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Vieillissement cardiaque
Vieillissement artériel
Vieillissement pulmonaire
Vieillissement rénal
Vieillissement digestif
Vieillissement osseux
Vieillissement articulaire
Vieillissement musculaire
Vieillissement cognitif
Vieillissement sensoriel et de l'équilibre
Vieillissement du tissu hématopoïétique
L'ABSORPTION DIGESTIVE
1 - La vidange gastrique et le péristaltisme
- Le temps moyen de demi-vidange gastrique est
allongé : 123 min / versus 47 min chez l'adulte
jeune.
2 - L'acidité gastrique et les sécrétions
du pancréas exocrines
- La sécrétion acide de l'estomac diminue avec l'âge
et même une achlorhydrie s'observe chez 68 % des
patients : âge > 65 ans [Bird et al. Gastric histology
and its relation to anemia in the elderly.
Gerontology 1977]. La modification du pH favorise
le déséquilibre de la flore intestinale.
- La sécrétion du pancréas exocrine diminue avec
l'âge [Veillas].
L'ABSORPTION DIGESTIVE (suite)
3 - La surface digestive
- La muqueuse digestive peut devenir
atrophique.
- La taille des villosités intestinales
diminue avec l'âge, d'où diminution de la
surface d'absorption qui a peu d'impact.
4 - La réduction des flux sanguins
hépatiques et planchniques chez les
patients très âgés : on peut observer
une réduction des flux de 40 %.
LA BIOTRANSFORMATION HEPATIQUE
1 - Modifications anatomiques du foie
La masse cellulaire hépatique diminue
avec l'âge :
- à 50 ans : 2,5 % de la masse
corporelle
- à 90 ans : 1,6 % de la masse
corporelle : le débit sanguin
hépatique  avec  de
l'effet
premier passage.
LA BIOTRANSFORMATION HEPATIQUE (suite)
2 - Les clairances hépatiques
- Une franche diminution de l'élimination de la
bromosulfone - phtaléine (BSP) : - 30 % à 65 ans ; - 43 %
à 75 ans.
- Une baisse du métabolisme oxydatif microsomal
hépatique étudiée par la mesure des clairances de
l'antipyrine : entre 20 et 92 ans :  18 % de l'antipyrine
- Une stabilité relative des fonctions d'acétylation et de
conjugaison (sulfo et glucuroconjugaison)
- La synthèse protéique : on observe une modification de
la structure de certaines protéines, ce qui peut
expliquer une réduction de la liaison des protéines aux
médicaments ; inconstant  albumine - plasmatique ;
 gamma - globulines
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Vieillissement du tissu hématopoïétique
LE VIEILLISSEMENT OSSEUX
 La perte osseuse due à l'âge est un processus
physiologique d'une amplitude variable selon le
sexe et le type d'os considéré.
 Le squelette est formé :
80 % os cortical
 os long
20 % os trabéculaire
 corps vertébraux
antérieurs et métaphyses des os longs
 Le remodelage osseux est beaucoup plus rapide
dans l'os trabéculaire (car contact avec la moelle)
que dans l'os cortical.
LA PERTE OSSEUSE TRABECULAIRE
 Chez l'homme : la perte est linéaire
dès la 3ème décade :
- sans plateau entre 20 et 40 ans
- 40 % entre 20 et 80 ans
 Chez la femme : plateau entre 20 et
40 ans :
- puis perte brutale au décours
de la ménopause
- 50 % entre 20 et 80 ans
LA PERTE OSSEUSE CORTICALE
 L'augmentation
de
la
porosité
corticale est identique dans les 2
sexes.
 L'amincissement de la corticale par
résorption endostéale est + marqué
chez la femme :
Perte corticale homme : 2 % par
décade
Perte corticale femme : 30 % entre
30 et 80 ans
LES FACTEURS SUSCEPTIBLES D'INFLUENCER LE VIEILLISSEMENT OSSEUX
 La carence oestrogénique
- Elle induit une augmentation plus importante de la résorption
(explorée par le rapport calciurie sur créatiurie, à jeun et par
l'hydroxyprolinurie) que de la formation osseuse (explorée par le taux
des phosphatases alcalines et de l'ostéocalcine)
- La ménopause crée un déséquilibre avec perte osseuse aussi bien
corticale que trabéculaire.
 L'apport alimentaire moyen en calcium insuffisant (500 à 700 mg au lieu
de 1000 mg de besoins).
 La carence en Vitamine D par absence d'exposition au soleil et faible
alimentation en corps gras.
 Le discret hyperparathyroïdisme secondaire à la baisse de la calcémie
avec l'âge.
 Le défaut d'activité physique et l'immobilisation durant l'adolescence
(rôle sur le pic de masse osseuse).
