Le nombre d`infarctus du myocarde décroit très sensiblement (près

TABLE DES MATIERES
Infarctus du myocarde
Définition
L'infarctus du myocarde (IDM étant une abréviation courante) est une nécrose (mort de cellules)
d'une partie du muscle cardiaque secondaire à un défaut d'oxygénation (ischémie). En langage
courant, on l'appelle le plus souvent une « crise cardiaque » ou simplement « infarctus ». Il se produit
quand une ou plusieurs artères coronaires se bouchent, les cellules du myocarde (le muscle
constituant le cœur) irriguées par cette (ou ces) artère(s) ne sont alors plus oxygénées, ce qui
provoque leur souffrance (douleur ressentie) et peut aboutir à leur mort (cicatrice de l'infarctus qui
persistera habituellement). La zone « infarcie » ne se contractera plus correctement.
Historique
Les conséquences d'une ligature expérimentale d'une artère coronaire chez l'animal ont été décrites
pour la première fois dans les années 18901. la corrélation entre l'occlusion de la coronaire et
l'infarctus chez l'être humain est évoqué dès 18922.
La première unité de soins intensifs de cardiologie ouvre aux États-Unis au début des années 1960,
permettant de prendre en charge les infarctus et les complications rythmologiques immédiates3.
Les fibrinolytiques ont d'abord été employés par voie endo coronarienne à la fin des années 19704,
puis par voie intraveineuse dans les années 19805. À la même époque, l'ajout d'aspirine se révèle
particulièrement efficace6. Dans les années 1990, l'angioplastie coronaire précoce montre sa
supériorité par rapport à la fibrinolyse7.
Dans le post-infarctus, l'intérêt des inhibiteurs de l'enzyme de conversion date du début des années
19908.
Épidémiologie
Le nombre d'infarctus du myocarde décroit très sensiblement (près de 60 % en 25 ans),
probablement du fait de l'amélioration de la prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaire9.
En Europe le nombre d'hospitalisations pour infarctus varie entre 90 et 312 par 100 000 habitants et
par années suivant le pays, les infarctus « ST + » comptant pour un peu moins de la moitié10. Le
nombre atteint 219 par 100 000 habitants en 2005 aux États-Unis, dont 77 « ST + »11.
Anatomie et terminologie
Il existe deux artères coronaires, la droite et la gauche. Cette dernière est à l'origine de deux grandes
branches (inter-ventriculaire antérieure et circonflexe). Elles donnent d'autres branches
d'importance inégale. Ces artères irriguent (apportent du sang - de l'oxygène) chacune des
différentes zones du cœur. La notion d'infarctus est ainsi variable, en fonction de (ou des) artère(s)
touchée(s) et de l'importance de la souffrance du tissu musculaire cardiaque (myocarde).
Suivant la topographie
Suivant l'extension anatomique, on distinguait classiquement les infarctus trans-muraux, c'est-à-dire
intéressant la totalité de l'épaisseur du muscle cardiaque (myocarde), des non trans-muraux, ces
derniers étant séparés en « rudimentaire » et en « sous-endocardiques » (intéressant la partie
interne du myocarde, au contact du sang des cavités). Cette distinction a été mis en correspondance
avec les différents types de présentation sur l'électrocardiogramme (ECG) :
 l'infarctus transmural correspondant à la présence d'une onde Q large et profonde,
 l'infarctus sous-endocardique correspondant à un sous décalage du segment ST,
 l'infarctus rudimentaire correspondant à une onde T négative.
Cette correspondance anatomo-électrocardiographique, très en vogue dans les années 1970-80, s'est
révélée être très souvent erronée et n'est plus utilisée dans les publications internationales.
De même, on distinguait les infarctus « antérieurs » ou « antéro-septaux », les « postérodiaphragmatiques », les « inféro-basaux » sur des critères uniquement électrocardiographiques en
supputant une correspondance bijective avec l'artère lésée. Cette relation est cependant loin d'être
absolue et cette terminologie est également progressivement abandonnée.
Actuellement, la classification des infarctus repose uniquement sur des critères
électrocardiographiques sans préjuger de l'atteinte réelle anatomique. On distingue ainsi :


les infarctus avec onde Q ;
les infarctus sans onde Q.
