit Hyperactivity Disorder (DSM-IIIR) ADHD
1992 L’ICD-10 définit le trouble hyperkinétique HKD
1994
Critères de l’ADHD/ADD réactualisés dans le DSM-IV
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Case description
Core symtoms
Emergence
Emergence of
of aa concept
concept
Classification
Epidemiology
Aetiology
Comorbidity
Cost
& ©ATC
Implications
TABLEAU CLINIQUE
Les symptômes principaux de l’ADHD/HKD
Inattention a
1. Souvent, ne parvient pas à prêter attention aux détails, ou fait
des fautes d'étourderie dans les devoirs scolaires, le travail ou
d'autres activités
2. (A souvent du mal) (ne parvient pas) à soutenir son attention
au travail ou dans les jeux
3. Semble souvent ne pas écouter (ce qu’on lui dit) quand on lui
parle personnellement
4. Souvent, ne se conforme pas aux consignes et ne parvient pas à
mener à terme ses devoirs scolaires, ses tâches domestiques ou
ses obligations professionnelles (cela n'est pas dû à un
comportement d'opposition, ni à une incapacité à comprendre
les consignes)
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Clinical picture
Assessment
Differential diagnosis
& ©ATC
Conclusions
TABLEAU CLINIQUE
Les symptômes principaux de l’ADHD/HKD
 Inattention
5. A souvent du mal à organiser ses travaux ou ses activités
6. Souvent, évite, a en (forte) aversion, ou fait à contrecoeur les
tâches qui nécessitent un effort mental soutenu (comme le travail
scolaire ou les devoirs à la maison)
7. Perd souvent les objets nécessaires à son travail ou à ses activités
(p.ex., jouets, cahiers de devoirs, crayons, livres ou outils)
8. Souvent, se laisse facilement distraire par des stimuli externes
9. A des oublis fréquents dans la vie quotidienne
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Clinical picture
Assessment
Differential diagnosis
& ©ATC
Conclusions
TABLEAU CLINIQUE
Les symptômes principaux de l’ADHD/HKD
Hyperactivité
1. Remue souvent les mains ou les pieds, ou se tortille sur son
siège
2. Se lève souvent en classe ou dans d'autres situations où il est
supposé rester assis
3. Souvent, court ou grimpe partout, dans des situations où cela
est inapproprié (chez les adolescents ou les adultes, ce
symptômes peut se limiter à un sentiment subjectif d'impatience
motrice)
4. A souvent du mal à se tenir tranquille dans les jeux ou les
activités de loisir
5. Est souvent "sur la brèche" ou agit souvent comme s'il était
"monté sur ressorts“. Montre un comportement persistant
d’activité motrice excessive qui n’est pas modifiée dans
l’essentiel par le contexte ou les demandes sociales
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Clinical picture
Assessment
Differential diagnosis
& ©ATC
Conclusions
TABLEAU CLINIQUE
Les symptômes principaux de l’ADHD/HKD
Impulsivité
1. Laisse souvent échapper la réponse à une question
qui n'est pas encore entièrement posée
2. A souvent du mal à attendre son tour lors de jeux
ou de situations de groupes
3. Interrompt souvent les autres ou impose sa présence
(p. ex., fait irruption dans les conversions ou dans les
jeux)
4. parle souvent trop (sans réponse appropriée aux
contraintes sociales)
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Assessment
Differential diagnosis
& ©ATC
Conclusions
TABLEAU CLINIQUE
Les symptômes principaux de l’ADHD/HKD
Critères de diagnostic – nombre de symptômes requis
DSM-IV requiert qu’au moins 6/9 symptômes soient
présents autant pour le sous-type inattentif que pour le
sous-type hyperactif/impulsif (pour un sous-type
combiné il est requis une combinaison des deux)
En comparaison au sous-type DSM-IV, les critères ICD-10
(critères de recherche) sont moins rigoureux en ce qui
concerne le nombre de symptômes requis, mais plus
rigoureux en ce qui concerne l’atteinte/la persistance.
Les critères ICD et DSM ont été établis en pensant
aux enfants
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Assessment
Differential diagnosis
& ©ATC
Conclusions
TABLEAU CLINIQUE
Principaux symptômes
Critères de diagnostic additionnels a
Durée
Les critères symptomatiques
doivent avoir été rencontrés
pendant les derniers six mois
Age au début Quelques symptômes doivent
avoir été présents avant l´âge
de 6-7 ans.
