La fonction respiratoire De l`anatomie à la respiration, de la

La fonction respiratoire
De l’anatomie à la respiration,
de la ventilation mécanique aux
échanges gazeux
DU de soins infirmiers
15 Octobre 2007
Docteur Racine
Le système respiratoire

Notre organisme consomme de l’énergie.
respiration cellulaire.
 combustion des nutriments (glucides, lipides, protides) +oxygène =
libération de gaz carbonique et d’eau.

les cellules sont très éloignées et sans contact avec l’air.
système respiratoire.
 Captation de l’oxygène dans l’air ambiant, le distribuer à l’ensemble des
cellules en fonction de leurs besoins
 Recueil du CO2 produit, transport et de élimination à l’extérieur.
Anatomie du système respiratoire : des VAS à l’arbre
trachéobronchique
Les VAS

Système de conditionnement de l’air :
température et humidité.



surface de contact dans le nez : 160cm²
Épuration des particules et des agents
pathogènes : filtre.
Ecoulement laminaire de l’air : cornets


Au repos et sans rhume
nouveau né : ventilation nasale exclusive
Les VAS

Rigidification du pharynx lors de
l’inspiration par les muscles pharyngolaryngés
 garder la filière aérienne ouverte : évite
l’obstruction des VAS.
 contraction synchrone des muscles
dilatateurs des VADS et du diaphragme a
l’inspiration : rigidification pharyngolaryngée.
Axe trachéo-bronchique
•trachée 12 cm x 2 cm2
• S bronchioles terminales 1m².
•Axe trachée - bronche souche
•armature cartilagineuse antérieure
•muscle lisse postérieur (évite le
collapsus expiratoire, à la toux).
•Fonction d’humidification
et « d’escalator » mucociliaire
• Espace mort +++: 150 à 200 ml
L’alvéole = unité fonctionnelle
Les 4 étapes du transport de l’O2




La ventilation (1) entre l’extérieur et l’alvéole
permet de renouveler le gaz alvéolaire. Elle doit
apporter à l’alvéole autant d’O2 que le sang en
prélève et éliminer autant de CO2 que le sang en
rejette.
La diffusion alvéolo-artérielle, (2) au niveau des
poumons, permet au sang veineux de se
recharger en O2 en le prélevant dans l’alvéole, et
de se débarrasser du CO2 en excès
La convection sanguine (3) assure le transport
de l’O2 du poumon vers l’ensemble des tissus,
puis le transport du CO2 des tissus vers les
poumons.
La diffusion tissulaire (4) permet les échanges
d’O2 et de CO2 entre les cellules et le sang des
capillaires tissulaires. Les cellules prélèvent de
l’O2 et rejettent du CO2 dans le sang.
La ventilation




Ventilation rythmique : inspiration et expiration
Les gaz se déplacent par convection active :
 A l’inspiration : FIO2 = 21% et FICO2 = 0%.
 A l’expiration, on rejette du gaz alvéolaire
La zone de conduction :
 de la 1ère à la 16ème génération bronchique. Il n’y a aucune
alvéole => pas d’échange gazeux avec le sang => espace mort
 réchauffement et humidification du gaz inspiré, filtration et
évacuation des particules polluantes => défenses
antimicrobiennes.
la zone respiratoire :
 de la 17ème à la 23ème génération bronchique => échanges
gazeux.
Mécanique respiratoire : PV = constante
Pression négative en situation physiologique
Pression positive : ventilation mécanique
PB= 0
PB= 0
PA= 0
PA= - 2
Repos
Inspiration
PB= 0
PA= + 40
Expiration forcée
Les muscles respiratoires = moteurs de
la ventilation
•Inspiration active et Expiration passive
•Couples musculaires
•diaphragme / muscles abdominaux (agoniste / antagoniste) :
mobiliser l’air
•diaphragme / muscles intercostaux : rigidifier la cage
thoracique
Utilisation de l’énergie des muscles
Des forces s’opposent entre la paroi thoracique, le poumon et
les voies aériennes.

