Prévention de la dénutrition chez les patients traités par la dialyse

Prévention de la dénutrition chez les patients
traités par la dialyse péritonéale
Th. Lobbedez, M. Pujo, W. El Haggan, B. Hurault de Ligny,
B. Levaltier et J.-Ph. Ryckelynck
Service de néphrologie, dialyse et transplantation rénale, Centre hospitalier universitaire de Caen
session IV
Néphrologie Vol. 24 n° 7 2003, pp. 387-389 387
Résumé • Summary
La dénutrition est un problème fréquent et grave chez les
patients traités par dialyse péritonéale. La survie des patients
dépend de leur état nutritionnel à l’initiation du traitement par dia-
lyse. Les principaux facteurs de dénutrition sont l’inflammation,
une dose de dialyse insuffisante, l’absorption glucidique périto-
néale et la perte de protéines dans le dialysat. Chez ces patients il
existe une relation entre dénutrition, inflammation et maladies
cardiovasculaires. Pour prévenir la dénutrition il faut réduire l’in-
flammation en améliorant la biocompatibilité des solutions de dia-
lyse et en optimisant le contrôle du bilan sodée. Il faut également
diminuer l’exposition de la membrane péritonéale au glucose et à
ses produits de dégradation. Pour limiter les pertes protidiques,
notamment en cas d’hyperperméabilité péritonéale, les solutions
de dialyse contenant des acides aminés peuvent être utilisées. Une
initiation précoce de la dialyse et une augmentation progressive de
la dose de dialyse correspondant à la diminution de la fonction
rénale résiduelle peuvent aussi être recommandées.
Mots-clés: Nutrition – Dialyse péritonéale – Inflammation.
Malnutrition is a frequent and serious problem for patients
treated by peritoneal dialysis. Patients’ survival depends on their
nutritional status at the initiation of the dialysis treatment. Main
malnutrition factors are inflammation, insufficient dialysis dose,
peritoneal glucidic absorption and protein loss within the
dialysate. These patients show a relationship between malnutri-
tion, inflammation and cardiovascular diseases. To prevent mal-
nutrition, it is necessary to reduce inflammation by improving
dialysis solutions’ biocompatibility and optimising the sodium
regulation. The peritoneal membrane exposure to both glucose
and its degradation products must also be reduced. In order to
restrict protein losses, especially when peritoneal hyper permea-
bility occurred, dialysis solutions containing amino acids can be
used. Early dialysis treatment and a progressive increase of the
dialysis dose corresponding to the decrease of the residual renal
function can also be recommended.
Key words: Nutrition – Peritoneal dialysis – Inflammation.
La dénutrition est un problème fréquent et grave chez les
patients qui sont traités par dialyse péritonéale. Dans une étude
multicentrique internationale ayant concerné le statut nutrition-
nel de 224 patients traités par dialyse péritonéale, 32,6% des
patients présentaient une dénutrition modérée et 8% une dénu-
trition sévère.1L’étude CANUSA a montré que la dénutrition est
un facteur de risque indépendant de mortalité chez les patients
traités par dialyse péritonéale.2En outre, dans cette population,
la dénutrition et la diminution de l’albuminémie sont associées à
la durée d’hospitalisation.
Les principaux facteurs de dénutrition en dialyse péritonéale
sont l’inflammation, une dose de dialyse insuffisante, l’absorption
glucidique péritonéale, la perte dialytique de protéines et d’acides
aminés et l’augmentation de la pression intra-abdominale.
■Dénutrition et inflammation
en dialyse péritonéale
Il existe une relation entre insuffisance cardiaque, malnutri-
tion et inflammation pouvant expliquer la mortalité élevée des
patients ayant une dénutrition en dialyse péritonéale.3L’augmen-
tation de la C-reactive protein (CRP) plasmatique, témoignant
d’une production accrue de cytokines pro-inflammatoires comme
l’interleukine 1 (IL-1), l’interleukine 6 (IL-6) et le tumor necrosis
factor (TNF-α), est associée à une augmentation de la mortalité
d’origine cardiovasculaire chez les patients qui sont traités par
dialyse péritonéale.4Le syndrome inflammatoire des patients trai-
tés par dialyse est impliqué dans la survenue d’une dysfonction
endothéliale expliquant en partie la fréquence élevé de maladies
cardiovasculaires dans cette population.5D’autre part les cyto-
kines pro-inflammatoires augmentent le catabolisme protidique,
inhibent la synthèse d’albumine et ont un effet anorexigène. La
dénutrition favorise la survenue de complications infectieuses qui
sont elles-mêmes à l’origine d’un syndrome inflammatoire.
