hydroxysine, traumatisme psychique, ptsd et prevention secondaire

PRISE EN CHARGE DU TRAUMATISME
PSYCHIQUE :
PREVENTION SECONDAIRE DES TROUBLES
PSYCHOTRAUMATIQUES :
ETAT DES LIEUX ET ENJEUX
Ducrocq F., Vaiva G.
FG-PTSD*
* French Group for Prevention in Trauma Studies Design
1
Situation du problème

Définition précise du trauma :


Parfois complexe
Arguments liés :




Evénement
Réaction / vécu du sujet
Nosographie…
Retentissement large en terme de souffrance :

Psychologique et psychiatrique

Social, relationnel, familial, professionnel …

Economique
2
1 - Psychosocial : handicap
OMS : Handicap souvent « sérieux »
(Blanchard, 96 ; Brom, 93 ; Classens, 98 ; Ehler 98 ;
Frommberger, 98 ; Harvey 99)
2 - Psychopathologiques : troubles nombreux
20 à 40 % PTSD
30 % dépression
30 % PTSD-MDD comorbides
(Mellman, 1992 ; Bleich, 1997 ; Blanchard, 1998; Shalev, 1998 ;
McFarlane, 2003)
3
3 - Economique : coût
(Chan & McFarlane, 2003)
Follow-up cohorte de victimes d’accident
de la route sur 1 an
 391 sujets / évaluation à 9 mois


total : 6 millions $ australiens

Impact médico-économique pour sujets
présentant PTSD non-traités > PTSD traités
4
Du stress au trauma

Stress : Réaction biophysiologique et
psychologique d’alarme et de défense face à
une agression ou une menace

Trauma : déterminé par l’expérience de la mort :




Rencontre manquée
Caractère irreprésentable de sa propre mort
Effroi/effraction
Blessure psychique/réparation/cicatrisation
5
Stress normal et adaptatif



Réaction de stress : Mobilisation des ressources
du sujet
Alarme  réaction de stress  défense
Processus physiologique:




Libération d’endorphine,  de l’immunité
Excitation SNC/SNA
Hypophyse  surrénale : NorA
Etat physiologique d’alerte :

 FC, HTA…
6

Réaction d’urgence utile et adaptative
de durée brève

Processus psychologique
 Focalisateur
d’attention
 Mobilisateur d’énergie
 Incitateur à l’action
 Centre le sujet sur la situation dangereuse
 Mobilise les capacités d’éveils
 Inventaire des moyens de faire face
 Schémas appris / raisonnement déductif
 Soustraction au danger
 Décision
7

Mais : climat de tension psychique
exceptionnel :
1.
2.
3.
4.
5.
Cognitif : surprise, irréalité, illusion de centralité,
doute, troubles fonctions supérieures …
Affectif : frayeur, libération émotionnelle,
sentiment d’absence de secours…
Neurovégétatif : pâleur, sueur, striction laryngée,
oppression thoracique, tachycardie, douleur
abdominale, céphalée…
Volitionnel : sentiment d’impuissance, manque
de confiance en soi…
Comportemental : ralentissement moteur,
tremblement, dysarthrie, difficulté de contrôle…
8

Réaction coûteuse en énergie psychique



Finit par état ambigu d’euphorie et d’épuisement
Parfois libération différée de la tension émotionnelle
Notion de post-stress immédiat :






Décharges émotives
Décharges neurovégétatives
Pleurs, cris, agitation, agressivité
Tremblements, vomissements, débâcle urinaire ou
intestinale
Danger : contribue à l’effondrement de la résistance
physique
CAT




Réconfort/soutien moral
Participation au secours ?
Expliquer les soins si blessures physiques
Danger : sentiment d’abandon à l’évacuation des
secours
9
Réaction de stress dépassé,
inadaptative

Stress trop intense, répété ou prolongé
 épuisement
des réserves énergétiques
 Dépassement des capacités de contrôles
émotionnels
 Réactions archaïques, stéréotypées,
inadaptatives
 4 types
10
1 – Sidération
« Cataplexie » de Janet
 Réaction de sidération :