Persistance
Les symptômes sont présents
dans au moins 2 domaines
(p.ex à l´école, au travail ou à
la maison)
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Clinical picture
Assessment
Differential diagnosis
& ©ATC
Conclusions
TABLEAU CLINIQUE
Principaux symptômes
 Critères de diagnostic additionnels
Atteinte
Les symptômes doivent avoir mené
à une atteinte significative
(sociale, académique ou
professionnelle)
Divergence
Les symptômes sont excessifs par
rapport à d’autres enfants du
même age et du même QI
Exclusion
Les symptômes ne doivent pas être
uniquement attribuables à d’autres
troubles mentaux
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Clinical picture
Assessment
Differential diagnosis
& ©ATC
Conclusions
TABLEAU CLINIQUE
Principaux symptômes
 Problèmes de diagnostic
 Variation du comportement dépendant du
contexte
 Les critères sont les plus adéquats pour les
garçons âgés de 6-12 ans avec une
intelligence normale et moins adéquats pour
les filles, les enfants préscolaires, les
adolescents, les adultes et ceux atteints d’un
retard mental
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Assessment
Differential diagnosis
& ©ATC
Conclusions
TABLEAU CLINIQUE
Cours du trouble
Psychopathologie du développement
NOURRISSONS/ ENFANTS EN BAS AGE
(1-3 ans)
Changement du tempérament, troubles
régulatoires et adaptation sociale
limitée dans le cadre de l’interaction
parent/enfant
Précurseur possible du TDAH
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Assessment
Differential diagnosis
& ©ATC
Conclusions
TABLEAU CLINIQUE
Cours du trouble
Psychopathologie du développement
ENFANTS PRESCOLAIRES
(3-6 ans)
 Intensité et durée de jeu réduites
 Agitation motrice
 Problèmes associés et conséquences
• déficits du développement
• comportement de la défiance
oppositionnelle
• problèmes d’adaptation sociale
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Clinical picture
Assessment
Differential diagnosis
& ©ATC
Conclusions
TABLEAU CLINIQUE
Cours du trouble
Psychopathologie du développement
ENFANTS EN AGE SCOLAIRE (6-12 ans)




Dissipation
Agitation motrice
Comportement impulsif et perturbateur
Problèmes associés et implications
• troubles d’apprentissage
spécifiques
• comportement agressif
• estime de soi-même réduite
• redoublement de classes
• rejet par les pairs
• atteinte des relations familiales
Clinical picture
Assessment
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Differential diagnosis
& ©ATC
Conclusions
TABLEAU CLINIQUE
Cours du trouble
Psychopathologie du développement
ADOLESCENTS (13-17 ans)
 Difficultés de planification et
d´organisation
 Inattention persistante
 Réduction des agitations motrices
 Problèmes associés
• comportement agressif,
peu sociable et délinquant
• Abus d´alcool et de drogues
• problèmes émotionnels
• accidents
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Clinical picture
Assessment
Differential diagnosis
& ©ATC
Conclusions
CLASSIFICATION ADHD/HKD
DIAGNOSTIC DSM-IV (ADHD)
Inattention
+
Hyperactivité/impulsivité
ADHD: sous-type combiné
ADHD: sous-type où
l`inattention prédomine
Inattention
Hyperactivité/impulsivité
ADHD: s.-type à hyperactivité/
impulsivité prédominantes
DIAGNOSTIC ICD-10 (HKD)
Inattention
+
Hyperactivité
Trouble de l’activité
et de l’attention
+ Impulsivité
+
Trouble de la conduite
hyperkinétique
Trouble de la conduite
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Case description
Core symtoms
Emergence of a concept
Classification
Classification
Epidemiology
Aetiology
Comorbidity
Cost
& ©ATC
Implications
CLASSIFICATION du TDAH
Répartition des sous-groupes selon le sexe
Prévalence (%)
Population clinique
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
combinés
hyperactifs/impulsifs
inattentifs
Filles atteintes du
TDAH
ç
Garcons
atteints du
TDAH
(N=140)
(N=140)
Biederman et al 2002
©EINAQ & ©ATC
Case description
Core symtoms
Emergence of a concept
Classification
Classification
Epidemiology
Aetiology
Comorbidity
Cost
Implications
EPIDEMIOLOGIE a
Taux de prévalence
 Les taux de prévalence dépendent des différences
• de la composition des échantillons
• des sources d´informations
• des instruments d`investigation utiliés
La meilleure estimation basée sur les critères DSM-IV
actuels, est une prévalence de 2-5%
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Case description
Core symtoms
Emergence of a concept
Classification
Epidemiology
Aetiology
Comorbidity
Cost
& ©ATC
Implications
Pathologie
génétique?
