Infarctus sylviens malins traités par hémicrâniectomie décompressive

Infarctus sylvien malin et
hémicrâniectomie décompressive
Katayoun VAHEDI
Pôle de Neurologie, Hôpital Privé d’Antony

–Infarctus hémisphérique oedémateux et
compressif (ACM ±ACA)
–Mortalité précoce élevée (50 à 80%)
–Cause de décès : engagement temporal
(95%) (< 1 semaine)
–Occlusion ACI ou M1
–Fréquence : 2 - 3 % des infarctus cérébraux
Infarctus sylvien malin

Œdème ischémique
•1ère cause de mortalité
précoce (< 7j) après infarctus
hémisphérique
• œdème cytotoxique : dès la
première heure
• œdème vasogènique : max.
J2-J5
•risque : - engagement
temporal (infarctus sylvien
"malin"); - compression du
tronc cérébral et engagement
amygdalien (infarctus
œdémateux et compressif du
cervelet)
Rieke et al. Neuro Critical Care 1995

Ischémie cérébrale focale
Altération des cellules endothéliales
Dysfonctionnement des capillaires
Altération de la barrière hémato-encéphalique
Œdème vasogénique
(Na+, eau, protéines, GR)
Transformation hémorragique
Œdème "malin "

- Homme 33 ans, sans antécédents
-Lors d’un jogging : hémiplégie
gauche partiellement régressive
-J2 : dégradation brutale de l'état
neurologique : baisse de la
vigilance, hémiplégie complète
- Transfert en réanimation
- Puis dégradation progressive et
rapide vers un coma profond et
décès par engagement temporal à
J5