L’élasticité des structures se quantifie par l’élastance E (en
quelque sorte la raideur) ou son inverse la compliance C (la
souplesse, la distensibilité)


Pour une variation de pression donnée, un poumon très compliant (=
distensible) augmentera beaucoup plus son volume qu’un poumon
peu compliant (= raide). La compliance conditionne les variations
de volume.
Il se crée une différence de pression entre l’alvéole et l’extérieur
(PB) qui génère un débit gazeux à travers les voies aériennes.
Pour une différence de pression donnée, le débit est
conditionné par les résistances des voies aériennes.

Pour une pression alvéolaire donnée le débit sera d’autant plus
important que les résistances des voies aériennes sont faibles.
La compliance du système respiratoire
Le cycle respiratoire
0
0
0
M
E
-2
0
E
Repos
Inspiration
0
0
M
M
E
0
E
M
Fin d ’inspiration
M = muscle
0
E = élastique
0
Fin d ’inspiration
E
+1
E
Expiration
E
+2
E
Début de l’expiration
Cycle respiratoire normal en ventilation de repos
Les volumes pulmonaires : les EFR
Rôle du surfactant

film de phospholipides sécrété par les cellules alvéolaires.

Réduit la tension superficielle de l’interface liquide / gaz ou
liquide / liquide de densité différente.

L’alvéole est tapissée d’un film liquidien sur toute sa surface : le
surfactant. Quand le surfactant est détruit =>occlusions
alvéolaires : atélectasies.

Le surfactant à la propriété de diminuer considérablement la
tension superficielle. Maintien des alvéoles ouvertes.

Le surfactant réduit les forces de rétraction du poumon et donc
augmente la compliance.
La compliance diminue...

SDRA : poumon inflammatoire : parenchyme pulmonaire et
alvéoles remplis de liquide interstitiel, surfactant détruit.

Fibrose pulmonaire : zones cicatricielles remplis de fibres de
collagène très raides. Le travail des muscles ventilatoires
augmente et les volumes pulmonaires diminuent.

Augmentation de la rigidité de la cage thoracique : maladies
ostéoarticulaires comme la spondylarthrite ankylosante, la coque
pleurale calcifiée de l’asbestose, etc.

Grands prématurés, anomalie de synthétise du surfactant. Les
alvéoles ont tendances à s’occlure à la fin de chaque expiration.
Les résistances des VA
Les résistances des VA augmentent...

R des VA extra thoraciques sont > à 50% des R totales quand on
respire par la bouche, encore plus quand on respire par le nez.


obstacles (cordes vocales, luette, langue, cornets) et angulations
qui créent des turbulences augmentant les résistances.
R des petites VA sont < à 10% des résistances totales =>une
zone relativement silencieuse en pathologie.

les maladies qui touchent les petites voies aériennes (bronchite
chronique tabagique, emphysème), une réduction significative
des résistances des voies aériennes et du VEMS ne se voit qu’en
cas d’atteinte déjà majeure des petites voies aériennes (>50%).
Contrôle de la bronchomotricité

La bronche est entourée de muscles lisses circulaires dont le
tonus est contrôlé par le système nerveux végétatif.

La bronchoconstriction peut être déclenchée par différents
mécanismes pathogènes (substances inhalées irritantes,
phénomènes inflammatoires ou allergiques …).

Nerf pneumogastrique (acétylcholine) bronchoconstricteur.

Le système adrénergique (b2) bronchodilatateur => effet de la
ventoline
L’alvéole et les échanges
gazeux
La pression partielle d’un gaz
Dans le gaz inspiré : PIO2 = (PB – 47)FIO2 = (760 –
47) 0,21 = 150 mmHg
Dans le gaz alvéolaire : PAO2 = (760 – 47) 0,14 = 100
mm Hg
La ventilation alvéolaire
L’espace mort (VD)
  V  FR
V
E
T
  (V  V )  FR
V
E
D
A
  V  FR  V  FR
V
E
D
A
 V
 V

