Dixième Journée d' ACTUALITES EN MEDECINE GERIATRIQUE DE BOBIGNY Samedi 24 Novembre 2001 Amphithéatre Montaigne Faculté de Médecine de Bobigny Cette journée propose une série de mises au point sur des sujets d'actualité concernant la gérontologie et la médecine des personnes âgées THEMES THEMES Pathologies des confins gérontopsychiatriques (1) Pathologies des confins gérontopsychiatriques (2) Le syndrome de Charles Bonnet Le syndrome de glissement Le syndrome d’Ekbom Le syndrome post-chute chez les sujets âgés Le syndrome de Diogène Les syndromes de stress post-traumatique en gériatrie Syndromes extra-pyramidaux et mouvements anormaux en gériatrie Gériatrie clinique Le diagnostic des tremblements et mouvements anormaux chez les sujets âgés Les syndromes extrapyramidaux et les démences dégénératives du sujet âgé Les syndromes extra-pyramidaux iatrogènes en gériatrie Particularités de la maladie de Parkinson chez les sujets âgés L’œil sec et ses complications chez les sujets âgés La bouche sèche : un problème fréquent et négligé en gériatrie Les candidoses buccales du sujet âgé : aspects cliniques et thérapeutiques Parotidites aiguës en gériatrie : une affection de mauvais pronostic Intervenants & Modérateurs : N. Bazin (Versailles), J Belmin (Sevran), L. Benslama (Paris), P Frémont (Marne-la-Vallée), B Girard (Paris), V Haddad (La Queue en Brie), C Hazif-Thomas (Poitiers), H Jibidar (Issy-les-Moulineaux), G Laroque (Paris), D Letonturier (Sevran), P. Lutzler (Marne-la-Vallée), AM Mathieu (Issy-les-Moulineaux), S Medjahed (Sevran), F Mourey (Dijon), J Pellerin (Ivry-sur-Seine), Ph Taurand (Eaubonne), Ph Thomas (Poitiers), M Verny (Paris), M Vidhailet (Paris), M Ziegler (Paris) Les Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny sont organisées avec l'aide et le soutien de l'Institut Universitaire de Gérontologie Yves Mémin, de la Faculté de Médecine de Bobigny (UFR SMBH), et de l’Université Paris Nord Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 1 Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny MATIN Ouverture : Pr J. Belmin, Coordonateur de la Capacité de Gérontologie de Bobigny Pathologies des confins géronto-psychiatriques (1) Modérateurs : Dr N. Bazin (Centre Hospitalier, Versailles) & Pr J. Belmin (Hop. René Muret, Sevran) • Le syndrome de Charles Bonnet . Dr P. Frémont (Hop. de Lagny, Marne la Vallée) • Le syndrome de glissement Dr N. Bazin (Centre Hospitalier, Versailles) • Le syndrome d’Ekbom Dr J. Pellerin (Hôp. Ch Foix, Ivry-sur-Seine) Pause – Visites des stands Syndromes extra-pyramidaux et mouvements anormaux en gériatrie Modérateurs : Pr M. Verny (Hop Pitié-Salpétrière, Paris) & Dr M. Ziegler (Hop Léopold Bellan, Paris • Le diagnostic des tremblements et mouvements anormaux chez les sujets âgés Pr M. Vidhailet (Hop Saint-Antoine, Paris) • Les syndromes extrapyramidaux et les démences dégénératives du sujet âgé Pr M. Verny (Hop. Pitié-Salpétrière, Paris) • Les syndromes extra-pyramidaux iatrogènes en gériatrie Dr S. Medjahed (Hop. René Muret, Sevran) • Particularités de la maladie de Parkinson chez les sujets âgés Dr M. Ziegler, Hop. Léopold Bellan, Paris) Pause – Déjeuner – Visites des stands Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 2 ACTUALITES EN MEDECINE GERIATRIQUE DE BOBIGNY APRES-MIDI Pathologies des confins géronto-psychiatriques (2) Modérateurs : Dr P. Frémont (Hop. de Lagny, Marne la Vallée) & Dr Ph. Thomas (Hop. Pasteur, Poitiers) • Le syndrome post-chute chez les sujets âgés F. Mourey (Hôp. Champmaillot, Dijon) • Le syndrome de Diogène Dr V. Haddad (Hop. des Murets, La Queue en Brie) • Les syndromes de stress post-traumatique en gériatrie Drs C. Hazif-Thomas et Ph. Thomas, (Hop. Pasteur, Poitiers) Pause – Visites des stands Gériatrie clinique Modérateurs : Dr Ph. Taurand (Hôp. Emile Roux, Eaubonne) & Dr P. Lutzler (Hop. de Lagny, Marne laVallée) • L’œil sec et ses complications chez les sujets âgés. Dr B. Girard (Hôp. Tenon, Paris) • La bouche sèche : un problème fréquent et négligé en gériatrie Dr D. Letonturier (Hop. René Muret, Sevran) • Les candidoses buccales du sujet âgé : aspects cliniques et thérapeutiques Dr L. Benslama, (Hôp. Pitié-Salpétrière, Paris) • Parotidites aiguës en gériatrie : une affection de mauvais pronostic Drs A.M. Mathieu & H. Jibidar (Hôp. Corentin Celton, Issy les Moulineaux) Conclusions de la journée : Mme G Laroque, Présidente de l’Institut Universitaire de Gérontologie Yves Mémin, Bobigny Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 3 Remerciements aux partenaires de la journée : Les laboratoires : Astra-Zeneca Aventis Biopharma Chiesi Eisai GlaxoSmithKline Janssen-Cilag Lafon Novartis Servier La Faculté de Médecine de Bobigny Remerciements au Secrétariat des Enseignements de Gérontologie de la Faculté de Bobigny, Secrétariat Médical du service du Pr Belmin, Hôp. René Muret, Sevran, Service AudioVisuel de la Faculté de Bobigny, Service Reprographie de la Faculté de Bobigny, Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 4 SOMMAIRE DES RESUMES Le syndrome de Charles Bonnet . Dr P. Frémont (Hop. de Lagny, Marne la Vallée) P6 Le syndrome de glissement Dr N. Bazin (Centre Hospitalier, Versailles) P7 Le syndrome d’Ekbom Dr J. Pellerin (Hôp. Ch Foix, Ivry-sur-Seine) P8 Les syndromes extrapyramidaux et les démences dégénératives du sujet âgé Pr M. Verny (Hop. Pitié-Salpétrière, Paris) P9 Les syndromes extra-pyramidaux iatrogènes en gériatrie Dr S. Medjahed (Hop. René Muret, Sevran) P 11 Les particularités de la maladie de Parkinson chez les sujets âgés Dr M. Ziègler (Hop. Léopold Bellan, Paris) P 17 Le syndrome post-chute chez les sujets âgés F. Mourey (Hôp. Champmaillot, Dijon) P 19 Le syndrome de Diogène Dr V. Haddad (Hop. des Murets, La Queue en Brie) P 25 Les syndromes de stress post-traumatique en gériatrie Drs C. Hazif-Thomas et Ph. Thomas, (Hop. Pasteur, Poitiers) P 29 L’œil sec et ses complications chez les sujets âgés. Dr B. Girard (Hôp. Tenon, Paris) P 33 La bouche sèche : un problème fréquent et négligé en gériatrie Dr D. Letonturier (Hop. René Muret, Sevran) P 38 Les candidoses buccales du sujet âgé : aspects cliniques et thérapeutiques Dr L. Benslama, (Hôp. Pitié-Salpétrière, Paris) P 48 Parotidites aiguës en gériatrie : une affection de mauvais pronostic Drs A.M. Mathieu & H. Jibidar (Hôp. Corentin Celton, Issy les Moulineaux) P 53 Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 5 Le syndrome de Charles Bonnet P. FRÉMONT Service de Psychiatrie, Centre Hospitalier de Lagny-Marne La Vallée L e syndrome de Charles Bonnet doit son nom à un philosophe suisse qui l’a décrit pour la première fois en 1760. Il est caractérisé par la survenue d’hallucinations visuelles complexes isolées chez des patients sans aucun antécédents psychiatriques . Il a longtemps été considéré comme rare du fait de la réticence des patients conscients de leur trouble à en parler de peur de passer pour des « Fous ». A ce syndrome peuvent être associées d’autre types d’hallucinations complexes notamment auditives. Le point commun à ces hallucinations est de survenir dans des contextes pathologiques où l’on retrouve soit des lésions ou des dysfonctionnements des voies sensorielles, soit des lésions du tronc cérébral. Une bonne reconnaissance clinique de ces tableaux a des conséquences sur le plan thérapeutique. Il faut en effet éviter le recours intempestif aux neuroleptiques et se tourner vers d’autres approches thérapeutiques, médicamenteuses parfois et surtout non médicamenteuses que nous aborderons à travers une revue de la littérature sur ce sujet. Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 6 Le syndrome de glissement N. Bazin Service de Psychiatrie Centre Hospitalier, Versailles) L e Syndrome de Glissement est un concept purement français qui n'est pas reconnu par les Anglo-saxons. Pourtant la réalité clinique est évidente pour tous les cliniciens proches des sujets âgés. Il s'agit d'un sujet âgé, aux antécédents médicaux chargés qui après un épisode somatique aigu dont il se remet à peine, présente brutalement une altération massive de l'état général assortie d'une opposition aux soins et d'une volonté de mourir. Cet état s'aggrave inexorablement alors qu'aucune étiologie évidente n'est retrouvée ni lors de l'examen clinique ni lors des examens complémentaires. Le pronostic est sombre et l'évolution le plus souvent mortelle. Alors que le tableau clinique est relativement consensuel, les questions autour de l'étiologie et du pronostic sont nombreuses. Il nous apparaît que la notion d'impasse étiologique doit faire partie de la définition du Syndrome de Glissement et qu'il ne doit pas être considéré comme inéluctablement mortel. La question de la place de la dépression est centrale dans le Syndrome de Glissement: symptôme, étiologie ou diagnostic différentiel? La discussion reste difficile dans l'état actuel de nos connaissances mais la dépression est curable et on ne doit pas passer à coté. Trop souvent ce diagnostic est rejeté du seul fait de l'inefficacité des traitements antidépresseurs alors que ceux-ci ont rarement eut le temps d'agir... Ces questions seront abordées au regard de la littérature, de notre expérience et d'une étude portant sur 77 cas de Syndromes de Glissement recueillis à partir de l'examen de certificats de décès. Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 7 Le syndrome d’Ekbom J. Pellerin & C. Pinquier Service de Géronto-Psychiatrie Hôpital Charles Foix, Ivry-sur-Seine K Ekbom, à Stockolm, a décrit en 1938 un syndrome affectant 7 patientes et propose le terme de « délire dermatozoïque ». Il est caractérisé par l’apparition chez des femmes d’âge moyen, de plaintes de démangeaisons avec la conviction d’un parasitisme exogène qui donnent lieu à la recherche de petites bêtes et à la mise en œuvre de procédés de destruction. La conviction délirante y est tout à la fois inébranlable mais aussi sommaire, c’est-à-dire sans autre développement thématique. Pour Ekbom , il s’agit d’un véritable délire mais dont la sémiologie reste frappante par son isolement dans la pensée des patientes. D’autres auteurs ont aussi relevé, plus tard, l’existence de disproportions surprenantes entre l’intensité avec laquelle les sujets pouvaient décrire leurs sensations et l’absence d’autres processus délirants. Il s’agit donc d’un délire hallucinatoire qui est exclusivement sensoriel et qui s’apparente notamment aux convictions transitoires éprouvées parfois dans certaines intoxications aiguës. Il se distingue toutefois de ces hallucinoses par l’inébranlable fixité et par la constance de la perception. Le contenu thématique de ces hallucinations tactiles correspond le plus souvent à des sensations de grouillement presque toujours rapportées à des parasites cutanés d’où le terme parfois employé de possession zoopathique. Les auteurs ont souligné que le parasite est un véritable objet de délire mais qu’il fait corps avec le corps du sujet qui délire. Le prurit et les impressions de pullulation parasitaire ont un caractère obsédant ou peuvent prendre l’aspect d’une idée fixe ou d’une phobie. Ces observations permettent alors d’envisager ces processus dans la perspective de leur intégration à divers cadres allant des organisations psychotiques à certaines manifestations névrotiques. L’existence de telles manifestations dans les troubles démentiels est parfois retrouvée en clinique. La question reste alors posée de savoir si elles pourraient témoigner davantage de la permanence de mécanismes psychiques ou d’une simple désorganisation de la pensée attribuable au déficit cognitif lui-même. Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 8 Syndromes parkinsoniens et démences du sujet âgé M. Verny Centre de Gériatrie Hôpital de la Salpêtrière, Paris L a coexistence d’un syndrome parkinsonien et d’un syndrome démentiel est une constation non exceptionnelle chez les sujets âgés. Elle doit amener le clinicien à se poser des questions sur l’étiologie de l’un et de l’autre et notamment il faut pouvoir déterminer si les deux syndromes relèvent de la même maladie. La première question à laquelle il faut répondre est celle de la préexistence de l’un ou l’autre. La deuxième est le profil d’atteinte cognitive qui permettra dans certains cas d’évoquer plus spécifiquement une étiologie. Si le syndrome démentiel était préexistant, il est impératif de savoir si le patient a eu des troubles psychocomportementaux ayant justifié la prescription de neuroleptiques. Dans ce cas, il faudra déterminer si l’on peut raisonnablement penser que le patient présente un syndrome parkinsonien des neuroleptiques associé au syndrome démentiel et ce quelque soit l’ étiologie de celui-ci. Dans tous les cas, la question d’un syndrome parkinsonien iatrogène doit être posée, mais la réponse n’est pas toujours simple. Une fois cette interrogation résolue, il faut savoir dans quels cas la survenue d’un syndrome parkinsonien est possible au cours de l’évolution. Il peut s’agir d’une maladie d’Alzheimer avec une apparition qui est plutôt assez tardive. L’atteinte cognitive est d’allure corticale avec un franc syndrome amnésique. On peut également observé des éléments parkinsoniens dans le cadre d’une démence vasculaire avec par exemple des perturbations de la marche d’allure parkinsonienne et celle-ci a même parfois précédé la reconnaissance du syndrome démentiel. Ce dernier sera en général plutôt de type sous-cortico-frontal. Pour rester dans le cadre des affections relativement fréquente, on peut aussi être dans le cas d’une authentique maladie de Parkinson avec une longue évolution et une évolution tardive vers un syndrome démentiel. Dans les maladies rares dans la population gériatrique, citons les démences fronto-temporales dont certaines peuvent s’accompagner d’un syndrome parkinsonien. 