 l'alcoolisme et la consommation de tabac.
 La carence en fluor.
MESURE DE LA DIMINUTION DE LA MASSE OSSEUSE
Densité minérale osseuse DMO
T score
à la DEXA
- Densité normale
- Ostéopénie
- Ostéoporose (OP)
- OP sévère
> - 1 DS
- 1 et - 2,5 DS
 - 2,5 DS
< - 2,5
avec ATD de fracture
T score = écart de la mesure observée par rapport à la
DMO moyenne d'un groupe de sujets jeunes (20 - 30 ans)
et de même sexe en situation de pic de masse osseuse
LIEN ENTRE LA DENSITE MINERALE (DMO) ET LE RISQUE DE FRACTURE
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Vieillissement du tissu hématopoïétique
MODIFICATIONS ANATOMIQUES DU CARTILAGE
 Le cartilage prend un aspect terne, moins humide,
avec des zones plus ou moins altérées par un processus
de fissuration, d'irrégularité. Il contient moins de cellules,
mais plus de protéines, de protéoglycanes déficients en
souffre et d'acide hyaluronique. Le collagène de la couche
superficielle est le siège de microfractures de fibres
collagéniques. Le cartilage du sujet âgé est moins hydraté
et moins riche en chondrocytes. La substance
fondamentale produite par les chondrocytes contient
moins de protéoglycanes et d'acide hyaluronique.
 La résistance à la traction du cartilage articulaire diminue
régulièrement après l'âge de 40 ans.
 Des contraintes mécaniques anormales sur une
articulation vieillissante favorisent le développement de
l'arthrose
(surmenage
des
sportifs,
arthrose
professionnelle…).
MODIFICATIONS FONCTIONNELLES BIOMECANIQUES
 L'amplitude articulaire diminue considérablement
avec l'âge (- 30 à -50 % entre 20 et 60 ans).
 Les surfaces articulaires d'une jointure normale
du sujet jeune sont blanc - bleuâtre, humides, très
glissantes et lisses ; celles du sujet âgé, surtout au
niveau des articulations portantes, sont ternes, moins
humides, avec des zones plus ou moins altérées par
un processus de fissuration, d'érosion et d'abrasion
du cartilage.
 L'articulation fémoro-patellaire est rarement
normale après 60 ans [Mitrovic 1987]. Les contraintes
mécaniques anormales favorisent le vieillissement
articulaire (arthrose professionnelle de surmenage,
arthrose post-traumatique ou des sportifs).
MODIFICATIONS BIOMECANIQUES
 L'appareil discoligamentaire du rachis perd
son élasticité avec le vieillissement par
l'appauvrissement liquidien du nucleus créant un
pincement de l'espace discal et par la perte de
l'élasticité des ligaments vertébraux.
 Cela provoque un enraidissement axial souvent
plus important que l'enraidissement des
articulations rhizoméliques (baisse de l'indice de
Schobert).
 Au niveau des articulations distales, il se crée
des atrophies musculotendineuses
petites déformations articulaires.
avec
de
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Vieillissement du tissu hématopoïétique
MODIFICATIONS ANATOMIQUES
 Une diminution de 30 à 45 % de la masse des muscles
squelettiques est observée entre la 3ème et la 8ème décennie
de la vie.
 Le tissu musculaire lui-même est associé à une
infiltration adipeuse. Le nombre de fibres musculaires
décroît avec l'âge.
 Il y a une réduction du nombre d'unités motrices
fonctionnelles reflétant une perte de motoneurones alpha
au niveau de la corne spinale antérieure (cause ou
conséquence ?).
 Sur le plan qualitatif, les fibres de type II (à contraction
rapide) sont plus affectées que les fibres de type I (à
contraction lente).
 A l'examen, le tissu musculaire paraît avec le
vieillissement constitué de façon uniforme de fibres
voisines du type I.
MODIFICATIONS METABOLIQUES
 Sur le plan histochimique, le contenu par fibre
de glycogène, de créatinine phosphate et d'ATP,
diminue.
 Sur le plan métabolique, il existe une réduction
de la capillarisation, de l'activité de l'ATPase de la
myosine, de l'incorporation cellulaire du glucose
par les transporteurs membranaires du glucose.
 La chute de concentration de carnitine et la
baisse du pH intracellulaire pourraient contribuer à
l'altération des propriétés contractiles de la fibre
musculaire au cours du vieillissement.
 L'activité des voies oxydatives est moins
réduite que celle des voies glycolytiques [Péronnet