Le territoire de l'infarctus est nommé suivant la topographie des signes électrocardiographiques : un
infarctus antérieur correspond à un infarctus dont l'onde Q est visible dans les dérivations situés « en
avant » (V1-V2-V3) et non pas à un infarctus intéressant la partie antérieure du myocarde (même si
c'est souvent le cas).
On distingue ainsi :





les infarctus antérieurs (en V1-V2-V3 sur l'ECG) ;
les infarctus inférieurs (en D2, D3 et VF) ;
les infarctus postérieurs (en V7-V8-V9) ;
les infarctus apicaux (V4, V5 et V6) ;
les infarctus latéraux (D1, VL).
Suivant le temps
Un infarctus « aigu » arrive à l'hôpital avant la douzième heure du début de la douleur : le problème
essentiel est alors de déboucher l'artère coronaire pour sauvegarder le maximum de muscle
cardiaque.
Un infarctus sub-aigu ou « semi-récent » arrive au-delà de la douzième heure. Le problème n'est plus
la désobstruction de l'artère responsable, l'essentiel des dégâts étant déjà fait, mais d'éviter les
complications.
Suivant le mécanisme ou le mode de présentation
Cette classification est essentiellement un outil de travail à visée épidémiologique. Elle a été définie
en 2007 par un panel d'experts internationaux12. Elle classe les infarctus en cinq types :




infarctus sur lésion d'une ou plusieurs coronaires ;
infarctus sur ischémie myocardique sans lésion d'une coronaire (spasme, thrombose...) ;
mort subite ;
infarctus conséquence d'une complication d'une angioplastie (la thrombose d'un stent étant
catégorisée en 4b) ;
 infarctus conséquence d'une complication d'un pontage aorto-coronarien.
Un type particulier survient lorsqu'une prise en charge médicale rapide permet, d'une manière ou
d'une autre, une désobstruction de l'artère coronaire suffisamment rapide pour qu'il n'y ait aucune
séquelle, voire, aucune augmentation des enzymes myocardiques signant l'absence, de fait, de
nécrose. On parle alors d' infarctus avorté13.
Syndrome coronarien aigu
L'infarctus du myocarde à la phase aiguë fait partie des syndromes coronariens aiguës, c'est-à-dire à
un ensemble de patient nécessitant une hospitalisation en urgences pour une douleur thoracique
très fortement suspecte d'être d'origine coronarienne. Ces syndromes sont classées en fonction de
l'aspect électrocardiographique au départ: les « syndromes ST + » comportent un sus décalage du
segment ST (« onde de Pardee ») et correspondent à un infarctus avec onde Q en cours de
constitution. Les « syndromes ST - » n'ont pas de sus décalage du segment ST et correspondent soit à
un infarctus sans onde Q, soit à un angor instable en l'absence d'élévation significative des enzymes
cardiaques. La distinction entre « syndromes ST + » et « ST - » n'est pas qu'académique car impose
une prise en charge différente, du moins dans les premières heures.
Mécanismes de l'occlusion
L'oblitération d'une artère coronaire obéit, schématiquement, à deux mécanismes :
 la formation d'un thrombus, la formation d'un "caillot" de sang par les plaquettes qui
s'agrègent, libèrent des substances thrombogènes et déclenchent des réactions en chaîne, le
plus souvent au niveau de plaque(s) d'athérome préexistante(s) - l'athérome étant un dépôt
qui cause l'occlusion de la veine ;
 le spasme coronaire, réduction brutale de la lumière artérielle lié à la vasomotricité des
artères, comme dans une crise d'asthme où le calibre des bronches s'auto-réduit
spontanément.
Les deux mécanismes s'associent et s'auto-entretiennent, chacun renforçant l'activité de l'autre.
Forme la plus habituelle de l'occlusion coronaire.
Mais il existe des formes « pures », spastiques, la plus « classique » étant le Prinzmetal, sus-décalage
de ST caractéristique sur l'électro-cardiogramme (ECG), à condition de pouvoir enregistrer l'ECG au
bon endroit, au bon moment. L'enregistrement ECG continu (Holter ECG) est ici un précieux outil,
toujours à condition que le spasme se produise pendant l'examen.
À côté de cette affection anciennement décrite, existent des infarctus parfaitement authentifiés, ne
s'accompagnant pas du sus-décalage bien connu. Infarctus à coronaires normales, saines en
coronarographie (radiographies des artères coronaires) ou par endoscopie intracoronaire, technique
moins usuelle qui consiste à monter une sorte de caméra — un appareil à ultra-sons micro
échographe — à l'intérieur des artères coronaires.
