Coliques
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Pathologies du système digestif chez le cheval Hélène AMORY Médecine Interne des Equidés 2d doctorat en médecine Vétérinaire Université de Liège, 2003-2004 PLAN 1ère Partie: Propédeutique du système digestif 1.1. Anamnèse 1.2. Examen clinique 1.3. Examens complémentaires 2ème Partie: Pathologies du système digestif 2.1. Endotoxémie 2.2. Dysphagie 2.3. Coliques 2.4. Diarrhées 2.5. Amaigrissement 2.6. Ictère/troubles hépatobiliaires ANAMNESE - Alimentation : qualité et quantité ? - Faire décrire l'appétit et le comportement alimentaire: • y a-t-il trouble de préhension, mastication ou déglutition ? • y a-t-il salivation excessive ? • y a-t-il jetage ? - Programme de vermifugation ? - Fréquence des soins dentaires ? - Amaigrissement ? - Coliques ? - Consistance, couleur et odeur des matières fécales ? - Conditions de management ? sable dans l'environnement ? - Médications antécédentes ? - Exposition à des toxiques chimiques, végétaux ou médicamenteux ? PLAN 1ère Partie: Propédeutique du système digestif 1.1. Anamnèse 1.2. Examen clinique Examen clinique - Tête : déformations, ganglions, salivation ? - Cavité buccale : • Comportement alimentaire • Inspection/palpation lèvres, muqueuse buccale, langue, dents, gencives, accumulation d'aliments, voile du palais (±) - Pharynx et de l'oesophage extrathoracique: inspection, palpation - Examen des organes digestifs abdominaux: • Inspection : ballonnement abdominal, hernie • Palpation : hernie • Auscultation : répéter si coliques - Examen des matières fécales : consistance, couleur, odeur, sable, parasites Auscultation digestive - 4 quadrants d'auscultation ° > droit : caecum; bruit d'eau s'écoulant dans un tuyau; 1 à 3 X/min ° < gauche et droit : borborygmes IG ° > gauche : surtout borborygmes GI (rate) - Auscultation percutée : tintement si gaz+++ - Absence prolongée de bruits => problème grave Examen clinique - Tête : déformations, ganglions, salivation ? - Cavité buccale : • Comportement alimentaire • Inspection/palpation lèvres, muqueuse buccale, langue, dents, gencives, accumulation d'aliments, voile du palais (±) - Pharynx et de l'oesophage extrathoracique: inspection, palpation - Examen des organes digestifs abdominaux: • Inspection : ballonnement abdominal, hernie • Palpation : hernie • Auscultation : répéter si coliques - Examen des matières fécales : consistance, couleur, odeur, sable, parasites PLAN 1ère Partie: Propédeutique du système digestif 1.1. Anamnèse 1.2. Examen clinique 1.3. Examens complémentaires Examens complémentaires Fouiller rectal Intubation nasogastrique Examen des matières fécales Paracenthèse abdominale Analyse de sang Endoscopie Echographie Biopsies Test absorption de glucose/xylose Radiographie Test d'élimination du BSP Fouiller rectal: indications - coliques - amaigrissement - fièvre d'origine inconnue - diarrhée chronique Fouiller rectal: procédure - Contention ! - Tranquilliser si risques - Procéder avec délicatesse et lubrifier+++ - Eviter les surfaces blessantes (gants, crins) - Eventuellement infusion lidocaïne Fouiller rectal: procédure 1. vider le rectum et examiner les matières fécales 2. cavité pelvienne: vessie, tractus reproductif femelle, anneaux inguinaux; 3. flanc gauche: colon flottant et colon replié dont courbure pelvienne, péritoine; rate, rein gauche, ligament néphrosplénique; 4. ligne médiane: tronc mésentérique, aorte; 5. flanc droit: caecum, péritoine Fouiller rectal: procédure Que rechercher ? - Pour chaque organe : position, volume, surface - En plus pour intestins : mobilité, épaisseur de paroi, bandes mésentériques tendues, distension gazeuse, présence de fluides ou d'aliments Examens complémentaires Fouiller rectal Intubation nasogastrique Examen des matières fécales Paracenthèse abdominale Analyse de sang Endoscopie Echographie Biopsies Test absorption de glucose/xylose Radiographie Test d'élimination du BSP Intubation NG: indications - Souvent si suspecion d'atteinte gastrointestinale - Administration de fluides ou de médicaments - Coliques/Obstruction oesophagienne => technique obligatoire : diagnostic et traitement Intubation NG: Procédure - Mesure de longueur de sonde - Contention (tranquillisation si necéssaire) - Sonde dans narine jusqu'au pharynx - Encapuchonner et faire déglutir - Avancer jusqu'au cardia et entrer dans estomac - Reflux spontanné ou amorcé Intubation NG: Interprétation - Couleur, aspect, odeur ° brun-rougeâtre si gastrite ou entérite proximale ° retour paraffine si obstruction ° ascaris (rare) - pH - Cytologie : recherche cellules tumorales - Sang occulte : néoplasme, ulcères Examens complémentaires Fouiller rectal Intubation nasogastrique Examen des matières fécales Paracenthèse abdominale Analyse de sang Endoscopie Echographie Biopsies Test absorption de glucose/xylose Radiographie Test d'élimination du BSP Analyse des matières fécales - Parasitologie - Bactériologie : recherche de germes particuliers. Ex. : Salmonella, campylobacter, clostridium - Recherche de sang fécal - Test de sédimentation Examens complémentaires Fouiller rectal Intubation nasogastrique Examen des matières fécales Paracenthèse abdominale Analyse de sang Endoscopie Echographie Biopsies Test absorption de glucose/xylose Radiographie Test d'élimination du BSP Paracentèse abdominale: Procédure - Sonde trayeuse ou aiguille - Ligne blanche 5 à 15 cm distalement à l’appendice xyphoïde ou partie la plus déclive de l’abdomen - Déconseillée si: • jument gravide • impaction • décision chirurgicale évidente Paracentèse abdominale: Interprétation - Examen macroscopique : volume, turbidité, couleur, odeur, consistance et teneur en substance étrangères (fibrine) - Si changement de turbidité et/ou couleur => * entérocentèse * contamination sanguine * exsudat * hémorragie interne * rupture gastrointestinale Paracentèse abdominale: Interprétation - Examens de laboratoire : - PT - GB et formule - Cytologie: cellules tumorales ? - bactériologie Paracentèse abdominale: Valeurs normales - • PT < 20 gr/l • GB < 7.500 106/µl dont : < 40-80 % de neutrophiles non dégénératifs < 20-50 % de mononucléaires • Absence de bactéries Examens complémentaires Fouiller rectal Intubation nasogastrique Examen des matières fécales Paracenthèse abdominale Analyse de sang Endoscopie Echographie Biopsies Test absorption de glucose/xylose Radiographie Test d'élimination du BSP Analyse de sang Hématologie PT et électrophorèse Fibrinogène Ions Enzymologie Bilirubine/acides biliaires Analyse des gaz sanguins Analyse de sang : Enzymes hépatiques GGT canaux biliaires, non spécifique, cinétique lente Phosphatase alcaline Elevée chez jeune (< 1 an) canaux biliaires, non spécifique, cinétique lente SDH