2) Dans d’autre cas, le syndrome parkinsonien est apparu chronologiquement le premier et le syndrome démentiel est survenu ensuite, plus ou moins précocement. Cela peut être le cas dans la paralysie supranucléaire progressive. Les caractéristiques du syndrome parkinsonien et du syndrome démentiel (sous-cortico-frontal franc) doivent permettre dans la majorité des cas de faire ce diagnostic. Une autre maladie, beaucoup plus rare et se manifestant chez des patients habituellement plus jeunes, est la dégénérescence cortico-basale et là aussi les caractéristiques cliniques (syndrome sousJournée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 9 cortico-frontal et apraxie) facilitent en général le diagnostic. Les autres étiologies sont dans le grand âge beaucoup plus exceptionnelle. 3) Enfin, il existe un certain nombre de cas pour lesquels il sera impossible de déterminer avec certitude si un syndrome a réellement précédé l’autre ou bien des affections dans lesquelles l’un ou l’autre peuvent être inauguraux. C’est le cas de la démence avec corps de Lewy en sachant qu’en se référant aux critères cliniques actuels, le syndrome parkinsonien ne doit pas exister depuis plus d’un an lorsque l’on diagnostique la démence. Il s’agit bien sûr d’une limite totalement arbitraire et discutable d’autant que le cadre nosologique de cette affection reste difficile à fixer. Le syndrome démentiel est souvent un mélange d’atteinte de type corticale et sous-cortico-frontal. Une autre maladie doit être évoquée dans ces circonstances, même si cette situation est une présentation rare : il s’agit de l’hydrocéphalie à pression normale où le syndrome parkinsonien peut être très semblable dans ces caractéristiques à celui d’une maladie de Parkinson. En conclusion, il apparaît indispensable de disposer d’une bonne anamnèse, d’une bonne caractérisation des éléments parkinsoniens, d’une imagerie neurologique et d’une analyse psychométrique de bonne qualité pour proposer un diagnostic étiologique fiable. Celui-ci permettra de faire des propositions thérapeutiques cohérentes, même si elles ne sont pas toujours en accord avec l’AMM des produits utilisés. Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 10 Les syndromes extra-pyramidaux iatrogènes en gériatrie S. Medjahed Service de Gériatrie Hôpital René Muret, 93 Sevran L es syndromes extrapyramidaux induits par des médicaments existent et sont loin d'être négligeables. Une étude portant sur des sujets âgés suivis en neurologie pour un syndrome parkinsonien, rapportée dans "Neurologie Clinique" en 1992 retrouve une prévalence de 4% (1). La sémiologie du syndrome extrapyramidal comprend un ensemble de signes plus ou moins associés: les troubles du tonus (hypertonie (a), dystonie (b) ou hypotonie), le tremblement de repos ou oppositionniste (c), l'akinésie (d) ou bradykinésie, les mouvements anormaux (dyskinésies, mouvements athétosiques, choreiques, hemiballiques ou myoclonies) et l'akathisie (e). Les étiologies d'un syndrome extrapyramidal sont nombreuses: maladie de Parkinson, maladies neurodégénératives (paralysie supranucléaire progressive, chorée de Huntington, atrophie multisystématisée, démence à corps de Lewy), maladies cérébrovasculaires, hydrocéphalie chronique, maladie de Wilson et médicaments. Classiquement, les neuroleptiques sont les médicaments à la fois les plus connus mais aussi les plus fréquemment responsables d'effets extrapyramidaux. Ils ne sont cependant pas les seuls en cause. Les médicaments impliqués sont nombreux et variés, ils concernent en fait de nombreuses classes pharmacologiques. Certains médicaments sont connus et l'effet extrapyramidal est mentionné clairement dans les effets indésirables du Dictionnaire Vidal. D'autres médicaments sont moins bien connus pour générer des effets extrapyramidaux. Les centres de pharmacovigilance sont alors là pour rapporter des cas de syndromes extrapyramidaux induits par des médicaments non ou peu connus pour en générer. La diversité des médicaments impliqués dans les syndromes extrapyramidaux et la variabilité des présentations cliniques représentent un véritable défi pour le clinicien. Le syndrome extrapyramidal induit par des médicaments présente des particularités cliniques qui le différencie de celui que l'on rencontre dans la maladie de Parkinson. Il se développe de manière insidieuse. Il est souvent caractérisé par sa présentation asymétrique. La bradykinésie domine souvent les tableaux d'ensemble. Le tremblement quand il est présent est fréquemment postural. L'akathisie ou les dyskinésies tardives sont également fréquemment observées. Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 11 a: hypertonie : contraction diffuse et globale touchant pratiquement tous les muscles, plastique, cédant par à-coups donnant la sensation d'une roue dentée entravant le mouvement volontaire. b: dystonie : hypertonie localisée à certains groupes musculaires apparaissant dans certaines conditions d'attitude et de mouvement et entrainant un mouvement involontaire c: oppositionniste : se traduit par des gestes et des mouvements involontaires survenant brusquement à l'occasion d'un mouvement volontaire qu'il rend désordonné. d: l'akinésie : rareté des mouvements. Consiste en une difficulté de tous les mouvements, aussi bien les mouvements volontaires que les mouvements automatiques ou associés, tel le balancement des bras à la marche et la mimique. e: l'akathisie impossibilité de s'assoir ou de rester assis plus de quelques minutes ou quelques secondes, besoin de bouger incontrôlable. Discussion Les neuroleptiques "classiques" sont sans aucun doute les premiers pourvoyeurs de syndrome extrapyramidal. La prévalence des syndromes extrapyramidaux varierait de 50 à 75% sous neuroleptiques classiques. 50 à 75% des cas de syndrome extrapyramidal sont détectés dans le mois qui suit l'introduction du traitement, tandis que presque 90% des cas apparaissent dans les 3 mois. De surcroit, l'incidence et la prévalence de ces troubles est significativement plus grande chez les sujets âgés, comparativement à des sujets plus jeunes. L'existence préalable d'un syndrome extrapyramidal, d'utilisation d'antipsychotiques classiques et de troubles cognitifs augmente la vulnérabilité des sujets âgés à développer un syndrome extrapyramidal sous neuroleptiques (2). Les symptômes vont du syndrome parkinsonien classique (triade: hypertonie, tremblement, akinésie) à l'akathisie en passant par les dyskinésies tardives (dont un tiers sont définitives) et la dystonie axiale aigüe laryngée. L'incidence relative des réactions extra-pyramidales varie de légère à élevée selon le produit utilisé, les plus pourvoyeurs de signes extrapyramidaux étant l'haloperidol (Haldol) et la fluphénazine (Moditen). Les neuroleptiques atypiques ou plus récemment dénommés les antipsychotiques "atypiques" ont peu ou pas d'effets extrapyramidaux. Les propriétés mixtes antidopaminergique D2 et antiserotoninergique des neuroleptiques nouveaux leur confèrent moins d'effets extrapyramidaux, du fait d'un blocage mixte dopamine-serotonine. Les services de pharmacologie clinique et de neurologie du CHU d'Amiens ont rapporté 4 observations de troubles extrapyramidaux survenant chez des femmes traitées par véralipride (Agréal) en raison de bouffées vasomotrices associées à la ménopause. L'une d'elle a présenté des dyskinésies aiguës après 48 heures de traitement, les trois autres patientes ont présenté un syndrome parkinsonien après un à trois ans de traitement ininterrompu. Des neuroleptiques "cachés" ont également été incriminés. Deux classes thérapeutiques regroupent une grande partie des neuroleptiques "cachés": les antihistaminiques H1 et les antiémétiques. Ces neuroleptiques cachés exposent les patients aux mêmes effets indésirables que les neuroleptiques classiques utilisés en psychiatrie. Les centres du vomissement sont riches en récepteurs dopaminergiques. Les neuroleptiques, puissants antagonistes de ces récepteurs sont utilisés comme antiémétiques. Les effets indésirables neurologiques des anti-émétiques sont des dystonies aigües, survenant dès les premières heures, des tremblements et des syndromes extrapyramidaux. Les personnes âgées y sont particulièrement sensibilisés. La metoclopramide est le principal agent incriminé et a d'ailleurs Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 12 fait l'objet de nombreuses publications. C'est un effet extrapyramidal classique contrairement à la dompéridone qui en induit exceptionnellement. Dans les effets indésirables du Dictionnaire Vidal, on retrouve des mouvements anormaux involontaires tardifs, des dystonies de fin de dose et des dyskinésies de milieu de dose sous traitement par la L-Dopa. Les cas de réactions extrapyramidales associées à l'utilisation d'antidépresseurs inhibiteurs spécifiques de la recapture de la sérotonine (ISRS) s'accumulent dans la documentation scientifique depuis plusieurs années (3). Une centaine d'observations détaillées d'effets indésirables extrapyramidaux rapportés à un antidépresseur inhibiteur dit sélectif de la recapture de la sérotonine ont été publiées. Il s'agit de dystonies aiguës, d'akathisies, d'apparition ou d'aggravation d'un syndrome parkinsonien. Tous les IRS ont été impliqués. L'hypothèse proposée pour expliquer ces effets est l'action inhibitrice de la sérotonine sur l'activité de la dopamine au niveau du système extrapyramidal. L'incidence annuelle est mal connue. Elle a été estimée à environ 1 à 2 pour 1000 patients. Les facteurs favorisants des syndromes extrapyramidaux des ISRS sont outre l'âge, la durée de traitement, l'existence d'une maladie de Parkinson idiopathique et l'association à certains médicaments tels que le lithium ou les neuroleptiques. Les anti-épileptiques sont également une classe pharmacologique susceptible d'induire des syndromes extrapyramidaux. Le centre de pharmacovigilance d'Amiens, à l'occasion des 21èmes journées françaises de pharmacovigilance a présenté 5 observations de syndrome extrapyramidal ou parkinsonien chez des patients âgés de 57 à 74 ans, traités par acide valproique (Dépakine ou autre) depuis 6 mois à 10 ans. Dans tous les cas, les symptômes ont régressé après l'arrêt de l'acide valproique. Des syndromes parkinsoniens réversibles à l'arrêt de l'acide valproique sont décrits depuis plus de vingt ans (4,5). Cet effet indésirable, rare mais grave ne figure pourtant pas dans le résumé des caractéristiques de l'acide valproique dictionnaire Vidal 2001. 2 cas de syndrome extrapyramidal à type de tremblement, myoclonies et mouvements athétoides sous prémédication anesthésique par midazolam (Hypnovel) ont été rapportés (6). 1 cas de symptômes extrapyramidaux associant dystonies et myoclonies sous traitement par disulfiram (Espéral) à la dose de 1,5 g/j dans un contexte de sevrage alcoolique depuis 6 mois, a été publié (7). Les symptômes ont regressé quelques jours après l'arrêt du médicament. Les signes extrapyramidaux des inhibiteurs calciques ont également fait l'objet de nombreuses publications dans la littérature internationale (8, 9, 10, 11). Ils seraient expliqués sur le plan physiopathologique par l'inhibition du passage du calcium dans le striatum neuronal et une action antidopaminergique, du fait d'une structure chimique proche des antipsychotiques. Les dénominations communes internationales fréquemment citées dans ces articles sont la flunarizine et la cinnarizine. Or ces médications sont fréquemment prescrites chez les sujets âgés pour leur action antivertigineuse. 13 sujets âgés ayant présenté un syndrome extrapyramidal induits par la flunarizine ou la cinnarizine ont été suivis. Quelques patients ont vu leur syndrome extrapyramidal disparaitre après l'arrêt de ces traitements tandis que d'autres continuaient à présenter ce syndrome malgré l'arrêt. Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 13 2 cas de syndrome parkinsonien survenus après un traitement par vérapamil pour l'un et diltiazem pour l'autre ont été rapportés (8). La régression complète des symptômes a été observée après l'arrêt de ces traitements. La propafénone, antiarythmique de la classe Ic est dans la majorité des cas bien toléré. L'ataxie induite par la propafenone avait été rapportée à des centres de pharmacovigilance mais n'avait pas été bien décrit dans la littérature médicale. Une étude vient de décrire des cas d'ataxie sévère à modérée chez 3 sujets âgés traités par propafenone (12). Les centres de pharmacovigilance de Nancy et de Reims ont analysé 459 observations d'effets neuropsychiatriques imputés à des fluoroquinolones, recueillies dans le cadre d'une enquête nationale. Parmi les manifestations observées, des signes neurologiques tels que tremblements, dyskinésies, syndromes extrapyramidaux, paresthésies ont été rapportés (13). Des réactions extrapyramidales à type de dystonie aigüe induites par la ranitidine (Azantac, Raniplex) ont fait l'objet de deux publications dans la littérature médicale (14, 15). 