Ces deux formes requièrent des traitements différents (pour ne pas dire opposés).
Dans tous les cas, survient alors une occlusion de l'artère coronaire, plus ou moins complète et,
surtout, plus ou moins prolongée, provoquant une ischémie (souffrance cellulaire par défaut
d'apport en d'oxygène) du territoire myocardique. Au-delà d'un temps évalué à quatre heures, se
produira la mort des cellules musculaires du cœur. Plus l'ischémie persiste, plus la nécrose s'étendra
et plus la zone infarcie s'étendra.
Outre la prise en compte du facteur temps dans la gestion de cette urgence médicale, la nécessité
absolue d'une analyse minutieuse, pointilleuse de l'examen de référence, l'électrocardiogramme
(ECG) comprenant au moins 12 dérivations (12 « angles de vision » de l'activité électrique du cœur),
dont l'enregistrement doit être d'excellente qualité (parfois gênée par l'angoisse, bien légitime, d'une
personne souffrante), permettra d'affirmer l'ischémie myocardique, si possible avant constitution de
la nécrose, et permettra d'en reconnaître le mécanisme dont dépendra l'attitude thérapeutique.
Facteurs de risque et prévention
Facteurs de risque
Les facteurs de risque essentiels aujourd'hui reconnus sont ceux de l' athérome :







l'âge
le sexe (masculin)
l'hérédité (infarctus dans la famille)
le tabac (ou le tabagisme passif)
l'excès de cholestérol
le diabète
l'hypertension artérielle
D'autres facteurs sont associés statistiquement avec le risque de faire un infarctus sans qu'il existe
une démonstration forte de causalité (entre autres que la suppression du facteur entraîne une
diminution du risque) :
 Exposition à de l'air pollué (particules, HAP...) et notamment à la pollution routière14
 Le stress au travail est une cause qui a été confirmé en 2012 par les conclusions d'une étude
ayant porté sur près de 200 000 travailleurs européens (23 % du risque d’infarctus en cas
d’exposition à un stress au travail par rapport aux personnes non exposées).
 la sédentarité
 L'insomnie augmenterait le risque de faire un infarctus du myocarde15 mais il n'est pas
prouvé que traiter cette insomnie est susceptible d'en diminuer le risque.
Prévention
Il s'agit de prévenir un maximum la formation des facteurs de risque indiqués ci-dessus (si possible).
Lutter contre la sédentarité (sport)
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Alimentation
Les fruits et légumes protègent le cœur et les vaisseaux sanguins. Grâce à leur richesse en
antioxydants et en fibres alimentaires, les fruits et les légumes préviennent l'oxydation du
cholestérol afin d'empêcher l'apparition de maladies cardio-vasculaires, premières causes de
mortalité dans de nombreux pays développés. Selon l'étude scientifique internationale Interheart
publiée le 20 octobre 2008, les personnes ayant une alimentation riche en fruits et en légumes « ont
30 % de risque en moins de subir une crise cardiaque que celles en consommant pas ou peu. »16.
Aspirine
La prise quotidienne de très petite quantité d'aspirine, qui favorise la fluidité du sang de façon
mesurable (action anti-aggrégante plaquettaire -AAP-), réduirait les risques d'infarctus17,18,19,20.
Diagnostic à la phase aiguë
Symptômes
Le symptôme est la douleur thoracique. Elle concerne la région rétro-sternale (en arrière du
sternum). Elle est violente, habituellement intense (sensation « d'étau broyant la cage thoracique »),
prolongée et non (ou peu) sensible à la trinitrine (la trinitrine soulage les douleurs d'angine de
poitrine). Elle est dite pan-radiante, irradiant dans le dos, la mâchoire, les épaules, le bras, la main
gauche, l'épigastre (estomac). Elle est angoissante, oppressante (difficultés à respirer).
Cette description correspond à la forme typique et caractérisée. En pratique, toutes les variations
existent, jusqu’à l'infarctus asymptomatique (sans douleur, sans gêne respiratoire, sans angoisse, ou
encore sans malaise), L'infarctus du myocarde étant découvert à l'occasion d'un
électrocardiogramme « systématique », par exemple lors d'un bilan de santé.