spécifique, hépatocytes, cinétique rapide LDH, AST, ALT non spécifiques, hépatocytes, cinétique intermédiaire Analyse de sang : Bilirubine Proportion bilirubine directe/indirecte • ↑↑↑ production de bilirubine (ex: anémie hémolytique) => ↑↑↑ bilirubine indirecte surtout • problèmes d'excrétion de la bilirubine => ↑↑↑ bilirubine directe indirecte • En principe, bilirubine directe < 20 % de bilirubine totale Analyse de sang : PT et électrophorèse • Albumine • , , et -globulines • A/G Examens complémentaires Fouiller rectal Intubation nasogastrique Examen des matières fécales Paracenthèse abdominale Analyse de sang Endoscopie Echographie Biopsies Test absorption de glucose/xylose Radiographie Test d'élimination du BSP Endoscopie Oesophage (dysphagie) Estomac (coliques, amaigrissement, diarrhée chronique) Duodénum (coliques, amaigrissement) Rectum (diarrhée chronique) Examens complémentaires Fouiller rectal Intubation nasogastrique Examen des matières fécales Paracenthèse abdominale Analyse de sang Endoscopie Echographie Biopsies Test absorption de glucose/xylose Radiographie Test d'élimination du BSP Echographie • Organes visualisables : foie, rate, reins, surface péritonéale, certaines parois intestinales • Anomalies visualisables: - masses/calculs - fluides et ou fibrine dans cavité péritonéale - structure hépatobiliaire, splénique ou rénale modifiée - anomalies de parois (ex. : intussusception),... Examens complémentaires Fouiller rectal Intubation nasogastrique Examen des matières fécales Paracenthèse abdominale Analyse de sang Endoscopie Echographie Biopsies Test absorption de glucose/xylose Radiographie Test d'élimination du BSP Biopsies - Biopsie rectale : pince à biopsie utérine ou endoscopie Indication : diarrhée chronique, amaigrissement - Biopsie hépatique : échoguidée ou à l'aveugle Indication : suspicion atteinte hépatique Biopsie rectale Biopsie hépatique Examens complémentaires Fouiller rectal Intubation nasogastrique Examen des matières fécales Paracenthèse abdominale Analyse de sang Endoscopie Echographie Biopsies Test absorption de glucose/xylose Radiographie Test d'élimination du BSP Test d’absorption du glucose/xylose Mise à jeun Glucose 1 gr/kg sonde NG (20 %) Glycémie: T0 T30, 60, 90, 120’ Interprétation: ↑ > 85 % surement normal ↑ < 15 % surement anormal ↑ < 85 et > 15 % NON CONCLUANT Examens complémentaires Fouiller rectal Intubation nasogastrique Examen des matières fécales Paracenthèse abdominale Analyse de sang Endoscopie Echographie Biopsies Test absorption de glucose/xylose Radiographie Test d'élimination du BSP Radiographie - Examen du système digestif antérieur (dysphagie) : • Tête : dents, mandibules, pharynx, appareil hyoïde • Oesophage extrathoracique : à blanc et contraste - Radiographie abdominale : poulain surtout. Adulte : PEU D’INDICATIONS !!! ± impaction par du sable, entérolithiase ou hernie diaphragmatique Examens complémentaires Fouiller rectal Intubation nasogastrique Examen des matières fécales Paracenthèse abdominale Analyse de sang Endoscopie Echographie Biopsies Test absorption de glucose/xylose Radiographie Test d'élimination du BSP Test délimination BSP = Test Fonctionnel hépatique Prise de sang T0 BSP 1 mgr/kg IV BSP à 3, 5, 7, 9 et 11 minutes Courbe concentration/temps => T 1/2 Interprétation: T1/2 > 4.5 minutes insuffisance hépatique PLAN 1ère Partie: Propédeutique du système digestif 1.1. Anamnèse 1.2. Examen clinique 1.3. Examens complémentaires 2ème Partie: Pathologies du système digestif 2.1. Endotoxémie !! Pas de diapositive disponible pour ce chapitre !! PLAN 1ère Partie: Propédeutique du système digestif 1.1. Anamnèse 1.2. Examen clinique 1.3. Examens complèmentaires 2ème Partie: Pathologies du système digestif 2.1. Endotoxémie 2.2. Dysphagie 2.3. Coliques Coliques 1. Diagnostic différentiel 2. Approche clinique d'un cheval en coliques 3. Traitement médical d'un cheval en coliques 4. Quelques pathologies en particulier 5. Synthèse : décision médicale ou chirurgicale ? Coliques : Généralités Guérison spontanée : 20% Réponse à traitement symptomatique : 50% Chirurgie : 6 à 10% COLIQUES Extraabdominales Non digestives Non obstructives Non étranglées Abdominales Digestives Obstructives Etranglées COLIQUES Extraabdominales Non digestives Non obstructives Non étranglées Abdominales Digestives Obstructives Etranglées Coliques : Causes extraabdominales Myoarthrosqueletiques Respiratoires Cardiovasculaires Nerveuses Coliques : causes extraabdominales Myoarthrosqueletiques Fourbure Myopathie Syndrome d'épuisement Douleur dorsolombaire Coliques : causes extraabdominales Respiratoires Pleurésie Pneumothorax Coliques : causes extraabdominales Cardiovasculaires Péricardite Thrombose aorto-illiaque Hémorragie Coliques : causes extraabdominales Nerveuses Encéphalite Trauma crânien Myélite Botulisme Tétanos Toxiques : OP, carbamates, Pb Paralysie hyperkaliémiante (QH) COLIQUES Extraabdominales Non digestives Non obstructives Non étranglées Abdominales Digestives Obstructives Etranglées Coliques : causes abdominales non digestives Urinaires Obstruction urinaire Rupture de la vessie Coliques : causes abdominales non digestives Génitales Torsion utérine Avortement, dystocie, mise bas Rétention placentaire Hémorragie artère placentaire Rupture utérine Néoplasme ou hématome ovarien Douleur d'ovulation Hypocalcémie Volvulus testiculaire Coliques : causes abdominales non digestives Hépatiques Insuffisance hépatique aiguë Cholélithiase Coliques : causes abdominales non digestives Pancréatiques Pancréatite aiguë nécrosante Autres Rupture de la rate Néoplasme intra-abdominal Abcès intra-abdominal Péritonite COLIQUES Extraabdominales Non digestives Non obstructives Non étranglées Abdominales Digestives Obstructives Etranglées Coliques : causes digestives non obstructives Ulcères gastro-intestinaux Impaction, dilatation ou rupture gastrique Entérite proximale Colite/entérocolite Ileus primaire ou secondaire Rupture gastrique ou intestinale Lacération rectale Coliques spasmodiques COLIQUES Extraabdominales Non digestives Non obstructives Non étranglées Abdominales Digestives Obstructives Etranglées Coliques : causes digestives obstructives non étranglées Estomac Impaction alimentaire Sténose du pylore Coliques : causes digestives obstructives non étranglées Intestin grêle Fibrose Adhésions/fibrose Impaction alimentaire Obstruction par ascaris Épaississement valvule iléocaecale Intussusception simple Corps étranger Hernies non étranglées: Foramen épiploïque Mésentérique Ombilicale Inguinale Coliques : causes digestives obstructives non étranglées Gros intestin Impaction alimentaire Corps étranger/entérolithes Sablose Déplacement simple Rétention de méconium (poulain) COLIQUES Extraabdominales Non digestives