pharmacologie

PHARMACOLOGIE
Cardiac Wellness
Institute of Calgary
Mise à jour : mai 2010
Lipids
4) Nicotinic Acid
of Action:  VLDL production,
therefore  LDL levels and  HDL levels
 Mechanism
 Adverse
Effects: flushing, GI disturbances,
gallstones, hepatotoxicity
 Common
Medications:
– Niacin/Niaspan
Questions à traiter
 ACSM’s
Resource Manual for Guidelines for
Exercise Testing and Prescription ( 6e édition)
– Chapitre 6 (pages 115-116)
– Chapitre 8 (pages 145-147)
– Chapitre 38 (pages 622-624)
 ACSM’s
Guidelines for Exercise Testing and
Prescription (8e édition)
– Annexe A (pages 274-291)
 Pharmacology
for Nursing Care 5e édition.
Médicaments pour traiter les
maladies cardiaques
Béta-bloquants
 Prescrits
dans le traitement des pathologies
suivantes : angine, infarctus du myocarde (IM),
arythmie, tremblement essentiel, migraines.
 Mécanisme d’action
– Bloque de façon compétitive les récepteurs ßadrénergiques
– Récepteurs ß1 – stimulation cardiaque
– Récepteurs ß2 – dilatation du muscle lisse vasculaire
et bronchique
– béta-bloquants cardiosélectifs (bloque ß1, non ß2)
Béta-bloquants
Effet hémodynamique :

Demande myocardique en O2 ( fréquence
cardiaque,  temps de remplissage diastolique)
  Fréquence cardiaque, TA, contractilité du
myocarde (au repos et à l’effort)
  Ischémie
 Capacité d’exercice :
  Patients souffrant d’angine
  ou  patients non atteints d’angine
 Test d’effort pour l’ischémie – faux négatif
Béta-bloquants
Effets indésirables:
–  TA – étourdissement ou vertige
– Vasoconstriction de l’artère coronaire ou aggravation du
spasme
– Exacerbation de l’insuffisance cardiaque congestive aiguë
(ICCA)
–  Douleur attribuable à la claudication chez les personnes
atteintes de maladies vasculaires périphériques; mains et
pieds froids
– Précipitation ou aggravation du bronchospasme
– Bradycardie ou bloc atrio-ventriculaire
– Masquent les signes et symptômes de l’hypoglycémie
dans le diabète
– Fatigue, dépression, insomnie, rêves d’apparence réelle
–  Triglycérides,  cholestérol HDL
Béta-Bloquants
ß-bloquants



courants
métoprolol/Lopresor
aténolol/Tenormin
bisoprolol/Monocor
Nitrates
Prescrits
pour traiter l’angine et
l’insuffisance cardiaque
Mécanisme d’action
– Relaxation directe du muscle vasculaire lisse
–  apport myocardique en O2 par la dilatation
des artères collatérales (non les artères
athéroscléreuses)
–  précharge et postcharge, ce qui  le
volume télédiastolique
Nitrates
– Effet hémodynamique :







 FC au repos (tachycardie médiée par les
barorécepteurs)
 ou  FC à l’effort
 TA au repos et  ou  TA à l’effort
 temps avant le début de l’ischémie
 consommation en O2 par le myocarde
peut  le débit coronarien en raison de  débit
collatéral ou de la  de la pression ventriculaire
diastolique
Prévention du spasme
Nitrates
 Voies
–
–
–
–
d’administration
Sublinguale
Orale
Intraveineuse
Transdermique
 Utilisation
– PRN ou à titre prophylactique
 Tolérance
à la nitrate
– Intervalle de 10 à 12 heures sans nitroglycérine
Nitrates
Effets
indésirables
– Maux de tête
– Vertige ou étourdissements
– Faiblesse
–  Fréquence cardiaque
– Rougeur au visage et le cou
– Irritation de la peau
À
ne pas utiliser avec Viagra, Cialis,
Levitra, etc. (hypotension!)
Nitrates
Nitrates
courants
– Nitroglycérine par pulvérisation
– Imdur/mononitrate d’isosorbide
– Nitro-Dur (timbre)
Inhibiteurs calciques
Prescrits
dans le traitement des
pathologies suivantes : angine, IM,
spasme, hypertension
Mécanisme d’action
– Blocage sélectif de l’apport en calcium dans
la transmembrane



limite l’entrée de calcium dans les cellules
musculaires cardiaques et lisses
OU
relaxation du muscle vasculaire lisse
Inhibiteurs calciques
Aucun
effet direct sur la contractilité du
myocarde ou sur la transmission du nœud
sino-auriculaire au nœud auriculoventriculaire

