CORRECTION EXERCICES sur le SYSTEME NERVEUX

CORRECTION EXERCICES sur le SYSTEME NERVEUX
I) RESTITUTION DES CONNAISSANCES
1) Schémas à titrer et à légender
Schéma 1 :
Titre : Coupe Transversale de la colonne vertébrale et de la moëlle épinière dans la région
cervicale
1. Cloison névroglique
2. Corne postérieure ou dorsale
3. Arachnoïde
4. Pie Mère
5. Substance Blanche ou matière blanche
6. Canal de l’épendyme
7. Sillon antérieur ou ventral
8. Corne antérieure ou ventrale
9. Racine antérieure ou ventrale
10. Racine postérieure ou dorsale
11. Ganglion spinal ou rachidien
12. Dure-mère
13. Tissu adipeux
14. Vertèbre
Schéma 2 :
Titre : Coupe Transversale montrant quelques éléments d’un arc réflexe polysynaptique.
a. Racine dorsale du nerf rachidien
b. Péricaryon du neurone en T
c. Ganglion rachidien (= spinal)
d. Motoneurone a de l’extenseur
e. Racine ventrale du nerf rachidien
f. Motoneurone a du fléchisseur
g. Corne ventrale (substance grise)
h. Cordon latéral (substance blanche)
i. Corne dorsale (substance grise)
j. Interneurone inhibiteur
2) Questions issues de différents concours
a) La longueur du muscle.
b) Le neurone est l’unité structurale et fonctionnelle du tissu nerveux. Le neurone
possède des propriétés d’excitabilité et de conductibilité. Le neurone ne se multiplie
pas.
c) Le récepteur sensible à un étirement léger du muscle est le fuseau neuro-musculaire.
d) Formation d’un potentiel générateur à l’origine d’un PA qui gagne alors le centre
nerveux en empruntant le prolongement central du neurone sensitif.
e) Perte de la motricité des éléments musculaires réliés au nerf rachidien concerné, la
sensibilité de cette région reste intacte.
f) Nerf composé de fibres sensitives (afférentes) et de fibres motrices (efférentes) ex : le
nerf rachidien.
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4) QCM
13. E
14. B
15. Aucune réponse inexacte
16. A – G – E – F – B – D – C – H
17. A, C, D
18. B, C
19. B, D, E
20. B
21. D
22. A
23. B
24. C
25. C
1. B, E
2. E, F
3. B, D, E
4. B, D, E, F
5. B, E
6. C, E
7. D, F
8. C, D, E
9. B, C, E, F
10. A, C, E
11. B, C, D, E
12. H
II) EXERCICES
Exercice 1 :
Sécrété par
Agit
Neurotransmetteur
Un neurone
* Sur son lieu de sécrétion,
ne parcout que quelques mm.
* Atteint rapidement sa cible
et agit donc rapidement.
Mode d’action
Dégradation
Effets
Exemples
* Action très localisée
Par l’intermédiaire de
récepteurs spécifiques
Rapide (quelques ms) dans la
fente synaptique
Modifie l’état électrique de
l’élément post-synaptique
Ach, GABA …
Hormone
Une cellule endocrine
* A distance, par diffusion et
transport dans le milieu
intérieur.
* Atteint plus lentement sa
cible, agit donc plus
lentement.
* Action diffuse
Par l’intermédiaire de
récepteurs spécifiques
Plus lente (quelques min ou
quelques jeures) dans le
milieu intérieur
Modifie le métabolisme,
l’action d’enzymes …
Insuline, Glucagon ….
Le système hormonal et le système nerveux sont 2 systèmes de communication de l’organisme. Ils
participent à l’unité physiologique de l’organisme car ils mettent en relation les organes les uns aux autres
et assurent la cohésion fonctionnelle de ces organes.
Dans les 2 cas, des messagers chimiques (neurotransmetteurs et hormones) interviennent, ceux-ci sont
libérés par des émetteurs de messages (neurones ou cellules endocrines) et agissent sur des cellules cibles
spécifiques (via des récepteurs).