La réduction du syndrome inflammatoire doit donc être un
des axes de la prévention de la dénutrition chez les patients en
dialyse péritonéale.
Les solutions utilisées en dialyse péritonéale sont un des fac-
teurs contribuant au syndrome inflammatoire.3L’amélioration de la
compatibilité biologique du dialysat pourrait être un des moyens
permettant de prévenir la dénutrition en réduisant l’inflammation.6

Ainsi il a été montré que la concentration d’IL-6 dans le dialysat
drainé est réduite lorsque le tampon de la solution est constitué
de bicarbonate et de lactate comparativement à un dialysat ne
contenant que du lactate.7D’autre part il existe une relation
entre hyperperméabilité péritonéale et inflammation car la
concentration d’IL-6 dans le plasma et dans le dialysat est plus
élevée chez les patients ayant un test d’équilibration montrant
un transport péritonéal rapide des petites molécules.8Or la perte
de protéines et d’acides aminés dans le dialysat est augmentée
lorsqu’il existe une hyperperméabilité péritonéale.
L’insuffisance cardiaque est une des causes de la dénutrition
dans le syndrome associant malnutrition, inflammation et athé-
rosclérose. La production de cytokines pro-inflammatoires est
augmentée chez les patients ayant une insuffisance cardiaque
sans que l’on puisse affirmer que l’altération de la fonction myo-
cardique en elle-même soit la cause du syndrome inflammatoire.9
L’insuffisance cardiaque en induisant une hypoxie tissulaire pour-
rait être responsable d’une augmentation de la production des
cytokines pro-inflammatoires.6En dialyse péritonéale une extrac-
tion sodée quotidienne insuffisante, fréquemment observée chez
les patients ayant une hyperperméabilité péritonéale, est un fac-
teur de risque de mortalité d’origine cardiovasculaire.10 L’utilisa-
tion de solution de dialyse contenant des polymères de glucose
pendant l’échange de longue durée en dialyse péritonéale conti-
nue ambulatoire ou en dialyse péritonéale automatisée permet
d’augmenter l’extraction sodée quotidienne.11 La biocompatibi-
lité des solutions de polymères de glucose est supérieure à celle
des dialysat contenant du glucose.12 Un meilleur contrôle du
bilan hydrosodé des patients en dialyse péritonéale devrait per-
mettre de réduire la fréquence de survenue d’une insuffisance
cardiaque et de la dénutrition qui lui est associée.
Enfin la concentration d’IL-6 et de TNF-αdiminue chez des
patients insuffisants cardiaques traités par un antagoniste des
récepteurs de l’angiotensine II.13 Un rôle favorable sur l’inflam-
mation a également été attribué aux statines.14
■Dénutrition et dose de dialyse
L’étude CANUSA a montré que la survie à deux ans des
patients en dialyse péritonéale dépend de leur état nutritionnel
au début du traitement.15
Il existe une corrélation positive entre la fonction rénale rési-
duelle et l’état nutritionnel à l’initiation du traitement par dia-
lyse.16 D’autre part la clairance hebdomadaire de la créatinine en
dialyse péritonéale continue ambulatoire est corrélée avec les
principaux paramètres nutritionnels.15 La progression de l’insuffi-
sance rénale s’accompagne d’une réduction progressive des
apports protéino-énergétiques qui favorise l’apparition d’une
dénutrition. Plus de 80% des patients ayant une dénutrition
sévère n’ont pas de fonction rénale résiduelle et n’atteignent le
plus souvent pas les cibles de dialyse adéquate.17 Une étude
récente a mis en évidence une corrélation positive entre le KT/V
total de l’urée, la fonction rénale résiduelle évaluée par la
moyenne de la clairance de l’urée et de la créatinine et l’apport
protéino-énergétique.18 Dans ce travail il n’existait pas de corréla-
tion entre le KT/V péritonéal de l’urée et l’ingestion quotidienne
protéino-énergétique mais l’apport calorique correspondant à
l’absorption glucidique péritonéale n’était pas comptabilisé.