ETIOLOGIE
Génétique comportemetale
Etudes familiales
Etudes de
jumeaux
Bases génétiques
De l’ADHD
Etudes d’adoption
Génétique
moléculaire
Etudes familiales
On examine le phénotype (ADHD) parmi les parents 1D, 2D d’un
enfant ADHD (proband), parmi la fratrie (siblings)
 Méthode idéale: diagnostic en « double aveugle », et comparaison
des fréquences avec la famille des contrôles
ADHD: études familiales
ADHD chez les parents 1D d’enfants ADHD
ADHD
contrôles
25
20
15
10
5
0
Biederman,
(1990)
Cantwell,
(1972)
Morrisson
(1971)
ADHD: études familiales
Montrent une agrégation du trouble dans
les familles, argument insuffisant pour
parler de « maladie génétique »
Familles: partagent des gènes communs
mais aussi certains facteurs
environnementaux
Etudes de jumeaux
 Distinguer l’influence génétique des facteurs
environnementaux
On postule que les jumeaux MZ ont  100%
des gènes en commun et les DZ (50%)
 MZ et DZ partagent un environnement
comparable ()
ADHD: études de jumeaux/ concordance
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
MZ
DZ
Etudes d’adoption
Parents adoptifs
Parents biologiques
Permet une distinction entre la transmission
génétique et environnementale
ADHD: études d’adoption (Sprich et al,
2000)
35
30
25
20
biol
contrôle
15
10
5
0
Parents
fratrie
Héritabilité: mesure le degré pour lequel une
pathologie est influencée par les facteurs
génétiques: 0,68_0,8 (idem filles et garçons)
ADHD est une des pathologies
psychiatriques la plus héritable
0.8
0.7
0.6
0.5
0.4
0.3
0.2
0.1
0
dépression
schizo
ADHD
Hérédité à déterminisme
complexe- Gènes de susceptibilité
• Modèle oligo(poly)génique- épistasie
• Effets modérés
• Pénétrance incomplète, phénocopies
• Hétérogénéité génétique
• Hétérogénéité phénotypique
Principe des études de linkage:
Recherche d’une liason génétique entre un marqueur
moléculaire et une pathologie
Principe des études d’association
Comparaison des fréquences des allèles entre
une population de patients et une population de
sujets contrôles (sujets non apparentés)
12
11
13 14
13 11
23 12
14
12
22 23 14 23 34
23 23 34 23 34
Résultat attendu: un excès significatif d’un allèle
dans la population de patients
Hypothèses biologiques
Imagerie cérébrale
Argument
pharmacologique
Methylphenidate
Hypoactivité du système dopaminergique
et noradrenergique
Expérimentation
animale
HVA dans le LCR
Après traitement MPD
DAT1
1
12
3
2
13
14
5
4
15
6
8
7
10
9
11
DRD4
16
17
18
19
20
21
22
X
Y
DAT: gène codant pour le transporteur dopaminergique
Shéma synapse DAT
5p15.3
Gène DAT
Modèle knockout de souris
Phénotype
Hyperdopaminergique
Hyperlocomotion spontanée
Suppression
du gène DAT
DRD4: gène codant pour le récepteur dopaminergique D4
11p15.5
DRD4
alcool
2%
petit poids de
naissance
tabac
5%
8%
allele DRD4
13%
autres causes
72%
Modèle comprenant les facteurs de risques incluant l’allèle
DRD4 ( Mick et al, 2002)
Autres F génétiques
Complications (grossesse
et naissance,éclampsie)
Causes neurologiques , toxiques
PB familiaux
facteurs nutritionnels?
