Pathologies du col et du corps de l’utérus A. Thoury Hôpital Bichat, Maternité Aline de Crépy 2 3 Examen gynécologique • Interrogatoire et mise en confiance • Inspection+++ • Palpation abdominale • Spéculum • Toucher vaginal (+/- TR) • Palpation des seins 4 COL DE L ’UTERUS Accessible au spéculum et au TV. - Exocol : épithélium malpighien pavimenteux (cellules riches en glycogène) - Endocol : épithélium cylindrique ou glandulaire La jonction de ces 2 épithélium : zone de jonction pavimento-cylindrique. Moyen d’étude du col : œil nu – colposcope – acide acétique – test de Schiller (Lugol) – frottis - histologie 5 6 7 Col de Nullipare Col de multipare 8 9 Ectropion 10 Classification du frottis cervico-vaginal 1991, Bethesda: nouvelle classification distinguant 2 types de lésions: lésions de bas grade lésions de haut grade Colposcopie: • • • Col sans préparation Acide acétique Lugol (Schiller) 11 12 13 Dysplasies du col Anomalies cellulaires et architecturales de l’épithélium pavimenteux naissant au niveau de la zone de jonction entre l’épithélium pavimenteux et cylindrique. Zone en perpétuel remaniement, sensible aux traumatismes et infections. Evolution Aggravation Dysplasie légère Dysplasie modérée Dysplasie sévère Stagnation 10 % (6 ans) 40-50 % 20 % (3 ans) 50-60 % 40-50 % (1 an) 50-60 % Régression 40-50 % 20-30 % 10-20 % 14 Principes de traitements des dysplasies cervicales Dysplasie légère: CIN 1 Surveillance: colposcopie + frottis Si > 6 mois, HPV oncogène 16,18,31,33,39 Destruction par laser voire anse Dysplasie moyenne: CIN 2 Si lésion limitée et jonction bien vue: laser ou conisation à l’anse Si lésion étendue et jonction non vue: conisation chirurgicale Dysplasie sévère ou CIN 3 Conisation +++ soit chirurgicale soit à l’anse (fonction de l’âge et de la jonction) 15 Cancer du col Première cause de mortalité des femmes de 35 à 45 ans dans de nombreux pays. Deuxième cancer chez la femme au niveau mondial. Le cancer du col est responsable dans le monde de 200.000 décès par an, pour 465.000 nouveaux cas par an. Incidence en France en 1995: 9,9 pour 100 000. Diminution de 50% de la mortalité par le dépistage: Frottis +++ 16 Cancer du col Facteurs de risques Activité sexuelle précoce < 17 ans (immaturité zone de jonction) Multiplicité des partenaires sexuels, Infection génitale (HPV 16,18 +++ -> oncogènes) Immunité (SIDA, traitement immunosuppresseur) Tabac 17 Cancer du col 18 Cancer du col Bilan d ’extension Diagnostic = histologie (biopsie du col) Examen clinique +++ : TV-TR, sous anesthésie générale parfois, pour apprécier l’extension loco-régionale. - A distance : ganglions sus-claviculaires Bilan paraclinique : - IRM abdominopelvienne +++ - uroscanner abdominopelvien +/- Echo hépatique - Radio de thorax +/- TDM thorax - +/- cystoscopie, rectoscopie - Echographie pelvienne 19 CLASSIFICATION FIGO 1995 I : Carcinome limité au col IA : Carcinomes micro-invasifs (diagnostic seulement histologique) IA1 : Invasion du stroma < 3 mm et < 7mm horizontalement IA2 : Invasion du stroma > 3 mm et < 5 mm et < 7mm horizontalement IB : Tumeur limitée au col > IA2 IB1 : Tumeur de taille < 4 cm IB2 : Tumeur de taille > 4 cm II : Carcinome s’étendant au-delà de l’utérus mais sans atteinte des parois pelviennes et/ou du 1/3 inférieur du vagin IIA : Extension vaginale sans atteinte des paramètres IIB : Envahissement d’au