Non obstructives Non étranglées Abdominales Digestives Obstructives Etranglées Coliques : causes digestives obstructives étranglées Intestin grêle Torsion et Volvulus Hernies étranglées : Foramen épiploïque Mésentérique Ombilicale Inguinale Lipome pédonculé Coliques : causes digestives obstructives étranglées Gros intestin Torsion et Volvulus Déplacements compliqués Intussusception compliquée Anévrisme et thrombose mésentérique Coliques 1. Diagnostic différentiel 2. Approche clinique d'un cheval en coliques 3. Traitement médical d'un cheval en coliques 4. Quelques pathologies en particulier 5. Synthèse : décision médicale ou chirurgicale ? Coliques : Approche clinique Anamnèse Coliques : Anamnèse Le patient * âge, utilisation, sexe, gestation * alimentation ?, habitat ?, litière ? * management : exercice, transport, stress ? * vices ? * antécédents médicaux ? * vermifugation ? La colique * attitude : dépression ou alerte ? * signes présents : type, fréquence, moment d’apparition, durée ... (faire décrire !) * douleur * appétit, soif * MF * traitement et réponse Coliques : Approche clinique Anamnèse Examen clinique Coliques : Examen clinique Attitude, psychisme Signes de coliques/douleur Signes cardinaux : t°r, FC, FR Statut cardio-vasculaire : TRC, muqueuses, remplissage jugulaires, peau, position yeux, température des extrémités, ... Distension abdominale/tympanisme Motilité digestive Rappel : Signes cliniques de choc septique (Cfr. endotoxémie) Abattement, anorexie, sudation Inconfort abdominal Pouls faible Fièvre ou hypothermie Tachycardie, polypnée Couleur/sécheresse muqueuses TRC et pli de peau température des extrémités et remplissage jugulaires bruits digestifs ± Fourbure, thrombophlébites, oligurie, oedèmes périphériques Coliques : Approche clinique Anamnèse Examen clinique Fouiller rectal Coliques : Fouiller rectal Absence d’anomalie au fouiller : pas toujours = absence de pathologie Répéter l’examen Fouiller rectal : Exemples de conditions caractéristiques Impaction de la courbure pelvienne Dilatation gazeuse et impaction du caecum Hernie inguinale Impaction iléale Accrochement néphrosplénique Torsion utérine Fouiller rectal : Exemples de conditions compatibles avec Distension de l'intestin grêle Iléus Entérite proximale Torsion, volvulus, hernie Intussusception, hypertrophie musculaire, néoplasme intramural Fouiller rectal : Exemples de conditions compatibles avec Distension du gros intestin Déplacement dorsal droit Torsion du colon replié Fouiller rectal : Exemples de conditions compatibles avec Aucune distension palpable Rupture gastrointestinale Hernie diaphragmatique Problème gastrique Entérite proximale Hernie épiploïque Coliques : Approche clinique Anamnèse Examen clinique Fouiller rectal Sondage nasogastrique Coliques : Reflux A faire en PRIORITE si forte douleur Reflux > 1 L : entérite proximale obstruction IG ou GI Matières digérées ou non digérées ? Paraffine ? Coliques : Approche clinique Anamnèse Examen clinique Fouiller rectal Sondage nasogastrique Paracentèse Coliques : Paracentèse - si hémorragique => pronostic - si MF => répéter. Si de nouveau MF => euthanasie - si PT ou GB => péritonite => chirurgie ? - si PT et GB normaux => non décisif - si entérite proximale => valeurs marginales supérieures - si bactéries => il y a péritonite infectieuse => pronostic Coliques : Approche clinique Anamnèse Examen clinique Fouiller rectal Sondage nasogastrique Paracentèse Analyse de sang Coliques : Analyses de sang Cfr Endotoxémie Hématologie - Dérive à gauche de la formule leucocytaire - Leucopénie ou leucocytose Sérologie - Ions: Na, Cl et K - Hypoprotéinénie - Azotémie Gaz sanguins - Acidose métabolique Coliques : Autres examens complémentaires En fonction des suspicions: Échographie, (radiographie), etc Coliques 1. Diagnostic différentiel 2. Approche clinique d'un cheval en coliques 3. Traitement médical d'un cheval en coliques 4. Quelques pathologies en particulier 5. Synthèse : décision médicale ou chirurgicale ? Traitement médical d'un cheval en coliques 1. Contrôle de la douleur 2. Laxatifs/lubrifiants 3. Médicaments modifiant la motilité intestinale 4. Fluidothérapie Coliques : Traitement médical Contrôle de la douleur * AINS - Dipyrone (Novalgine®)* - Acide méglunique (Finadyne®) - Ketoprofène (Kétofène®) SEDATIFS - Xylazine (Rompun®) - Détomédine (Domosédan®) OPIACES - Butorphanol (Torbugésic®)* (<=> + xylazine) = Interdit Traitement médical d'un cheval en coliques 1. Contrôle de la douleur 2. Laxatifs/lubrifiants 3. Médicaments modifiant la motilité intestinale 4. Fluidothérapie Coliques : Traitement médical Laxatifs / lubrifiants Huile minérale Sulfate de magnésium Dioctyl sodium sulfosuccinate (DSS) Fluidothérapie : NACl isotonique (0.9%) PO ou IV Graines de lin Psyllium (Métamucil®) Traitement médical d'un cheval en coliques 1. Contrôle de la douleur 2. Laxatifs/lubrifiants 3. Médicaments modifiant la motilité intestinale 4. Fluidothérapie Coliques : Traitement médical Facteurs modifiant la motilité intestinale CONTROVERSES ! Néostigmine (Lentine®) Butylhyoxine (Buscopan®) Traitement médical d'un cheval en coliques 1. Contrôle de la douleur 2. Laxatifs/lubrifiants 3. Médicaments modifiant la motilité intestinale 4. Fluidothérapie Coliques : Traitement médical Fluidothérapie But = restauration du volume circulant Cfr Fluidothérapie et endotoxémie PO ou IV Coliques 1. Diagnostic différentiel 2. Approche clinique d'un cheval en coliques 3. Traitement médical d'un cheval en coliques 4. Quelques pathologies en particulier 5. Synthèse : décision médicale ou chirurgicale ? Quelques pathologies en particulier - Pathologies extradigestives - Pathologies digestives . Pathologies de la cavité abdominale . Pathologies de l’estomac . Pathologies de l'intestin grêle . Pathologies du gros intestin Quelques pathologies en particulier - Pathologies extradigestives - Pathologies digestives . Pathologies de la cavité abdominale . Pathologies de l’estomac . Pathologies de l'intestin grêle . Pathologies du gros intestin Pathologies de la cavité abdominale Péritonite Tumeur intraabdominale Abcès intraabdomina(l)ux Péritonite: Etiologie/épidémiologie Fréquent Secondaire à problème digestif +++ Parfois traumatique Péritonite: Tableau clinique Signes de la cause primaire Fièvre, tachycardie, polypnée, amaigrissement (si chronique) Signes d'endotoxémie FR : ± surface péritonéale rugueuse, masse(s) Péritonite : Examens complémentaires Analyse de sang - Leucocytose - fibrinogène/haptoglobine - ± anémie - Hyper ou hypoprotéinémie Paracentèse - GB > 50.000 106/L - PT > 45 gr/L - ± Bactéries Péritonite : Traitement Traiter la cause Traiter l'endotoxémie: fluido, AINS, héparine, DMSO, etc. Si ileus ou coliques => reflux