Dans le cas du système nerveux, la majorité du trajet entre l’émetteur du message et la cible est assurée par
des PA, propagés à vitesse importante.
Dans le cas du système hormonal, la plus grande partie du trajet entre émetteur de messages et cible est
assurée par une mise en circulation de l’hormone. Celle-ci atteint plus lentement sa cible.
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Dans tous les cas, le codage de l’information est assurée par une modulation de la concentration du
messager.
Exercice 2 :
La percussion effectuée sous la rotule provoque un étirement du muscle extenseur de la jambe. En réponse,
il se produit une extension de la jambe, c'est-à-dire d’une contraction du muscle extenseur qui a été étiré. On
est en présence d’un réflexe myotatique. Cependant, il faut coordonner cette réponse avec un relâchement
du muscle antagoniste c'est-à-dire le muscle fléchisseur de la jambe. Le point de départ sont les F.N.M.
Ceux-ci sont stimulés par l’étirement du muscle extenseur
Ils émettent des signaux nerveux en direction de la moelle épinière (contre intégrateur) via des neurones
sensitifs. Dans la substance grise médullaire le système diverge.
D’une part, il y a une synapse excitatrice entre la voie sensitive et le motoneurone du muscle qui a été étiré.
Ce muscle va alors se contracter.
D’autre part, il y a une synapse excitatrice avec un interneurone qui, à son tour, va inhiber le motoneurone
du muscle antagoniste (muscle fléchisseur) lequel va se relâcher.
L’action coordonnée sur les 2 antagonistes permet une extension de la jambe. On parle d’innervation
réciproque.
Exercice 3 :
1. L’encéphale commandant le fonctionnement de la moelle épinière, on est certain, en
déconnectant les 2 centres nerveux, que les réponses obtenues sont seulement dues aux
stimulations délivrées dans l’expérience.
2. La stimulation du bout de la fibre Ia relié à la moelle épinière entraîne une réponse du muscle.
Cette fibre véhicule des informations vers la moelle épinière. Seule la stimulation du bout
périphérique de la fibre a entraîne une réponse. Les informations véhiculées par cette fibre
circulent en direction du muscle. On peut établir le sens de circulation du message nerveux :
Fibre Ia => ME => motoneurone et fibre a
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3. La fibre Ia est une fibre sensitive.
La fibre a est une fibre motrice.
Exercice 4 :
A) Avant la pénétration de la micro-électrode R1 dans l’axone, le potentiel mésuré en mV par
l’oscilloscope est nul.
Lors de sa pnétration, ce potentiel chute à -60 mV, ce qui montre qu’il existe une ddp de part et d’autre
de la membrane axonique. Cela montre que la membrane est POLARISEE : la face externe étant
chargée positivement et la face interne négativement.
Cette ddp de -60 mV représente le potentiel de repos ou potentiel transmembranaire.
B) Le premier tracé est un artéfact de stimulation, il n’est pas suivi d’effet, l’intensité de la stimulation a
été insuffisante. On parle d’intensité infraliminaire.
En revanche, les deux stimulations suivantes sont efficaces, elles sont suivies avec un temps de latence
d’une dépolarisation dont le pic atteint +60 mV (b et c). Le pic de 60 mV est le PA.
Puis la ddp revient à sa valeur initiale (potentiel de repos) après une période d’hyperpolarisation.
On remarque qu’en b et c la variation de potentiel est identique l’amplitude du PA est indépendante de
l’intensité de la stimulation. Sur un neurone, selon son intensité, une excitation provoque ou non la
naissance d’un PA : c’est la loi du tout ou rien.