1 cas de dystonie aiguë induit par le cisapride (Prépulsid) a été rapporté chez l'enfant (16). Conclusion Les neuroleptiques, la L-Dopa et les inhibiteurs calciques sont les principaux médicaments responsables d'effets extrapyramidaux. Chez les sujets âgés psychiatriques, le syndrome extrapyramidal induit par les traitements antipsychotiques est un effet attendu. La prévention de ces effets consiste en l'utilisation de doses minimales efficaces, chaque fois que possible. En revanche, chez les sujets traités par des traitements autres que neuroleptiques, les effets extrapyramidaux sont inattendus. Même si ces effets sont rares pour certains médicaments, l'apparition d'un syndrome extrapyramidal chez un sujet âgé peut très rapidement compromettre son autonomie. Il importe donc pour le gériatre de connaître les principaux médicaments susceptibles d'induire cette symptomatologie. L'intérêt pratique en clinique est de voir régresser puis disparaître ce syndrome après l'arrêt du traitement impliqué, en dehors des dyskinésies tardives définitives. L'enjeu chez le sujet âgé est majeur. Il consiste en ne pas provoquer ou aggraver une dépendance potentielle ou existante. La persistance d'un syndrome extrapyramidal malgré l'arrêt du traitement suspecté doit faire craindre une potentielle maladie de Parkinson. Références 1- Stacy M, Jankovic J. Differential diagnosis of Parkinson's disease and the Parkinsonism plus syndromes. Neurol Clin 1992; 10: 341-5. 2- Caligiuri M et all. Antipsychotic-induced movement disorders in the elderly. Drugs & Aging 2000; 17 : 363-84. 3- Caley C. Extrapyramidal reactions and the selective serotonin-reuptake inhibitors. Ann Pharmacoth 1997; 31: 1481-9. 4- Lautin A et al. "Extrapyramidal syndrome with sodium valproate". BMJ 1979; 2: 1035-6. Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 14 5- Armon C et al. "Reversible parkinsonism and cognitive impairment with chronic valproate use". Neurology 1996; 47: 626-35. 6- Vorsanger GJ, Roberts JT. Midazolam-induced athetoid movements of the lower extremities during epidural anesthesia reversed by physostigmine. J. Clin Anesth 1993; 5: 494-6. 7- De Seze J et al. Acute and reversible myoclonic encephalopathy, extrapyramidal syndrome, polyneuropathy caused by chronic disulfiram poisoning. Rev Neurol 1995; 151: 667-9. 8- Malaterre HR, Lauribe P, Paganelli F, Ramond B, Levy S. Parkinson syndrome, a possible adverse effect of calcium inhibitors. Arch Mal Coeur Vaiss 1992; 85: 1335-7. 9- Stucchi-Portocarrero S, Vega-Dienstmaier JM, Saavedra JE, Sagastegui A. Akathisia, parkinsonism and depression induced by cinnarizine: a case report. Rev Neurol 1999; 28: 876-8. 10- Daniel JR, Mauro VF. 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Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 15 Particularités de la maladie de Parkinson chez les sujet âgés Dr Marc Ziègler Hôpital Léopold Bellan 75014 PARIS E n anatomopathologie, les lésions observées chez les patients parkinsoniens âgés sont identiques à celles des sujets plus jeunes. Néanmoins, celles-ci sont compliquées par des lésions dues à l’âge ou plus rarement à une pathologie neurologique associée. C’est ainsi que, à côté de la dépopulation neuronale du locus Niger et la présence de corps de Lewy, il arrive d’observer des dégénérescences neurofibrilaires, une raréfaction neuronale diffuse, des lésions vasculaires disséminées, une atrophie cérébrale diffuse ou une hydrocéphalie à pression normale, conduisant à de difficiles arbitrages diagnostiques. Du point de vue clinique, on comprend bien que les signes parkinsoniens du sujet âgé vont être un peu différents de la forme survenant à un âge habituel, c’est-à-dire vers 60 ans. Les signes axiaux sont souvent précoces et prédominants, ce qui est inhabituel plus jeune et ceci oriente parfois d’emblée vers un syndrome parkinsonien d’une autre origine. Le début peut ainsi se faire par des chutes, une instabilité posturale, des difficultés à se lever d’un siège, des troubles de la marche, à petits pas et une attitude penchée vers l’avant. Trois signes évoquent fortement le diagnostic : le tremblement de repos unilatéral, la micrographie, la perte du ballant d’un bras, signes non spécifiques aux sujets âgés. Du fait de cette présentation particulière, le diagnostic différentiel va être se porter essentiellement vers une maladie de Steele Richardson, qui peut débuter chez le sujet âgé, une MSA a généralement un début plus jeune, il faudra également faire la part d’un état lacunaire, d’une hydrocéphalie à pression normale mais ce qui est facile, au vu du scanner. Le diagnostic est déjà plus difficile lorsque existent conjointement des troubles cognitifs avec une maladie des corps de Lewy. Il est important de rechercher la maladie de Parkinson derrière des troubles de la marche du sujet âgé car un traitement spécifique (la L.Dopa) peut, pendant un temps, améliorer très nettement l’autonomie du patient. La traitement de la maladie de Parkinson du sujet âgé est apparemment simple : la L.Dopa, en monothérapie et à faible dose, dose qui doit « accompagner » la maladie au fil des années. La détermination de la dose optimale n’est Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 16 pas forcément facile car ces patients présentent peu de fluctuations d’efficacité et peu de dyskinésies, ils ont donc peu de signes visibles, soit de sous-dosage, soit de surdosage. C’est l’analyse précise de la symptomatologie, l’interrogatoire du patient, de son entourage, qui recherchera des signes de sur-dosage (hypotension orthostatique, hallucinations visuelles, chutes) ou des signes de sous-dosage (reprise du tremblement de repos, marche plus ralentie, écriture plus micrographique, chutes). Le handicap sera finalement plus important à durée d’évolution égale que dans la forme d’apparition plus précoce. En effet, il n’est pas prouvé que l’évolutivité de la maladie soit plus rapide ou plus lente chez le sujet âgé mais, s’ajoutent à la maladie, des signes dus à l’âge et en particulier, des troubles de la marche et le risque de chute. La rééducation joue un grand rôle dans la prise en charge de cette maladie, d’autant que sur le plan thérapeutique, il n’est pas question de compléter le traitement par la L.Dopa, d’autres antiparkinsoniens (agonistes, IMAO, amantadine, anticholinergiques…). Par ailleurs, on connaît la relative résistance des signes axiaux au traitement médical or, c’est précisément ces signes que la rééducation peu sensiblement améliorer. Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 17 Le syndrome de post-chute chez les sujets âgés et le syndrome de régression psychomotrice F. MOUREY, A. CAMUS, B. TAVERNIER, & P. PFITZENMEYER Centre Gériatrique de Champmaillot , 2 rue Jules Violle CHRU 21033 Dijon I l y a une dizaine d’années Gaudet et al (1) publiait la description d’une entité clinique située aux confins de plusieurs tableaux neurologiques et psychiatriques du grand âge, sous le nom de «syndrome de Régression Psychomotrice» (RPM). Il nous est apparu opportun, après plusieurs années de réflexion (2-5), de faire le point aujourd’hui sur ce syndrome et de tenter de répondre aux deux questions suivantes : 1) ce syndrome constitue-t-il réellement une entité sémiologique à part ? 2) que doit on en penser en terme de physiopathogénie ? Données sémiologiques actuelles Les signes posturaux Le déséquilibre arrière, tant en position assise que debout, constitue la principale caractéristique de ce syndrome. Le terme de rétropulsion a été adopté pour définir à la fois le déjettement du tronc en arrière en position assise mais aussi la tendance à la chute arrière en position debout. Cette rétropulsion est le témoin d’une projection du centre de masse (CM) en arrière de la base de sustentation. En position debout, certains sujets compensent cette anomalie en inclinant le tronc en avant, en fléchissant les genoux ou les deux simultanément. En position assise, le bassin est positionné au bord antérieur de l’assise alors que les épaules restent appuyées au dossier. Cette position expose le sujet à un risque de chute par glissement imposant parfois l’utilisation d’une sangle de maintien. Au moment du passage assis-debout, les pieds sont en général positionnés en avant, à distance du siège, et le tronc demeure vertical. La condition mécanique première nécessaire au mouvement du lever, à savoir la projection du CM dans la base de sustentation représentée par les pieds, ne peut être réalisée. Ainsi, avant même qu'il y ait tentative d'élévation, on observe une altération du mouvement qui rend impossible le lever. Quand le sujet Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 18 parvient à se verticaliser, le déplacement du tronc a tendance à se faire d’abord vers le haut puis secondairement vers l’avant. La rétropulsion est majorée quand une aide est apportée par traction sur les membres supérieurs. Tout au long du mouvement, puis en position debout, on observe une projection du CM en arrière ainsi qu’un flexum des genoux. Ce flexum, non retrouvé en position allongée, semble être de type adaptatif permettant une correction partielle de la position du CM dans le plan antéro-postérieur. Le retour en position assise s’effectue, lui aussi, avec peu ou pas de flexion antérieure du tronc et se caractérise par une arrivée brutale dans le fauteuil. Les altérations de la marche .Le démarrage est marqué par des difficultés d’initiation décrites dans la littérature anglo-saxonne sous le terme de freezing (6). Quand la marche est possible, elle s’effectue à petits pas, sans déroulement du pied au sol, avec une augmentation du temps de double appui, toujours à la limite du déséquilibre arrière. Les difficultés sont majorées au demi-tour et à l’approche d’un obstacle. Ces altérations du schéma de marche, retrouvées dans différents tableaux neurologiques, ne peuvent être considérées comme spécifiques du syndrome de RPM (7). Les signes neurologiques Deux signes essentiels sont caractéristiques du syndrome (8): • une hypertonie qualifiée d’oppositionnelle, c’est à dire augmentant au fur et à mesure de la traction exercée sur le segment corporel intéressé, se distinguant ainsi de l’hypertonie extrapyramidale. Elle concerne également le tronc, en particulier lors des tentatives de changement de position. Cette hypertonie diminue sous l’effet de la mise en confiance et de la détente. • une altération, voire une disparition des réactions d’adaptation posturale et des réactions de protection (9). Il n’existe plus, chez ces personnes âgées, de possibilité de répondre au déséquilibre et le risque de chute devient imminent. Les signes psycho-comportementaux Les signes moteurs et posturaux s’accompagnent d’une bradyphrénie et d’un ralentissement des processus cognitifs. On note à la fois une apathie, une aboulie et parfois une indifférence conduisant à l’absence d’initiative motrice. Le passage debout permet de mettre en évidence une anxiété parfois majeure, responsable d’une inhibition psychomotrice intense (10,11). Dans les formes sévères, on peut observer une véritable phobie de la verticalité. Réflexions sur la physiopathogénie Un certain nombre d’éléments nous permettent aujourd’hui de mieux comprendre les conditions d’installation du syndrome de RPM et d’apporter des hypothèses sur les mécanismes en cause. Réserves fonctionnelles et décompensation Le vieillissement physiologique s'accompagne de phénomènes d'adaptation et de compensation permettant à l'individu de maintenir des fonctionnements proches de ceux de l'adulte jeune pour autant qu'ils ne requièrent pas des performances trop importantes. Ces possibilités d'adaptation sont liées à l'importance des ressources de chacun et semblent dans le cas des fonctions motrices largement influencées par la qualité des apprentissages moteurs (12). Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 19 La décompensation d’une fonction survient chez le sujet âgé sous l’influence d’un facteur précipitant dépassant les possibilités adaptatives du fait de réserves fonctionnelles amoindries conjointement par le vieillissement et les maladies chroniques. Une approche de ce type est retrouvée chez Horack (13) qui dans le cadre précis des effets de l'âge sur la stabilité posturale, discute à travers une revue très complète de la littérature, la validité de deux modèles différents: l'un considérant le vieillissement seul et l'autre prenant en compte les effets intriqués de l'âge et des pathologies. Le syndrome de RPM serait ainsi l’expression d’une décompensation des fonctions motrices, système particulièrement complexe associant la programmation de la posture et du mouvement. Les données récentes en neurosciences permettent d’éclairer les mécanismes régulant physiologiquement les fonctions motrices. En particulier, en ce qui concerne la référence élaborée pour maintenir le CM dans la surface d’appui en position debout, Gurfunkel et al. (14) montrent qu’elle est le résultat d’une construction multimodale utilisant à la fois les entrées kinesthésiques, les données du schéma corporel mais aussi des informations sur la marge de stabilité ou le coût énergétique. On peut donc penser qu’au cours du vieillissement l’altération des différents messages afférentiels mais aussi l’apport d’informations modifiées sur les limites de la stabilité, altèrent l’élaboration des représentations internes nécessaires à la programmation de la posture et du mouvement et plus particulièrement la référence centrale nécessaire au contrôle du CM. De nombreuses affections chroniques pourront altérer à différents niveaux l’ensemble des processus qui sous-tendent la programmation des fonctions motrices. Parmi ces affections, les dysfonctionnements souscorticaux (15) et plus particulièrement les syndromes parkinsoniens ont une place importante dans l’altération des capacités posturales. Enfin, sur une fragilité préexistante, un facteur déclenchant même minime jouera le rôle de révélateur exposant brutalement la personne âgée à la décompensation de la fonction. Parmi les facteurs aigus susceptibles de précipiter la décompensation, signalons l’importance toute particulière des états aigus de bas débit cérébral dont le retentissement est particulièrement marqué sur le fonctionnement sous-cortical. Par ailleurs, la chute et l’alitement sont des situations aiguës extrêmement fréquentes responsables d’une véritable sidération psychomotrice (16). La chute expose d’autant plus à la RPM qu’elle est itérative et que le patient n’a pas été apte à se relever seul du sol. Les formes cliniques Une étude portant sur 100 sujets a permis de différencier une forme aiguë d’une forme chronique (17): • 57 sujets sur 100 présentaient une forme aigüe motrice pure dont les signes étaient apparus brutalement en quelques heures ou quelques jours. 32 fois, la cause retrouvée était la chute, la sémiologie étant très proche de celle décrite par Murphy et Isaacs sous le terme de syndrome post-chute (16). Dans 17 des cas étudiés, le confinement au lit apparaissait comme la cause déclenchante. • 43 sujets sur 100 présentaient une forme progressive associant des troubles moteurs et psycho-comportementaux, semblant liée à une non-utilisation ancienne et s’avérant beaucoup moins accessible à la réadaptation. Les principes de prise en charge La forme aiguë de RPM constitue une urgence en pratique médicale et en rééducation. En tout premier lieu, les affections chroniques prédisposantes doivent être inventoriées et les facteurs déclenchants doivent être recherchés et traités. Parmi les causes devant faire l’objet d’une investigation, il convient de s’attarder une nouvelle fois sur les troubles cardiovasculaires pouvant être à l’origine d’un bas débit cérébral. En dehors de l’approche médicale, la rééducation constitue l’aspect le plus important de la prise en charge. Elle repose sur les principes suivants : 1. Précocité Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 20 Une prise en charge immédiate permet de diminuer les effets délétères d’une non-utilisation musculaire et articulaire et d’agir sur la programmation posturo-cinétique. 2. Approche globale Cette globalité concerne d’une part les techniques elles-mêmes, qui sont rarement de type analytique, et d’autre part l’approche du patient prenant en compte parallèlement l’aspect physique et psychologique. Ainsi, les objectifs de la réadaptation doivent être personnalisés et prendre en compte les désirs du patient. 3. Approche multidisciplinaire Elle suppose une coordination entre médecins, équipe soignante, ergothérapeute et kinésithérapeute. Le patient doit être sollicité dans toutes les activités de la vie quotidienne selon des schémas moteurs identiques par tous les membres de l’équipe. Parmi les techniques utilisées par les ergothérapeutes et les kinésithérapeutes, la rééducation de l’équilibre occupe une place essentielle. L’objectif majeur est de corriger la rétropulsion et de lutter contre les anomalies de projection du CM. Un réapprentissage des automatismes de base complète cette rééducation en insistant particulièrement sur le passage de décubitus à latérocubitus, le passage de décubitus à assis au bord du lit et le passage assis-debout. Enfin, ce programme comporte une rééducation de la marche. Conclusion Nous pensons donc que le syndrome de RPM constitue bien une entité sémiologique à part entière. Bien que la physiopathologie en soit encore mal connue, il nous semble possible d’utiliser la même approche étiologique dans le syndrome de RPM que celle utilisée dans le syndrome confusionnel (18). En effet, si le syndrome confusionnel représente une décompensation psychocomportementale aiguë, le syndrome de RPM représente, quant à lui, une décompensation psychomotrice. Dans les deux cas, le vieillissement et certaines pathologies chroniques cérébrales s’accompagnent d’une réduction des réserves fonctionnelles tandis qu’existent toujours un ou plusieurs facteurs aigus précipitant la décompensation. Le caractère réversible des formes aiguës impose, de manière urgente, une prise en charge médicale et à visée de réadaptation. REFERENCES 1. Gaudet M, Tavernier B, Mourey F, Tavernier C, Richard D, Marot JP. Le syndrome de régression psychomotrice du vieillard. Med & Hyg 1986;44:1332-1336. 2. Tavernier-Vidal B, Pfitzenmeyer P, Mourey F, Gaudet M. Syndrome de régression psychomotrice aiguë du sujet âgé. In: Masson ed. Rééducation en gériatrie, vol 15. Paris: l Simon, 1989: 89-95. 3. Gaudet M, Tavernier-Vidal B, Mourey F. Syndrome de régression psychomotrice du sujet âgé. In: edisem ed. 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Victor Haddad Centre Hospitalier Les Murets La Queue en Brie N ous devons la dénomination de Syndrome de Diogène à A.N Clark et G.D Mankikar qui ont publié en 1975 une étude portant sur 30 patients de plus de 65 ans, admis à l’hôpital pour une affection somatique aiguë, et s’étant avérés vivre dans un état d’incurie extrême. Ces sujets avaient, en outre, suffisamment de caractéristiques communes pour que celles-ci puissent être considérées comme constitutives d’un syndrome : - accumulation d’objets inutiles et de déchets (syllogomanie) - complète négligence de soi - absence de maladie psychiatrique (chez plus de la moitié des sujets) - intelligence plutôt supérieure à la moyenne - niveau d’éducation plutôt élevé - isolement social, en général - personnalité plutôt distante, méfiante, agressive; labilité émotionnelle et tendance à déformer la réalité - refus des aides proposées - absence totale de sentiment de honte relative aux conditions de vie - âge supérieur à 65 ans Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 23 En fait, ce travail ne faisait qu’enrichir une sémiologie déjà décrite précédemment par d’autres auteurs anglais : - en 1963, par Stevens (8 cas) qui parlait, pour qualifier cette situation médico-sociale, de «self neglect in the eldery» - en 1966, par Mac Millan et Shaw qui, en s’appuyant sur l’ensemble des travailleurs médicaux et sociaux de leur région, retrouvaient 72 cas de personnes âgées, négligeant toutes les règles d’hygiène. Les auteurs parlaient , pour leur part, de « Senile breakdown » . Bien qu’ayant contribué à la notoriété de ce type de trouble du comportement, la référence à Diogène de Sinope est aussi à l’origine d’un profond malentendu. Il faut en effet rappeler que ce philosophe Grec, chef de file des Cyniques, méprisait les conventions sociales et que sa pensée exprimait un dédain profond de l’Humanité. C’est pourquoi, il avait fait le choix de vivre dans un tonneau, dépouillé de tout bien matériel. Les patients concernés ont-ils eux aussi fait un choix délibéré et réfléchi de mode vie? Nous allons voir que l’on peut en douter... De surcroît, rien chez les patients étiquetés «Diogène» ne laisse supposer qu’ils partagent les valeurs du Philosophe : - à la place de ce désir d’autosuffisance qui animait les Cyniques, on va trouver, en général chez eux, méfiance et rejet du monde extérieur, - au lieu du dénuement prôné et appliqué par Diogène, on va découvrir dans leur logement une accumulation d’objets hétéroclites... La diversité des cas publiés montre que l’on est confronté, tout d’abord, à un problème de définition. En effet, l’absence de pathologie psychiatrique, mise en avant par Clark exclurait la majorité des cas publiés. Par ailleurs la Référence à la Philosophie des Cyniques, dont Diogène était le chef de file, nous renverrait à une notion de libre-arbitre qui est presque toujours absente. Il apparaît, au travers de l’analyse des différents cas publiés, qu’au moins la moitié de ceux-ci étaient atteints de pathologies mentales. Parmi celles-ci, , la schizophrénie, chez les plus jeunes et la démence chez les plus âgés, occupent des places prépondérantes. On constate en outre, une prévalence élevée de l’alcoolisme et de la dépression qui apparaissent comme des facteurs de co-morbidité. A cet égard, un travail récent, publié par Halliday, est assez éclairant : cet auteur ne s’est pas limité à une population gériatrique ; son étude a concerné 91 sujets âgés de 18 à 94 ans, recrutés grâce au fichier d’un service de salubrité publique. Halliday a eu recours à une batterie de tests systématiques et il a basé son travail sur des critères diagnostics simplifiés se rapportant essentiellement à la caractérisation du mode de vie : - conditions de vie sordides (dans un taudis) - négligence marquée de soi - isolement - tendance à l’accumulation - désintérêt de l’environnement Halliday a ainsi pu montrer : - que le Diogène n’est pas spécifiquement gériatrique puisque la moitié des sujets inclus dans son travail avaient moins de 65 ans - que 70 % d’entre eux présentaient une maladie mentale, bien que cette association se soit révélée moins fréquente chez les patients âgés Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 24 - que le Diogène est plus souvent associé à une maladie mentale qu’à une pathologie somatique - que parmi les pathologies mentales retrouvées, démence et schizophrénie occupent une place importante - que l’alcoolisme est fréquent au sein de cette population Qu’en est-il donc des patients apparemment indemnes de pathologie mentale? Cette apparente « normalité » prête elle aussi à discussion : en effet, les troubles de la personnalité, pourtant fréquents pour certains auteurs, n’ont pas été recherchés par les autres et, de plus, des patients initialement considérés comme « normaux » ont ensuite évolué vers la démence. Enfin, un dysfonctionnement du lobe frontal a souvent aussi été évoqué. Ce trouble pourrait même constituer un dénominateur commun à des patients, par ailleurs très dissemblables. On peut , au demeurant, observer que Diogène et Démence frontale ont des traits communs : - Changement de personnalité sur un mode hostile - Perte de motivation - Anosognosie - La Syllogomanie pouvant même être considérée comme une forme de persévération motrice Reste que pour certains patients, l’interprétation de Clark et col, rejoints par beaucoup d’autres, continuera à prévaloir. Ces auteurs voyaient dans le Syndrome de Diogène une réaction tardive au stress chez une personne âgée, prédisposée par une personnalité distante, anxieuse et taciturne. L’incapacité à assumer les difficultés du quotidien accentuerait son angoisse et son sentiment d’impuissance, enclenchant ainsi un cercle vicieux la conduisant à se retirer de la Société. Dans ce processus, l’accumulation d’objets, en particulier alimentaires, contribuerait à réassurer la personne âgée. Dans notre expérience qui est recoupée par quelques publications, c’est fréquemment une rupture (séparation, retraite, déménagement, maladie, deuil...) qui a semblé jouer un rôle précipitant. Sur un plan épidémiologique, le Syndrome de Diogène aurait une incidence annuelle de 0,5o chez les personnes âgées de plus de 60 ans. Bien que retrouvé à tous les âges, il concernerait, en l’absence de psychose, essentiellement des personnes âgées. Sur le plan nosologique, le Diogène peut être rangé dans les troubles de l’adaptation atypique du DSM. Ses causes apparaissent comme on l’a vu, hétérogènes et souvent intriquées : - un stress ou une rupture sur une personnalité prédisposée, - un dysfonctionnement frontal, - un trouble de la personnalité, - une démence, - une psychose, De fait, le mode de vie auquel se réfère ce Syndrome de Diogène, si mal nommé, apparaît dans la très grande majorité des cas, subi (et non choisi), résultant de processus psychopathologiques complexes et encore assez mal compris. Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 25 Le stress post-traumatique chez les personnes âgées C. Hazif Thomas & Ph. Thomas Centre de Gériatrie Hôpital Pästeur, CHU de Poitiers L e stress post traumatique succède à un traumatisme violent, non élaboré, non ou mal pris en charge. Cet événement peut survenir à tout âge et a un caractère incontournable, insurmontable, d’immédiateté d’une mise en danger majeure. Il s’agit d’expériences brutales de mise en danger de soi associées à une perte complète de maîtrise et de ressources extérieures pour s’en sortir. Après une période de latence de quelques jours à quelques semaines, apparaissent des phénomènes post traumatiques: La faiblesse physique (Frail elderly) de la personne et ses stratégies de coping sur l’environnement influent sur le comportement au moment du traumatisme et sur la constitution du syndrome post traumatique : Cauchemars répétitifs Réactions disproportionnées à ce qui peut évoquer du traumatisme : panique, agitation, frayeur… Peurs non fondées, conduite d’évitement, sensation d’actes manqués, de honte, de mésestime de soi, de culpabilité (Je n’ose plus me regarder dans la glace, comment puis je encore parler à mes enfants ?, Je me suis comportée comme une petite fille. J’ai fait n’importe quoi au lieu de réfléchir …) Stress post traumatisme: pathogénie de la névrose post-traumatique Ce point permet d’aborder la notion de stress où la personne est dépassée par la situation: soit elle est sidérée (le sujet reste figé sans volonté), soit l’agitation est extrême, soit elle est enclin à la fuite panique (saute par la fenêtre), soit à une réaction automatique. Tel événement peu traumatisant pour une personne, Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 26 chute chez un enfant par exemple, peut prendre chez une autre une importance particulière : chute d’une personne âgée, avec impossibilité de se relever. Après 2 à 8 jours s’installe le syndrome de répétition: les personnes revivent l’événement, qui les poursuit dans leur vie psychique. Elles peuvent aussi devenir anxieuses, avoir des crises d’angoisse, se sentir épuisées, sans force (intérêt de l’anxiolyse) Complications à type de phobie de la foule, de l’ascenseur, du feu… (L Crocq, 2001) Stress post traumatisme et perturbation des personnalités La personnalité traumatisée subit un triple blocage: Tout devient dangereux, il devient démotivé, n’a plus envie de rien. Anticipation figée: le monde est sans avenir Elle n’a plus de relation équilibrée avec autrui (L Crocq, 2001) Pourquoi la perturbation de la motivation ? : C’est qu’elle est au croisement de la personnalité et de la réponse de l’entourage et du fait de la comorbidité avec la dépression : épisode dépressif majeur dans 60% des cas (Shalev Ayet al, Am. J. Psychiatry, 1998) Le syndrome de stress post-traumatique : stress sans fin, stress sans faim? L’événement: Vécu hors du commun hante le sujet revient sans cesse dans les rêves Le sujet est en proie avec des réactions excessives dans les situations rappelant l’événement. Il y a peu de gêne pour les taches routinières. On note une perte du sommeil, avec des difficultés d’endormissement et des réveils multiples et de l’appétit. Le sujet fait des efforts pour éviter de penser au traumatisme, pour éviter d’en parler, ce qui ne facilite pas l’élaboration, ou d’être exposé à ces situations. Il présente des troubles attentionnels. Certains comportements répétitifs peuvent faire discuter des troubles obsessionnels compulsifs. Diagnostic différentiel: stress post-traumatique et troubles obsessionnels compulsifs Evénements de vie hors du Stress post traumatique TOC + - Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 27 commun Répétition des pensées + + Evitement défensif + + Anxiété réactionnelle + + - + intrusives Aspect « absurde » ordinairement (car réprimé) du comportement Stress post traumatique et âge Le peu de données concernant les stress post traumatisme chez la personne âgée suggère la réactivation possible de ces troubles à l’occasion de stress divers mais ne semble pas mettre en évidence de réactivité accrue des sujets âgés par rapport aux sujets jeunes lors de la confrontation à des événements traumatiques majeurs (Flint, 1997.) Exemples d’événements de vie stressants pour la personne âgée Déménagements, survenue d’une maladie somatique grave, décès du conjoint, agression dans la rue, cambriolage, chute… Syndrome de la tortue sur le dos: passivité acquise des personnes âgées après chute, comme si elle prenait la décision de renoncer à vivre? Syndrome de glissement: refus passif du soin: « laissez moi donc tranquille ».. Social break-down Syndrome : isolement social, personnalités agressives; 15% évolueraient vers une démence Syndrome de Diogène... Exemple de syndromes post traumatiques chez la personne âgée Syndrome de Peter Pan Phobies et événements de guerre : bombardement, déportation Attitude de surprotection de soi après expérience de privation extrême: stockage de nourriture Syndrome post chute Syndrome de Stockholm: conjuration de qui fait peur Histoire de vie traumatique et Stress (Persson G, 1996) 300 PA > 70 ans ont été suivies 10 ans Quatre événements de vie ont pu marquer leur vie familiale : Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 28 - perte d ’un parent avant 16 ans - travail physique très dur - assumer une maladie physique grave du conjoint avant 65 ans - maladie grave d ’un enfant avant 65 ans On observe une vulnérabilité multifactorielle chez les personnes âgées qui évoluent vers la démence: - 3 % aucun événement retrouvé - 8 % 2 événements retrouvés - 20 % 3 événements retrouvés Traumatismes et Stress Le stress chronique a un rôle dans la sécrétion prolongée de cortisol, et est responsable de l ’atrophie de l’hippocampe (West M.J. Regionally Specific Loss of Neurons in the Aging Human Hippocampus Neurobiology of Aging 1993; 14: 287-293.) Cette hypersécrétion est responsable de la perte élective de neurones de la région CA1 dans la maladie d ’Alzheimer (West M.J. Differences in the pattern of hippocampal neuronal loss in normal ageing and Alzheimer ’s disease Lancet 1994; 344: 769-772). Ceci est à l’origine de la théorie neuroendocrinienne de la maladie d’Alzheimer Conclusion Le stress post traumatique joue un rôle important dans la psychopathologie de la personne âgée, favorisant les conduites de repli sur soi, la dépression. Au long cours sa chronicité pourrait conduire à des lésions organiques, supports d’une involution démentielle. Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 29 L’œil sec et ses complications chez les sujets âgés Dr. B. Girard Consultation d’Ophtlamologie Hôpital Tenon, Paris Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 30 Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 31 Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 32 Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 33 Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 34 La bouche sèche, un aspect fréquent et négligé en gériatrie Daniel Letonturier Service de Gériatrie Hôpital René Muret - Sevran Q ue nous apprennent les traités ? Que la xérostomie, du grec xêros, sec et stoma, bouche, donc la sécheresse de la bouche, est la conséquence d’une insuffisance, pouvant aller jusqu’à la suppression, de la salivation. Et derrière cette définition laconique se profile très vite un syndrome, dit sec lui aussi quand il n’est pas appelé de Gougerot-Sjögren. Pourtant, tout particulièrement chez le sujet âgé, cette sécheresse buccale peut avoir des origines bien plus banales, importantes à identifier en raison de leurs implications thérapeutiques. Car il ne faut pas oublier les conséquences délétères de cette sécheresse de la bouche qui, au lieu d’être négligée comme elle l’est volontiers, doit retenir toute l’attention. Une simple phrase de Leo M Sreebny à New York, qui s’est particulièrement intéressé à cette question, peut résumer la situation de ceux dont la sécrétion salivaire est altérée : « un monde sans salive est un monde sans plaisir » [1]. Une prévalence très élevée chez les sujets âgés Quelle est la fréquence de la xérostomie ? En fait, tout dépend de la population chez laquelle l’enquête est menée ; encore faut-il que la question soit posée, car la xérostomie est un symptôme négligé, tout particulièrement chez le sujet âgé. Ainsi, dans un ouvrage datant de 1975, il était noté que, à l’hôpital général de Glasgow, seulement 1 patient sur 1500 signalait la sécheresse de la bouche comme principal motif de consultation. Mais, dès qu’une question était posée sur l’existence éventuelle de ce symptôme, plus de 10% répondaient par l’affirmation [1]. Plusieurs études concernant la prévalence de la xérostomie ont été menées depuis un peu plus de 15 ans. L’une d’elles, portant sur une population suédoise âgée de 70 ans et plus, a montré que 16% des hommes et 25% des femmes souffraient de sécheresse buccale [2]. Sreebny et Valdini ont simplement demandé à 529 adultes âgés de 18 à 84 ans, patients d’un département de médecine familiale à New York, s’ils avaient une sensation habituelle de bouche sèche et 29% ont dit oui (33,3% parmi les femmes et 20,8% parmi les hommes) [3]. Finalement, l’analyse des résultats publiées montre que, dans la population adulte, la prévalence varie largement allant, à partir du moment où la Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 35 question est posée, de 14 à 46%. Le libellé de la question intervient aussi sur le taux de réponses ; il n’est pas le même par exemple s’il est cherché une sécheresse buccale matinale, vespérale ou continue. Bien plus, la xérostomie n’étant que rarement un symptôme isolé, la recherche d’autres manifestations ayant un lien avec la bouche sèche augmente encore la fréquence de détection. C’est ainsi que Sreebny et Valdini [3] recommandent 3 questions supplémentaires : - faites-vous régulièrement quelque chose pour garder votre bouche humide ? - vous levez-vous la nuit pour boire ? - votre bouche devient-elle sèche de manière habituelle quand vous parlez ? Pour sa part, P.C.Fox considère que des réponses positives à 4 questions permettent de prédire une diminution significative du débit salivaire mesurée par des moyens objectifs [4]. Ces questions sont les suivantes : - votre bouche devient-elle sèche en mangeant ? - avez-vous des difficultés pour avaler certains mets ? - buvez-vous de petites gorgées de liquide pour avaler des aliments secs ? - la quantité de salive dans votre bouche vous paraît-elle trop réduite, trop abondante, ou n’avezvous rien remarqué ? Ce qu’il faut aussi noter, c’est qu’avec les mêmes questions posées, 2 enquêtes [2,3] sont parvenues à des résultats identiques, en montrant que la prévalence de la sécheresse buccale augmentait avec l’âge, passant de 13,3% dans la tranche d’âge 18-24 ans à 40,4% pour les sujets de 65 ans et plus [3], ou encore , à l’âge de 20 ans, de 17% chez les hommes et 21% chez les femmes, à 32% chez les hommes et 35% chez les femmes à l’âge de 70 ans. Cette augmentation s’observe, qu’il y ait ou non prise de médicaments. Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 36 Les conséquences de l’hyposialie La sensation subjective de bouche sèche est habituellement corrélée à une réduction du débit salivaire. Ainsi, chez un sujet normal, le débit basal de salive totale est de 0,4 ± 0,2 ml/min ; il est de 0,1 ± 0,1 ml/min chez un sujet se plaignant de xérostomie [4, 5]. Cependant, il n’en est pas toujours ainsi puisqu’un petit nombre de sujets ayant un faible débit salivaire ne perçoivent pas la sensation de bouche sèche, tandis que d’autres, chez lesquels le débit est supérieur à 0,2 ml/min, se plaignent de cette sensation [2]. En effet, la sécheresse buccale peut être liée à d’autres facteurs, tels qu’une déshydratation de la muqueuse, une déshydratation générale de l’organisme, des troubles sensoriels buccaux (par exemple, dysgueusie, halitose), des troubles cognitifs. Les symptômes buccaux qui seraient les meilleurs indicateurs d’une hyposalivation sont la difficulté à déglutir les aliments (spécialement les aliments secs) sans ajouter de liquide, ainsi que l’impression de sécheresse buccale en mangeant, d’où les questions proposées par P.C.Fox [4]. La xérostomie devient alors un symptôme très pénible [5] avec des sensations de brûlures buccales exacerbées par les aliments épicés ou acides, l’apparition de fissurations douloureuses des commissures labiales et de la langue (encadré 1). Il en résulte un retentissement susceptible d’être important sur le psychisme des sujets âgés, pouvant aller jusqu’à un état dépressif comme le soulignent T.Hockers et M. Lamy [6]. Chez les patients ayant encore une partie de leur dentition, la bouche sèche entraîne souvent une augmentation marquée du nombre de caries dentaires avec des caries « galopantes » et des caries radiculaires par récession gingivale et résorption de l’os alvéolaire qui conduisent progressivement à l’édentation. Les patients édentés se plaignent volontiers d’un manque de rétention de leur prothèse amovible. Il existe de fréquentes surinfections des muqueuses, tant bactériennes qu’à Candida albicans. En dehors du retentissement psychique, d’autres complications d’ordre général peuvent survenir. C’est ainsi qu’en raison du rôle important joué par la salive dans le processus complexe de l’alimentation, concernant la lubrification, la mastication, la perception gustative, la