moins un des paramètres III : Extension à la paroi pelvienne et/ou 1/3 inférieur du vagin et/ou hydronéphrose ou rein muet IIIA : Extension 1/3 inférieur du vagin sans atteinte de la paroi IIIB : Extension jusqu'à la paroi pelvienne et/ou hydronéphrose ou rein muet IV : Atteinte de la vessie, du rectum ou à distance IVA : Atteinte de la vessie ou du rectum IVB : Métastases à distance 21 Cancer du col Survie à 5 ans : • 80 % stade I • 50 % stade II • 20-30 % stade III • < 5% stade IV 22 Prise en charge thérapeutique CANCERS INVASIFS DU COL UTERIN (Carcinomes épidermoïdes / adénocarcinomes) Armes thérapeutiques: •Chirurgie: colpohystérectomie élargie avec annexectomie bilatérale (Wertheim), lymphadénectomie pelvienne +/- lombo-aortique •Radiothérapie: curiethérapie utérovaginale ou vaginale, radiothérapie externe •Chimiothérapie concomitante (sels de platine) 23 Indications Stade IB1: chirurgie+curiethérapie +/- RTE Stade IB2: > 3cm radiothérapie+ chimiothérapie concomitante Puis chirurgie Stades III: discuter la chirurgie en fonction de la réponse à la RTE Stades IV : traitement palliatif . 24 Pathologies du corps de l’utérus Bénignes et malignes 26 27 Pathologies du corps de l’utérus Bénignes: fibromes, polypes, Hyperplasies de l’endomètre, polype endométrial, atrophie, synéchies Cancers: endomètre++++, sarcomes (Endométriose= Pathologie pelvienne ) 28 Echographie 29 Hystéroscopie 30 Coelioscopie 31 Fibromes Tumeurs bénignes constituées de tissu musculaire utérin. Tumeur hormonodépendante. Dus à une hyperoestrogénie relative. Mais mécanisme exact ? 30% des femmes > 35 ans. Race noire +++ Evolution: dégénérescence hyaline, oedémateuse, kystique, calcifiée, sarcomateuse (exceptionnelle) nécrobiose aseptique 32 33 34 Fibromes Clinique : asymptomatique, ménorragies +++ (par l ’hyperplasie de l ’endomètre), métrorragies -> anémie, troubles urinaires, douleurs pelviennes, masse pelvienne, stérilité. Paraclinique : échographie, hystéroscopie, hystérosalpingographie. 35 Fibromes Traitements: Médical: Progestatifs, Hémostatiques Résection hystéroscopique Myomectomie par coelioscopie Myomectomie par laparotomie Analogues de la LH-RH Embolisation 36 Hyperplasie endométriale Prolifération de l ’endomètre, traduit une hyper-oestrogénie vraie ou relative par insuffisance lutéale. Fréquent en période péripubertaire et préménopausique. Peut être atypique et évoluer vers le cancer Clinique : signes liés au troubles de l ’ovulation: cycles irréguliers, métrorragies,ménorragies, polyménorrhée, clinique normale, parfois associée à des kystes fonctionnels de l ’ovaire, endométriose, fibrome, mastodynie. 37 Hyperplasie endométriale Paraclinique : échographie hystéroscopie Histologie Traitement: Hormonal: progestatifs Chirurgical: destruction de l’endomètre par différents moyens Hystérectomie 38 Polype muqueux Tuméfaction endo-cavitaire, due à une hyperplasie localisée de la muqueuse utérine (hyperoestrogénie, insuffisance lutéale). Clinique : métrorragies, ménorragies, stérilité, Peut être associé à une pathologie utérine (polype sentinelle), asymptomatique. Paraclinique : hystéroscopie, échographie Traitement: résection hystéroscopique 39 Atrophie Etat physiologique à la ménopause par carence hormonale. Peut se rencontrer en cas d ’insuffisance oestrogénique ou chez les femmes sous contraception oestro-progestative. Responsable de saignements parfois, de sténose cervicale Diagnostic par hystéroscopie ,échographie 40 Synéchies Zones d ’accolement des parois de l ’utérus. Secondaires le plus souvent à une abrasion de l ’endomètre = Syndrome d ’Asherman. Etiologie: traumatique +++ : curetage, résection hystéroscopique, myomectomie, césarienne, révision utérine. Infectieuse : endométrite, tuberculose. Clinique: asymptomatique, oligo ou aménorrhée, dysménorrhée, stérilité, anomalies gravidiques, troubles de la délivrance. 