Mouvements ioniques (revoir le cours)
Exercice 5 :
1. L’analyse des tracés obtenus suite à l’application de stimulations d’intensité croissante permet de
mettre en évidence :
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-
-
la présence d’un seuil d’intensité pour l’apparition d’une réponse. En dessous de ce seuil
(stimulation S1), aucune réponse n’apparaît : on parle de stimulation infraliminaire. Au dessus de ce
seuil, un PA est généré, on parle de stimulation supraliminaire. Ce PA est caractérisé par une phase
de dépolarisation suivie d’une phase de repolarisation.
le fait que la réponse de la fibre n’est pas graduable. Lorsque le PA apparaît, il a toujours la même
amplitude quelle que soit l’intensité de la stimulation.
La fibre nerveuse répond selon la loi du tout ou rien. La réponse est non décrémentielle.
2. Analysons les réponses obtenues en éloignant les électrodes stimulatrices et réceptrices. On constate
que les points A1 et A4 sont alignés et définissent une droite de pente constante. Cette pente
correspond à la vitesse de propagation des P (v = d / t = Y / x).
La vitesse est donc constante sur toute la longueur de la fibre. La pente de la droite est :
Y4 – Y1 / x4 – x1 = 35 – 10 / 1,03 – 0,34 = 36
Donc v = 36 mm/ms soit 36 m/s.
Exercice 6 :
1. Le message nerveux moteur répond à une stimulation efficace (c'est-à-dire génératrice d’un PA)
effectuée sur les fibres afférentes. Ce n’est que dans le troisième cas (lorsqu’on stimule F1 + F2 + F3)
que ce PA va se transmettre au motoneurone M1 et se propager sur son axone (on peut l’enregistrer
en A). C’est ce PA qui constitue le message moteur qui va provoquer la contraction de fibres
musculaires innervées par M1.
Le message moteur naît si la dépolarisation dépasse le seuil critique. Celui-ci se propagera sans perdre
l’amplitude.
2. Les différents enregistrements obtenus en M1 sont les réponses à des stimulations qui concernent un
nombre croissant de fibres afférentes : F1 puis F1 + F2 puis F1 + F2 + F3. La stimulation sur la seule
fibre F1 est suivie en M1 d’une légère dépolarisation appelée PPSE (potentiel postsynaptique
excitateur). Lorsqu’on stimule F1 + F2, on enregistre encore un PPSE en M1 mais son amplitude est
plus importante : il y a eu sommation des deux réponses. Lorsqu’on stimule F1 + F2 + F3, il y a
encore sommation, mais l’amplitude de la réponse dépasse une valeur critique à partir de laquelle un
PA apparaît sur le cône initial du motoneurone M1. On appelle la propriété intégratrice cette aptitude
que présente le motoneurone M1 à réaliser la somme des PPSE dont il est le siège.
3. Le Document 2 nous montre qu’en réponse à une stimulation efficace, le motoneurone M2 présente
dans le deuxième cas (F1 + F2) puis dans le troisième cas (F1 + F2 + F3) des hyperpolarisations
d’amplitude croissante. Il s’agit de PPSI (potentiel postsynapique inhibiteur), qui manifestent,
comme les PPSE, la particularité de se sommer, à la différence qu’une hyperpolarisation de plus en
plus forte nous éloigne de la possibilité d’observer un PA en M2.
L’analyse des enregistrements montre que c’est au niveau de l’interneurone que se crée un PA en
réponse à la stimulation F1 + F2. Mais la synapse que fait celui-ci avec M2 n’est pas génératrice de
PPSE ; bien au contraire, on y relève la formation de PPSI. Il s’agit d’une synapse inhibitrice et
l’interneurone est qualifié d’inhibiteur. Ce dispositif réalise ce qu’on appelle l’innervation réciproque
c'est-à-dire que la contraction d’un muscle inhibe l’antagoniste.
Exercice 7 : La transmission synaptique
I.
1. - Une stimulation du neurone A entraîne une réponse (activité électrique) des neurones A et C.
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Une stimulation du neurone B entraîne une réponse des neurones B et C.
Le message nerveux se transmet d’un neurone à un autre par l’intermédiaire des synapses, il est
unidirectionnel : en effet, l’excitation du neurone A n’entraîne pas de réponse du neurone B, de même,
l’excitation du neurone B n’entraîne pas de réponse du neurone A.