V
E
D
A
Qe
VT
FR
VD
VA = VT-VD
Qa=VaxFR
Qd=VdxFR
Repos
6 l/mn
500 ml
12
150 ml
350 ml
4,2 l/mn
1,8 l/mn
FRx2
12 l/mn
500 ml
24
150 ml
350 ml
8,4 l/mn
3 ,6 l/mn
Vtx2
12 l /mn
1000 ml
12
150 ml
850 ml
10,2 l/mn
1,8 l/mn
Le VD physiologique
= 0 pas de pathologie
FECO2 gaz expiré moyen
FACO2 de fin d ’expiration
PACO2=20
Espace mort anatomique
FACO2 = PaCO2/(PB-47)
PACO2=40
PACO2=0
Espace mort alvéolaire
PaCO2 = 40
La courbe du capnographe
Le rapport ventilation/perfusion
 normal
 A/Q
Rapport V
 diminué
 A/Q
Rapport V
0,8
.
6 l/mn
O2=100 CO2=40
.
VA
VA
5 l/mn
O2=100
CO2=40
 Augmenté
 A/Q
Rapport V
.
Qc
O2=75
CO2=60
O2=75 CO2=60
.
 Qc
O2=125
CO2=20
O2=125 CO2=20
Hétérogénéité du Va/Q
Zone moyenne
Sommets
PAO2 = 100
PACO2 = 40
PAO2 = 132
PACO2 = 28
  0,8
 A/ Q
V
 3
 A/ Q
V
Bases
PAO2 = 89
PACO2 = 42
  0,6
 A/ Q
V
Les échanges gazeux :
l’oxygène
Les Echanges alvéolo-capillaires
TRANSFERT DE L’OXYGENE :
1.LA VENTILATION

Débit ventilatoire total: 7,5 l/min (repos)

(VT : 0,5L x Fr : 15) FIO² :21%

Espace mort : VD volume ne participant pas aux
échanges gazeux (150ml ≈ 2ml/kg)

Ventilation alvéolaire : VA fraction des gaz
au contact des alvéoles

VA = (VT - VD ) x Fr soit 5,25 L/min

Exemples de réduction des échanges gazeux (VD):
respiration superficielle, plongée avec tuba, circuit
ventilatoire du respirateur
réellement
TRANSFERT DE L’OXYGENE :
2.LE PASSAGE ALVEOLO-CAPILLAIRE
2 facteurs :
 - Gradient de pression partielle déterminant sens
et vitesse des échangesgazeux

- Diffusibilité du gaz


DLCO 2= DLO 2 x 20
Altération de la diffusion :


Circulatoires : ralentissement débit sanguin/contact
Obstacle à la diffusion : fibrose, OAP, surfactant, SDRA.
CIRCULATION PULMONAIRE
RAPPORT VENTILATION PERFUSION
La vasoconstriction hypoxique limite l’effet shunt
TRANSPORT DE L’OXYGENE
DANS LE SANG 1
2 moyens de transport

O2 DISSOUS



Faible quantité de l’ O2 totale : capacité de dissolution de l’ O2
dans le plasma : 0.3ml/100ml de plasma (1ATA, 37°)
Augmentation possible en hyperbarie
O2 COMBINE A L’HEMOGLOBINE

Liaison O²/ molécule transporteuse (Hb) par une oxygénation
réversible : oxyhémoglobine
TRANSPORT DE L’OXYGENE DANS
LE SANG 2


CAPACITE DE FIXATION DE L’OXYGENE DANS LE SANG
(POUVOIR OXYPHORIQUE DE L’HÉMOGLOBINE)
 1g Hb fixe 1,38 ml O2
 Pour une teneur de 15g Hb/100mL de sang : 20,1ml O2 /100mL
SATURATION EN OXYGENE ET CONCENTRATION D’ O2
REELLE, LA DAVO²
 SA O2 = O2 combiné avec Hb
= 97% (shunts)
Capacité totale en O2
 DAV O2 (différence artério-veineuse): 5mL/100mL de sang
(consommation par les organes)
Courbe de dissociation de l’Hb
FACTEURS MODIFIANT L’AFFINITE
POUR L’HEMOGLOBINE (P50)
Déplacement de la courbe à
Déplacement de la courbe à
gauche P50
droite : P50
Augmentation de l’affinité
Diminution de l’affinité de l’Hb
de l’Hb pour l’O²
pour l’O²
Diminution de la température
Augmentation de la température
Diminution des ions [H+]
Augmentation des ions [H+]
Diminution de la PCO²
Augmentation de la PCO²
Diminution du 2.3-DPG
Augmentation du 2.3-DPG,
Favorisent la fixation de
Favorisent la dissociation de
l’O² au niveau des capillaires
l’Hb et libération d’une quantité
pulmonaires
accrue d’O² tissulaire
OXYGENATION TISSULAIRE

Apport et passage de l’O² au niveau cellulaire par diffusion (Loi de Fick)

Respiration cellulaire : Transfert d’énergie par phosphorylation oxydative : synthèse
d’ATP intramitochondrial

Libération des produits terminaux : CO² et H²O et température.