La plupart des inhibiteurs calciques ne sont
efficaces que sur les artérioles
– Exception : diltiazem et vérapamil


 Fréquence cardiaque
 Transmission au nœud auriculo-ventriculaire
Inhibiteurs calciques
– Effet hémodynamique :
–  ou  FC au repos et à l’effort
–  TA
–  ischémie
– Capacité d’exercice
–  chez les patients atteints d’angor
–  chez les patients non atteints d’angor
Inhibiteurs calciques

Effets indésirables
(varient selon chaque
médication)
– Insuffisance cardiaque
congestive
– Hypotension
– Bradycardie
– Étourdissements/ syncope
– Rougeur au visage et au
cou
– Tuméfaction
– Maux de tête
– Constipation
– Sécheresse de la bouche
– Nausées
Inhibiteurs calciques
Inhibiteurs
calciques courants
– Norvasc/amlodipine
– Cardizem/Tiazac/diltiazem
– Isoptin/vérapamil
– Adalat/nifédipine
Inhibiteurs de l’enzyme de
conversion de l’angiotensine
(Inhibiteurs ECA)
Prescrits
dans le traitement des
pathologies suivantes : hypertension,
insuffisance cardiaque congestive, IM,
néphropathie diabétique
Méchanisme d’action
– Les ICEA bloquent la conversion de
l'angiotensin I en angiotensin II, un
vasoconstricteur puissant.
Inhibiteurs ECA
Effet
hémodynamique :
–  FC au repos et à l’effort
–  TA au repos et à l’effort
–  ou éviter le remodelage ventriculaire
Capacité
d’exercice :
–  ou  chez les patients atteints
d’insuffisance cardiaque congestive
–  chez les patients non atteints d’insuffisance
cardiaque congestive
Inhibiteurs ECA
 Effets
indésirables
– Toux sèche
– Insuffisance rénale
– Enflure du visage, de la langue ou des lèvres
(œdème de Quincke)
–  TA (vertige ou étourdissements)
 Inhibiteurs
–
–
–
–
ECA courants
Altace/ramipril
Vasotec/énalapril
Monopril/fosinopril
Prinivil/Zestril/lisinopril
Antagonistes des récepteurs de
l’angiotensine (ARA) II
 Prescrits
dans le traitement des pathologies
suivantes : hypertension, insuffisance cardiaque
congestive, néphropathie diabétique
 Mécanisme d’action:
– Les ARA blioquent l’accès de l’angiotensine II à ses
récepteurs

Il en résulte la vasodilation et la sécrétion réduite
d’aldostérone et de la vasopressine, ce qui à la longue
diminue la TA et l’activité du myocarde.
ARA
 Effet
hémodynamique :
–  FC au repos et à l’effort
–  TA au repos et à l’effort
 Capacité
d'exercice
 Aucun effet
 Effets
indésirables
– Maux de tête
– Œdème de Quincke
– Hypotension artérielle
ARA
ARA
courants
– Avapro/irbesartan
– Cozaar/losartan
– Diovan/valsartan
Diurétiques
 Prescrits
dans le traitement des pathologies
suivantes : hypertension, insuffisance cardiaque
congestive, œdème périphérique
 Mécanisme
d'action :
–  de la sécrétion rénale de sodium et d’eau
– Inhibe la réabsorption du sodium à divers sites du
néphron
–  du volume intravasculaire et œdème
Diurétiques
Effet
hémodynamique
–  de la FC au repos et à l’effort
–  ou  de la TA au repos et à l’effort
–  , contractions ventriculaires prématurées
ou faux positif à l’ECG
Capacité
d'exercice
– Aucun changement
Diurétiques
 Effets
indésirables
– Électrolytes anormaux

Hypokaliémie/hypomagnésémie
–  Cholestérol LDL et triglycérides
– Hypovolémie
 Diurétiques
courants
– Esidrix/hydrochlorothiazide
– Lasix/furosémide
– Aldactone/spironolactone
Digitoxine
Prescrits
dans le traitement des
pathologies suivantes : insuffisance
cardiaque congestive et arythmie atriale
Mécanisme d'action
– Inhibe la Na+-K+-ATPase