- Un neurotransmetteur est synthétisé dans tout le neurone puis par un courant axoplasmique, il est
acheminé vers sa terminaison au niveau de la synapse, il est acheminé vers sa terminaison au niveau de la
synapse. L’injection de cholinestérase, enzyme hydrolysant l’Ach en choline empêche l’action de l’Ach au
niveau de la fente synaptique. Compte tenu du résultat précédent (colonne 2) et compte rendu du fait qu’il
n’y ait plus de réponse du neurone C après injection de cholinestérase (en B) il est possible d’en déduire que
le médiateur de cette synapse est l’Acétylcholine (Ach).
- Trois neurones A, B et C établissent chacun une synapse par leurs boutons terminaux avec un même
neurone D.
On porte des stimulations d’intensité constante sur les neurones A, B et C et, grâce à un oscillographe, on
enregistre l’activité du neurone D.
2. Le Document 2b montre qu’un potentiel de -70 mV est enregistré avant toute stimulation, ce qui traduit la
polarisation de la membrane plasmique (négative à l’intérieure, positive à l’extérieure). C’est le potentiel de
repos.
On applique deux stimulations de A, éloignés dans le temps.
Tracé 1 : Les 2 stimulations de A entraînent au niveau de D une modification du potentiel de membrane.
Cette légère dépolarisation appelée PPSE est inférieure au seuil de potentiel du neurone D puisque aucun
PA n’est enregistré. On dit que l’intensité de la stimulation est infraliminaire.
Tracé 2 : Lorsqu’on applique 2 stimulations rapprochées, on enregistre un PA. Tout se passe comme si les 2
stimulations avaient additionné leurs effets. Les 2 PPSE ajoutés auraient atteint le seuil de potentiel du
neurone D d’où l’enregistrement d’un PA. On dit qu’il y a eu SOMMATION TEMPORELLE. On dit que
l’intensité de la stimulation est supraliminaire.
Tracé 3 : La seule stimulation SB montre un PPSE infraliminaire car on n’enregistre pas de PA. En
revanche, les stimulations simultanées SA et SB permettent l’apparition d’un PA. On dit qu’il y a eu
SOMMATION SPATIALE.
Tracé 4 : La stimulation de C provoque au niveau de D une hyperpolarisation (augmentation de la
polarisation membranaire) qui s’éloigne de la valeur seuil du potentiel. Ceci correspond à un PPSI. Si on
stimule simultanément A et C, le neurone D n’élabore pas de PA. La sommation spatiale n’ayant pas atteint
le seuil d’excitabilité, le neurone D n’élabore pas de PA.
L’analyse de ces 4 éléctroneurogrammes permet de déduire le rôle des boutons synaptiques A et B qui sont
excitateurs, car à l’origine de dépolarisations, et le rôle du bouton C inhibiteur, à l’origine
d’hyperpolarisations.
L’analyse permet également de déduire que la réponse du neurone D s’effectue par un effet de sommation
algébrique des effets stimulateurs et inhibiteurs des neurones A, B et C. Cette sommation algébrique des
PPSE et des PPSI donne naissance à un potentiel postsynaptique global (PPSG).
Si l’amplitude du PPSGest inférieure au seuil d’excitabilité du neurone D, aucun PA n’apparaît.
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Si l’amplitude du PPSG est supérieure au seuil alors un message nerveux (PA) prend naissance et se
propage.
Le neurone D, organise donc, en fonction des messages nerveux afférents qu’il reçoit, une réponse, en
élaborant un message nerveux efférent porteur d’ordre vers un effecteur, ce qui traduit le rôle intégrateur (=
de traitement) du neurone D.
- Le tracé 4 du document 2b et le tracé du document 3 correspondent tous les deux à des hyperpolarisations.
L’injection de GABA provoque donc les mêmes effets que la stimulation de C. On peut penser que les
propriétés inhibitrices du neurone C sont dues à la libération d’un neuromédiateur, le GABA (acide gamma
amino-butyrique) qui a la propriété d’hyperpolariser, un élément postsynaptique. La synapse CD est donc
une synapse chimique inhibitrice.