fréquent Si plus de reflux et MF sèches => huile de paraffine Antibiothérapie : Cfr antibiogramme. Min. 3 semaines ! - Pénicilline ou ampicilline ± gentamycine ± métronidazole (interdit !) - Triméthoprim-sulfa - Ceftiofur Drainage péritonéal : sérum physiologique ± héparine (controversé) Pathologies de la cavité abdominale Péritonite Tumeur intraabdominale Abcès intraabdomina(l)ux Tumeurs intraabdominales Symptômes chroniques : amaigrissement, anémie, mauvaise condition. ± liquide abondant à la paracentèse ± cytologie tumorale FR/échographie : ± identification de la masse Pathologies de la cavité abdominale Péritonite Tumeur intraabdominale Abcès intraabdomina(l)ux Abcès intraabdomina(l)ux Coliques récurrentes Symptômes de péritonite Germes les plus fréquents : rhodococcus equi, Streptococcus spp, E. Coli, anaérobies FR, échographie Quelques pathologies en particulier - Pathologies extradigestives - Pathologies digestives . Pathologies de la cavité abdominale . Pathologies de l’estomac . Pathologies de l'intestin grêle . Pathologies du gros intestin Pathologies de l'estomac Ulcères gastro-intestinaux Impaction, dilatation, rupture de l'estomac Sténose du pylore Néoplasmes de l'estomac Ulcères GI : Etiologie/épidémiologie Adultes Poulains Localisation portion Non Digérante portion Digérante Signes cliniques légers à absents: poids, bruxisme, performances sévères à très sévères Facteurs de risques ↑ acidité: alimentation, jeûne, anorexie, exercice Etiologie Désordres peptidiques âge, stress, AINS choc Désordres circulatoires Ulcères GI : Tableau clinique Coliques caractéristiques récurrentes liées aux repas Amaigrissement, mauvais état général, diarrhée ± grincement de dents, hypersalivation ± aspect hémorragique du reflux Ulcères GI : Examens complémentaires Gastroscopie ± Sang fécal occulte + Hypoprotéinémie, hypoalbuminémie Réponse rapide au traitement Ulcères GI : Traitement Réduire le stress ± stopper AINS Ulcères GI : Traitement Réduire le stress ± stopper AINS Protecteurs de la muqueuse Sucralfate (G) Antiacides A1OH-MgOH (?) Ulcères GI : Traitement Prostaglandines synthétiques Antagonistes H2 Misoprostol (>< AINS ?) Cimétidine, ranitidine, famotidine (dose ? Entraînement ?) Inhibiteurs de la pompe à protons Oméprazole (efficace, bien documenté, guérison durable) Pathologies de l'estomac Ulcères gastro-intestinaux Impaction, dilatation, rupture l'estomac Sténose du pylore Néoplasmes de l'estomac de Impaction, dilatation, rupture de l'estomac : Etiologie Impaction : problème dentaire ? qualité aliments ? Dilatation : - soit primaire = aliments, eau ou air - soit secondaire à obstruction Rupture = complication dilatation Impaction, dilatation, rupture de l'estomac : Tableau clinique et examens complémentaires Coliques modérées (impaction) à sévère (dilatation) ± chien assis FC ± signes de choc septique Reflux: 5-15 litres FR : ± signes de la pathologie primaire ± Cl et K Rupture : brutale de douleur et signes de choc; Paracentèse : péritonite + matières alimentaires Impaction, dilatation, rupture de l'estomac : Traitement Contrôle douleur Drainage estomac (impaction) Reflux réguliers (dilatation) Euthanasie (rupture) Pathologies de l'estomac Ulcères gastro-intestinaux Impaction, dilatation, rupture l'estomac Sténose du pylore Néoplasmes de l'estomac de Sténose du pylore : Etiologie/épidémiologie Rare surtout < 1 an Etiologie : - soit primaire = masse ou hypertrophie - soit secondaire à ulcérations (+++) Sténose du pylore : Tableau clinique/examens complémentaires Idem ulcères gastrointestinaux Sténose du pylore : Traitement Symptomatique et traitement ulcères si phase aiguë Chirurgie si chronique : pyloroplastie Pathologies de l'estomac Ulcères gastro-intestinaux Impaction, dilatation, rupture l'estomac Sténose du pylore Néoplasmes de l'estomac de Néoplasmes de l'estomac : Epidémiologie/Tableau clinique Carcinome à cellules squameuses+++ (aussi paupières, conjonctive, cornée, pénis) Chevaux > 2 ans Tableau clinique : amaigrissement, anorexie, coliques liées aux repas, ± diarrhée chronique, dysphagie, salivation excessive ± intolérance à l'administration de fluides à la sonde, ± halithose Néoplasmes de l'estomac : Examens complémentaires Gastroscopie Prise de sang : Anémie, albumine et PT Echographie Radiographie Cytologie sur liquide de reflux ou sur liquide d'effusion thoracique ou abdominale Sang occulte sur matières fécales ou reflux Quelques pathologies en particulier - Pathologies extradigestives - Pathologies digestives . Pathologies de la cavité abdominale . Pathologies de l’estomac . Pathologies de l'intestin grêle . Pathologies du gros intestin Pathologies de l'intestin grêle Entérite proximale Obstructions non étranglées ou étranglées Entérite proximale : Etiologie/épidémiologie Lésions nécrotiques et hémorragiques duodénum/jéjunum proximal Etiologie ? (clostridium perfringens ?) > 3 ans Changement brutal d'alimentation ou stress = facteurs prédisposants Entérite proximale : Tableau clinique Signes variables Dépression, douleur intense soudaines Tachycardie, fièvre, muqueuses congestives, ileus Signes de choc septique Reflux gastrique abondant ( au départ de la fluidothérapie), nauséabond ± hémorragique ± FR : IG dilaté et oedématié Fourbure fréquente ± Amélioration > reflux Entérite proximale : Examens complémentaires Hémoconcentration Leucopénie puis leucocytose Souvent Na, Cl, Ca, K Paracentèse : péritonite modérée Entérite proximale : Traitement Reflux fréquents et fluidothérapie agressive : en général 3 à 4 jours, parfois 8 à 10 jours (prix !) Correction et maintient de l'équilibre électrolytique (K, Ca notamment) et acidobasique AINS, DMSO, etc... : cfr endotoxémie AB : controversée. Si décidée => pénicilline Chirurgie : massage externe (controversé) Entérite proximale : Pronostic Si traitement approprié : 60 à 80 % de chances de succès Obstructions non étranglées et étranglées : Etiologie Obstruction simple = blocage intraluminal sans étranglement => Développement progressif de douleur et de choc septique Obstruction étranglée = torsion de l'intestin sur son axe longitudinal => Développement rapide de douleur sévère et de choc septique Obstructions IG : Tableau clinique Anorexie, sudation, coliques Signes d'endotoxémie ± rapides et ± sévères Souvent reflux 3-5 litres ± FR : IG dilaté (non % reflux) Obstructions IG: Examens complémentaires Signes d'endotoxémie ± Paracentèse : GB, hémorragique PT, liquide Différentiation entérite proximale - obstruction étranglée IG Entérite Proximale Attitude t°r FC FR Bruits dig. Reflux Dist. Abd. FR Paracent. PT K Obstr. étr. IG épisodes d'abattement douleur progressive 39 ± 0.5°C 38 ± 1.0 °C 85 ± 25 ( après reflux) 60 ± 15 25 ± 10 35 ± 25 0 à faibles 0 12 ± 9 L 