1 3.1 Sciences de la Vie Le maintien de l`intégrité de l`organisme

DOSSIER 3.1 > LA REACTION INFLAMMATOIRE : MANIFESTATION DE L’IMMUNITE INNEE
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Les organismes pluricellulaires (Métazoaires) sont confrontés à divers type de
dangers :
 infections par des microorganismes (bactéries, virus, champignons),
 multiplication cellulaire anarchique (cancérisation),
 agressions physiques ou chimiques.
Le système immunitaire contribue à faire face à ces dangers et à maintenir
l’intégrité de l’organisme. Sa fonction principale reste toutefois la lutte contre les
microorganismes pathogènes.
On se centrera ici sur la réaction de l’organisme à l’infection d’un microorganisme.
Lorsqu’un agent infectieux pénètre dans l’organisme (contamination) et commence
à s’y multiplier (infection), on observe la mise en place très rapide d’un ensemble
de réactions immunitaires qui constituent l’immunité innée.
Problème 1
Comment la réaction inflammatoire permet-elle à l’organisme de
lutte contre les agents infectieux ?
I. LES CARACTERISTIQUES DE LA REACTION INFLAMMATOIRE
I.1. les symptômes de la réaction inflammatoire
La réaction inflammatoire est un mécanisme essentiel de l’immunité innée. C’est un
mécanisme qui se met en place très rapidement après un événement
potentiellement dangereux pour l’organisme (infection microbienne, cancérisation,
lésion tissulaire).
Quel que soit le facteur qui l’a déclenché, la réaction inflammatoire se manifeste
toujours des symptômes stéréotypés :
 gonflement (œdème), rougeur, douleur, augmentation de la température
au niveau du site infecté ou lésé. Ces symptômes sont associés à un afflux
de plasma sanguin vers ce site. Cet afflux est permis grâce à une
vasodilatation locale, d’où le gonflement.
La douleur est la conséquence de la stimulation de récepteurs sensoriels
spécifiques, les nocicepteurs, localisés dans la peau, les muscles, les parois
des viscères. C’est une substance, la prostaglandine, libérée par les
mastocytes au niveau des tissus atteints, qui déclenche l’émission par ces
récepteurs de messages nerveux acheminés jusqu’au cerveau.
 migration de granulocytes et de monocytes depuis le sang vers le tissu
infecté ou lésé. Au niveau tissulaire, les monocytes se différencient en
macrophages.
Granulocytes et macrophages réalisent la phagocytose.
Comme toutes les réactions de l’immunité innée, la réaction inflammatoire est
génétiquement héritée, présente dès la naissance et mise en route de façon très
rapide dès la première rencontre de l’organisme avec une situation de danger. Elle
ne nécessite donc pas d’apprentissage préalable.
3.1
Sciences de la Vie
Le maintien de l’intégrité de l’organisme
LA REACTION INFLAMMATOIRE : MANIFESTATION DE L’IMMUNITE INNEE
. Prérequis et rappels
Livre p 265
Activité 1
Les caractéristiques de la
réaction inflammatoire