Sur le plan symptomatique, il existe des formes dites plus trompeuses, douleurs limitées à une (ou à
des) irradiation(s), des formes particulières, digestives à type de douleurs épigastriques (région de
l'estomac), abdominales hautes, des formes où prédominent telle ou telle manifestation (par
exemple vagale, avec sueurs, malaise, sensation de chaleur, éructations), des formes limitées à une
oppression angoissante, des formes dominées par une complication ; malaises, mort subite, œdème
pulmonaire (essoufflement aigu inexpliqué), choc cardiogénique (pouls et tension imprenables),
tamponnade (compression du cœur par un épanchement), troubles du rythme (palpitations,
malaise), des formes psychiatriques (brutale désorientation), fièvre isolée.
Devant toute manifestation dont on ne possède pas la certitude du diagnostic et/ou chez des
personnes dont les facteurs de risques sont prédominants, effectuer un électrocardiogramme (ECG)
permet de confirmer ou d'infirmer le diagnostic d'infarctus du myocarde.
Signes physiques
L'examen d'un patient présentant un infarctus non compliqué est pauvre en signes cliniques. C'est
l'interrogatoire qui fait l'essentiel du diagnostic, l'examen clinique ne permettant que d'éliminer
certains diagnostics ou de dépister des complications.
On peut parfois percevoir, à l'auscultation cardiaque, un bruit dit de galop (trouble du remplissage du
ventricule), un frottement traduisant un épanchement péricardique (tunique qui entoure le cœur).
Mais ce n'est pas une péricardite habituelle (inflammation en règle virale et bénigne du péricarde,
structure qui entoure le cœur et lui permet d'avoir des mouvements de contraction).
Signes de gravité
On peut les classer en plusieurs catégories :
Liés au terrain :
 l'âge
 le diabète (risque accru de choc cardiogénique)
 maladie grave associée
Liés à la dysfonction cardiaque :




infarctus étendu (diagnostic électrique - sur l'électrocardiogramme)
insuffisance cardiaque
œdème pulmonaire
choc cardiogénique
Liés à des complications mécaniques de l'infarctus :




tamponnade (compression du cœur par un épanchement)
communication inter ventriculaire
rupture de paroi (latérale ou autre)
insuffisance valvulaire aigüe (insuffisance mitrale par dysfonction ou rupture de pilier)
Liés à un trouble du rythme (tachycardie ventriculaire) ou de la conduction (blocs auriculoventriculaires).
Il existe des scores tenant compte de plusieurs paramètres et qui sont correlés avec l'évolution de la
maladie. L'un des plus utilisés est le score GRACE (Global Registry for Acute Coronary Events : registre
global des événements coronariens aigus)21. Il prend en compte l'âge du patient, la fréquence
cardiaque, la pression artérielle à l'arrivée, la fonction rénale, la présence ou non de signes
d'insuffisance cardiaque (classe Killip), ainsi que certaines circonstances péjoratives (arrêt cardiaque).
Examens complémentaires
Électrocardiogramme
Électrocardiogramme à 12 dérivations montrant des signes d'infarctus du myocarde dans la région
inférieure : élévation du segment ST en DII, DIII, et aVF et image en miroir en DI et aVL.
L'interprétation d'un électrocardiogramme (ECG) n'est pas chose aisée. On s'attache à étudier
l'ensemble de l'ECG et à rechercher, au sein des 12 dérivations minimales, des signes concordants
d'ischémie myocardique.
Concordants veut dire : signes concernant, selon les 12 dérivations minimales - les « angles de vue »
du fonctionnement électrique du cœur - un (ou plusieurs) territoire(s) de la même paroi irriguée par
une artère coronaire.
L'infarctus ne touche qu'exceptionnellement l'ensemble du cœur (infarctus circonférentiel,
d'évolution en règle rapidement fatale).
Les douze dérivations minimales - ces « angles de vue » - explorent des zones du cœur différentes :
paroi antérieure, septum interventriculaire, paroi latérale, paroi inférieure (ou inféro-basale),
ventricule droit. Ces douze dérivations sont regroupées, plusieurs dérivations (2 ou 3) explorant, de
manière un peu différente (l'angle de vue n'est pas tout à fait le même) une paroi du cœur.