Libération d’énergie par l’hydrolyse de l’ATP

Régulation

Débit cardiaque : 5l/min 0.3l O² par mn

Mécanisme central sympathique

Mécanisme local et régional (régulation métabolique locale en fonction de la
différence entre transport et consommation d’O² : QO²-VO²)

VO²=Qc x (DAV) DAV= Qté O² extraite par les tissus)

Différence de pression partielle

Courbe de dissociation

Déficit en O² tissulaire : anoxies

Anoxie cytotoxique : acide cyanhydrique

Anoxie ischémique : état de choc, souffrance tissulaire (hypoperfusé, occlusion A)

Anoxie anémique : Hb inefficace (CO), hémorragie.

Anémie hypoxémique : pathologie pulmonaire.
Les échanges gazeux : le CO2
TRANSPORT DU GAZ CARBONIQUE
DANS LE SANG

CO2, produit terminal du métabolisme énergétique : dépend de
l’activité cellulaire



Le transport s’effectue sous 3 formes




PaCO²=40mmHg
PvCO²=45mmHg
CO2 dissous(10%) : courbe linéaire fonction de la PCO² : 2,26 ml/100ml
(PvCO² de 40mmHg)
Composés carbaminés(30%) liés aux protéines du plasma et intra
érythrocytaires (dont la globine de l’Hb)
Combinaison sous forme de bicarbonates (60%).
Dans les tissus



Sous l’influence de l’anhydrase carbonique intra-érythrocytaire, CO2+H2O
HCO3- + H+
Puis tamponnement des ions H+ en formant de l’hémoglobine réduite.
Sortie des bicarbonates du GR au plasma compensée par entrée de CL-
Dans les capillaires pulmonaires,
réaction inverse :

Diffusion du HCO3- dans l’érythrocyte
Captation des ions H+ et formation de CO²
Diffusion alvéolaire

Effet Haldane




Dans les tissus, la libération de l’O² par l’Hb
augmente ses capacités de liaison du CO² (H+)
Dans les capillaires pulmonaires, l’oxygénation
de l’Hb renforce la libération des ions H+ et la
transformation inverse en CO².
La régulation de la ventilation
Régulation
1. Le Glosso-pharyngien (IX) et le
pneumogastrique (x)
Informent le tronc cérébral par stimuli
chimiques et mécaniques
Les centres sup agissent sur les mvt
respiratoires
Cortex cérébral (parole)
Hypothalamus (thermorégulation
surtout chez l’animal)
SRAA (respiration pdt le sommeil)
2. Les chémorécepteur centraux
sensibles à la composition du LCR dans
le 4ème ventricule
3. Ordre donné aux N moteurs (Nerfs
récurents et branches du X) du
diaphragme et muscles accessoires
La chaine de régulation de la respiration
Réponses de la régulation
Les gaz du sang
Selon Henderson-Hasselbalch

DAB Calculé à partir de l’équation :
pH = 6,1 +log [HCO3-]
0,03 PCO2
H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3Acidose 7,36 < pH normal < 7,44 Alcalose


Métabolique = variation de HCO3Respiratoire = variation de PCO2
Pour simplifier
Métabolique
HCO3-
Acidose
pH<7,38
Alcalose
pH>7,42
1er
HCO3-  
2ème
1er
PCO2 
HCO3-  
2ème
PCO2 
Respiratoire
PCO2
1er
PCO2 
2ème
1er
HCO3- 
PCO2 
2ème
HCO3- 
Compensation uniquement si le tampon bicarbonate et la
fonction respiratoire fonctionnent.