1980].
APTITUDE PHYSIQUE
 La dégradation de la fonction musculaire est
l'un des facteurs directs de la perte d'autonomie qui
survient chez les personnes âgées. C'est la perte de
force qui limite des actes élémentaires lit - fauteuil. Il
existe une relation inverse entre les chutes et la
réduction de la force musculaire des fléchisseurs et
extenseurs des genoux et de la cheville qui sont
impliqués dans la fonction d'équilibration.
 La baisse des performances physiques au 3ème
âge est liée à des modifications de l'ensemble des
fonctions de l'organisme, qu'il s'agisse du système de
transport
de
l'oxygène
ou
des
fonctions
neuromusculaires
et
ostéo-articulaires.
Cette
réduction des performances concerne aussi l'aptitude
au sprint.
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Vieillissement du tissu hématopoïétique
ETUDE DU VIEILLISSEMENT PHYSIOLOGIQUE
DE LA COGNITION DIFFICILE, CAR
 Biais de sélection lors des études transversales
Effet cohorte des sujets plus âgés ayant fait peu
d'études, manuels plus qu'intellectuels
 Biais méthodologique confusion entre le
vieillissement cognitif et des situations très
prévalentes avec l'avance en âge : déficience
sensorielle, peu de motivation  état dépressif,
interaction avec les médicaments ou certaines
maladies (apnée du sommeil…)
 Etude longitudinale  image plus optimiste
Ex : Seattle Study  test / 7 ans : baisse de
performance modérée entre 65 et 81 ans
VIEILLISSEMENT COGNITIF
 La cognition est l'ensemble des processus
psychiques qui aboutissent à la connaissance,
c'est-à-dire
mémoire, langage, compréhension, écriture,
orientation, praxies, gnosies.
 La plainte de mémoire est très fréquente.
- Elle concerne 70 % des plus de 70 ans.
- Si elle fait l'objet d'un bilan spécialisé
60 % tests normaux
20 % anxiété - dépression
20 % organique (1/2 Alzheimer)
VIEILLISSEMENT COGNITIF
Sur le plan anatomique
Atrophie cérébrale banale
Sur le plan immunochimique
 Présence habituelle chez les sujets de plus de 75 ans
non déments de protéine Tau pathologique dans la
région entorhinale, puis hippocampique.
 Pas de dépôt significatif de protéine A Bêta
 Si association protéine Tau (constituant de la
dégénérescence neurofibrillaire) avec des dépôts de
protéine A Bêta, cela démontre un stade infraclinique de
DTA.
Selon Delacourte Revue de Gériatrie 2002
Selon Delacourte Revue de Gériatrie 2002
Selon Delacourte Revue de Gériatrie 2002
VIEILLISSEMENT COGNITIF
Déclin très hétérogène de la mémoire d'un
individu à l'autre et d'une mémoire à l'autre
 La mémoire immédiate passive - sensorielle ultracourte 
stable
; mais réduction de l'attention sélective et de
l'attention partagée pour des tâches complexes.
 La mémoire à court terme ou mémoire de travail est un
système de capacité limitée (3 mn de durée) qui maintient
une information consciente jusqu'à son transfert dans la
mémoire à long terme  déclin progressif (Ex : capacité de
rétention de numéros de téléphone).
VIEILLISSEMENT COGNITIF
 La mémoire résultante de plusieurs éléments différents
- De la voie sensorielle utilisée (auditive, visuelle, tactile)
(vieillissement des capteurs sensoriels)
- De la nature du matériel à mémoriser (chiffres, mots,
événements)
- Du type d'évocation (rappel ou reconnaissance)
- De l'attention sélective porté à un flux d'information
(capacité à ne pas se laisser distraire par des stimuli
non pertinents)
- De la vitesse de l'influx nerveux, de l'amplitude de
l'onde de dépolarisation, de la concentration des
neuromédiateurs
VIEILLISSEMENT COGNITIF
 La mémoire à long terme (ou secondaire)
nécessite un traitement de l'information en 3
étapes : avec un encodage, un stockage avec
effort et une récupération ou évocation.
- La mémoire récente ou antérograde devient
plus fragile par déficit du processus
d'acquisition (attention et encodage) ; cela
affecte la mémoire épisodique (trouble de
l'évocation).
- La mémoire ancienne ou rétrograde reste
stable.
 La mémoire procédurale et implicite reste
stable.
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Vieillissement sensoriel
et de l'équilibre
Vieillissement du tissu hématopoïétique
L'AUDITION