 Cognitive
: stupéfaction
 Affective : stupeur
 Motrice : sidération

CAT :
 Besoin
de la présence des sauveteurs
 Mise à l’écart/protection/anxiolyse ?
11
12
2 – Agitation

Réaction d’agitation :






Incoordonnée et stérile
Besoin impérieux d’agir
Impulsion irréfléchie
Gesticulation désordonnée
Incapacité à élaborer une décision adaptée
CAT :



Mise à l’écart
Cadrage
Médication ?
13
14
3 – Fuite panique

Soustraction brutale au danger
Fuite de la zone de la catastrophe, n’importe où
et n’importe comment
Parfois presque adaptative : fuite du danger
Parfois inadaptée voire suicidaire :
reprécipitation dans le danger
Danger : contagion +++  panique collective

CAT :







Attitude apaisante
Cadrage
Médication ?
15
16
4 – Action automatique





Séquence de gestes automatiques d’un sujet en
état de choc et de désarroi
Véritable automate, spontanée ou par
mimétisme
Échappe à la conscience, état second/bulle
hypnotique
Pour l’observateur extérieur : semble cohérent
et adaptatif
CAT :



Soutien
Réassurance
Participation prudente aux secours
17
18
Épidémiologie PTSD

Troubles aigus :


Hétérogénéité nosographique






souffrance psychique
Prédictibilité des troubles
séquellaires
Population générale

Stress dépassé
ESA, TPB, TA
Dissociation péritraumatique
Homogénéité clinique

Trouble constitué



Population exposée :




Detroit (Breslau, 1991) : 9.2 %
NCS (Kessler, 1995) : 7.8 %
ESEMeD (Alonso, 2004) : 1.9 %
Attentats : 20 à 40 % (Jehel, 2003)
Catastrophes naturelles : 10 à 20 %
AVP : 25 à 40 % (Hickling, 2002)
Pour l’ESA (J2-S4) :

10 à 35 %

Harvey & Bryant, 98, 99 ;
Brewin, 2003 ; Vaiva, 2002
« détresse symptomatique » : 72 % (Zatzick, 2002)
« attaque de panique » (Galea, 2002)
Détresse péritraumatique : 60 à 80 % (Ursano, 1999 ; Candel, 2004)
19
Les conséquences à moyen
et long terme :
le PTSD
20
L’état de stress post traumatique
ou PTSD
1.
Le syndrome de répétition

2.
Les conduites d’évitement

3.
sursaut +++
Les modifications de la personnalité


5.
Situations rappelant l’AVP, conduite …
L’hypertonie neurovégétative

4.
du flash-back diurne au cauchemar
illusion de centralité
incommunicabilité de l ’expérience
Le retentissement et les complications …
21
Stratégies de prévention :
la chronologie

Primaire (< J0) :


éviter l’événement ?
Secondaire précoce (J0-S2) :

Eviter l’apparition d’un trouble séquellaire en intervenant dans suites immédiates
1.
2.


Identifier les sujets à risque
Stratégies de soin :

 fréquence / survenue de troubles séquellaires

 fréquence / survenue de troubles comorbides

 conséquences psychosociales

 accès aux soins …
Secondaire tardive (S2-M3) :

Éviter les complications et le retentissement de l’ESA

Eviter les complications du PTSD aigu > PTSD cq
Tertiaire (> M3) :

 symptômes cliniques / handicap / comorbidité trouble constitué
22
Évolution des psychotrauma…

PTSD :





35 à 40% à 1 mois
25 à 30% à 3 mois
15 à 18% à 6 mois
12 à 15% à 1 an
11% à 3 ans

Comorbidités +++




Résilience à 1 an = 2/3

Chronicité pour les
autres

Dépression
Alcool
Psychotropes
TS …
23
Champ de la prévention secondaire
Détresse
péritraumatique
État de
stress aigu
3 jours
PTSD
aigu
1 mois
PTSD
chronique
3 mois
Évènement
traumatique
PRECOCE
TARDIVE
PREVENTION
TERTIAIRE
24
IDENTIFICATION DES
SUJETS A RISQUE
I - SUR DES ELEMENTS
CLINIQUES
25
Travaux princeps (Shalev, 1996)