S'il y a ischémie, il doit exister une (ou des) zone(s) - topographiques - qui souffrent. L’aspect
électrique de ces zones ischémiques contraste avec l'aspect des zones restées saines, non
concernées par le processus, car irriguées par une autre artère ou irrigués par des branches de
l'artère lésée, ces branches naissant en amont de l'occlusion coronaire. Cette souffrance est
concordante, retrouvée dans une partie des douze dérivations.
Le diagnostic de l'ECG permet donc une approche topographique. Il s'agit d'authentifier la zone
ischémique mais la correspondance ECG - lésion anatomique est loin d'être constante.
En pratique, il y a un "centre" (zone où l'ischémie est la plus profonde) et des "zones adjacentes
d'extension", connues, selon l'anatomie des ventricules (ventricule gauche en règle, le plus important
en tant que masse et du point de vue fonctionnel) et l'anatomie des artères coronaires.
Les descriptions électriques "classiques" s'attachent à l'étude :
 des complexes QRS (correspondant à la contraction des ventricules)
 de la repolarisation (correspondant à la relaxation ("repos") des Ventricules, pendant
laquelle ils se remplissent "passivement"): segment ST, onde T.
 Schématiquement : Les modifications induites par l'ischémie concernent la repolarisation :
"troubles de la repolarisation"
Les modifications induites par la nécrose concernent les complexes QRS :

Onde Q (plus grande qu'un tiers d'un autre QRS et qu'1 mm
Attention, l'onde Q peut être le résultat d'un infarctus ancien ou refléter l'activité d'un Septum InterVentriculaire important (ou hypertrophié).
Dosage des enzymes cardiaques
L'augmentation des enzymes cardiaques signe de la mort cellulaire ayant pour conséquence la
nécrose et fait donc partie de la définition d'un infarctus. L'enzyme la plus spécifique et sensible est
la troponine (I ou T) dont le dosage tend à supplanter celui des CPK-MB (fraction MB de la Créatine
phosphokinase).
L'importance de l'élévation enzymatique est proportionnelle à l'importance de l'infarctus (on parle
d'infarctus avec « pic de troponine » à 10 µg/L, par exemple). La répétition des dosages permet d'en
suivre l'évolution.
D'autres enzymes s'élèvent également au cours d'un infarctus mais sont bien moins spécifiques (une
augmentation peut se retrouver dans d'autres maladies, cardiaques ou non) et leur utilisation en tant
que marqueur tend à être abandonné. Ce sont les SGOT, les SGPT, les LDH.
Prise en charge de l'infarctus
Premiers secours
Le diagnostic d'infarctus du myocarde est d'ordre médical. Celui-ci échappe donc en principe à la
compétence du secouriste ou du témoin sauveteur, à qui il apparaîtra soit comme un malaise, soit
comme un arrêt cardiaque (mort subite). Dans le cas d'un malaise, il ne faut pas se hasarder à un
pseudo-diagnostic : une personne peut avoir un infarctus du myocarde sans ressentir les signes
typiques (ni douleur thoracique, ni douleur dans la mâchoire rayonnant dans le bras gauche), et à
l'inverse, une personne peut ressentir ces signes sans qu'elle fasse un infarctus du myocarde. Dans
tous les cas, tout malaise doit être considéré comme pouvant évoluer vers une urgence vitale et
nécessite une prise de contact avec un médecin, qui établira un diagnostic.
Pour un malaise :
 on met la personne au repos dans la position où elle se sent le mieux, on propose dans ce cas
la position allongée ;
 on la questionne sur ce qu'elle ressent, les circonstances de survenue du malaise
(notamment depuis combien de temps), les antécédents (est-ce la première fois qu'elle
ressent ce malaise, prend-elle des médicaments, a-t-elle été hospitalisée)
 on prévient la régulation médicale (« 112 » dans l'Union européenne, le « 15 ou le 18» en
France, le « 144 » en Suisse, le « 100 » en Belgique, le « 911 » au Canada, voir Numéro
d'appel d'urgence) en transmettant le maximum d'information,
 on revient surveiller la victime et on applique les conseils donnés par la régulation médicale ;
 dans le cadre du prompt secours : mise sous inhalation de dioxygène avec un débit de 9
L/min pour un adulte.