La prévention de la dénutrition passe donc par une initiation
plus précoce du traitement par dialyse. D’autre part il est indispen-
sable d’augmenter progressivement la dose de dialyse lorsque la
fonction rénale diminue en utilisant la dialyse péritonéale automa-
tisée ou en transférant le patient en hémodialyse si la dialyse péri-
tonéale ne permet plus d’atteindre les cibles de dialyse adéquate.
■Dénutrition et absorption glucidique
péritonéale
Le glucose, utilisé comme agent osmotique dans les solutions
de dialyse est, du fait de son faible poids moléculaire, réabsorbé
par la membrane péritonéale durant le temps d’échange. L’ab-
sorption glucidique quotidienne en dialyse péritonéale corres-
pond à un apport calorique de 400 à 800 kilocalories/j.19 Les glu-
cides ont un effet anorexigène qui peut favoriser la dénutrition
protidique du patient. Le glucose intervient également sur la
motricité digestive en diminuant la vidange gastrique.20 D’autre
part il peut être responsable d’une obésité par augmentation de
la masse grasse, or les adipocytes sont un des sites de production
de la leptine et de l’IL-6.21
Le glucose et ses produits de dégradation sont toxiques pour
la membrane péritonéale et peuvent être la cause d’une aug-
mentation de la surface vasculaire d’échange. Il a été montré
qu’il existe une relation entre l’état nutritionnel et la perméabilité
péritonéale. Les patients ayant une hyperperméabilité périto-
néale ont une albuminémie, un taux de catabolisme protidique
normalisé et une masse maigre plus basse que les sujets dont le
péritoine est hypoperméable.22 L’élévation de la perméabilité
péritonéale observée au cours des péritonites se traduit par une
augmentation des pertes protéiques dialytiques.
Pour prévenir la dénutrition il faut réduire l’exposition de la
membrane péritonéale au glucose et diminuer sa toxicité. De
nouvelles solutions glucosées contenant peu de produits de
dégradation du glucose sont maintenant disponibles.23 L’utilisa-
tion d’autres agents osmotiques comme les polymères de glu-
cose peut être recommandée dans cette indication. Pour limiter
la perte protéique et réduire l’exposition au glucose on peut utili-
ser des solutions de dialyse contenant des acides aminés notam-
ment lorsque la perméabilité péritonéale est augmentée.
■Dénutrition et perte dialytique
de protéines et d’acides aminés
Les pertes protéiques spécifiques de la dialyse péritonéale sont
de l’ordre de 6 g par jour et peuvent être doublées en cas de périto-
nite. Les pertes d’acides aminés sont d’environ 1,5 g par 24 heures.
Une étude prospective randomisée comparant un dialysat glucosé
à une solution contenant des acides aminés à la concentration de
1,1% a montré que chez les patients ayant une albuminémie infé-
rieure à 35 g/l il était possible d’obtenir une augmentation significa-
tive de l’albuminémie après deux et trois mois de traitement.24
Les solutions contenant des acides aminés peuvent être utili-
sées chez les patients ayant une altération de l’état nutritionnel
dès le début du traitement par dialyse et en cas de péritonite ou
d’hyperperméabilité péritonéale.
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Cependant les solutions d’acides aminés peuvent entraîner
une acidose métabolique et une augmentation de l’urée sanguine
qui peuvent être préjudiciables à l’état nutritionnel du patient.24
Dans un travail comparant une solution contenant 40 mmol/l de
lactate à un dialysat à 35 mmol/l, il a été montré que l’amélioration
de la bicarbonatémie était associée à un gain de poids significatif à
l’issue d’une période de traitement de douze mois.25 Les solutions
dont le tampon est constitué de bicarbonate et de lactate permet-
tent une correction supérieure de l’acidose métabolique.26 Ce type
de solution peut être associé au dialysat contenant des acides ami-
nés pour améliorer le contrôle de l’équilibre acido-basique
■Conclusion
La dénutrition est fréquente et grave chez le patient traité
par dialyse péritonéale. La prévention de cette complication
passe par une initiation plus précoce de la dialyse, un contrôle de
la dose de dialyse, du bilan hydrosodé et par une amélioration de
la biocompatibilté des solutions.