ETIOLOGIE
Facteurs biologiques acquis
 Exposition intra-utérine à l’alcool ou à la
nicotine
 Prématurité extrême et faible poids natal
 Troubles cérébraux (par ex. encéphalite,
traumatismes cérébraux)
 Allergies alimentaires
©EINAQ
Case description
Core symtoms
Emergence of a concept
Classification
Epidemiology
Aetiology
Comorbidity
Cost
& ©ATC
Implications
ETIOLOGIE
Neuroanatomie
Volume cérébral réduit (4%): lobe frontal droit (8%)
Ganglions basaux réduits (6%)  normalisation (18 ans)
Volume cervelet réduit (12%)  plus prononcé (18 ans)
Ces différences de volume
 se manifestent tôt (6 ans)
 sont en corrélation avec la sévérité du TDAH
 sont indépendantes de la médication
 sont indépendantes des troubles associés
©EINAQ
Case description
Core symtoms
Emergence of a concept
Classification
Epidemiology
Aetiology
Comorbidity
Cost
& ©ATC
Implications
ETIOLOGIE
Neurophysiologie – flux sanguin
SPECT
Normal
ADHD
Frontal lobe 
Sensory-motor cortex 
Cerebellum 
Kuperman et al 1990
©EINAQ & ©ATC
Case description
Core symtoms
Emergence of a concept
Classification
Epidemiology
Aetiology
Comorbidity
Cost
Implications
ETIOLOGIE
Neurophysiologie – potentiels en relation avec
des événements visuels
Posterior attentional system decrease
Source
localisation
Source
localisation
Activation after presentation of A in CPT A-X (P300)
Brandeis et al 2003
©EINAQ & ©ATC
Case description
Core symtoms
Emergence of a concept
Classification
Epidemiology
Aetiology
Comorbidity
Cost
Implications
ETIOLOGIE
Neurophysiologie – auditifs P300
Sans médication
Without
medication
Avec
Withmédication
medication
La médication amène à une normalisation
de la focalisation neuronale
Kuperman et al 1990
©EINAQ & ©ATC
Case description
Core symtoms
Emergence of a concept
Classification
Epidemiology
Aetiology
Comorbidity
Cost
Implications
ETIOLOGIE
Neurochimie – dopamine et noradrénaline
Théories basées sur la pharmacothérapie
Méthylphénidate
(MPH)
 Inhibiteur de la recapture de la
dopamine (noradrénaline)
 Actions principales sur le striatum
Transporteur de
dopamine (DAT)
 Densité augmentée dans le striatum
Atomoxétine
 Inhibiteur de la recapture de
noradrénaline
 Augmente la concentration de
noradrénaline dans le cortex
préfrontal, mais pas dans le
n.accumbens/ striatum
Case description
Core symtoms
Emergence of a concept
Classification
Epidemiology
Aetiology
Comorbidity
©EINAQ
Cost
& ©ATC
Implications
PSYCHOPHARMACOTHERAPIE
Synapses dopaminergique et noradrénergique
DA
NEURONE DOPAMINERGIQUE
DOPA
DOPA
DAT
R
HVA
Transporteur de la dopamine
Présynapse
HVA
Acide homovanillique
MHPG 3-methoxy-4-hydroxyphenylglycol
DOPA
Récepteurs
Fente
synaptique
Postsynapse
NA
Noradrénaline
DOPA
R
DAT
Dopamine
Monoamine oxidase
DA
MAO
3,4-dihydroxyphenylalanine
MAO
NA
DA
DA
décarboxylase
DOP
A
DA
DA
DA
décarboxylase
NA
Dopamine-b
hydroxylase
NA
NA
R
NA
R
Récepteurs
MAO
Transporteur
NA
NEURONE NORADRENERGIQUE
MHPG
©EINAQ
Overview
Efficacy of interventions
Psychoeducation
Psychopharmacotherapy
Behaviour modification
Algorithm
QA
& ©ATC
Conclusions
ETIOLOGIE
Neuropsychologie – trouble de la fonction
exécutive
 Inhibition (motrice, cognitive et émotionnelle)
 Planification
 Mémoire (Working memory)
 Fluidité du langage
 Attention sélective et maintenue
 Flexibilité cognitive ou contrôle d’interférence
Ces résultats ne sont pas spécifiques au TDAH
©EINAQ
Case description
Core symtoms
Emergence of a concept
Classification
Epidemiology
Aetiology
Comorbidity
Cost
& ©ATC
Implications
ETIOLOGIE
Facteurs psychosociaux
Les facteurs modulants comprennent
 l’instabilité familiale
 des conflits entre partenaires
 des troubles mentaux parentaux
 le manque de compétence éducative
 une relation parent-enfant négative
 un faible statut socioéconomique (?)