Exercice 8 :
1. Lors de la 1ère stimulation, le potentiel électrique de la fibre passe de -70 mV à -60 mV. Il n’y a pas
d’inversion de la polarisation. La réponse est une simple dépolarisation c’est un PPSE.
Au cours de la 2nde réponse, il y a inversion de la polarisation cellulaire. C’est un PA.
2.
a) phase de dépolarisation
b) phase d’inversion de la polarisation
c) phase de repolarisation
d) durée
e) amplitude
3. Les 2 PA ont toujours la même amplitude quelle que soit l’intensité de la stimulation.
4. Le neurone ne produit une réponse que pour une intensité de stimulation inférieure à une valeur seuil. Au
dessus de celle-ci, le PA généré a toujours la même amplitude. C’est la loi du tout ou rien.
Exercice 9 :
1. Chaque trait de l’enregistrement représente un PA.
2.
- Le stimulus est le bombycol.
- Les organes récepteurs sont les antennes.
- Les organes effecteurs sont les muscles des ailes.
3. On reconnait dans la cellule, les structures cellulaires typiques : membrane plasmique, noyau, cytoplasme.
Elle est, d’après le schéma, pourvue de prolongement cytoplasmique qui rappelle l’axone et la dendrite. De
plus, elle a une activité électrique en réponse à la stimulation. La cellule C est une cellule nerveuse ou
neurone, et plus précisément un neurone sensoriel.
4. Le message nerveux est de nature électrique. Chaque signal est un PA. Sa durée est de l’ordre de la
milliseconde. Il se progape le long du neurone. Les PA sont l’amplitude constante, quelle que soit la
concentration en bonbycol. Lorsque la concentration en bombycol augmente, la fréquence des PA augmente
elle aussi. Le message nerveux est donc codé en modulation de fréquence.
Exercice 10 :
1. On observe la présence de messages nerveux moteurs (sur l’extenseur et sur le fléchisseur) alors que le
muscle est relâché. Cette activité permet au muscle d’avoir un certain tonus. Elle s’explique par l’action
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stimulatrice permanente des neurones issus de l’encéphale sur les motoneurones. Le tonus musculaire active
légérement les récepteurs musculaires à l’étirement, ce qui explique l’activité des fibres sensitives.
2. La fréquence des PA du motoneurone de l’extenseur augmente tandis que celle du motoneurone du
fléchisseur diminue. Le motoneurone de l’extenseur est relié à la fibre sensitive par une synapse excitatrice
tandis que le motoneurone du fléchisseur est relié indirectement par une synapse inhibitrice.
3. Une même stimulation, celle de la fibre sensitive provoque 2 réponses différentes. Cela permet d’avoir un
fonctionnement coordonné des muscles antagonistes, l’un se contractant tandis que l’autre se relâche. Cette
genèse des différents messages moteurs résulte de l’intégration nerveuse.
Exercice 11 :
1. La représentation B correspond à l’espèce humaine. On y retrouve entre autres, une main
surdimensionnée par rapport aux autres organes.
La représentation A est celle du cortex du rat. Le museau et les vibrisses y prennent une part prépondérante.
La représentation C correspond donc au chimpanzé. La main et le pied sont représentés par une même
surface corticale et disposent donc de la même sensibilité.
2. On constate que chaque espèce présente une organisation corticale qui lui est propre. Les éléments qui
déterminent les différences entre espèces étant de nature génétique, on peut, à partir de ce type de document,
soutenir l’intervention de facteurs génétiques dans la mise en place des réseaux neuronaux du cerveau.
3. Une action comme la suppression d’un doigt chez l’animal s’est traduite par un remodelage des circuits
neuronaux, ce qui se manifeste par la modification de la cartographie corticale sensorielle.
Il apparaît donc que l’environnement (actions non génétiques) intervient de manière significative dans
l’édification de circuits neuroniques.