Adresse de correspondance:
Dr Thierry Lobbedez
Service de néphrologie, dialyse et transplantation rénale
CHU Clémenceau
114, avenue G. Clémenceau
F-14033 Caen Cedex
E-mail: [email protected]
1. Young GA, Kopple JD, Lindholm B, Vonesh EF, De Vecchi A, Scalamogna
A, Castelnova C, Oreopoulos DG, Anderson GH, Bergstom J, DiChiro J,
Gentile D, Nissenson A, Sakhrani L, Brownjohn AM, Nolph KD, Prowant
BF, Algrim CE, Martis L, Sertes KD. Nutritionnal assessment of continuous
ambulatory peritoneal dialysis patients: An international study. Am J Kid-
ney Diseases 1991; 17: 462-71.
2. CANADA-USA (CANUSA) peritoneal dialysis study group. Adequacy of
dialysis and nutrition in continuous peritoneal dialysis: Association with
clinical outcome. J Am Soc Nephrol 1996; 7 : 198-207.
3. Stenvinkel P, Chung SH, Heimburger O, Lindholm B. Malnutrition, inflam-
mation, and atherosclerosis in peritoneal dialysis patients. Perit Dial Int
2001; 21 (Suppl. 3) : 157S-62S.
4. Ducloux D, Bresson-Vautrin C, Kribs M, Abdelfatah A, Chalopin JM. C-
reactive protein and cardiovascular disease in peritoneal dialysis patients.
Kidney Int 2002; 62 : 1417-22.
5. Bolton CH, Downs LG, Victory JG, Dwight JF, Thomson CR, Mackness MI,
Pinkney JH. Endothelial dysfunction in chronic renal failure: Roles of lipo-
protein oxidation and pro-inflammatory cytokines. Nephrol Dial Trans-
plant 2001; 16 : 1189-97.
6. Chung SH, Stenvinkel P, Bergstrom J, Linholm B. Biocompatibility of new
peritoneal dialysis solutions: What can we hope to achieve ? Perit Dial Int
2000; 20 (Suppl. 5) : 57S-67S.
7. Cooker LA, Luneburg P, Holmes CJ, Jones S, Topley N. Interleukin 6 levels
decrease in effluent from patients dialyzed with bicarbonate lactate
based peritoneal dialysis solutions. Perit Dial Int 2001; 21 (Suppl. 3) :
102S-7S.
8. Pecoits Filho-R, Araujo MRT, Lindholm B, Stenvinkel P, Abensur H, Romao
JE, Marcondes AH, Freira de Oliveira AH, Noronha IL. Plasma and dialy-
sate IL-6 and VEGF concentrations are associated with high peritoneal
solute transport rate. Nephrol Dial Transplant 2002 ; 17:1480-6.
9. Bergstrom J, Lindholm B. Malnutrition, cardiac disease and mortality.
Perit Dial Int 1999; 19 (Suppl. 2) : 309S-14S.
10. Ates K, Nergizoglu G, Keven K, Sen A, Kutlay S, Erturk S, Duman N, Kara-
tan O, Ergun E. Effect of fluid and sodium removal on mortality in perito-
neal dialysis patients. Kidney Int 2001; 60 : 767-76.
11. Plum J, Gentile S, Verger C, Brunkhorst R, Bahner U, Faller B, Peeters J,
Freida P, Struijk DG, Krediet RT, Grabensee B, Tranaeus A, Divino Filho JC.
Efficacy and safety of a 7,5% icodextrin peritoneal dialysis solution in
patients treated with automated peritoneal dialysis. Am J Kidney Diseases
2002; 39 : 862-71.