8±7L ++ +++ Distension IG Liquide séro-hémorragique GB : 40 à 50 103/µl 10 à 15.103/µl N ou N N ou N Obstructions IG : Traitement Dans la plupart des cas : chirurgie en urgence Quelques pathologies en particulier - Pathologies extradigestives - Pathologies digestives . Pathologies de la cavité abdominale . Pathologies de l’estomac . Pathologies de l'intestin grêle . Pathologies du gros intestin Pathologies du caecum/colon Impaction alimentaire Obstruction par des CE/entérolithes Sablose Déplacements étranglés/non étranglés du GI Rétention de méconium (poulain) Lacérations rectales Impaction alimentaire : Etiologie/épidémiologie Fréquent Certains chevaux sont "candidats" Facteurs prédisposants : paille, stress, alimentaires, parasitisme, accès limité à l'eau Anse pelvienne+++, parfois colon flottant Impaction alimentaire : Tableau clinique Coliques intensité et durée FC normale ou (si douleur) Signes d'endotoxémie absents à légers bruits digestifs FR : masse ± impactée, ± dépressible, de localisation , souvent volumineuse Impaction alimentaire : Examens complémentaires Analyse de sang : RAS Paracentèse : RAS Impaction alimentaire : Traitement Mise au jeûne Laxatifs Contrôle de la douleur ± Fluidothérapie Parfois chirurgie Impaction alimentaire : Pronostic Le plus souvent Favorable Eviter les récidives = • Vermifugation • Eviter stress, brutaux d'alimentation • Mise en pâture et exercice réguliers • Eviter paille, foin, ! eau • Mash Complications • Dérive de flore et diarrhée aiguë • Déplacement avec ou sans étranglement Pathologies du caecum/colon Impaction alimentaire Obstruction par des CE/entérolithes Obstructions GI : Etiologie/épidémiologie Corps étrangers, entérolithes Jeunes chevaux +++ (pica) Colon transverse +++ Entérolithes : favorisés par alimentation riche en N, Mg et P (ex.: luzerne) Obstructions GI : Tableau clinique/examens complémentaires Asymptomatiques ou signes d'obstruction (douleur, distension abdominale, endotoxémie) Signes idem impaction alimentaire Matières fécales absentes ou ± FR: CE ou entérolithe palpable ± distension gazeuse GI Obstructions GI : Traitement Souvent doute => traiter comme impaction Si pas de réponse => chirurgie Pathologies du caecum/colon Impaction alimentaire Obstruction par des CE/entérolithes Sablose Sablose : Etiologie Chevaux ingérant régulièrement du sable (intentionnellement ou accidentellement) Sablose : Tableau clinique Soit impaction et coliques (idem impaction alimentaire) ± obstruction, déplacement ou péritonite Soit diarrhée chronique/amaigrissement Sablose : Examens complémentaires Analyse macroscopique des MF (sable palpable) Test de sédimentation Auscultation caractéristique Radiographie Sablose : Traitement Laxatif : Psyllium (Métamucil®) qq jours à qq semaines Chirurgie si nécessaire Eviter les récidives ! Pathologies du caecum/colon Impaction alimentaire Obstruction par des CE/entérolithes Sablose Déplacements étranglés/non étranglés du GI Rétention de méconium Lacérations rectales Coliques 1. Diagnostic différentiel 2. Approche clinique d'un cheval en coliques 3. Traitement médical d'un cheval en coliques 4. Quelques pathologies en particulier 5. Synthèse : décision médicale ou chirurgicale ? Eléments intervenants dans la décision Eléments décisionnels d'ordre 1. Diagnostique = identifier la nature du problème = Synthèse de anamnèse, examen clinique, sondage NG, FR, paracentèse, examens de labo => Nature du problème et indication chirurgicale ? 2. Pronostique = identifier le pronostic et les coûts Nécessité et Coût de la chirurgie ? Pronostic vital et sportif ? => 3 situations possibles 1- Intervention chirurgicale urgente nécessaire et indispensable 2- Intervention chirurgicale contreindiquée 3- Décision à considérer ± post-poser Eléments indicateurs d'une chirurgie Coliques abdominales digestives obstructives Clinique: choc CV, abattement, douleur, bruits digestifs, distension abdominale, etc. FR, reflux paracentèse Certaines coliques abdominales non digestives : Calculs, torsion utérine, cholélithiase ou CE Eléments contre-indicateurs d'une chirurgie Coliques chirurgicales ayant atteint un stade désespéré Coliques non chirurgicales : • Extraabdominales • Certaines abdominales non digestives • Abdominales digestives non obstructives : ulcères, entérites, colites, iléus, spasmodiques, déchirure rectale... Les cas "intermédiaires" Pas de diagnostic Pas d'indication claire en faveur d'une urgence chirurgicale => observation de: attitude, douleur, statut cardiovasculaire, FR, paracentèse, reflux, distension abdominale ! Dans tous les cas : il vaut mieux référer trop tôt que risquer de se tromper ! PLAN 1ère Partie: Propédeutique du système digestif 1.1. Anamnèse 1.2. Examen clinique 1.3. Examens complèmentaires 2ème Partie: Pathologies du système digestif 2.1. Endotoxémie 2.2. Dysphagie 2.3. Coliques 2.4. Diarrhées Diarrhées 1. Diagnostic différentiel 2. Tableau clinique 3. Approche clinique 4. Traitement 5. Pronostic Causes de diarrhée: Atrophie/dommage de la surface d’absorption Osmolarité intraluminale Sécrétion eau/solutés Motilité intestinale P vaisseaux/lumière Chez le cheval : diarrhée = manifestation le plus souvent d'une pathologie inflammatoire touchant le gros intestin Diarrhées : Diagnostic différentiel 1. 2. 3. 4. 5. Causes infectieuses Causes toxiques Causes alimentaires Causes infiltratives Secondaires à autres pathologies Diarrhées : Diagnostic différentiel 1. Causes infectieuses Salmonellose Clostridiose "Colitite X" Ehrlichiose (USA) Strongylose - Grands strongles - Petits strongles (cyathostomes) Campylobacter (poulain) Rhodococcus equi (poulain) Tuberculose intestinale Diarrhées : Diagnostic différentiel 2. Causes toxiques Antibiotiques tous mais surtout: tétracyclines, clindamycine, lincomycine parfois: TMP-sulfa, pénicilline, érythromycine, rifampicine, métronidazole AINS Autres médicaments : laxatifs, PSmimétiques, ... Plantes et/ou insectes (=> cantharidine) Métaux lourds, As, OP, Monensin, ... Diarrhées : Diagnostic différentiel 3. Causes "alimentaires" Surcharge en grains ou alimentaire brutal Sablose ou autre irritant (gravier, entérolite) 4. Causes infiltratives Lymphosarcome intestinal Entérocolite granulomateuse Entérocolite eosinophilique Diarrhées : Diagnostic différentiel 5. Secondaires à d'autres pathologies Insuffisance rénale Insuffisance cardiaque congestive Péritonite Intussusception Insuffisance hépatique Abcès abdominaux Néoplasme gastrique Diarrhées 1. Diagnostic différentiel 2. Tableau clinique Diarrhées : Tableau clinique Etiologie le plus souvent inconnue => traitement surtout dicté par : - le caractère aigu ou chronique - les répercussions systémiques Diarrhées aiguës : Tableau clinique Signes peu spécifiques ! Détection