DOSSIER 3.1 > LA REACTION INFLAMMATOIRE : MANIFESTATION DE L’IMMUNITE INNEE
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> Comment a lieu le recrutement des granulocytes et des monocytes et l’afflux de
plasma sanguin au niveau des sites lésés ou infectés ?
I.2. La mise en place de la réaction inflammatoire
Il existe dans les tissus des cellules sentinelles :
 les cellules dendritiques (appelées ainsi en raison de leurs nombreux
prolongements cytoplasmiques faisant penser aux dendrites des cellules
nerveuses). On les trouve dans la peau et les muqueuses (respiratoires,
génitales ou digestives).
 Les mastocytes
 Certains macrophages (par exemple au niveau des alvéoles pulmonaires).
Ces cellules sont capables de reconnaitre des éléments pathogènes grâce à de
nombreux types de récepteurs présents pour la plupart à la surface membranaire.
Les récepteurs de l’immunité innée reconnaissent des molécules ou des motifs
moléculaires présents chez de nombreux microorganismes, par exemple :
 composants de la paroi cellulaire pour les bactéries ou les champignons ;
 motifs du génome pour les virus.
A la suite de cette reconnaissance, les cellules sentinelles sont capables de secréter
des médiateurs chimiques de l’inflammation, comme le TNF ou l’histamine.
Ces molécules enclenchent la réaction immunitaire : recrutement des granulocytes
et macrophages au niveau des tissus lésés ou infectés, passage de plasma sanguin…
II. FIN ET SUITES DE LA REACTION INFLAMMATOIRE
Sur le site de l’inflammation, les granulocytes et les macrophages participent à
l’élimination des agents infectieux grâce au processus de phagocytose.
> Voir schéma phagocytose p277.
Lors que les mécanismes de l’immunité innée ne suffisent pas à éliminer un agent
infectieux, les cellules dendritiques migrent vers un ganglion lymphatique.
Les cellules dendritiques sont des CPA : cellules présentatrices d’antigènes. Après
avoir phagocyté et digéré un élément pathogène, elles présentent à leur surface
membranaire un fragment de protéine de l’agent infectieux associé à des molécules
du CMH (Complexe majeur d’histocompatibilité).
Cette migration au sein des ganglions lymphatiques permet de mettre en œuvre
l’immunité adaptative. > voir Dossier 3.2.
Cellules présentatrices d’antigène : cellules capables d’associer des fragments
peptidiques antigéniques à des molécules du CMH et de les présenter à leur surface
cellulaire pouvant ainsi provoquer l’activation des lymphocytes T. Les principales
cellules présentatrices d’antigènes sont les macrophages, les cellules dendritiques
et les lymphocytes B.
Complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) : ensemble des gènes codant des
protéines membranaires appelées molécules du CMH. Les lymphocytes T
reconnaissent les antigènes associés aux molécules du CMH.
> Voir schéma bilan du livre p279.
Activité 2
Mise en place de la
réaction inflammatoire
Doc p270 à 272

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III. AIDER NOTRE ORGANISME A CONTROLER LA REACTION
INFLAMMATOIRE
Les symptômes de la réaction inflammatoire traduisent une accumulation locale de
sang et de plasma dans les tissus, une libération de substance spécialisées et une
concentration en leucocytes. Ces mécanismes sont à l’origine de la douleur et de la
fièvre. La réponse immunitaire aigüe dure 48h environ.
Si la cause persiste, elle peut prendre un caractère chronique avec des lésions
possibles au niveau des organes.
Pour des raisons de confort, mais aussi pour limiter les conséquences secondaires, il
peut être nécessaire d’aider l’organisme à contrôler l’inflammation.
III.1. Les anti-inflammatoire non stéroïdiens
Différentes molécules sont utilisées :
 L’écorce de saule est utilisée depuis l’antiquité contre la fièvre et
l’inflammation. Le principe actif est l’acide salicylique. Il a été synthétisé
sous forme d’acide acétylsalicylique puis commercialisé à partir de 1899. Il
est mieux connu sous le nom d’aspirine.
 D’autres molécules seront découvertes par la suite : ibuprofène et
paracétamol.
Mode d’action
Ces molécules empêchent la synthèse des prostaglandines qui interviennent dans la
vasodilatation, les douleurs et la fièvre. On bloque l’activité de certaines enzymes
impliquées dans la production des prostaglandines.
Limites
Les prostaglandines ont d’autres rôles, notamment la stimulation de la sécrétion de
mucus protecteur du tube digestif… attention donc aux effets secondaires.
III.2. Les anti-inflammatoire stéroïdiens
Vers 1850, on a découvert le pouvoir anti-inflammatoire des hormones
stéroïdiennes produites par les glandes surrénales. Ces hormones agissent sur la
production de prostaglandine mais, en plus, elles limitent la production de
cytokines activatrices de l’inflammation, réduisent la vasodilatation et facilitent la
phagocytose. On utilise aujourd’hui de nombreux stéroïdes de synthèse.
Effets secondaires : modification du métabolisme de l’eau et des ions, nécessité
d’un suivi médical strict.
Ressources :
http://acces.ens-lyon.fr/acces/ressources/immunite-et-vaccination/immunite-
innee-barrieres-naturelles-et-reaction-inflammatoire/les-mediateurs-de-
l2019inflammation
http://www.youtube.com/watch?v=t_0pt7QlE2U
http://www.youtube.com/watch?v=qT6PVRe5MNE
rolling et diapedese
http://www.youtube.com/watch?v=yKW4F0Nu-UY