Limite le mouvement ionique à travers la
membrane de la cellule myocardique
– Effet inotrope positif (contractilité du
myocarde)
Digitoxine
 Effet
hémodynamique
– Rythme sinusal :  FC
– Fibrillation auriculaire ou insuffisance cardiaque
congestive :  FC au repos et à l’effort
–  TA au repos et à l’effort
– « Effet de la digitoxine »

Modifications du segment ST-T non spécifiques et faux
positifs à l’ECG d’effort
 Capacité
d'exercice
–  chez les patients atteints de fibrillation auriculaire
ou d’insuffisance cardiaque congestive
–  chez les autres
Digitoxine
Effets
indésirables
– Toxicité

Symptômes visuels
et neurologiques
 Arythmies
 Médicaments courants à base de digitoxine
– Lanoxin/digitoxine
Anti-arythmiques
 Classés
 Classe
–
–
–
–
selon leur effet électrophysiologique
I
 vitesse de conduction, excitabilité et automaticité
 vasodilatation périphérique
prolonge la durée de QRS ou syndrome QT long
Médicaments courants de la classe I


Xylocaine/lidocaïne
Rhythmol/propafénone
Anti-arythmiques
Classe
II
– ß-Bloquants
Classe

III
Mécanisme d'action





Bloque les canaux Na+
Effet chronotropique négatif
 conduction
 demande en O2 du myocarde
Retarde la repolarisation
Anti-arythmiques
 Classe
III (suite)
– Effet hémodynamique



 FC au repos et à l’effort
 TA au repos et à l’effort
 ECG
– Capacité d'exercice

Aucun effet
– Effets indésirables




 Arythmies
Photosensibilité
Bradycardie/ bloc AV Anomalies
Hypotension, dermatologiques
Troubles électrolytiques, voies gastro-intestinales,
hépatiques ou thyroïdiennes
Anti-arythmiques
Classe
III (suite)
– Médicaments courants de la classe III


Cordarone/amiodarone
Betapace/sotalol
Classe
IV
– Inhibiteurs calciques
Inhibiteurs de l’agrégation
plaquettaire
 Mécanisme
d'action
– Diffère selon chaque médicament
– ASA :  production de la thromboxane A2
– Plavix :  liaison de l’ADP à son récepteur
plaquettaire
 Effet
hémodynamique :
 aucun effet
 Capacité
d'exercice :
 aucun effet
Inhibiteurs de l’agrégation
plaquettaire
 Effets
–
–
–
–
indésirables
Les contusions se produisent facilement
Saignement des gencives
Saignement prolongé des coupures et des entailles
Troubles gastro-intestinaux
 Inhibiteurs
de l’agrégation plaquettaire courants
– Plavix/clopidigrel
– Ticlid/ticlopidine
– Aspirine/Asaphen/AAS
Anticoagulants
 Prescrits
dans le traitement des pathologies
suivantes : thrombose veineuse, embolie
pulmonaire, fibrillation auriculaire avec
embolisation, prophylaxie à la suite d’un IM.
 Mécanisme
d'action :
– Coumadine : inhibe la synthèse des facteurs de
coagulation dont la synthèse dépend de la vitamine
K.
– Héparine : empêche la progression d’un caillot par
l’inhibition de tout processus ultérieur de coagulation.
Anticoagulants
 Effet
hémodynamique
– Aucun effet
 Capacité
d'exercice
– Aucun effet
 Effets
indésirables
– Saignements
– Ecchymoses
– Saignements gastro-intestinaux
Autres médicaments
couramment utilisés
Médicaments dans la prise en
charge du diabète
 Agents
hypoglycémiques oraux
– Utilisés dans le diabète de type 2 uniquement
– Utilisés en combinaison avec un régime alimentaire et
de l’exercice
1
et 2) Sulfonylurés et méglitinides
– Mécanisme d'action : stimule la libération d’insuline
des îlots pancréatiques
– Effets indésirables : hypoglycémie
– DiaBeta/glyburide
– Gluconorm/répaglinide
Diabète
 3)
Inhibiteurs de l'alpha-glucosidase
– Mécanisme d'action :
– Réduisent le taux de digestion de glucides, réduisant
principalement les concentrations de glucose
postprandiales
– Effets indésirables
– Flatulence
– Crampes
– Distension abdominale, diarrhée
– Insuffisance hépatique
– *** Risque minimal de hypoglycémie
Diabète
 4)
Biguanides

