maladie de Wegener grave et réfractaire au trai-
tement [11, 12], dans la cryoglobulinémie essen-
tielle mixte de type II [13, 14] et le syndrome de
Sjögren primitif [15, 16].
Dans le LED et le syndrome de Sjögren primitif,
il semble qu’il y ait des anticorps antichiméri-
ques humains (HACA) plus souvent que dans les
autres maladies auto-immunes, avec une déplé-
tion de cellules B par apoptose réduite [8] et en
corrélation clinique avec la manifestation d’une
maladie sérique [15].
Il est à prévoir que tout comme pour les TNF-a-
bloquants biologiques, d’autres indications vont
s’ouvrir ces prochaines années pour le rituxi-
mab. En 2006, en Suisse tout au moins, il devrait
être admis aux caisses pour l’arthrite rhuma-
toïde. Le rituximab est encore actuellement un
médicament de réserve contre les maladies auto-
immunes systémiques, et ne doit être utilisé que
s’il y a une raison physiopathologique (produc-
tion d’anticorps pathogénétiquement significa-
tive) et une situation clinique réfractaire au trai-
tement, avec morbidité et/ou mortalité risquant
d’être augmentées. Ne serait-ce que pour des
questions de sécurité et de coûts, l’indication ne
doit être posée et le traitement ne doit être effec-
tué que dans des centres spécialisés.
ACTUALITÉS DE LA RHUMATOLOGIE Forum Med Suisse 2006;6:387–388 388
seul). La réponse thérapeutique s’est maintenue
jusqu’à la semaine 48 dans le groupe rituximab-
méthotrexate. Les concentrations sériques d’im-
munoglobulines sont restées dans les normes,
mais chez la plupart des patients traités par ri-
tuximab, le titre des facteurs rhumatoïdes a
baissé avec le temps.
Les effets indésirables les plus fréquents se sont
manifestés lors de la première perfusion de ri-
tuximab (33%; hypertension, hypotension, pha-
ryngite, arthralgies, dorsalgies, exanthème). Les
résultats préliminaires montrent que même
après une année, en cas de réactivation de l’AR,
un nouveau cycle de traitement par perfusions
de rituximab peut être effectué avec succès chez
la majorité des patients.
Le protocole de traitement suivi actuellement se
base sur l’étude d’Edwards et al. [10] et com-
porte deux perfusions de 1 g à intervalles de deux
semaines, avec méthotrexate une fois par se-
maine et glucocorticoïdes systémiques pendant
14 jours (100 mg de méthylprednisolone i.v.
avant chaque perfusion, 60 mg de prednisone
p.o. aux jours 2–7 et 30 mg de prednisone aux
jours 8–14).
Des expériences positives mais limitées existent
sur l’emploi clinique du rituximab dans les vas-
culites associées aux ANCA, et surtout dans la
Correspondance:
Prof. Michael Seitz
Service universitaire de Rhumato-
logie et Immunologie clinique /
Allergologie
Hôpital de l’Île
Freiburgstrasse
CH-3010 Berne
Références
1 Zhu L, Cupps T, Whalen G, Fauci A. Selective effects of cyclo-
phosphamide therapy on activation, proliferation and diffe-
rentiation of human B cells. J Clin Invest 1987;79:1082–90.
2 Jayne D, Rasmussen N, Andrassy K, et al. A randomized trial
of maintenance therapy for vasculitis associated with anti-
neutrophil cytoplasmic autoantibodies. NEJM 2003;349:
36–44.
3 Tedder TF, Engel D. CD20: a regulator of cell-cycle progres-
sion of B lymphocytes. Immunology Today 1994;15:450–4.
4 Press OW, Howell-Clark J, Anderson S, et al. Retention of B-
cell specific monoclonal antibodies by human lymphoma
cells. Blood 1994 83:1390–7.
5 Reff ME, Carner K, Chambers KS, et al. Depletion of B cells
in vivo by a chimeric mouse human monoclonal antibody to
CD20. Blood 1994;83:435–45.
6 Looney RJ, Anolik J, Sanz I. B cells as therapeutic targets for
rheumatic diseases. Cuu Opin Rheumatol 2004;16:180–5.
7 Leandro M, Edwards J, Cambridge G, et al. An open study
of B lymphocyte depletion in systemic lupus erythematosus.
Arthritis Rheum 2002;46:2673–7.
8 Looney RJ, Anolik JH, Campbell D, et al. B cell depletion as
a novel treatment for systemic lupus erythematosus. Arthri-
tis Rheum 2004;50:2580–9.
9 Edwards JC, Cambridge G. Sustained improvement in rheu-
matoid arthritis following a protocol designed to deplete B
lymphocytes. Rheumatology 2001;40:205–11.
10 Edwards JC, Szczepanski L, Szechinski J, et al. Efficacy of
B-cell targeted therapy with rituximab in patients with
rheumatoid arthritis. NEJM 2004;350:2572–81.
11 Specks U, Ferveza FC, McDonald TJ, et al. Response of
Wegener’s granulomatosis to anti-CD20 chimeric monoclo-
nal antibody therapy. Arthritis Rheum 2001;44:2836–40.
12 Keogh K, Wylam ME, Stone JH, et al. Induction of remis-
sion by B lymphocyte depletion in eleven patients with re-
fractory antineutrophil cytoplasmic antibody-associated
vasculitis. Arthritis Rheum 2005;52:262–8.
13 Roccatello D, Baldovino S, Rossi D, et al. Long-term effects
of anti-CD20 monoclonal antibody treatment of cryoglobu-
linaemic glomerulonephritis. Nephrol Dial Transplant 2004
;19:3054–61.
14 Zaja F, de Vita S, Mazzaro C, et al. Efficacy and safety of
rituximab in type II mixed cryoglobunemia. Blood 2003;
101:3827–34.
15 Pijpe J, van Imhoff CW, Spijkervet FK, et al. Rituximab treat-
ment in patients with primary Sjoegren’s syndrome. An
open-label phase II study. Arthritis Rheum 2005;52:
2740–50.
16 Gottenberg JE, Guillevin L, Lambotter O, et al. Tolerance
and short term efficacy of rituximab in 43 patients with sys-
temic autoimmune diseases. Ann Rheum Dis 2005;64:
913–20.