La presbyacousie est l'altération de la fonction auditive liée au
vieillissement
-
Il s'agit d'une surdité de perception bilatérale d'intensité
symétrique, observance à partir de 50 ans, sans autre cause
que l'âge.
-
Très fréquente : 30 % après 60 ans, 50 % après 85 ans.
Le vieillissement génère une baisse du métabolisme cellulaire
des cellules sensorielles ciliées internes et externes de l'organe
de Corti (¢ externes les  fragiles), des altérations circulatoires,
un ralentissement de la transmission synaptique permettant
l'identification et l'analyse des bruits.
L'OUÏE


La gêne auditive apparaît lorsque la perte est
supérieure à 30 dB à 2000 Hz.
Elle se manifeste
-
Par une altération de la discrimination du langage :
les interlocuteurs parlent trop bas, trop vite,
n'articulent pas.
- Par un phénomène de recrutement des sons avec une
mauvaise compréhension dans le bruit.


L'examen otoscopique est normal.
Il existe dans 1 / 3 des cas des acouphènes,
dans 1 / 4 des cas des vertiges.
L'OUÏE
 Le bilan repose sur l'audiométrie
-
Tonale : déficit prédominant sur les aigus symétriques,
d'importance variable
Vocale : liste de mots monosyllabiques :
Altération marquée de l'intelligibilité
Appréciation des possibilités d'appareillage
 La recherche de facteurs aggravants
L'exposition au bruit, les facteurs vasculaires
Les médicaments ototoxiques (aminoside, cisplatine,
salicylés, diurétiques de l'anse).
 L'appareillage auditif indispensable dès 50 décibels de perte
bilatéral, durant la journée, précoce, car plus l'oreille est
stimulée, moins elle régresse.
LA STATION DEBOUT ET L'EQUILIBRE
 Le maintien de la station debout est régulé en
permanence par des afférences vestibulaires,
visuelles et proprioceptives, et est maintenu par le
jeu périphérique des muscles agonistes et
antagonistes qui est automatique, permanent et
coordonné.
 Avec le vieillissement, on constate des oscillations
croissantes du polygone de sustentation en
position debout.
 Plus de la moitié des personnes âgées de plus de
65 ans ont de la difficulté à se tenir sur un pied 5
secondes et plus (test de maintien de la posture
unipodale).
L'EQUILIBRE