déglutition des aliments, l’hyposialie peut conduire à la dénutrition. Une conséquence peu connue de l’hyposialie est son retentissement sur la muqueuse œsophagienne. Selon L.M.Sreebny [1] pour garder un œsophage sain, la salive intervient pour une part importante. En effet, si un reflux gastrooesophagien peut provoquer des brûlures gastriques, des nausées, et induire une œsophagite érosive, il est aussi volontiers asymptomatique. La salive, notamment par sa teneur en bicarbonates mais aussi grâce à d’autres facteurs (mucines, prostaglandines, anhydrase carbonique, facteur de croissance épithéliale) exercerait un pouvoir neutralisant sur les remontées acides, protégeant ainsi l’œsophage. A l’inverse, il a été montré que les patients souffrant de xérostomie et d’hyposialie, par exemple en cas de syndrome de Gougerot-Sjögren, avaient de fréquentes poussées de reflux gastro-œsophagien symptomatique. En définitive, la xérostomie doit être considérée, ne serait-ce qu’en raison de la sévérité des lésions bucco-linguales qu’elle induit, comme une infirmité douloureuse à l’origine d’anorexie, d’état dépressif, voire de syndrome de glissement chez patients très âgés, polypathologiques et polymédicamentés. Comment faire le diagnostic de déficit salivaire ? Une technique globale et grossière d’appréciation du déficit salivaire est constituée par le test dit du morceau de sucre, imprécis mais facile à réaliser en consultation [6]. Un morceau de sucre n°4 est placé sous la pointe de la langue d’un sujet assis, qui ne déglutit pas et dont le visage est tourné vers le sol ; en cas de xérostomie, le sucre n’est pas fondu au bout de 3 minutes. Le test à la compresse est, selon P.F.Kohler et M.E.Winter qui l’ont proposé et qui l’appellent « saxon test « , un équivalent pour la xérostomie, du test de Schirmer pour la xérophtalmie [7]. Il permet d’établir en 2 minutes, pour un faible coût, le diagnostic, l’évaluation, la surveillance du défaut de sécrétion salivaire [8]. Après avoir expulsé totalement sa salive, le sujet mâche pendant 2 minutes une compresse de 10 cm sur 10 cm pliée en 4 préalablement pesée. La compresse est de nouveau pesée après mastication et il est possible ainsi d’évaluer la quantité de salive Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 37 sécrétée : elle est en moyenne de 5 grammes en 2 minutes, la xérostomie paraissant certaine quand elle est inférieure à 2,5g/2min [8]. Un signe indirect d’hyposialie est l’abaissement en dessous de 6 du pH buccal mesuré sur le dos de la langue. Cette mesure est facile à réaliser avec un pH-mètre virant entre 5 et 9. Cependant, ce signe n’est pas pathognomonique d’une hyposialie [6]. Les mesures des flux salivaires après cathétérisme déterminant, soit de manière globale, soit séparément, la sécrétion des différentes glandes salivaires, à l'état basal ainsi qu'après stimulation, ne sont pas de pratique courante en France. En revanche, elles sont couramment réalisées, par exemple pour des études cas/témoins, notamment aux Etats-Unis, en Australie et dans les pays scandinaves. Hyposialie et vieillissement Les grandes études épidémiologiques consacrées à la prévalence de la xérostomie ayant montré que celle-ci augmentait avec l’âge, la question s’est naturellement posée de savoir si le simple vieillissement physiologique ne pouvait pas expliquer ce phénomène. D’ailleurs, d’anciennes études tendaient à montrer que la production de salive diminuait avec l’âge tandis que d’autres avaient mis en évidence des modifications histologiques, 30 à 45% du tissu glandulaire étant remplacé par du tissu conjonctif. En fait, dans une étude reposant sur les résultats du test à la compresse comparant 28 sujets d’âge inférieur à 40 ans et 28 d’âge supérieur à 40 ans, il n’y a pas de différence significative entre les 2 groupes et il est indiqué que la sécrétion salivaire moyenne diminue très peu avec l’âge [8]. Certaines études ont conclu à des diminutions des sécrétions salivaires stimulées, d’autre non [8]. D’autres travaux ont montré des modifications de composition de la salive quotidienne stimulée (diminution de la concentration en sodium) ou de celle produite par les glandes sous-maxillaires et accessoires avec diminution des mucines et des IgA [8]. En définitive, la diminution de la production salivaire totale avec l’âge doit être considérée comme modeste. En outre, elle n’est pas uniforme pour toutes les glandes salivaires. Une réduction de la production salivaire observable cliniquement avec sécheresse buccale ne doit pas être considérée comme une conséquence physiologique du vieillissement. Elle nécessite la même enquête étiologique chez le sujet âgé que chez des sujets plus jeunes [4]. Causes d’hyposialie chez le sujet âgé Le vieillissement ne pouvant pas être, par lui-même, rendu responsable de la bouche sèche des sujets âgés, il importe donc, afin de soulager ces patients, d’en chercher les vraies causes. Comme le souligne Sreebny [1], le point important à garder à l’esprit est que, en dehors éventuellement d’une respiration bouche ouverte, la xérostomie est liée à des conditions et/ou des maladies non pas locales mais générales. Chercher pour éliminer d’emblée Deux causes classiques sont d’abord à évoquer. La première est facile à identifier par l’anamnèse ; il s’agit des radiothérapies pour cancer de la sphère ORL. Ceux-ci surviennent effectivement le plus souvent chez des sujets de plus de 50 ans et, en cas de radiothérapie, les parenchymes des glandes salivaires situés dans un champ de radiation sont irréversiblement détruits. Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 38 La deuxième est le syndrome de Gougerot-Sjögren. Il se situe dans un contexte d’auto-immunité, qu’il soit primitif c’est-à-dire isolé, ou, secondaire et alors associé à d’autres affections auto-immunes telles que polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, sclérodermie, dermatomyosite, cirrhose biliaire primitive. La preuve en est à la fois sérologique avec mise en évidence d’anticorps anti-antigène nucléaires solubles, anti Ro (SSA) et anti La (SSB) et histologique avec présence dans les glandes salivaires accessoires d’une infiltration de lymphocytes essentiellement TCD4 activés, mais aussi de cellules épithéliales lui ayant fait donné récemment (1996) nom d’épithélite auto-immune [9]. Si la pathogénie de ce syndrome sec, qui concerne non seulement les glandes salivaires mais aussi toutes les glandes exocrines de l’organisme, est particulièrement séduisante, elle ne doit pas faire oublier qu’il ne représente qu’une part infime des causes de bouche sèche, quel que soit l’âge puisque sa prévalence serait au maximum de 0,05% dans la population générale [10]. Les causes médicamenteuses En fait, jusqu’à 80% des sécheresses buccales observées chez des sujets âgés de 65 ans et plus seraient d’origine médicamenteuses [2]. Selon une étude menée en 1992, parmi les 200 médicaments les plus fréquemment prescrits aux Etats-Unis, 63% sont susceptibles de provoquer une xérostomie. Dans un guide de référence consacré aux médicaments et à la sécheresse buccale actualisé en 1997, plus de 400 médicaments ayant la capacité d’induire une xérostomie sont répertoriés [11]. Ce sont les effets para sympathicolytiques et anticholinergiques des médicaments qui expliquent, pour une grande part, la réduction des sécrétions salivaires. Ainsi, les classes médicamenteuses incriminées sont notamment les antihistaminiques H1, les antidépresseurs comme les dérivés tricycliques, les benzodiazépines, les neuroleptiques, les antiparkinsoniens (lévodopa, bromocriptine), les autres médications anticholinergiques telles qu’anti-émétiques, antispasmodiques et mydriatiques (atropine, scopolamine). Les bêtabloqueurs, par leurs effets sympathico-bloquants sont très souvent responsables de syndrome sec. En outre de nombreux médicaments entraînent une xérostomie sans réduction du flux salivaire. C’est le cas de certains antihypertenseurs comme la clonidine, ou encore des inhibiteurs de la recapture de la sérotonine. Des anti-inflammatoires, notamment la phénylbutazone et ses dérivés, provoquent des parotidites aiguës avec xérostomie. Les questions liées à la responsabilité éventuelle d’un médicament sont en fait plus complexes qu’il n’y paraît à première vue. Tout d’abord, il convient de savoir s’il y a, dans le traitement pris par le sujet âgé, des médicaments susceptibles d’être responsables. L’enquête s’avère souvent difficile, le patient âgé oubliant volontiers le nom des médicaments et les raisons de leur prise tandis que l’entourage n’est pas nécessairement informé. Ensuite, il est incontestable que des maladies traitées par des produits pouvant entraîner une sécheresse buccale peuvent induire par elles-mêmes une xérostomie : c’est le cas des dépressions, des déshydratations, de la maladie de Parkinson, du diabète de type 2, de l’insuffisance cardiaque. Ainsi, les 2 éléments, la maladie et son traitement, s’associent pour entretenir la xérostomie. Enfin, s’il est bien admis que l’arrêt d’un traitement par un médicament inducteur de sécheresse buccale entraîne la disparition des troubles, il ne s’agit pas nécessairement d’une solution quand ce traitement s’avère indispensable. Autres causes La liste des causes identifiées possibles de xérostomie figure dans l’encadré 2. Il convient encore d’insister sur le rôle d’une diminution de la mastication à laquelle les glandes salivaires sont particulièrement sensibles. Ainsi une Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 39 édentation partielle ou totale, une diminution de la force pour mordre, un fonctionnement défectueux de l’articulation temporo-mandibulaire, des caries multiples, une immobilisation des mâchoires peuvent être à l’origine d’une réduction du flux de salive et d’une hypofonction salivaire. Il en est de même en cas d’alimentation molle ou liquide. La restauration d’une mastication altérée doit donc être une priorité chez des sujets âgés à bouche sèche. Enfin, 1 fois sur 5, la xérostomie n’a pas de cause identifiée. Parmi ces bouches sèches idiopathiques, une proportion importante est, pour l’instant, qualifiée de psychogénique. Au point de vue thérapeutique Il faut distinguer des mesures d’ordre général et des mesures particulières, en quelque sorte au cas par cas. Les mesures d’ordre général concernent l’hygiène buccale afin de prévenir la maladie dentaire parodontale et les lésions bucco linguales. Elles peuvent se résumer ainsi : - hydratation quotidienne abondante, - éviction des sucres raffinés, - arrêt d’une intoxication alcoolo tabagique, - mastication de gommes à mâcher, de bonbons sans sucre et de pastilles mentholées, - visites fréquentes chez le dentiste avec détartrage et polissage non traumatisant , - prévention des surinfections mycosiques, avec bains de bouche quotidiens ou trihebdomadaires au sérum bicarbonaté. Les mesures particulières, en fonction du contexte étiologique, sont donc à prendre au cas par cas. Malheureusement, comme l’écrit R.L.Ettinger [12], « le traitement de la bouche sèche est exaspérant à la fois pour le patient et pour le clinicien car souvent les symptômes ne peuvent être éliminés mais seulement plus ou moins contrôlés ». S’il s’agit d’une origine à l’égard de laquelle des mesures spécifiques peuvent être prises, l’évolution pourra être satisfaisante. C’est le cas par exemple de la compensation des pertes liquidiennes et de leur arrêt chez un patient déshydraté ou encore de la suspension ou du remplacement d’un traitement médicamenteux quand cela est possible. Dans le cas des médicaments, des modifications d’administration peuvent diminuer de manière appréciable la sensation de sécheresse buccale : fractionnement de la dose en plusieurs prises, modification du moment de la prise. Dans les autres situations, les mesures disponibles sont palliatives, avec une efficacité variable d’un patient à l’autre. c’est le cas de : - la substitution salivaire avec utilisation d’une solution pour pulvérisations endobuccales (Artisial) ; - la prescription de sécrétagogues tels que l’anétholetrithione (Sulfarlem), la bromhexine (Bisolvon) le chlorhydrate de pilocarpine très utilisé aux Etats-Unis, mais non disponible en France. Conclusion Quand elle est cherchée, grâce à un interrogatoire pertinent, la xérostomie apparaît comme un symptôme très fréquent chez le sujet âgé. Il est dommage qu’elle soit si souvent négligée, en dehors de milieux très spécialisés, car il s'agit, pour ces patients qui n'en parlent pas spontanément, d'une véritable infirmité, aux conséquences souvent insoupçonnées. Il faut la considérer, ainsi que le propose Ronald Ettinger, comme « un symptôme qui agit comme une maladie » [12]. Ce n’est pas un marqueur de vieillissement ; en revanche ce peut être un témoin de détresse morale [13]. Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 40 [ Références ] 1. Sreebny LM. Saliva in health and disease : an appraisal and update. International Dental Journal 2000 ; 50 : 140-61. 2. Sreebny LM, Valdini A. Xerostomia, Part I : Relationship to other symptoms and salivary gland hypofunction. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1988 ; 66 : 451-8. 