41 Synéchies Paraclinique: Hystérosalpingographie Hystéroscopie. 42 Synéchies Traitement: la chirurgie (hystéroscopie +++) Hormones: oestrogènes Prévention++++ 43 Cancer de l ’endomètre Fréquence en augmentation Facteurs de risque: femmes âgées (80 % sont ménopausées) obésité, diabétiques, HTA, terrain d ’hyperoestrogénie, puberté précoce et ménopause tardive, traitement oestrogénique mal adapté en préménopause, ATCD d ’hyperplasie atypique, nulliparité Extension en surface dans la cavité et vers l ’isthme, en profondeur. Extension régionale: paramètres, vessie, rectum. 44 Cancer de l ’endomètre CLASSIFICATION FIGO (1990) Stade I A: tumeur limitée à l ’endomètre Stade I B: invasion < 1/2 myomètre Stade I C: > 1/2 myomètre Stade II A: extension endo-cervicale uniquement glandulaire Stade II B: invasion du stroma cervical Stade III A: invasion du chorion et/ou des annexes et/ou cytologie péritonéale + Stade III B: métastases vaginales Stade III C: ganglions pelviens ou para-aortiques + Stade IV A: invasion vessie et/ou intestinale Stade IV B: métastases à distances 45 Cancer de l ’endomètre Extension lymphatique. Métastase surtout par atteinte du col et du vagin Clinique : métrorragies (95 %) post-ménopausiques, pyométrie, douleurs pelviennes, examen difficile par l ’obésité Paraclinique : frottis endo-cavitaires (10-45 % faux - ou ininterprétables), échographie, doppler, hysteroscopie, IRM+++ 46 Cancer de l ’endomètre 47 48 Cancer de l ’endomètre SURVIE A 5 ANS Stade I : 70 - 95 % Stade II : 70 % Stade III : 40 % Stade IV : 9 % 49 Cancer de l ’endomètre Armes thérapeutiques: Chirurgie+++: hystérectomie totale avec annexectomie, curages pelviens +/- lombo-aortique Radiothérapie externe Curiethérapie vaginale Indications Petits stades: chirurgie+/- curiethérapie Gros stades: radiothérapie+ curiethérapie (chirurgie discutée) Bilan d’opérabilité++++ 50 Endométriose L ’endométriose de l ’utérus ou adénomyose se définit par la présence de foyers d ’endomètre à l ’intérieur du myomètre. Affection de la femme en période préménopausique (66 % des cas). Correspond à une dystrophie sénile de l ’utérus pour certains auteurs. Souvent ATCD de traumatismes utérins. Mécanisme exact encore inconnu. Différentes localisations: ovaires, péritoine, ligaments utérins, vagin, rectum, vessie 51 Endométriose Clinique : douleur cyclique ou permanente (recrudescence prémenstruelle ++), dysménorrhée secondaire, hémorragies utérines (60 %) -> ménorragies, asymptomatique. Examen: utérus dur, augmenté de volume, douloureux, peut être associé à une endométriose extra-utérine, à des fibromes. 52 Endométriose pelvienne Diagnostic clinique+++ (examen et interrogatoire) Échographie pelvienne +/-Echographie endorectale IRM Coelioscopie Traitement: chirurgie Enlever toutes les lésions 53 Adénomyose Hystérosalpingographie Echographie Traitement: hystérectomie 54