Travaux prospectifs / FDR recherchés d’emblée
Débutés dès SAU
Follow-up ++
Définition de corrélations entre réactions immédiates et
troubles séquellaires :


Indépendamment :
 âge, sexe
 Violence et type d’événement
Sur :
 Prévalence PTSD à 6 mois
 Intensité symptomatique du PTSD
→ Évènement = condition nécessaire
→ Vécu de l’évènement = condition à son
caractère traumatique
26
Approches méta analytiques

Brewin, 2000
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Age jeune
Sexe féminin
Niveau socioéconomique bas
Faible niveau éducatif
Faibles capacités intellectuelles
Minorité ethnique
Antécédents psychiatriques
Antécédents psychiatriques
familiaux
Evénements négatifs de vie pdt
enfance (hors sexuel)
Traumas antérieurs
Sévices pdt l'enfance
Sévérité du trauma
Evénements stressants de vie
Défaut de support social

Ozer, 2003
2.
Atcd psy familiaux
Niveau d'adaptation antérieur
3.
Trauma antérieur
4.
6.
Intensité de la menace vitale
perçue
Intensité émotionnelle
péritraumatique
Dissociation péritraumatique
7.
Support social perçu
1.
5.
27
Au total : FDR cliniques

Liés au sujet :




sexe féminin
antécédents
psychiatriques
niveau socioéconomique bas

Liés à l’événement :




proximité événement
menace vitale / effroi
mort ou blessure grave
d’un proche
gravité des lésions
physiques
Facteurs immédiats
 dissociation
/ détresse péritraumatique
 effroi
 état
de stress aigu
28
 haut ou prolongé niveau de stress après événement
IDENTIFICATION DES
SUJETS A RISQUE
II - SUR DES ELEMENTS
BIOLOGIQUES
29

Corrélations biologicocliniques

altérations de l’axe HPA

Sensibilisation système
noradrénergique :





risque de survenue PTSD
sévérité PTSD
chronicisation PTSD



Catécholamines
Neuropeptide Y
CRF
Opiacés
GABA
30
IDENTIFICATION DES
SUJETS A RISQUE
III - SUR DES MARQUEURS
PHYSIOLOGIQUES
31
Existe-t-il un marqueur ?

de l’activité catécholaminergique

de l’activité SNA / SNS

de l’intensité de la réaction de stress

de la réactivité physiologique
32
Fréquence Cardiaque

Shalev, 1998




N=86, GC, SAU
PTSD : 38 % M1
23 % M4
Corrélation FC et IES /
CAPS / Mississipi
Bryant, 2000


→ ESA + FC>90




PTSD : FC=95.1
Non PTSD : FC=84.7

N=198, SAU
Formule prédictive de
PTSD à M6
PTSD (M6) : FC = 82.9
Non PTSD : FC=76.3
Vaiva, 2004
N=168, AVP en traumato
1.
2.
3.
4.
PTSD « chronique » : FC=100*
PTSD « aigu transitoire » : FC=95*
PTSD « différé » : FC=79
Pas de PTSD : FC=79*
33
METTRE EN PLACE DES
STRATEGIES DE SOINS
I - PSYCHOTHERAPIQUES
36
Les objectifs


Favoriser un processus d’abréaction
Atténuer le sentiment d’impuissance, d’échec
(culpabilité ?)

Réduire l’intensité des réactions émotionnelles
→ Accélérer le rétablissement
→ Diminue la fréquences des séquelles
→ Amorcer une stratégie de soin
37
Les moyens

Une stratégie de soin




Systématique
Ciblée chez des sujets confronté à un événement traumatique
Mise en œuvre au plus près de l’événement
Qui amorce un processus de soin
→ Interventions Psychothérapeutiques PostImmédiates (dès J0)
→ Programme cognitivo-comportementaux
(> J15 – ESA)
38
APPROCHES PSYCHOLOGIQUES
Quel type d’intervention psychothérapique préférer ?