©EINAQ
Case description
Core symtoms
Emergence of a concept
Classification
Epidemiology
Aetiology
Comorbidity
Cost
& ©ATC
Implications
TROUBLES ASSOCIES
Très fréquents (plus de 50%)
 Trouble de la défiance oppositionnelle ou trouble de la conduite
Fréquent (jusqu`à 50%)
 Problèmes d´apprentissage spécifiques  Trouble anxieux
 troubles de l’acquisition de la coordination
Moins fréquent (jusqu´à 20%)
 Tics  Troubles dépressifs
Rarement
 Troubles du spectre autistique  Retard mental
Plus de 85% des patients ont au moins un trouble associé et
approximativement 60% des patients ont au moins deux
troubles associés
©EINAQ
Case description
Core symtoms
Emergence of a concept
Classification
Epidemiology
Aetiology
Comorbidity
Cost
& ©ATC
Implications
CONCLUSIONS
Le TDAH est
 fréquent
 invalidant
 multifactoriel dans son étiologie
 un fardeau pour l’individu, la famille et la société
 compliqué dans la plupart des cas par des
problèmes additionnels
Une détection et un traitement précoces du TDAH
sont importants
©EINAQ
Case description
Core symtoms
Emergence of a concept
Classification
Epidemiology
Aetiology
Comorbidity
Cost
& ©ATC
Implications
EVALUATION MULTIMODALE
Diagnostic
Troubles associés
Diagnostic différentiel
Estimation de la sévérité/
réponse au traitement
 Entretien clinique (parents)
 Information (enseignant)
 Observation
 Entretien clinique
(parents, enfant)
Étiologie
 Examen physique
 Entretien clinique (parents,
enfant)
 Examen neuropsychologique
 Entretien clinique (parents)
 Examen neuropsychologique
 Examen physique
 Questionnaires
(parents et enseignants)
 Estimation de l’atteinte
©EINAQ
Clinical picture
Assessment
Differential diagnosis
& ©ATC
Conclusions
ANAMNESE
Examen physique
 Taille, poids, circonférence de la tête, tension
artérielle, fréquence cardiaque
 Anomalies (p.ex. syndrome d’alcoolisme fœtal)
 Vue, ouïe
 Coordination motrice
 Quand un diagnostic différentiel est indiqué
• Statut neurologique
• EEG/imagerie neurologique
• Évaluation génétique
• Examens métaboliques (p. ex. hyperthyroïdisme)
• ECG
• Tests sanguins
©EINAQ
Clinical picture
Assessment
Assessment
Differential diagnosis
& ©ATC
Conclusions
ANAMNESE
Examens psychologiques - Tests
 QI (presque toujours indiqué)
 Capacités
• lecture
• calcul
• écriture
 Fonctions neurophysiologiques
• attention
• apprentissage
• discours et langue
• perception
• mémoire
• capacités motrices
 Fonctions exécutives
Les tests ne doivent être accomplis que s’ils sont indiqués.
Il n´y a pas de test spécifique du TDAH!
©EINAQ
Clinical picture
Assessment
Assessment
Differential diagnosis
& ©ATC
Conclusions
Stratégies de prise en charge
TRAITEMENT
MULTIMODAL
©EINAQ
& ©ATC
VUE D'ENSEMBLE
Les divers domaines d’intervention
EINAQ
Inattention
Hyperactivité
Enfant
Impulsivité
Troubles associés
Altération du fonctionnement
Les difficultés éducatives et relationnelles, le contrôle
Famille
La charge familiale, la santé mentale des parents
Difficultés d'apprentissage et échec scolaire
Ecole
Détérioration de la relation enseignant-élève
Pairs
Détérioration des relations avec les autres enfants
Requiert des interventions à
plusieurs niveaux
Overview
Efficacy of interventions
Psychoeducation
Psychopharmacotherapy
Behaviour modification
©EINAQ
Algorithm
QA
& ©ATC
Conclusions
VUE D’ENSEMBLE
Interventions
EINAQ
Psychoéducation
Visant le patient
Psychopharmacothérapie
Thérapie cognitive comportementale
Psychoéducation
Visant les parents
Visant l’école
Entraînement parental
Psychoéducation
Interventions sur le comportement
©EINAQ
Overview
Efficacy of interventions
Psychoeducation
Psychopharmacotherapy
Behaviour modification
Algorithm
QA
& ©ATC
Conclusions
Agents pharmacologiques utilisés dans le
traitement de l’ADHD*
Stimulants
(Traitement de
première intention
recommandé )
Méthylphénidate ( Rilatine®, Concerta® )
Amphétaminiques
Dextroamphétamines
Pémoline
Antidépresseurs
Antidépresseurs tricycliques
Bupropion ( Zyban® )
Antihypertenseurs
Clonidine ( Catapressan® )
Guanfacine ( Estulic® )
Agents du métabolisme
Carnitine
Acides gras
* Dans certains pays, ces agents ne sont pas tous disponibles
Wilens T, et al. ADHD, In Annual Review of Medicine, 2002: 53.
