agents pathogenes - CEFO-P-SD

Toux persistante
Dr M. RAMAUT
Pneumologie
DEFINITION
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Toux persistant depuis plus de 3
semaines.
Responsable de 10 à 38% des
consultations
PHYSIOPATHOLOGIE
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Phénomène réflexe suscité par
l’irritation des récepteurs situés tout au
long des voies aériennes
A noter la présence de récepteurs
également au niveau de la plèvre
TYPES DE RECEPTEURS
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SARs slowly adapting strech recepteurs
situés dans les muscles de la paroi trachéo
bronchique- méc
RARs rapidly adapting receptors répartis au
niveau de la muqueuse commandant la
constriction bronchique permettant l’expulsion
de l’air: méc et chim
Récepteurs des fibres C au niveau de la
muqueuse- intervention neuropeptide
Mécanisme
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
Stimulation du récepteur
Départ du signal afférent via des fibres
nerveuses vagales
Intégration cérébrale : bulbe et cortex
Signaux efférents via les motoneurones
destinés aux muscles respiratoires et
lisses trachéo bronchiques.
ROLE DE LA TOUX
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Mécanisme de défense (protection des
voies respiratoires inférieures)
Evacuation des éléments étrangers ou
des sécrétions excessives
Clairance mucociliaire: expulsion du
mucus endobronchique
MECANISME
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Phase inspiratoire profonde
Phase compressive
Phase expulsive active s’accompagnant
d’une contraction des muscles
abdominaux.
Bronchospasme transitoire
fréquemment associé.
Mécanisme de déclenchement
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Stimulation directe des récepteurs des
terminaisons nerveuses sensitives:
sécrétions-CE-tumeurs intraluminales
Augmentation anormale de la sensibilité
des récepteurs périphériques favorisant
la persistance de la toux par réduction
du seuil de déclenchement
Etiologie toux aigue
Rhinopharyngites et bronchites
infectieuses
Irritants chimiques
Corps étranger
Ne pas méconnaître des épisodes
antérieurs de fréquence anormalement
élevée….
Etiologie toux chronique
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Atteinte de la sphère ORL
Atteinte bronchopulmonaire ou
médiastinale
Atteinte cardiovasculaire
Autre
Atteinte ORL
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Rhinorrhée postérieure
Tumeurs bénigne ou maligne
Trachéite spasmodique
Dysfonction des cordes vocales
Coqueluche
Compression extrinsèque
Hypertrophie luette –amygdales
Pathologies de l’oreille
Rhinorrhée postérieure
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Réflexe nasobronchique
Inhalation du contenu nasal (médiateurs
– stimulation mécanique)
Ventilation buccale
Inflammation bronchique associée
Hyperréactivité des voies aériennes
supérieures
Appareil cardiovasculaire
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Insuffisance cardiaque gauche
IEC
HTAP
IEC
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Liée à l’accumulation de bradykinine
stimulant les fibres sensitives C
afférentes du système non
adrénergique – non cholinergique
Disparaît avec l’arrêt de la molécule
Obstruction bronchique dans 10% des
cas
Autres
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RGO
Fausses routes
Psychogène
RGO
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Responsable de 10-40% des toux
chroniques
Mécanisme
– Réflexe oesophago trachéobronchique
véhiculé par le X
– Acidification des voies aériennes et
stimulation des récepteurs chimiques
Appareil respiratoire
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Asthme
BPCO
Dilatation des bronches
Tumeurs bénignes ou malignes
Pneumopathies interstitielles
Dysfonction des voies aériennes
Post infectieuse – coqueluche
Compressions extrinsèqyes
ASTHME
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28% des asthmatiques présentent une
toux comme seul symptôme
La spirométrie avec épreuve
pharmacologique est indispensable au
diagnostic
S de dysfonction des VA : RADS
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Forme particulière d’asthme
Exposition documentée aigue à des
concentrations excessives de gazvapeurs-fumées – poussières..
Début brutal des symptômes dans les
24H et nécessitant des soins médicaux
Persistance de symptômes d’asthme
Démarche diagnostique
Basée sur l’étude des sites anatomiques
d’où partent les voies nerveuses
afférentes
Présence fréquentes de causes multiples
Rentabilité des explorations
Complications
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Secondaires à la forte élévation des
pressions thoraciques
Rares et rarement sévères
Complications
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Pulmonaires et ORL
Cardiovasculaires :syncope
Musculosquelettiques
Autres:
– Céphalées – incontinence- asthénievomissements- insomnies …
Facteurs d’exacerbation
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Variations de température
Fumée de cigarettes et irritants
Parfums
Démarche thérapeutique
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Traitement de la cause
Traitement symptomatique lorsque le
traitement de la cause est impossible ou
insuffisant pour contrôler la toux.
Ce type de traitement est contre indiqué
en cas d’hypersécrétion
Sites d’action des antitussifs
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Récepteur périphérique de la toux et
facteur mucociliaire
Voies afférentes
Centres de la toux
Voies efférentes
Muscles respiratoires
Récepteurs périphériques
Actions principalement sur les sécrétions
*augmentation
*diminution de production:atropine
*Modification de composition:mucolytique
*augmentation de clairance:agents hydratants
Activité sédative du récepteur
antihistaminique: terfénadine
=
PAS ANTITUSSIFS VRAIS
Action sur les voies afférentes
Augmentation du seuil de sensibilité ou
du temps de latence des voies de
conduction afférente
Anesthésiques locaux: lidocaine
Action sur les centres de la toux