Mécanisme d’action :

-  production de glucose dans le foie; 
utilisation du glucose dans le muscle


Effets indésirables :

- Acidose lactique, nausées, diarrhées, perte
d’appétit

- *** Aucun risque d’hypoglycémie
– Glucophage/chlorhydrate de metformine
Diabète
 5)
Thiazolidinediones (glitazones)
– Mécanisme d'action

 Insulinorésistance;  production de glucose par le foie, 
prise de glucose par le muscle
– Effets indésirables





Augmentation de la volémie; gain de poids, œdème
Maux de tête
Sinusite
Myalgie
 Cholestérol LDL et HDL,  triglycérides
– Actos/pioglitazone
Médicaments dans la prise en
charge de la MPOC
 1)
Glucocorticoïdes
 Prescrits pour traiter les symptômes d’allergies
et d’asthme
 Mécanisme d'action : supprime l’inflammation
 Effets indésirables
– Enrouement, difficulté d’élocution, croissance lente
chez les enfants, risque accru de cataractes,
ostéoporose et ulcère gastroduodénal
 Flovent/propionate
de fluticasone
MPOC
 2)
Antagonistes des récepteurs des leucotriènes
 Pour prévenir les symptômes d’asthme, de
bronchite chronique, d’emphysème et d’autres
maladies pulmonaires
 Mécanisme d'action
– Empêche les cystéinyles-leucotriènes de se lier à
leurs récepteurs, évitant ainsi la bronchoconstriction
et la production de mucus
 Effets
indésirables
– Généralement bien toléré
 Singulair/montélukast
sodique
MPOC
 3)
Stimulants des récepteurs β2-adrénergiques
 Pour prévenir les symptômes de l’asthme, de
bronchite chronique, de l’emphysème et d’autres
maladies pulmonaires
 Mécanisme d'action
– Activation sélective de stimulants des récepteurs β2adrénergiques pour favoriser la bronchodilatation et
soulager le bronchospasme.
 Effets indésirables
– Les récepteurs β2-adrénergiques au cœur pourraient être
stimulés, causant de la tachyarythmie et de l’angine
– Tremblements musculosquelettiques
 Ventolin/albutérol
MPOC
 4)
Anticholinergiques
 Pour prévenir les symptômes d’asthme, de
bronchite chronique, d’emphysème et d’autres
maladies pulmonaires.
 Mécanisme d'action
– Favorise la bronchodilatation
 Effets
indésirables
– Sécheresse de la bouche
– Irritation du pharynx
 Atrovent/bromure
d’ipratropium
Médicaments dans la prise en
charge des lipides
 1)
Inhibiteurs de l’HMG-CoA réductase
(STATINES)
 Mécanisme d'action
–  production de cholestérol
– Augmente le nombre de récepteurs LDL des
hépatocytes, favorisant l’élimination des LDL du sang
 Effets
cardiovasculaires bénéfiques :
–  LDL,  HDL, favorise la stabilité de la plaque
– Améliore la dysfonction endothéliale; améliore la
dilatation des vaisseaux et réduit le risque de
thrombose
Lipides
Effets
indésirables
– Généralement bien tolérés
– Maux de tête; rash; troubles gastrointestinaux; myopathie (rhabdomyolyse)
Médicaments
courants
Lipitor/atorvastatine
Zocor/simvastatine
Crestor/rosuvastatine
Pravachol/pravastatine
Lipides
2)
Ézétimibe/Ezetrol
 TC, LDL, triglycérides et peut  HDL
Mécanisme d'action
– Bloquent l’absorption du cholestérol diététique
et sécrété par la bile
Effets
indésirables
– Généralement bien toléré
Lipides
3) Dérivés de l’acide fibrique (FIBRATES)
 Le plus efficace pour  triglycérides et  HDL
 Mécanisme d'action :
 Activer les récepteurs afin d’accélerer
l’élimination des VLDL et ainsi, réduire les taux
de TGs
 Effets
indésirables
– Généralement bien tolérés
– Rash; troubles gastro-intestinaux
 Lopid/gemfibrozil
Lipides
 4)
Acide nicotinique
 Mécanisme d'action :  production de VLDL,
donc  les taux de LDL et  les taux de HDL
 Effets indésirables : rougeur au visage et au
cou, troubles gastro-intestinaux, calculs biliaires,
hépatotoxicité
 Médicaments courants
– Niacine/Niaspan