Greenhill L. Childhood attention deficit hyperactivity disorder: pharmacological treatments. In: Nathan PE,
Gorman J, eds. Treatments that Work. Philadelphia, PA: Saunders; 1998:42-64.
©EINAQ & ©ATC
Méthylphénidate:MPH
Le MPH est efficace dans la réduction des symptômes
centraux d’inattention, d’hyperactivité et d’impulsivité
L’utilisation du MPH pour le traitement de l’ADHD est
supportée par les recommandations européennes
200 études contrôlées et randomisées avec le MPH ont
été publiées
©EINAQ
& ©ATC
PSYCHOPHARMACOTHERAPIE
Efficacité des stimulants
Taux de réponse (%)
• Méthylphénidate
• Amphétamine
75-90
75
70
Taux de normalisation (%) 50-60
Amélioration des symptômes (%)
• Échelles de comportement 30-50
EINAQ
©EINAQ
Overview
Efficacy of interventions
Psychoeducation
Psychopharmacotherapy
Behaviour modification
Algorithm
QA
& ©ATC
Conclusions
PSYCHOPHARMACOTHÉRAPIE
 Critères d’efficacité des stimulants
 Environnement
• L'efficacité dépend du contexte
(par ex. famille vs école, en combinaison avec une
thérapie cognitivo-comportementale)
 Sévérité/symptômes associés
• Pas d'influence majeure sur l'efficacité ?
EINAQ
©EINAQ
Overview
Efficacy of interventions
Psychoeducation
Psychopharmacotherapy
Behaviour modification
Algorithm
QA
& ©ATC
Conclusions
PSYCHOPHARMACOTHÉRAPIE
Posologie des stimulants à action brève
METHYLPHENIDATE (Rilatine®)
(Les noms de marque dépendent du pays)
 Normalement 10-50 mg/ jour
 Dose quotidienne moyenne 35 mg
 Dose quotidienne maximale 60 mg
 Normalement 2-3 doses/jour
 1 dose/jour suffit dans quelques cas
AMPHETAMINES (pas de commercialisation en
Europe)
EINAQ
Une détermination progressive de la posologie est nécessaire
©EINAQ
Overview
Efficacy of interventions
Psychoeducation
Psychopharmacotherapy
Behaviour modification
Algorithm
QA
& ©ATC
Conclusions
Inconvénients du MPH sous forme de
Rilatine®

Courte durée d’action

Pics/creux, fluctuations tout au long de la journée
2 ou 3 prises par jour, risque de mauvaise
compliance


Problèmes de discrétion
©EINAQ
& ©ATC
Utilisation à long terme
Dépendance? Non (possibilité d ’arrêter brutalement
pour WE ou vacances)
Accoutumance? Faible (études de suivi n ’en montrent
pas mais sont à moyen terme)
Risque augmenté de consommation de drogue? Non
(comorbidité)
Retard de croissance? Non (pas retrouvé dans études
récentes)
©EINAQ
& ©ATC
Ce qu’il faut retenir…
- Bonne efficacité
- Bonne tolérance
- Rapidité d’action
- Maniabilité du produit/sécurité d’emploi
- Absence d’accoutumance ou de réaction de sevrage
Il n’y a ni tolérance, ni dépendance et les risques
d’abus sont faibles
- Ancienneté d’utilisation du produit
- Sécurité en cas de surdosage
- Rareté/réversibilité des effets secondaires
©EINAQ
& ©ATC
Rilatine: Méthylphénidate
4 fois plus de prescriptions aux USA depuis 10
ans…
Utilisation surabondante?
 Cas traités: meilleure connaissance?
Contexte de société?
Sujet de controverse
©EINAQ
& ©ATC
No. de de boîtes de
méthylphénidate vendues (000)
PSYCHOPHARMACOTHERAPIE
Utilisation du méthylphénidate en
Belgique
100
1990-2002
80
60
40
20
0
90
91
92
93
94
95
96
97
98
99
00
01
02
EINAQ
Année
©EINAQ
Overview
Efficacy of interventions
Psychoeducation
Psychopharmacotherapy
Behaviour modification
Algorithm
QA
& ©ATC
Conclusions