Le vestibule comprend l'utricule et le saccule dont les cellules
sensorielles sont sensibles au déplacement linéaire de la tête
et les canaux semi-circulaires dont les cellules sont sensibles
à l'accélération angulaire de la tête.

Le vieillissement entraîne une altération des otoconies qui
sont les cristaux cylindriques qui stimulent les cellules
sensorielles ; les informations arrivant au cortex vestibulaire
sont amoindries ; la réponse motrice est ralentie.

La presbyvestibulie entraîne une sensation d'instabilité
posturale (terrains accidentés, escaliers), avec restriction des
déplacements (confinement).
L'EQUILIBRE
 Le vieillissement du système postural
modifie
l'équilibre et la marche chez le sujet âgé.
 Pour l'équilibre,
le sujet utilise de façon variable la
vision (perception des contrastes, de l'espace, du champ
visuel), la proprioception (sensibilité plantaire, sens de la
position) et la fonction vestibulaire.
 La presbyastasie
est l'altération de la fonction
d'équilibration : le sujet âgé utilise davantage sa vision et
moins sa fonction vestibulaire (presbyvestibulie) et sa
proprioception.
LA VISION
 Avec le vieillissement, il existe une modification de la
transparence et une argumentation du poids du
cristallin, ce qui favorise la vision trouble et surtout le
risque d'éblouissement avec le soleil et avec les feux de
croisement.
 A partir de 50 ans, il existe une réduction progressive
et régulière du champ visuel dans le secteur nasal et
temporal (JOHNSON chez 10 000 sujets âgés sains : 13 %
déficit important du champ visuel, 3,5 % déficit sévère).
 La réduction de la taille de la pupille et l'augmentation
de l'opalescence du cristallin avec l'âge réduisent la
luminosité atteignant les photorécepteurs de la rétine. Cela
provoque une baisse de la discrimination des couleurs et
des contrastes et une augmentation du temps d'adaptation
aux conditions de mauvaise visibilité ou de nuit.
LA VUE
Les modifications des fonctions visuelles
 La presbytie due à la perte des possibilités de modifier
son rayon de courbure lors de l'effort accommodation.
 Le seuil visuel : soit la plus petite quantité de lumière
qui permet de voir un objet diminue avec l'âge ; il
existe une moindre adaptation de la vision après un
passage dans l'obscurité.
 L'acuité visuelle : soit la capacité à distinguer deux
objets proches ; baisse surtout après 80 ans ; gêne
pour l'étude des profondeurs.
 Le champ visuel se rétrécit progressivement (- 15 %
vers 70 ans).
 Le déclin progressif de la perception des couleurs (lié
au jaunissement du cristallin, atteinte jaune > bleu >
vert).
LA VUE
Le vieillissement de l'œil et de ses annexes

Le vitré se liquéfie par dépolymérisation de l'acide hyaluronique ->
décollement postérieur du vitré, augmentation du risque de
déchirures rétiniennes périphériques.

La rétine devient moins épaisse et moins riche en bâtonnets,
surtout en périphérie (rôle de l'exposition à la lumière) ; il existe
une accumulation de matériel extracellulaire sous la rétine
(Drusen) et des dépôts de lipofuscine ; au niveau de la fovea,
baisse de la densité des cônes, baisse des pigments
photorécepteurs (rhodopsine).

Le relâchement cutané et musculotendineux des paupières :
entropion, ectropion, ptosis.