précoce endotoxémie ! Rappel : Signes cliniques de choc septique (Cfr. endotoxémie) Abattement, anorexie, sudation Inconfort abdominal Pouls faible Fièvre ou hypothermie Tachycardie, polypnée Couleur/sécheresse muqueuses TRC et pli de peau température des extrémités et remplissage jugulaires bruits digestifs ± Fourbure, thrombophlébites, oligurie, oedèmes périphériques Diarrhées aiguës : Tableau clinique Salmonellose Salmonellose Souches variables, ± virulentes et ± contagieuses 10 à 20 % porteurs asymptomatiques Souvent facteur déclenchant Souvent signes prodromiques: dépression, anorexie, fièvre, ileus, coliques Souvent diarrhée aiguë, profuse, malodorante ± hémorragique avec signes d'endotoxémie ± douleur à la défécation Parfois évolution en diarrhée chronique Salmonellose Diagnostic : • • • raclages répétés (50-70 % faux négatifs) cultures post-mortem Lésions post-mortem Diarrhées aiguës : Tableau clinique Salmonellose Clostridiose Clostridiose Clostridium perfringens, difficile, cadaveris ± signes prodromiques: fièvre, anorexie, dépression Diarrhée aiguë sévère et douleur abdominale + signes de choc septique Evolution : soit mort rapide, soit évolution moins sévère sur plusieurs jours Clostridiose Diagnostic : • • • comptage clostridium et toxines MF comptage clostridium et toxines dans contenu digestif lésions anatomopathologiques Diarrhées aiguës : Tableau clinique Salmonellose Clostridiose Colitite "X Syndrome de colitite "X" Etiologie inconnue. Suspicion de choc septique (origine : clostridium ?) ± hypersensibilité de type I Souvent suraigu: la mort peut survenir avant même l'apparition de la diarrhée Prostration intense, douleur souvent sévère et non contrôlable, ballonnement, anorexie, fièvre, signes de choc septique profonds, issue fatale rapide Syndrome de colitite "X" Diagnostic : • • • comptage clostridium et toxines MF comptage clostridium et toxines dans contenu digestif lésions anatomopathologiques Diarrhées aiguës : Tableau clinique Salmonellose Clostridiose Colitite "X Ehrlichiose Ehrlichiose = Potomac horse fever Distribution : USA + Europe (ex. : Pays-Bas) Cas sporadiques ou épidémie Anorexie, dépression, fièvre biphasique, ileus, douleur abdominale modérée 6 à 7 jours Dans 75 % des cas: diarrhée légère de 1 à 3 jours ou sévère jusqu'à 1 semaine ± signes de choc septique et fourbure dans 25 % des cas Diagnostic : sérums couplés Diarrhées aiguës : Tableau clinique Salmonellose Clostridiose Colitite X Ehrlichiose Intoxication aux antibiotiques Intoxication aux antibiotiques Dérive de la flore intestinale : proportion de Salmonella ou de Clostridium ± Effets toxiques directs : irritation, hypersécrétion, motilité? Signes en parallèle ou quelques jours après arrêt antibiothérapie : Cfr salmonellose et clostridiose Diarrhées aiguës : Tableau clinique Salmonellose Clostridiose Colitite "X Ehrlichiose Intoxication aux antibiotiques Intoxication aux AINS Intoxication aux AINS Poulains > adultes; poneys > chevaux; déshydratés+++ Toxicité selon molécule Toxicité GI et rénale Anorexie, fièvre, coliques intermittentes, diarrhée légère à sévère avec signes d'endotoxémie, oedème périphériques, hypoprotéinémie, anémie ± ulcères buccaux et/ou GI, hématurie, protéinurie, cylindrurie, méléna Diarrhées aiguës : Tableau clinique Salmonellose Clostridiose Colitite "X Ehrlichiose Intoxication aux antibiotiques Intoxication aux AINS Surcharge en grains Surcharge en grains Accidentel ou erreur alimentation Fermentation au niveau du caecum => acidose et dérive de flore => * bactéries G + et lyse bactéries G - => endotoxémie * acides => inflammation locale => endotoxémie * appel osmotique % acide lactique Signes : de diarrhée osmotique passagère à diarrhée sévère avec choc septique Fourbure fréquente Diarrhées chroniques : Tableau clinique Rarement associées à déshydratation et endotoxémie Souvent associées à amaigrissement et hypoprotéinémie/hypoalbuminémie Diarrhées chroniques : Tableau clinique Grands strongles Grands strongles : Tableau clinique Strongylus vulgaris : artérite vermineuse, coliques , fièvre, dépression, appétit , diarrhée , amaigrissement, mauvais état général Strongylus edentatus : ± péritonite avec fièvre modérée, dépression, anorexie, coliques, constipation ou diarrhée Strongylus equinus : peu pathogène Grands strongles: Diagnostic FR : ± douleur/épaississement tronc mésentérique Parasitologie MF : peu représentatif Hématologie : - ± leucocytose neutrophilique modérée - ± (rare !) éosinophilie - ± anémie Sérum : PT et albumine, ß ± globulines Biopsie rectale Paracentèse : ± PT ± éosinophilie Diarrhées chroniques : Tableau clinique Grands strongles Petits strongles (cyathostomes) Petits strongles (cyathostomes) ± 50 espèces Rôle pathogène avec résistance des larves enkystées aux trt Pathologie : coliques modérées, diarrhée , appétit , amaigrissement, oedème ventral, fièvre intermittente (fin hiver/printemps) Petits strongles (cyathostomes) : Diagnostic FR : RAS Parasitologie MF : peu représentatif Hématologie : - ± leucocytose neutrophilique modérée - ± (rare !) éosinophilie - ± anémie Sérum : PT et albumine, ß ± globulines Biopsie rectale : ± larves enkystées Paracentèse : pas de Diarrhées chroniques : Tableau clinique Grands strongles Petits strongles (cyathostomes) Sablose Sablose Cfr Coliques (Pathologies du caecum/colon) Diarrhées chroniques : Tableau clinique Grands strongles Petits strongles (cyathostomes) Sablose Pathologies infiltratives Pathologies infiltratives Lymphosarcome, entérocolite granulomateuse et entérocolite éosinophilique Si IG surtout => amaigrissement et hypoprotéinémie Si GI touché => diarrhée chronique, amaigrissement et hypoprotéinémie Diarrhées 1. Diagnostic différentiel 2. Tableau clinique 3. Approche clinique Approche clinique : diarrhée aiguë Anamnèse Examen clinique Examens complémentaires Diarrhée aiguë : Anamnèse Alimentation ? changements récents ? Stress récents ? Appétit et consommation d'eau ? Autres cas ou cas isolé ? Médicaments ? toxiques ? Problème neuf ou antécédants de diarrhée ? Diarrhée aiguë : Examen clinique Général Etat d'hydratation Signes d'endotoxémie Fonction cardiovasculaire Signes de fourbure Système digestif Ballonnement abdominal ? Bruits digestifs: auscultation ± percussion Examen macroscopique des MF Diarrhée aiguë : Examens complémentaires FR: si coliques et/ou ballonnement Intubation nasogastrique : si coliques et/ou ileus Analyse des MF: bactériologie, parasitologie, sédimentation, ± sang occulte Hématologie Gaz sanguins Sérum: PT, ions, azotémie ± sérologie (Ehrlichiose) Approche clinique : diarrhée chronique Anamnèse Examen clinique Examens complémentaires Diarrhée chronique = un des problèmes les plus frustrants en médecine équine Diarrhée chronique : Anamnèse Durée du problème ? Vermifugation ? Alimentation ? Appétit et consommation d'eau ? Autres cas ou cas isolé ? Médicaments ? toxiques ? Diarrhée chronique : Examen clinique général Général Etat général et d'embonpoint Signes de déshydratation ou d'endotoxémie (rare) Signes d'une pathologie sous-jacente ? Système digestif Examen macroscopique MF Diarrhée chronique : Examens complémentaires FR Analyse des MF : Parasitologie, sédimentation, bactériologie, sang occulte Prise de sang Hématologie et fibrinogène PT et électrophorèse ions ± profil hépatique et/ou rénal Diarrhée chronique : Examens complémentaires FR Analyse des MF : Parasitologie, sédimentation, bactériologie, sang occulte Analyse de sang Paracentèse Echographie abdominale Biopsie rectale ± Test d'absorption du glucose/xylose ± autres Diarrhées 1. Diagnostic différentiel 2. Tableau clinique 3. Approche clinique 4. Traitement Traitement : Diarrhée aigue 1. 