Inhibition bulbaire
– Opiacés :risque de dépression respiratoire
et de dépendance
– Dextrométhorphane et dimémorphane

Action sur des récepteurs périphériques
aux opiacés répartis dans l’arbre
bronchique
Action sur les voies efférentes

Augmentation de sensibilité ou du
temps de latence au niveau des voies
efférentes
– Bromure d’ipratoprium
Action sur muscle respiratoire

Diminution de la force de contraction
musculaire
– curare
Classification des antitussifs 1

Antitussifs opiacés:phénanthréniques
– Dérivés non dépresseurs respiratoires=
dextrométhorphane: touxium-dexir…
– Dérivés dépresseurs respiratoires :
• Toxicomanogènes :morphine-méthadone
• Non toxicomanogènes:codéine( euphonéthylmorphine(codéthyline)pholcodine(bronchalène-clarix)
• Association avec anticholinergique et/ou anti
H1
Dextrométhorphane-Noscarpine
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Dérivé de l’opium
Pas d’activité
analgésique
Pas de toxicomanie
CI:IMAO
15 à 30 mgr x3 ou 4
Touxium-nortussinerhinathiol-dexir…
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Alcaloide de l’opium
Effet
bronchodilatateur
15 à 30 mgr /6H
=noscaflex-rosils
Codéine
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Alcaloide naturel de l’opium
Action antitussive 1/2
Action analgésique - 10 à 50x
Action dépressive respiratoire -10x
Pas d’action sédative et euphorisante
Moins spasmogène et émétisant
Pas de dépendance si
– Adulte 1mgr/kg/j ou 15 à 20 mgr x3 ou 4
Pholcodine
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Ether de la morphine
Puissance d’action antitussive>codéine
Durée d’action prolongée
Effets respiratoires potentiels inférieurs
Pas de pharmacodépendance
Posologie:15-50mgr/jour adulte
1,5mgr/année d’âge enfant
Effets indésirables
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Troubles digestifs: constipation-nausées
Troubles neurologiques:somnolencevertiges- céphalées –convulsions
Réactions allergiques:urticaire –
bronchospasme( surtout codéine)
Troubles respiratoires:dépression – stase des
sécrétions et dépression ciliaire
Dépendance aux doses suprathérapeutiques
Interactions médicamenteuses
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Association alcool-opiacés d’action
centrale->sédation
Association à des analgésiques
morphiniques ->dépression respiratoire
IMAO + dextrométhorphane = contre
indication formelle
Classification des antitussifs 2
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Antitussifs non opiacés
– Non opiacés et non antihistaminiques
• Clobutinol: silomat
• Eprazizone:isilung
– Non opiacés et antihistaminiques
• Prométhazine:phénergan
• Alimemazine: théralène
Silomat
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Activité par action centrale
Activité antitussive = codéine
Effet analeptique respiratoire
CI: epilepsie sous traitement
Posologie: 40 à 80 mgr x3
Isilung
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Dérivé de la pipérazine
Posologie 50 à 100mgr x3
Que penser des associations???
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Antitussif +mucomodificateur..
Bronchodilatateur+sédatif+
anesthésique local+stimulant central..
– Constituants actifs à doses insuffisantes
pour doses cumulées potentielles
– Antagonisme des principes actifs
– Amplification des risques de réactions
allergiques- toxiques
INDICATIONS
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Traitement d’une toux non productive
gênante et après un traitement
étiologique
Pneumothorax
Néoplasie terminale
Intolérance de la toux:épuisementsyncopes- emphysème bulleux…
CONCLUSION
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Le traitement étiologique est efficace de
façon quasi constante
En l’absence d’étiologie,on peut discuter de
l’indication d’un traitement antitussif en
fonction des caractères de la toux
–
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–
–
Privilégier un antitussif de référence
Eviter les associations multiples
Utilisation réduite à 7 jours puis réévaluation
Respect des contre indications et effets
secondaires