Pour un arrêt cardiaque :
 on protège si nécessaire ;
 on prévient immédiatement les secours (comme ci-dessus) ;
 on pratique la réanimation cardio-pulmonaire en attendant les secours ;
 utilisation d'un défibrillateur automatique si disponible.
Traitement hospitalier et pré-hospitalier
Il s'agit d'une urgence médicale. L'hospitalisation doit être faite en unités spécialisées (en France :
USIC ou unités de soins intensifs cardiologiques) disposant de matériels de réanimation et d'une
surveillance de paramètres vitaux en continu (électrocardiogramme). l'une des complications
précoces est la survenue d'un trouble du rythme ventriculaire (tachycardie ou fibrillation) imposant
une prise en charge urgentissime avant la survenue d'un arrêt cardio-circulatoire prolongé.
Le patient est mis au repos strict, avec une perfusion veineuse. Un scope de surveillance
électrocardiographique est mis en place. Un traitement par antiagrégants plaquettaires
(clopidogrel22 et aspirine) est institué, en plus de la mise sous médicaments anticoagulants
(héparine en continu ou en fractionné). La sédation de la douleur peut nécessiter le recours aux
morphiniques. La mise sous un dérivé nitré en perfusion est habituelle.
La mise sous oxygène doit être discutée suivant les cas, une utilisation systématique de ce dernier
n'ayant pas prouvé de bénéfices et pouvant même être délétère23.
L'attitude vis-à-vis des artères coronaires dépend essentiellement du type de l'infarctus selon l'aspect
électrocardiographique initial avec sus décalage du segment ST ou sans sus-décalage.
Infarctus avec sus-décalage du segment ST
Il s'agit alors d'un syndrome coronarien aigu « ST + » dont l'évolution peut se faire vers un infarctus
avec onde Q. La prise en charge de ce type d'infarctus a fait l'objet de la publication de plusieurs
recommandations, dont celle de l'European Society of Cardiology ont été actualisée en 201224.
L'électrocardiogramme est, en règle, typique, et il n'est pas besoin d'attendre les résultats de la
biologie (augmentation des enzymes myocardiques) pour en faire le diagnostic.
Outre la prise en charge de la douleur et d'éventuelles complications, le problème crucial est de
déboucher le plus rapidement possible (au mieux dans les quatre premières heures) la (ou les)
artère(s) coronaire(s) concernée(s). Plus la désobstruction de l'artère coronaire responsable est
précoce, moins il y aura de séquelles. Toute suspicion d'infarctus (en pratique douleur thoracique
prolongée) doit conduire à l'appel de la régulation médicale (voir Numéro d'appel d'urgence) pour
une prise en charge la plus rapide possible.
Deux méthodes sont employées pour désobstruer une artère :
 soit par un traitement « médical », utilisant des produits qui visent à détruire (« lyser ») le
thrombus (caillot de sang) obstruant l'artère ; c'est la « thrombolyse/fibrinolyse » (injection
par simple voie intra-veineuse - comme lors d'une prise de sang - d'un médicament qui va
dissoudre le caillot dans l'artère. Cette thrombolyse peut être faite sur le lieu même de prise
en charge de l'infarctus, c'est-à-dire, bien avant l'arrivée en milieu hospitalier (thrombolyse
pré-hospitalière). Le produit fibrinolytique le plus utilisé est les différentes formes de Tpa
(Tissue plasminogen activator) ;
 soit désobstruction « instrumentale » par angioplastie, en introduisant, au cours d'une
coronarographie (radiographies des artères coronaires) un micro cathéter dans l'artère pour
dilater la lésion (les lésions) responsable(s). Le geste est le plus souvent associé à la mise en
place d'un stent (ressort), dans l'artère. La pratique d'une angioplastie nécessite cependant
une hospitalisation dans un centre spécialisé. Le taux de réussite du geste est supérieur à
celui de la fibrinolyse25. On parle d' angioplastie primaire ce geste fait au décours immédiat
d'un infarctus.
Le choix entre ces deux méthodes dépend essentiellement de leur disponibilité (proximité d'un
centre pratiquant l'angioplastie). Elles sont complémentaires, une angioplastie en urgence pouvant
être proposée en cas d'échec de la fibrinolyse (jugée sur la persistance de la douleur et des
anomalies sur l'électrocardiogramme), permettant alors une meilleure chance d'évolution
favorable26. Par contre, le recours systématique à une angioplastie en urgence, quel que soit le
résultat de la fibrinolyse, n'a pas démontré d'intérêt27.