En pratique dans le monde → CISD :
« Critical Incident Stress Debriefing »
« debriefing psychologique à la Mitchell »

Dans la littérature → essais randomisés et contrôlés (Ducrocq, 2004) :
1.
2.
3.
4.
Atténuation de la détresse psychologique des victimes « à court terme »
Ne diminue pas l’incidence du PTSD à long terme (Rose, 2001)
Pour certains : davantage de troubles chez sujets non débriefés (Bisson,
97 ; Mayou, 2000)
Études reprises dans méta-analyse  caractère inefficace d ’une seule
séance de débriefing (Van Emmerick, 2002)
39
Synthèse des études

Brom, Lee, Conlon et Carlier : inefficace

Bisson, Mayou : pathogène

Bordrow, De Clercq : efficace
Ce sont les seules qui n’utilisent pas le debriefing
de Mitchell
40
L’approche méta analytique

Van Emmerik (Lancet, 2002)

« Single session debriefing »

7 études sélectionnées sur 29



5 : RCTs
6 : debriefing individuel
Évaluation pré et post-test
→ Le CISD ne prévient pas les symptômes
psychotraumatiques
41
L’approche méta analytique

Rose & Bisson, 2003

Revue Cochrane, 12 études

3 à 5 mois : pas de différence en terme de PTSD


OR=1.22 (95% ci 0.60 à 2.46)
1 an :  risque de PTSD

OR=2.88 (95% ci 1.11 à 7.53)
→ Le debriefing n’est pas recommandé
42
Conclusions de la Cochrane…
(Rose & Bisson, 2003)
1.
Single session individual debriefing did not reduce
psychological distress nor prevent the onset of PTSD
2.
There was also no evidence that debriefing reduced
general psychological morbidity, depression or anxiety
3.
Compulsory debriefing of victims of trauma should
cease
43
mais : ces critiques …
…sont critiquables !

Arguments méthodologiques :

Petits échantillons

Biais méthodologiques et d’évaluation

Pas de définition :



Compétences de l’intervenant
Caractère traumatique de l’événement
Délai, type et durée intervention
44

Arguments conceptuels :
Interventions trop précoces et uniques
 Interventions individuelles …

→ Hétérogénéité :
- Événements
- Interventions
- Intervenants
- Participants
45
Les différences culturelles
 US
: CISD
 France
: IPPI

Davantage basé sur le
stress

Notion « trauma »

Élaboré par des secouristes
et réalisé par des
intervenants de différents
champs d’appartenance

Élaboré et réalisé par des
praticiens de santé mentale
formés, possédant
expérience de
psychothérapeute

Confusément proposé à
« tous »

Dédié aux victimes directes
46
METTRE EN PLACE DES
STRATEGIES DE SOINS
II - PHARMACOLOGIQUES
47
TRAUMA
Phénomènes de conditionnement
Encodage mnésique
Mémoire traumatique
Ajustement de la
réponse au stress
Hypersensibilisation HPA
Feedback
PEUR
Hyperéveil / arousal
HPA +
Amygdale /
hippocampe
Hyperadrénergie
48
Le système des opiacés
endogènes
Antalgiques majeurs
trauma
PEUR
Drogues…
Amygdale
HPA +
Hyperadrénergie
GABA
Opiacés
-
Cortisol
49
Le système GABA /
Glutamate
trauma
Alcool
Benzodiazépines
PEUR
Antagonistes
glutamatergiques
Amygdale
HPA +
Hyperadrénergie
GABA
Opiacés
-
Cortisol
50
Le système
noradrénergique
trauma
PEUR
Bloqueurs
adrénergiques
Amygdale
HPA +
Hyperadrénergie
GABA
Opiacés
-
Cortisol
51
Intervention sur l’encodage
trauma
PEUR
D-Cyclosérine
Amygdale
HPA +
Hyperadrénergie
GABA
Opiacés
-
Cortisol
52
Les objectifs



Contrôler le climat hyperadrénergique
Eviter les phénomènes d’hyper encodage
Eviter les phénomènes de conditionnement

Eviter l’hypersensibilisation axe HPA

Diminuer l’hyperéveil …
53
Les enjeux


Immédiat :

 souffrance psychique

anxiolyse

sédation
Moyen / long terme : prévention des séquelles
 fréquence PTSD
 intensité PTSD
 durée PTSD
 potentiel et  délai de
récupération PTSD
Amélioration csq
psychosociales
Amélioration qualité
de vie
Comorbidité : ?
54
Les moyens