2. 3. 4. 5. 6. Traitement = lutte >< endotoxémie Fluidothérapie Lutte >< production des endotoxines Antagonistes de divers médiateurs Amélioration circulation périphérique Lutte >< CIVD Immunothérapie Traitement : Diarrhée aigue Traitement = lutte >< endotoxémie 1. Fluidothérapie 1. Fluidothérapie But = lutte >< pertes en eau, électrolytes, bicarbonates et protéines Détails: Cfr endotoxémie Voie: PO (DH < 7 %) ou IV (DH > 7 %) 1. Fluidothérapie Degré DH Signes cliniques Fluidothérapie Léger (5-7 %) TRC < 2 sec, PP N., muqueuses humides HC 40-50 %, PT 65-75 gr/L TRC 2-4 sec, PP , muqueuses moites dépression, tachycardie HC 50-65 %, PT 75-85 gr/L TRC > 4 sec, PP persistant., muqueuses sèches, prostration, tachycardie, pouls , T° extr. HC > 65 %, PT > 85 gr/L 5 à 10 ml/kg/H (2.5 à 5 L/CV/H) PO ou IV 10 ml/kg/H (5 L/CV/H) IV Modéré (8-10 %) Sévère (> 10 %) 15 à 20 ml/kg/H (7.5 à 10 L/CV/H) IV 1. Fluidothérapie Combien ? Déficit Besoins journaliers: 30 à 40 ml/Kg/jour Pertes à venir Exemple: cheval de 500 Kg déshydraté à 10 % Déficit: 500 * 10 % = 50 L Besoins journaliers: 500 * 30 à 40 = 15 à 20 L Pertes à venir: 30 à 40 L Total = 100 L au jour 1 1. Fluidothérapie Quoi ? PO: Eau /électrolytes KCl: 30 à 60 gr/2 L HCO3: 150 à 200 gr/6-8 L IV: NaCl Hypertonique Polyioniques isotoniques: Ringer, Ringer- acétate, Hartmann 1. Fluidothérapie Quoi ? PO: Eau /électrolytes KCl: 30 à 60 gr/2 L HCO3: 150 à 200 gr/6-8 L IV: NaCl Hypertonique Polyioniques isotoniques: Ringer, Ringer acétate, Hartmann (Plasma) Traitement : Diarrhée aigue Traitement = lutte >< endotoxémie 1. Fluidothérapie 2. Lutte >< production des endotoxines 2. Lutte >< production des endotoxines Protecteurs de la muqueuse intestinale Probiotiques Antibiothérapie 2. Lutte >< production des endotoxines Protecteurs de la muqueuse intestinale charbon activé Subsalicylate de Bismuth Kaopectate huile de paraffine Probiotiques Antibiothérapie 2. Lutte >< production des endotoxines Protecteurs de la muqueuse intestinale Probiotiques Lactobacilles « transfaunation » Antibiothérapie 2. Lutte >< production des endotoxines Protecteurs de la muqueuse intestinale Probiotiques Antibiothérapie: controversée ! TMP/sulfa Gentamycine Parromomycine Enrofloxacin Amikacine Ceftiofur Métronidazole Traitement : Diarrhée aigue Traitement = lutte >< endotoxémie 1. Fluidothérapie 2. Lutte >< production des endotoxines 3. Antagonistes de divers médiateurs 3. Antagonistes de divers médiateurs AINS Méglumine Kétoprofène DMSO Corticoïdes: à proscrire Traitement : Diarrhée aigue Traitement = lutte >< endotoxémie 1. Fluidothérapie 2. Lutte >< production des endotoxines 3. Antagonistes de divers médiateurs 4. Amélioration circulation périphérique 4. Amélioration de la circulation périphérique Dopamine Si anurie diurèse: DMSO Furosémide Mannitol Traitement : Diarrhée aigue Traitement = lutte >< endotoxémie 1. Fluidothérapie 2. Lutte >< production des endotoxines 3. Antagonistes de divers médiateurs 4. Amélioration circulation périphérique 5. Lutte >< CIVD 5. Lutte >< CIVD Héparine Traitement : Diarrhée aigue Traitement = lutte >< endotoxémie 1. Fluidothérapie 2. Lutte >< production des endotoxines 3. Antagonistes de divers médiateurs 4. Amélioration circulation périphérique 5. Lutte >< CIVD 6. Immunothérapie 6. Immunothérapie Non spécifique Sérum valences multiples Plasma enrichis en AC Spécifique AC >< souches mutantes E. Coli Traitement : Diarrhée chronique Grands strongles Prévention : management = élément capital Formes larvaires : - Ivermectine/moxidectine - Thiabendazole 440 mg/kg SID (2 j.) - Fenbendazole 50 mg/kg SID (3 j.) ou 10 mg/kg SID (5-10 j.) Thérapie anti-thrombique : - Héparine 20 à 80 UI/Kg IV ou SC BID à TID - Aspirine 15 à 30 mg/kg PO 1 jour/2 Traitement symptomatique si diarrhée sévère Traitement : Diarrhée chronique Petits strongles Prévention : management = élément capital Formes larvaires : - Fenbendazole : idem grands strongles - Ivermectine/moxidectine : idem grands strongles - Association corticoïdes + fenbendazole + Ivermectine/moxidectine Traitement symptomatique si diarrhée sévère Traitement : Diarrhée chronique Traitements symptomatiques Alimentation : foin Probiotiques/transfaunation Subsalicylate de bismuth Iodochlorhydroxyquine (Rhéaform®) Diarrhées 1. Diagnostic différentiel 2. Tableau clinique 3. Approche clinique 4. Traitement 5. Pronostic Pronostic : Diarrhée aiguë Dépend de: Sévérité de l'endotoxémie Vitesse de traitement (fluidothérapie+++) Durée de diarrhée : > 3-5 jours => pronostic Pronostic : Diarrhée chronique Sablose : bon si pas de complications Verminose : bon si réponse au traitement Maladies infiltratives : réservé PLAN 1ère Partie: Propédeutique du système digestif 1.1. Anamnèse 1.2. Examen clinique 1.3. Examens complèmentaires 2ème Partie: Pathologies du système digestif 2.1. Endotoxémie 2.2. Dysphagie 2.3. Coliques 2.4. Diarrhées 2.5. Amaigrissement 2.6. Ictère/troubles hépatobiliaires Ictère/troubles hépatobiliaires 1. Introduction 2. Etiologie 3. Tableau clinique 4. Examens complémentaires 5. Traitement 6. Pronostic Ictère : Introduction Maladies hépatiques chez le cheval : fréquentes mais manifestation clinique RARE Jeûne de qq jours => bilirubinémie et/ou ictère physiologique Pour rappel : - Problème ante-hépatique => bilirubine indirecte - Problème hépatique => bilirubine indirecte ± directe - Problème post-hépatique => bilirubine directe Ictère : - Le plus visible: sclérotique et vulve - surtout si bilirubine directe - absence ictère absence problème hépatique Ictère : Etiologie Deux grands types de problèmes : Soit production de la bilirubine (anémie hémolytique) : problèmes ante-hépatiques Soit problème de conjugaison/excrétion de la bilirubine : problèmes hépatiques et posthépatiques Ictère/troubles