12. Cooker LA, Holmes CJ, Hoff CM. Biocompatibility of icodextrin. Kidney
Int 2002; 62 (Suppl. 81) : 34S-5S.
13. Tsutamoto T, Wada A, Maeda K, Mabuchi N, Hayashi M, Tsutsui T, et al.
Angiotesin II type 1 receptor antagonist decreases plasma levels of tumor
necrosis factor alpha, interleukin 6 and soluble adhesion molecules in
patient with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2000; 35 : 714-21.
14. Albert MA, Danielsson E, Rifai N, Ridker PM. Effect of statin therapy on C-
reactive protein levels: The pravastatin inflammation CRP evaluation : A
randomized trial and cohort study. JAMA 2001; 286 : 64-70.
15. Mc Cusker FX, Teehan BP, Thorpe KE, Keshaviah PR, Churchil DN. How
much peritoneal dialysis is required for the maintenance of a good nutri-
tional state? Kidney Int 1996 ; 50 (Suppl. 56): 56S-61S.
16. Churchill DN. An evidence approach to earlier initiation of dialysis. Am J
Kidney Diseases 1997; 30 : 899-906.
17. Jones MR. Etiology of severe malnutrition: Results of an international
cross-sectional study in continuous ambulatory peritoneal dialysis
patients. Am J Kidney Diseases 1994; 23 : 412-20.
18. Wang AY, Sea MM, Ip R, Law MC, Chow KM, Lui SF, Li PK, Woo J. Indepen-
dant effects of residual renal function and dialysis adequaccy on actual die-
tary protein, calorie, and other nutrient intake in patients on continuous
ambulatory peritoneal dialysis. J Am Soc Nephrol 2001; 12 : 2450-7.
19. Wang T, Heimburger O, Bergstrom J, Lindholm B. Nutritional problems in
peritoneal patients: An overview. Perit Dial Int 1999; 19 (Suppl. 2) : 297S-
303S.
20. Van Vlem BA, Scoonjans RS, Struijk DG, Verbanck JJ, Vanholder RC, Van
Biesen WV, Lefebvre RA, De Vos MP, Lameire NH. Influence of dialysate on
gastric emptiying time in peritoneal dialysis patients. Perit Dial Int 2002;
22: 32-8.
21. Stenvinkel P, Barany P, Heimburger O, Pecoits-Filho R, Lindholm B. Morta-
lity, malnutrition, and atherosclerosis in ESRDS : What is the role of inter-
leukin 6. Kidney Int 2002; 61 (Suppl. 80) : 103S-8S.
22. Szeto CC, Law MC, Yuk-Hwa Wong T, Leung CB, Tao Li PK. Peritoneal
transport status correlates with morbidity but not longitudinal change of
nutritional status of continuous ambulatory peritoneal dialysis patients:
A 2 years prospective study. Am J Kidney Diseases 2001; 37 : 329-36.
23. Passlick-Deejten J, Pischetsrieder M, Witowski J, Bender TO, Jorres A, Lage
C. In vitro superiority of dual chambered peritoneal dialysis solution with
possible clinical benefits. Perit Dial Int 2001; 21 (Suppl. 3) : 96S-101S.
24. Jones M, Hagen P, Algrim Boyle C, Vonesh E, Hamburger R, Charytan C,
et al. Treatment of malnutrition with 1,1% amino acid peritoneal dialysis
solution: Results of a multicenter outpatient sudy. Am J Kidney Disease
1998; 32 : 761-9.
25. Stein A, Moorhouse J, Iles-Smith H, Baker F, Johstone J, James G, et al.
Role of an improvement in acid-base status and nutrition in CAPD
patient. Kidney Int 1997; 52 :1089-95.
26. Carrasco AM, Rubio MA, Sanchez Tommero JA, Fernandez Giron F, Gon-
zales Rico M, del Peso Gilsanz G, Fernandez Perpen A, Ramon RG, Bueno
IF, Tranaeus A, Faict D, Hopwood A. Acidosis correction with a new 25
mmol/l bicarbonate/15 mmol/l lactate peritoneal dialysis solution. Perit
Dial Int 2001; 21 : 546-63.
session IV
Néphrologie Vol. 24 n° 7 2003 389
Références