La réduction de la qualité et de la quantité de la sécrétion
lacrymale.
LA VUE
Le vieillissement de l'œil et de ses annexes
 La cornée s'épaissit et sa courbure diminue
Il en résulte un astigmatisme (dispersion des rayons
lumineux par défaut de courbure).
 La sensibilité cornéenne baisse.
 Les cellules endothéliales s'altèrent et se réduisent en
nombre -> dystrophie avec perte de transparence.
 Le cristallin s'épaissit (25 mm /
élasticité et sa transparence.
année) ; il perd son
 L'ouverture pupillaire se réduit (car atrophie des muscles
dilatateurs / constricteurs de l'iris).
LE GOUT ET LA SECHERESSE DE LA BOUCHE
 Le seuil de détection des 4 sensations de base du
goût est augmenté (hypogueusie)
-
Réduction par ordre : salé > amer > acide > sucré
-
Appétence pour le sucre, dégoût pour le salé
 La capacité discriminative pour les saveurs
complexes est réduite : les saveurs salées sont les
plus touchées, d'où effet anorexigène des régimes
hyposodés
 Les distorsions du goût : dysgueusie
Rôle joué par plus de 250 médicaments
LE GOUT ET LA SECHERESSE DE LA BOUCHE

La xérostomie (du grec xeros "sec" et stoma "bouche") est la
conséquence d'une insuffisance de production de salive
-
Le débit salivaire (hyposialie) passe de 0,4 ± 0,2 ml/min à
des valeurs de 0,1 ± 0,1 ml/min.
-
Si elle est associée au déficit lacrymal, bronchique =
syndrome sec (syndrome de Gougerot-Sjögren).

L'hyposialie est évaluée par le test de la compresse (le sujet
mâche pendant 2 minutes une compresse de 10 - 10 p
en
4 -> pesée 5 g).

Le vieillissement physiologique réduit modestement la
diminution salivaire totale (baisse partielle des mucus et des IgA
sécrétoires), d'où rechercher une maladie ou effet médicament
(Morphine…).
LE GOUT ET LA SECHERESSE DE LA BOUCHE
L'hygiène buccale est importante pour prévenir les
lésions buccolinguales et la réduction des apports
alimentaires







Hydratation régulière
Eviction des sucres raffinés et des régimes sans sel
Visite chez le dentiste, brossage et détartrage dentaire
Prévention des surinfections mycosiques (sérum
bicarbonaté)
Arrêt d'une intoxication alcoolotabagique
Relecture de l'utilité des médicaments responsables
d'une hyposialie et d'une dysgueusie
Si nécessaire, substitution salivaire : pulvérisation
endobuccale (Artisial®), sécrétagogue (Sulfarlem®)
L'ODORAT
 L'odorat est davantage affecté que le goût.
 La réduction du seuil de perception des odeurs
commence dès l'âge de 30 ans ( intense chez l'homme)
- Elle aboutit à une anosmie totale chez 15 % des sujets
de 80 ans et plus.
- La stimulation olfactive de l'appétit est moins grande.
- La non perception du brûlé, du gaz, gêne la vie
quotidienne.
 Le tabagisme est un grand pourvoyeur d'anosmie
réversible.
LE TOUCHER
La sensibilité consciente est véhiculée par deux voies au
niveau de la moelle