hépatobiliaires 1. Introduction 2. Etiologie 3. Tableau clinique 4. Examens complémentaires 5. Traitement 6. Pronostic Insuffisance hépatique : Diagnostic différentiel Cause inconnue Causes bactériennes Causes virales Causes parasitaires Causes toxiques Causes obstructives Insuffisance hépatique : Diagnostic différentiel Cause inconnue Maladie de Theiler Causes bactériennes Maladie de Tyzzer (Poulain) Hépatite infectieuse nécrotique Cholangiohépatites bactériennes diverses Insuffisance hépatique : Diagnostic différentiel Causes Virales EHV1 (poulain) Anémie infectieuse équine Artérite virale Causes parasitaires Parascaris equorum Strongylus vulgaris et edentatus Echinococcus granulosa Fasciola hepatica (douve) Insuffisance hépatique : Diagnostic différentiel Causes toxiques Plantes (alcaloïdes toxiques) Hyperlipémie Chimiques Médicaments Mycotoxines Causes obstructives Obstruction extraluminales des canaux biliaires Obstruction intraluminale des canaux biliaires (cholélithiase, CE) Hyperlipémie : Définitions Hyperlipidémie : modérée des TG (< 500 mg/dl ou 5.7 mmol/L) Déficit temporaire d'apports caloriques fréquente et réversible Pas de signes d'insuffisance hépatique Hyperlipémie : sévère des TG (> 500 mg/dl ou 5.7 mmol/L) Déficit prolongé d'apports caloriques => mobilisation massive des graisses => infiltration graisseuse de organes Moins fréquente et irréversible Associée à signes d'insuffisance hépatique Hyperlipémie : Epidémiologie Poneys ou ânes gras ayant subi déficit prolongé d'apports caloriques (ex. : gestation, lactation, coliques, problèmes dentaires, verminose, ...). Ictère/troubles hépatobiliaires 1. Introduction 2. Etiologie 3. Tableau clinique 4. Examens complémentaires 5. Traitement 6. Pronostic Tableau clinique 1. Insuffisance hépatique aiguë 2. Insuffisance hépatique chronique 3. Hyperlipémie Tableau clinique : Insuffisance hépatique aiguë Troubles du psychisme et du comportement ("hépatoencéphalopathie"): somnolence, dépression, incoordination, démarche sans but, bâillements, pousser au mur, etc... Déficits nerfs crâniens, ataxie Tableau clinique : Insuffisance hépatique aiguë Troubles du psychisme et du comportement ("hépatoencéphalopathie"): somnolence, dépression, incoordination, démarche sans but, bâillements, pousser au mur, etc... Déficits nerfs crâniens, ataxie Ictère Tableau clinique : Insuffisance hépatique aiguë Troubles du psychisme et du comportement ("hépato-encéphalopathie"): somnolence, dépression, incoordination, démarche sans but, bâillements, pousser au mur, etc... Déficits nerfs crâniens, ataxie Ictère ± photosensibilisation, diarrhée, coliques, diathèse hémorragique, fièvre intermittente ± (rare) ascite, stéathorée, prurit, polyurie/polydispie, hémolyse, oedème périphérique, endotoxémie, détresse respiratoire Tableau clinique: Insuffisance hépatique chronique Amaigrissement appétit à anorexie ± hépatoencéphalopathie ± coliques, diarrhée, bruits digestifs oedèmes, photosensibilisation, ictère, polyurie/polydispie Tableau clinique : Hyperlipémie Dépression, appétit à anorexie souvent Diarrhée ± hépatoencéphalopathie ± légères coliques ± ictère Sérum opaque (macroscopiquement) Ictère/troubles hépatobiliaires 1. Introduction 2. Etiologie 3. Tableau clinique 4. Examens complémentaires 5. Traitement 6. Pronostic Examens complémentaires 1. Insuffisance hépatique aiguë 2. Insuffisance hépatique chronique 3. Hyperlipémie Examens complémentaires : Insuffisance hépatique aiguë Analyse de sang : - SDH, AST, GGT, PAlc., LDH From: « Veterinary Laboratory Medicine » Meyer D.J. et al., 1992 From: « Veterinary Laboratory Medicine » Meyer D.J. et al., 1992 Enzymes « hépatiques » SDH LDH AST (GOT) Pa Lieu cinétique hépatocytes rapide hépatocytes intermédiaire + autres Canaux bil. lente + autres GGT Canaux bil. + autres lente Examens complémentaires : Insuffisance hépatique aiguë Analyse de sang : - SDH, AST, GGT, PAlc., LDH - [sels biliaires] et bilirubine - souvent hypoglycémie - ± leucocytose, fibrinogène Echographie/biopsie : pour diagnostic, étiologie et pronostic Test d’élimination du BSP Examens complémentaires : Insuffisance hépatique chronique Analyse de sang : - Enzymologie ou non - souvent bilirubine, sels biliaires - ± Hypoalbuminémie, hypoprotéinémie, [urée] Echographie/biopsie : pour diagnostic, étiologie et pronostic Test d’élimination du BSP Examens complémentaires : Hyperlipémie Sérum : - TG > 500 mg/dl ou 5.7 mmol/L - AST, PAlc., GGT, SDH - Bilirubine et sels biliaires - Azotémie - fausse PT Gaz sanguins : acidose métabolique en phase terminale Echographie/biopsie hépatique : infiltration graisseuse du foie Test d'élimination BSP : T1/2 Autopsie : sérum trouble et infiltration graisseuse foie/reins Ictère/troubles hépatobiliaires 1. Introduction 2. Etiologie 3. Tableau clinique 4. Examens complémentaires 5. Traitement 6. Pronostic Traitement 1. Insuffisance hépatique aiguë 2. Insuffisance hépatique chronique 3. Hyperlipémie Traitement : Insuffisance hépatique aiguë Contrôle des troubles de comportement : Xylazine, détomédine, hydrate de chloral Support de la fonction hépatique - Infusion lente et continue de glucose 5 % (1 à 2 L/H) - Fluidothérapie de support - Vitamines B Alimentation pauvre en protéines (dont AA branchés) et riches en énergie : Pulpes + mélasse et/ou maïs Traitement : Insuffisance hépatique aiguë Si infection ou surinfection bactérienne => antibiothérapie de longue durée (4 à 6 semaines) : TMP-sulfa, pénicilline, gentamycine, ampicilline Si cholélithiase => DMSO chirurgie Traitement : Insuffisance hépatique chronique Pas de traitement dans la plupart des cas (pronostic réservé !) Traitement : Hyperlipémie Traiter cause primaire pour lever l'anorexie Fluidothérapie : • Restaurer et maintenir le volume circulant • Corriger les désordres électrolytiques • Corriger l'acidose métabolique ± Traitement symptomatique si nécessaire : AINS, analgésiques, tranquillisants, plasma Traitement : Hyperlipémie Support nutritionnel (corriger le déséquilibre énergétique) Normaliser le métabolisme lipidique • mobilisation TG : glucose ou galactose + insuline • clearance TG : Héparine 100 à 250 UI/kg SC BID (40 UI/kg si doute sur hémostase) Ictère/troubles hépatobiliaires 1. Introduction 2. Etiologie 3. Tableau clinique 4. Examens complémentaires 5. Traitement 6. Pronostic Pronostic Insuffisance hépatique aiguë > chronique Insuffisance hépatite aiguë • Si hépatoencéphalopathie+++, diathèse hémorragique ou hémolyse => pronostic réservé à grave • Si survie > 5 jours => en général récupération • Si signes cliniques d'amélioration et progressive de [SDH] => pronostic favorable • Biopsie hépatique Hyperlipémie : pronostic réservé (± 60 à 95 % de mortalité), surtout si acidose métabolique sévère