3. Nederfors T, Isaksson R, Mornstad H et al. Prevalence of perceived symptoms of dry mouth in an adult Swedish population-relation to age, sex and pharmacotherapy. Commun Dent Oral Epidemiol 1997 ; 25 : 211-16. 4. Fox PC. Management of dry mouth. Dent Clin North Am 1997 : 41 : 863-75. 5. Bivona PL. Xerostomia. A common problem among the elderly. NY State Dent J 1998 ; 64 : 46-52. 6. Hockers T, Lamy M. La sécheresse buccale en gériatrie. Rev Belg Med Dent 1999 : 41-50. 7. Kohler PF, Winter ME. A quantative test for xerostomia : the saxon test, an oral equivalent of the Schirmer test. Arch Rheum 1985 ; 28 : 1128-32. 8. Laroche M, Arlet Ph, Authier JP, Cantagrel A, Mazières B, Arlet J. Le test à la compresse, un examen facile pour diagnostiquer et évaluer la xérostomie. Presse Med 1987 ; 16 : 704. 9. Youinou P, Mariette X. Immunopathologie du syndrome de Gougerot- Sjögren. Rev Prat 2001 ; 51 : 165-70. 10.Kaplan G, MarietteX. Syndrome de Gougerot-Sjögren, in Maladies et syndromes systémiques 1 vol. Flammarion edit 2000, chap. 14,p. 533-573. 11.Sreebny LM, SS Schwartz. A reference guide to drugs and dry mouth-2nd edition. Gerodontology 1997 ; 14 : 33-47. 12.Ettinger RL. Review : xerostomia : a symptom which acts like a disease. Age and Ageing 1996 ; 25 : 409-12. Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 41 13. Bergdahl M, Bergdahl J, Johansson I. Depressive symptoms in individuals with idiopathic subjective dry mouth. J Oral Pathol Med 1997 ; 26 : 448-50. Tableau 1 : Symptomatologie de la xérostomie (d’après Bivona P.L. [5] ) I. Signes subjectifs : - soif augmentée - ingestion de liquide augmentée - ingestion accrue de boissons lors des repas - difficultés pour parler, manger ou avaler - sensation de brûlures buccales - hypersensibilité des muqueuses aux aliments acides et épicés - troubles du goût - sensation de claquage de langue - mauvaise haleine - cancérophobie et dépression dans les cas extrêmes. II. Signes objectifs : - stomatite - candidose - adhérences de la langue au palais buccal ou aux joues - sécheresse oculaire, cutanée ou nasale - perlèche et gerçures des lèvres - lèvres fissurées et craquelées - délabrement gingival récidivant - gonflement des parotides - langue érythémateuse, fissurée, vernissée, craquelée ou dépapillée - stagnation accrue des résidus alimentaires dans la bouche - développement accru des plaques bactériennes dentaires - aspect de gencive fragile, saignante, atrophique et amincie - aggravation de la résorption gingivale. Tableau 2 : Causes identifiables de xérostomie ( d’après L.M.Sreebny [1] ) Hypofonction glandulaires exocrine Atteinte lésionnelle des glandes salivaires : - radiothérapie de la tête et du cou ; - maladies auto-immunes (syndrome de Gougerot-Sjögren, polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, sarcoïdose ); - infection par le VIH : stade SIDA ; - vieillissement. Interactions avec le système nerveux - polymédication et médicaments inducteurs ; Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 42 - dysfonction du système nerveux autonome dont la neuropathie ganglionnaire ; - affections du système nerveux central dont la maladie d’Alzheimer ; - troubles neuropsychiatriques (dépression, anxiété, stress chronique) ; - traumatismes ; - mastication diminuée. Pertes hydriques et déshydratation Apports liquidiens perturbés et pertes extra-rénales : - réduction des apports (troubles de la conscience, atteinte de l’hypothalamus) ; - pertes cutanées (sueurs profuses, fièvre, brûlures) - hémorragie ; - diarrhée ; - hyperventilation ; Pertes rénales/polyurie : - réponse normale à l’hyperhydratation iatrogénique (hyperhydratation parentérale intraveineuse excessive, chirurgie, potomanie ; - déficit en hormone antidiurétique (diabète insipide) ; - non réponse à l’hormone antidiurétique : . diurèse osmotique (diabète), . incapacité rénale à concentrer les urines, . médicaments (diurétiques et lithium), .autres (hyponatrémie et hypokaliémie) ; anémie drépanocytaire ; hypercalcémie. Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 43 Les candidoses buccales du sujet âgé : aspects cliniques et thérapeutiques Dr L. Benslama, Hôpital Pitié-Salpétrière, Paris L e diagnostic de mycose, le plus souvent une candidose, est relativement aisé et repose essentiellement sur la clinique. Certains aspects de candidose chronique sont toutefois méconnus. A l’inverse, une origine mycosique est attribuée à tort à de multiples lésions de la muqueuse buccale (lichen, kératoses..) Dans certaines situations de déficit immunitaire transitoire ou permanent (infection par le virus de l’immunodéficience acquise etc.), en présence de lésions profuses, il importe de rechercher une dissémination oesophagienne ou viscérale dont les manifestations buccales sont simplement les plus observables. Le recours à une fibroscopie digestive haute est alors nécessaire. Si le traitement des candidoses est maintenant standardisé, les récidives et le passage à la chronicité sont fréquents, généralement dus à la méconnaissance de facteurs locaux favorisants : xérostomie parfois due à un syndrome de Gougerot-Sjögren, néoplasie intrabuccale, prothèses dentaires inadaptées, mauvais état buccodentaire etc. Leur recherche est un motif fréquent de consultation en Stomatologie. CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE Jusqu'à l'avènement des trithérapies, les candidoses ont été le plus souvent rencontrées, ces dernières années, dans le cadre d’une infection par le VIH. L'infection candidosique est opprotuniste, résultant du passage du saprophytisme au parasitisme, à la faveur d'une modification du terrain par différents facteurs locaux et généraux. Ainsi, elle peut être secondaire à une antibiothérapie, surtout à large spectre, diminuant la flore saprophyte normale, à une corticothérapie ou tout autre traitement immunosuppresseur. On décrit aussi la candidose néo-natale, celle des diabétiques, des dénuris, des hypovitaminoses, des cancéreux, des déficits immunitaires (autres que l’infection par le VIH) et celles favorisées par des facteurs locaux. Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 44 ASPECTS CLINIQUES On distingue les candidoses aigues et sub-aigues, les candidoses chroniques, diffuses, isolées et les candidoses accompagnées d’une candidose viscérale. Forme aigue : Le muguet Il s'agit d'une stomatite candidosique aigue, qui est la manifestation la plus commune des candidoses buccpharyngées. Le muguet touche essentiellement le nourrisson et le jeune enfant, à un moindre degré le vieillard. La phase de début dure 2 à 3 jours et réalise une stomatite érythémateuse diffuse: sensation de sècheresse buccale, de douleurs à type de cuisson, de goût métallique et de gêne à la mastication. Des troubles de la succion sont observés chez le nouveau-né. A l'examen, la muqueuse apparaît désséchée, rouge, douloureuse. La langue est plus ou moins dépapillée. L'érythème touche la face dorsale de la langue, la voûte du palais et les faces internes des joues (macules coalescentes). La phase d’état correspond au stade des granulations blanchatres, de la taille d’une tête d’épingle, centrant une macule érythémateuse. La confluence en nappes réalise un aspect de lait coagulé. Les couches superficielles deviennet gis-jaunatre et se détachent facilement à l’abaisse-langue. Les signes fonctionnels sont moins intenses, semblables à ceux de la phase de début. L'évolution sous traitement est rapidement favorable. Sans traitement, la guérison spontanée est possible, mais un passage à la chronicité ou une dissémination peuvent être observées en fonction de l'état du malade. Plusieurs formes cliniques sont décrites : la forme érythémateuse pure (phase de début), la forme pseudomembraneuse, les formes localisées (ouranite superficielle, glossite dépapillée centrale, forme localisée à la face int. d’une joue), les formes associées à une candidose viscérale ou cutanée, et l'atteinte concomittente du pharynx et du larynx. Formes chroniques en foyers Les différentes formes chroniques de la candidose peuvent être isolées ou associées les unes aux autres (foyers multiples). La perlèche Il s'agit d'une forme localisée au pourtour buccal et essentiellement aux commissures labiales (chéilite angulaire). Elle est fréquente chez l’édenté, favorisée par la macération dans le pli commissural (en rapport avec un effondrement dentaire). Cliniquement, une rougeur discrètement desquamante ou érosive et fissuraire, est observée, à cheval sur les téguments externes et internes de la commissure labiale. Elle est souvent entretenue par un tic de lèchage. Une forme rétrocommissurale peut être observée, prolongeant la perlèche : lésion blanchatre plane et souple de forme triangulaire à sommet commissural prenant parfois un aspect verruqueux ou placard érythémateux plus ou moins érosif accompagné de granulations blanchatres ou de nappes kératosiques de taille inégale. La glossite losangique médiane La glossite losangique médiane siège en avant du V lingual sous forme d'une zone médiane dépapillée, rouge carminée, plus ou moins indurée en superficie. La lésion est légèrement surélevée, mamelonnée mais parfois elle est un peu déprimée. La forme est grossièrement losangique ou ovalaire. Des lésions semblables peuvent être observées à distance. Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 45 Une plage érythémateuse palatine postérieure en miroir avec des granulations kératosiques (ouranite) est fréquemment associée à la glossite losangique médiane. Les signes fonctionnels sont nuls ou discrets et se limitent à quelques picotements au contact de certains aliments. Le granulome moniliasique Le granulome moniliasique correspond à une candidose disséminée apparaissant sur un terrain très immunodéprimé (enfant). Il s'agit de papules croûteuses en zone cutanée commissurale. Des localisations intrabuccales sont possibles (joue). L'évolution se fait parfois vers la dissémination viscérale. Les candidoses hyperkératosiques Les lésions hyperkératosiques bourgeonnantes, indurées, siègent le plus souvent en zone rétrocommissurale sur un fond érythémateux, s'étendant parfois en arrière sur la face interne des joues ou des lèvres. Un carcinome verruqueux leur est parfois associé, justifinat la nécessité de leur contrôle histologique. Elles sont résistantes aux traitements antifongiques classiques. La langue noire villeuse Il s'agit d'une hyperkératinisation des papilles filiformes linguales considérée à tort comme une candidose (la présence de candida y est fortuite). La couleur, allant du jaune chamois au noir soutenu, correspond à une imprégnation par des pigments alimentaires ou résultant de leur oxydation. Formes chroniques diffuses Le muguet chronique Le muguet peut passer à la chronicité, réalisant une stomatite intéressant la langue, le palais et les joues, évoluant par poussées déclenchées par certains aliments ou médicaments (antibiotiques, corticoïdes). L'association à une perlèche est fréquente. Autres formes cliniques - Forme érythémateuse - Forme avec exulcérations (surinfection bactérienne) - Forme nécrotique (exceptionnelle) - Candidose muqueuse au cours du SIDA La candidose est souvent asymptomatique, surtout au début. Les signes fonctionnels sont dominés par la sensation de perte de goût. Au cours de l'infection par le VIH, il existe une concomittence des différentes formes cliniques (formes chroniques à foyers multiples). L'aspect pseudomembraneux est durable. Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 46 DIAGNOSTIC POSITIF DES CANDIDOSES L'étude mycologique Le diagnostic de candidose peut être établi sur le seul aspect des lésions, mais il est parfois nécessaire de le confirmer par un prélèvement mycologique (écouvillon porte-coton stérile frotté fortement, raclage appuyé par un abaisse-langue ou une spatule. Le laboratoire procède d'abord à un examen direct puis à l'ensemencement des milieux de culture (milieu de Sabouraud). Le résultat des prélèvements doit s’accompagner d’une numération des champignons pour affirmer le diagnostic. Un antifongigramme n’est pas utile. L'examen histologique L'examen histologique est utile dans les formes chroniques, notamment pour le diagnostic différentiel (leucoplasie, cancer). Il est nécessaire de recourir aux colorations de Hotchkiss-Mac Manus (PAS) ou de Grocott pour mettre en évidence les levures. Le diagnostic étiologique Le diagnostic de candidose buccale doit toujours être assorti d'une recherche de la cause de la maladie au moyen d'un interrogatoire approfondi, d'un examen médical complet et d'examens complémentaires. Il importe en effet de rechercher un déficit immunitaire transitoire ou permanent, du à une maladie générale (diabète, endocrinopathie, hémopathie maligne), à un traitement médicamenteux (antibiotiques, corticoïdes ou autres immunosuppresseurs, antidépresseurs) ou à une affection locale (xérostomie du sujet âgé, carcinome bucco-pharyngé, radiothérapie cervicofaciale,.mauvais état buccodentaire, troubles de l’articulé, anomalies de prothèses dentaires, tabagisme). Dans les cas sévères, une mycose viscérale doit être recherchée. TRAITEMENT DES CANDIDOSES Traitement préventif : Il consiste à rechercher puis supprimer ou corriger le facteur favorisant général ou local. Traitement curatif Le traitement curatif des candidoses repose sur les antifongiques, utilisés par voie locale ou générale. Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 47 Voie locale On peut utiliser l'amphotéricine B (Fungizone®), la nystatine (Mycostatine®) ou le fluconazole (Triflucan®) en suspension buvable à garder en bouche le plus longtemps possible, l'action de ces antifongiques étant due à leur simple contact avec les levures. D'autres spécialités peuvent être utilisées : le myconazole (Daktarin® gel buccal) ou l'itraconazole (Sporanox®). Des préparations sont habituement utilisées dans le traitement local des candidoses. Elles sont composées d'un antifongique (Fungizone® 1 flacon), d'un antiseptique (Eludril® 1 flacon) et d'une solution alcalinisante (Bicarbonate de sodium à 14 ‰ qsp 500 cc) Voie générale La voie générale est choisie en deuxième intention, en cas d'inéfficacité, de récidives ou de faible observance (mauvais goût, troubles gastro-intestinaux, intolérance). On peut utiliser le kétoconazole (Nizoral® 200mg/j, à prendre au milieu des repas). Ce médicament a une toxicité hépatique, rénale et hématologique qu'il faut surveiller. Il est contre-indiqué en association avec les anti-acides, la cimétidine, la phénytoine et la rifampicine. Le fluconazole (Triflucan® 50mg/j pendant une à deux semaine) est très bien toléré. Il existe des intéractions avec la phénytoïne et la rifampicine. Traitement des candidoses chroniques Dans les formes hyperkératosiques, les rétinoïdes locaux (Locacid®) peuvent être utilisés. Pour les formes végétantes à potentiel évolutif carcinomateux, le traitement est chirurgical d’exérèse est préférable. BIBLIOGRAPHIE : Hélène Koenig. Guide de mycologie médicale. Editions Ellipses. 1998 Finlay I. Infections buccales fongiques. Eur. J. of Palliat Care, Printemps 1996, vol. 3, n°1, suppl. 1 : 4-7. Szpirglas H, Ben Slama L. « Pathologie de la muqueuse buccale ». Editions Scientifiques et Médicales Elsevier, Paris 1999. Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 48 La parotidite aiguë bactérienne du sujet âgé Dr Jibidar A.H, Dr Souchon S & Dr Mathieu-Hallet A-M. Service de Gériatrie Hôpital Corentin Celton – Issy-les-Moulineaux L a première observation de Parotidite Aiguë Suppurée (PAS) a été faite à Paris à l’Hôtel-Dieu en 1829. Il s’agit d’une pathologie infectieuse d’origine bactérienne de la parotide. La PAS est une pathologie rare dont la prévalence est mal connue L'avènement des antibiotiques entre 1940 et 1950 a profondément changé son évolution péjorative dans la population générale. Cependant cette pathologie infectieuse peu fréquente reste préoccupante chez la personne âgée d’autant qu’elle survient sur un terrain fragilisé. Sa prise en charge précoce est indispensable pour en limiter la mortalité. RAPPELS La glande parotide est la plus volumineuse des glandes salivaires principales. Elle est située sous le conduit auditif externe, en arrière de la branche montante de la mandibule. Son canal excréteur ou conduit parotidien s'ouvre au niveau d’une papille en regard de la 1ère ou 2ème molaire supérieure. La sécrétion salivaire journalière est d'environ 750 cc. La salive est composée à 99.5% d'eau et 0.5% de substances minérales et organiques. Elle est stimulée par les aliments, la mastication et les mouvements mandibulaires. Elle est freinée par les substances chimiques, comme l'atropine ou la scopolamine. Parmi les substances organiques entrant dans sa composition, les Immunoglobulines et les mucines sont les principales glycoprotéines. Elles baignent les surfaces épithéliales de la muqueuse buccale. Elles assurent deux grands rôles : 1. La lubrification et la protection des muqueuses contre la dessication et contre toute colonisation exogène. 2. Un rôle antimicrobien en formant une barrière ayant une perméabilité sélective aux bactéries. Elles favoriseraient l'agglutination de certaines bactéries facilitant ainsi leur élimination lors de la déglutition. Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 49 MICROBIOLOGIE La flore microbienne buccale La cavité buccale et le pharynx sont le siège d’une flore microbienne abondante et très variée comportant les bactéries commensales, essentiellement aérobies et les bactéries anaréobies de la flore de Veillon. - Les cocci Gram + et –: streptococcus, staphylococcus et neisseria. - les bactéries anaréobies strictes de la flore de Veillon : veillonella, fusobactérium, bactéroïde, peptococcus et streptococcus. - Les bacilles Gram + et – : corynebacterium, haemophilus, entérobacter. - Les autres micro-organismes : candida, mycoplasme, treponema. Les modifications de la flore buccale chez les sujets âgés Elles sont liées à différents facteurs : - l'âge - l'alimentation et le pH buccal - l'hygiène buccal (pathologies dentaires) - l’état immunitaire du sujet - les interactions entre les différents micro-organismes. La microbiologie des parotidites Lors d’une PAS, les agents infectieux les plus fréquemment isolés sont en premier lieu le staphylocoque doré puis le streptocoque viridans. Les publications de ces dernières décennies mettent cependant l'accent sur l’émergence d'autres espèces microbiennes notamment les bacilles Gram – et les anaréobies. Les différentes voies de colonisation lors d’une PAS sont : - la voie canalaire : la colonisation de la parotide se fait par voie ascendante rétrograde à partir de la cavité buccale et à travers le conduit parotidien. Elle est la plus fréquemment retrouvée. - les deux autres voies sont plus inhabituelles : la voie hémato-lymphatique et l'atteinte de proximité par diffusion d’une infection à partir des tissus de voisinage. DIAGNOSTIC CLINIQUE ET PARACLINIQUE Le diagnostic clinique Le diagnostic est surtout clinique et généralement aisé. On distingue un stade de début comportant des signes inflammatoires qui vont évoluer vers un stade de suppuration si un traitement efficace n’est pas mis en route. a) Les signes locaux sont : - une tuméfaction inflammatoire indurée. - une douleur vive, majorée par la mastication, l'ouverture de la bouche et la palpation. - un trismus. - un écoulement de pus à l'orifice du conduit parotidien. - ± une sécheresse buccale (une xérostomie) ou une stomatite. Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 50 b) Les signes généraux sont : - une altération de l’état général - une hyperthermie - une tachycardie. Le diagnostic paraclinique - NFS : syndrome infectieux franc bactérien (une polynucléose neutrophile, une augmentation de la CRP et de la VS). - Ionogramme sanguin : les signes de déshydratation sont fréquents. - Amylasémie parfois augmentée. - Prélèvements bactériologiques positifs : hémocultures et écouvillonnage de l'orifice du conduit parotidien. - Imagerie : échographie et radiographie (scanner éventuellement pour le diagnostic différentiel). Les diagnostics différentiels a) Les tuméfactions parotidiennes avec syndrome inflammatoire : les parotidites virales et les parotidites subaiguës (lithiase, calcinose). b) Les tuméfactions chroniques liées à des tumeurs du tissu glandulaire ou du tissu conjonctif de la parotide. c) Les hyperplasies parotidiennes (nutritionnelle, endocrinienne, métabolique, toxique, allergique, médicamenteuse et maladie de système). ETIOLOGIES ET FACTEURS PREDISPOSANTS L'âge et le statut clinique Différentes études ont mis en évidence : - une augmentation de l'incidence des PAS avec l'âge - la présence de pathologies sévères et multiples (carcinome et processus infectieux dans un site autre que la parotide) associées à une altération de l’état général lors de la déclaration de la PAS. 2) Les facteurs prédisposants - les pathologies buccales (infectieuses ou néoplasiques). - la dénutrition - la déshydratation - la sécheresse buccale iatrogène ou non (maladies autoimmunes). - l’existence d’une pathologie infectieuse le plus souvent bronchopulmonaire mais aussi digestive, urinaire ou gynécologique. TRAITEMENT Il consiste en deux points fondamentaux : - la prévention de la PAS Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 51 - la rapidité et l'efficacité de sa prise en charge . Le traitement préventif a) Soins locaux pour une hygiène buccale stricte : - brossage des dents et nettoyage des prothèses dentaires pluriquotidien. - soins et surveillance de l'état bucco-dentaire. b) soins généraux : - lutte contre la sécheresse buccale (hydratation générale et locale). - limiter la prescription de médicaments type diurétiques, neuroleptiques, et autres psychotropes responsable de xérostomie. - maintien de la mastication. - stimulation de la sécrétion salivaire (jus de citron et sialagogues). Le traitement curatif Il comporte deux phases, le traitement antibiotique et la correction des troubles hydro-électrolytiques fréquemment associés à la PAS. a) Le traitement antibiotique Il repose sur une bithérapie ou une trithérapie à large spectre par voie parentérale instaurée en urgence dès que les prélèvements bactériologiques ont été effectués. L'antibiothérapie de première intention aura plusieurs objectifs : - être active sur les germes les plus fréquemment isolés (staphylocoque doré et streptocoque). - être active sur les germes producteurs de bétalactamase - anticiper et prendre en compte une possible infection nosocomiale chez les patients hospitalisés. - tenir compte de l'état immunitaire du patient. Antibiothérapie : aminoglycoside et pénicilline pénicillinase résistante ou céphalosporine 1ère génération Si allergie à la pénicilline : clindamycine et vancomycine ou céphalosporine 1ère génération L’efficacité du traitement antibiotique s’évalue sur la clinique et la biologie. Les traitements adjuvants - La correction de la déshydratation par hydratation par voie intraveineuse, sous-cutanée et orale. - Le traitement antalgique. Le traitement chirurgical Largement utilisé au début du XXéme siècle, l'apparition des antibiotiques a limité son utilisation et ses indications sont restreintes. Ce traitement consiste à effectuer le drainage d’un abcès suppuré ou une parotidectomie partielle ou totale. Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 52 COMPLICATIONS ET PRONOSTIC Les complications Elles sont devenues rares depuis l'avènement des antibiotiques et elles sont généralement dues au retard dans la mise en route du traitement. Les complications seront d’autant plus fréquentes que le terrain sera très fragile. Elles nécessitent parfois un traitement chirurgical. Le pronostic des PAS La mortalité n'atteint plus 87% comme dans les études réalisées au début du siècle, cependant elle demeure élevée : selon les dernières études elle serait de l’ordre 30 à 40%. CONCLUSION Même si la PAS est une pathologie rare, elle n'est pas en voie de disparition et son pronostic demeure redoutable chez le patient âgé et/ou polypathologique. La P A S chez le patient âgé intervient à la fois comme facteur de mauvais pronostic et peut également concourir à l'évolution fatale. Il est donc indispensable pour le médecin d'être à même de : - repérer les patients à risque - réduire les facteurs de risque - instaurer le traitement préventif - débuter rapidement un traitement curatif Il faut insister sur l’importance de la réalisation des prélèvements bactériologiques locaux ( à l’orifice du conduit parotidien et dans la cavité buccale) et généraux (hémocultures) afin d’adapter l’antibiothérapie. Le staphylocoque aureus demeure l’agent pathogène le plus fréquemment associé à la PAS, cependant il faut prendre en compte d’autres bactéries notamment les streptocoques mais aussi les bacilles Gram – et les bactéries anaérobies. L'importance de la prévention et la rapidité de la prise en charge dès le diagnostic est capitale. La conclusion de cette étude peut se résumer en trois mots : - prévenir - reconnaître - traiter dans des délais rapides. Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 53 FICHE PRATIQUE PATIENT A RISQUE FACTEURS DE RISQUE PREVENTION CLINIQUE BIOLOGIE BACTERIOLOGIE IMAGERIE TRAITEMENT SURVEILLANCE - patient âgé - polypathologies sévères - perte d’autonomie physique et psychique - chirurgie récente - dénutrition - déshydratation - tabagisme et mauvais état dentaire - diurétique et psychotrope - nutrition parentérale exclusive - soins de bouche - mastication - début brutal - tuméfaction sous auriculaire - érythème de la peau - douleur et trismus - pus à l’orifice du conduit parotidien - hyperthermie et altération de l’état général - NFS - Ionogramme sanguin, CRP et VS - amylasémie - écouvillonnage à l’orifice du conduit parotidien - hémocultures - échographie - scanner - double antibiothérapie parentérale - hydratation IV, sous cutanée et per os - antalgique - reprise d’une alimentation orale - soins de bouche à renforcer - antimycotique éventuel - Clinique +++ - Biologique - Adapter l’antibiothérapie à l’antibiogramme REFERENCES Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001 54 - Brook I., Frazier E.H., Thompson D.H. 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