La voie lemniscale rapide, directe, se projette sur le cortex
somesthésique primaire (lobe pariétal).
Elle véhicule
le tact discriminatif (= épicritique),
la sensibilité vibratoire,
le sens de position.
La voie extralemniscale, plus lente, avec une plus grande
dispersion de l'information, se projette en partie dans la
réticulée du tronc cérébral et des structures limbiques.
Elle véhicule
la sensibilité thermique et algique,
le tact grossier (protopathique).
LE TOUCHER
Avec le vieillissement
La sensibilité tactile baisse avec l'âge
 Elévation des seuils de perception
 En lien avec la baisse des corpuscules de Meissner
La sensibilité à la piqûre, la sensibilité thermique et à la
douleur, sont conservées.
La sensibilité vibrotactile baisse plus aux MI / MS (fibre
longue).
L'habilité somesthésique complexe (distance entre objets)
et la stéréognosie (reconnaissance par le toucher)
diminuent fortement avec l'âge.
LE TOUCHER
Avec le vieillissement
 La sensibilité
baisse
-
profonde
proprioceptive
Perte des fibres longues surtout aux MI
Diminution des récepteurs des nerfs
périphériques
Vieillissement sous cutané avec baisse du
corpuscule de Pacini et de Rufini
Mauvaise intégration au niveau central
 Il en résulte une diminution de la sensibilité
posturale ; majorée par le confinement ;
ataxie possible.
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Vieillissement du tissu
hématopoïétique
ANEMIE
 Surtout présente chez les dénutris
et dans les carences vitaminiques.
 Néanmoins,
la
production
d'érythropoïétine n'est pas réduite
avec l'âge [Powers. Erythropoïetin
response to anemia as a function
of age. JAGS 1991].
 Tolérance de la chimiothérapie
lourde :  au delà de 65 ans.
4. STRATEGIES
POUR RALENTIR
LE VIEILLISSEMENT
STRATEGIES POUR RALENTIR LE VIEILLISSEMENT
La restriction calorique
Effet prouvé chez les rongeurs
Doit être débutée tôt, prolongée
L'activité physique
Effet prouvé  effet pléiotrope
c'est-à-dire multiple
Les antioxydants
Etude Euromut Seneca
L'inhibition de la glycation
Etude chez le rat de l'inhibition
de la glycation par l'amino-guanidine
(substance qui clive les pontages glyqués
du collagène)
STRATEGIES POUR RALENTIR LE VIEILLISSEMENT
La correction des déficits hormonaux
GH, SDHEA, anabolisant
Pas d'action directe sur la longévité
L'intervention pharmacologique
Prise d'acides gras de type omega-3
Prise d'inhibiteurs de l'HMG COA réductase (statines)
Prise de faibles doses d'Aspirine
Le contrôle du stress
Constat du rôle délétère de la
mauvaise autoperception de sa santé
5. VERS
LE VIEILLISSEMENT
REUSSI
QU'EST-CE QUE LE VIEILLISSEMENT REUSSI ?
 Le vieillissement réussi est le vieillissement
qui permet de transcender les limitations
physiques et mentales provoquées par les
maladies et les incapacités du grand âge, en
sauvegardant son autonomie et sa qualité de
vie.
 Il suppose une attitude mentale positive vis-àvis de la fragilité liée à l'âge. Le sujet demeure
capable de ressentir du bien-être au sein de
l'environnement où il se trouve.
 Il implique de développer des capacités de
prévoyance pour réduire les probabilités de
survenue de maladies.
COMMENT ANTICIPER
POUR REUSSIR LE VIEILLISSEMENT ?
Promouvoir la santé
 La promotion de la santé consiste à accroître le bien-être
personnel en développant les facteurs de robustesse et
les conditions favorables à la santé.
 Il s'agit de donner aux citoyens les moyens d'exercer un
meilleur contrôle de leur santé.
Prévoyance
 Prévoir, c'est anticiper les conséquences physiques,
psychologiques et sociales de l'avancée en âge et
prendre suffisamment tôt les mesures qui en diminueront
les aspects négatifs ou au contraire amplifieront les
aspects positifs.
 La prévoyance repose sur une démarche volontaire.
VERS LE VIEILLISSEMENT REUSSI

Le vieillissement est de multicauses.

La connaissance des mécanismes du vieillissement aide
à comprendre le vieillissement usuel et à planifier la
prévention d'un bon nombre de maladies associées au
vieillissement (arthrose, affections cardiovasculaires…)
pour tendre vers le vieillissement "réussi".

Quels que soient les résultats de la recherche biologique,
le "mental" et la perception positive de son état de santé
sont une des composantes essentielles
du
vieillissement réussi.
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