Exercice 12 :
1. Seules certaines fonctions sensorielles semblent affectées par la maladie. Puisque les fonctions motrices
ne semblent pas atteintes, on peut écarter une anomalie des voies efférentes (motrices) ou des centres
nerveux contrôlant les réflexes. L’hypothèse la plus vraisemblable est que les récepteurs à la douleur ou les
voies afférentes (nociceptrices) présentent une anomalie à l’origine de la maladie.
2. La peau du témoin est marquée par la présence de nombreuses fibres nerveuses ramifiées dans la sa partie
la plus superficielle (épiderme). Ces fibres nerveuses sont quasiment absentes chez l’individu malade. On
n’observe plus de ramifications. On peut supposer que ce sont ces fibres qui transmettent les informations
relatives à la douleur.
3. Les récepteurs diffèrent par un nucléotide, la thymine étant remplacée chez les malades par une guanine
en position 255.
Le code génétique indique alors dans la protéine, une sérine remplacée par une arginine.
4. Du ganglion cultivé en présence de NGF partent de nombreuses expansions : ce sont des fibres nerveuses.
Elles sont absentes dans le milieu témoin. Le NGF permet la croissance des fibres nerveuses.
5. L’absence de réponse à une stimulation douloureuse s’explique par l’absence de fibres nerveuses
sensibles à la douleur. A cause d’une mutation, les cellules nerveuses des individus malades possédent des
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récepteurs anormaux au NGF. Les ganglions de l’embryon ne pouvant pas fixer le NGF, une substance qui
permet la croissance des fibres nerveuses, ils n’émettent pas de fibres nerveuses sensitives et l’on constate
leur absence sur le document.
Exercice 13 :
A.
La substance P est un médiateur chimique de la douleur rapide de nature polypeptidique (11 a.a.). « P »
vient de « Pain » (douleur en anglais).
Les enképhalines sont des pentapeptides cérébraux ayant une activité proche de celles des opiacées, donc un
effet sédatif (substance qui agit contre la douleur). Elles agissent sur des récepteurs postsynaptiques
spécifiques, puis sont hydrolysées par des peptidases.
B.
La substance P est le neuromédiateur assurant la transmission synaptique du message douloureux entre les
neurones S et R du schéma.
Les enképhalines sécrétées et libérées par le neurone I à sa terminaison empêche la libération des vésicules
de substance P au niveau de la membrane présynaptique du neurone S.
C.
Les enképhalines sont appelées « morphine naturelle » car elles modulent les messages douloureux. La
morphine est un mimétique des enképhalines et bloque également la subtance P en se fixant sur la
membrane présynaptique des neurones nociceptifs.
[Le kélatorpan (analgésique) inhibe l’activité des peptidases et l’augmentation de l’activité des enképhalines]
Les enképhalines ont un effet fugace alors que la morphine présente un effet intense et prolongé.
Exercice 14 :
1. On peut remarquer que le déficit affecte uniquement l’œil suturé chez le chaton. La même expérience
réalisée chez l’adulte n’est suivie d’aucun trouble.
Deux hypothèses :
- en privant l’œil de stimulation lumineuse, on a endommagé les cellules sensorielles,
- en empêchant l’arrivée de messages nerveux au niveau du cortex, on a irréversiblement endommagé
l’aire visuelle.
2. Chez l’animal témoin, les bandes sombres alternent avec des bandes claires.
Chez l’animal ayant subi la suture del’œil gauche, les bandes claires (neurones provenant de l’œil droit) sont
bien pus larges que les bandes sombres.
Les neurones issus de l’œil droit (non suturé au préalable) occupent un plus grand territoire dans le cortex.
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3. Il semble que suite à la suture de l’œil, le cortex se réorganise. Les neurones issus de l’œil non suturé se
développent et remplacent ceux provenant de l’œil suturé et par conséquent non fonctionnel. Le cortex
visuel comme le cortex somesthésique est capable de plasticité.
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