Une stratégie thérapeutique médicamenteuse
 Systématique
 Ciblée
chez des sujets confronté à un événement
traumatique
 Mise
 De
en œuvre au plus près de l’événement
courte durée
 Avec
une molécule sûre et bien tolérée
55
Les moyens

Catécholaminergiques





Propranolol, Clonidine
Guanfancine
Prazozine

Neuropeptide Y


Antagonistes CRF
Antagonistes corticoïde
Antagonistes AVP

Opiacés

Anticonvulsivants

DHEA
Antagonistes GABA


Picrotoxine
Flumazenil




5HT





ISRS / IRSNa
Nefazodone
Mirtazapine
Tianéptine

Glutamatergiques




Hydroxyzine
Lamotrigine
Topiramate
Valproate
Gabapentin/prégabalin
D-cyclosérine
LY354740
Riluzole
56
(Ducrocq & Vaiva, 2004)
57
Les benzodiazépines

Contraste :



Hétérogénéité de la littérature (ouvert, RCT…)
Habitudes de prescription (Ciccone, 1988)
Synthèse → consensus :
 Prescription
 Adjuvante
prudente, ponctuelle et contrôlée
ou sur des symptômes spécifiques (nv)
ou peu de bénéfices à attendre sur l ’ensemble
des composantes du PTSD curatif / préventif
 Aucun
(Ducrocq, 2001; Ballenger, 2004 ; Schoenfeld, 2004)
58
Propranolol

Limitation arousal par diminution du climat
adrénergique péritraumatique

Intérêt théorique évident :



Encodage mnésique
Sensibilisation axe HPA
Mécanismes de feed-back

Pratique courante ?
60
Propranolol

Famularo, 1988




B-A-B
 reviviscence,
 hyperactivité
neurovégétative,
Mais :



Rebond / sevrage
ES cardiovasculaires
Pitman, 2002



RCT
N= 41, 10 j TT
propranolol > placebo

Vaiva, 2004






Ouvert
N=19
120 mg/j X 7j
Comparés 8 témoins
 PTSD groupe non
traité (1/11 vs 3/8)
Réplication …
61
Sérotoninergiques

Peu à attendre (dangerosité ?) dans l’aigu




Effet anxiogène
Travaux de Burghadt (2004) :  phénomènes de conditionnement de la
peur par citalopram vs tianéptine
Prudence +++
Intérêt :

agonistes 5-HT1A


Buspirone (Schoenfeld, 2004) : alternative aux BZD ?
Antagoniste 5-HT : pas de travaux en aigu


Ritansérine, miansérine (Morgan, 2003)
Nefazodone (RCT : Davis, 2004)
65
La voie histaminergique

Neurones histaminergiques

corps cellulaires dans le noyau
tubéromamillaire

Implication théorique


Projections (Schwarz, 2002) :

cortex
bulbe olfactif
noyau accumbens
pallidum
hippocampe et le complexe
amygdalien +++







maintien de la vigilance
états d’éveil
réponses cognitives au
stress
phénomènes de
conditionnement de la peur
(Davis, 2001)
66
L’hydroxyzine

p-chlorobenzhydryl piperazine

anti-histaminique H1 mais affinité récepteurs





Efficacité anxiolytique (préclinique & clinique) :



muscariniques
5-HT2
dopaminergique
α1-adrénergique
cardio, 50 mg/j, HAD (Smulevich, 1999)
TAG vs placebo/bromazepam (Llorca, 2002)
Activité sur climat adrénergique :  FC
(Andersen, 1966 ; Kaliner, 1981)
67
Double intérêt
1.
Blocage histaminergique hippocampique : évite
conditionnement face au stress
2.
Contrôle de l’hyperadrénergie au niveau
amygdale
Prévention PTSD si :
- TT initialisé dans les 24 H
- Prolongé sur 10 J
68
Conclusion
Intérêt de santé publique
Axer les interventions sur la prévention secondaire
Débat sur le débriefing à éclaircir
Poursuivre les travaux : IPPI, propranolol, ATA-PTSD …
Pharmacopée grandissante
Nombreuses pistes à explorer …
69