Une angioplastie secondaire de l'artère responsable, c'est-à-dire faite quelques jours après la
survenue de l'infarctus, semble avoir un certain intérêt au niveau pronostic28. Par contre, si
l'infarctus est vu tardivement et que l'artère est toujours occluse, une désobstruction systématique
par angioplastie ne semble pas bénéficiable en l'absence d'ischémie myocardique prouvée29.
Parfois, ces mesures peuvent s'avérer en effet partiellement voire totalement inefficaces (multiplicité
des artères coronaires concernées, étendue des obstructions, obstruction complète infranchissable,
siège particulier et/ou caractère anatomique des lésions). Un ou plusieurs pontages aortocoronariens peuvent être alors proposés, idéalement un peu à distance de l'infarctus.
Infarctus sans sus-décalage du segment ST
La prise en charge de l'infarctus dit « ST- » a fait l'objet de la publication de recommandations, dont
celles de l'American college of Cardiology et de l'American Heart Association ont été mises à jour en
201330.
Les signes électrocardiographiques sont moins typiques et le diagnostic doit être étayé par une
augmentation du taux des enzymes myocardiques dans le sang. Il n' y a pas, classiquement,
d'indication à une tentative de désobstruction urgente par fibrinolyse ou par angioplastie primaire.
Une angioplastie secondaire systématique semble en améliorer le pronostic.
Après l'hospitalisation
Médicaments
La médication prescrite à la sortie du patient peut varier selon la situation clinique. Toutefois, cinq
classes de médicaments apparaissent comme des standards dans le traitement post-infarctus.
 Acide acétylsalicylique (Aspirine) : Devrait normalement être prescrit chez tous les patients
ayant subi un infarctus, sauf si une contre-indication est présente. La dose est comprise entre
75 et 160 mg, une fois par jour, et sa prescription doit être à vie. Par son effet anti aggrégant
plaquettaire, elle réduit le risque d'une nouvelle occlusion d'une artère coronaire. En




Amérique du Nord, la dose est généralement de 80 ou 81 mg[réf. souhaitée] puisque le
médicament est disponible à cette dose. En cas de problème (allergie, rarissime, ou
intolérance), il peut être remplacé par le clopidogrel.
Bêta-bloquants : Cette classe de médicament a été montrée bénéfique quel que soit le type
d'infarctus, son ampleur ou les caractéristiques du patient. Ils semblent toutefois encore plus
bénéfiques chez les patients ayant fait un infarctus plus grave. Les bêta-bloqueurs vont aider
à diminuer la tension artérielle, mais aussi à réduire la poussée adrénergique sur le cœur et
ainsi la consommation d'O2 du myocarde. Ils réduisent ainsi le risque d'un nouvel infarctus
ou l'évolution vers l'insuffisance cardiaque. Il semble peu rationnel d'utiliser un bêtabloqueur avec une activité sympathomimétique intrinsèque (ASI). Les molécules les plus
étudiées et les plus utilisées sont le metoprolol (12,5 à 100 mg 2 fois par jour en forme
régulière) le bisoprolol (1,25 à 10 mg 1 fois par jour) et l'aténolol. Cette médication devrait
être prise à long terme.
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine : Comme les bêta-bloqueurs, ces
médicaments vont aider au contrôle de la tension artérielle, mais ils vont également réduire
le remodelage cardiaque, qui peut mener à l'insuffisance cardiaque. Également comme les
bêta-bloqueurs, ils devraient être prescrits chez un patient post-infarctus, même si ce dernier
a une tension artérielle normale. En cas d'intolérance, ils peuvent être remplacés par un
antagoniste des récepteurs de l'angiotensine. Parmi les inhibiteurs de l'enzyme de
conversion fréquemment prescrits, on peut citer le ramipril (1,25 à 20 mg 1 fois par jour) ou
l'énalapril (2,5 à 40 mg 1 fois par jour). Cette médication devrait être prise à long terme.
Statines : Bien qu'étant données initialement dans le but de faire baisser un niveau de
cholestérol sanguin élevé, elles sont efficaces quelle que soit la valeur de celui-ci dans la
réduction du risque de survenue d'un nouvel accident cardiaque. Celles qui ont démontré
une baisse d'événements cardio-vasculaires sont l'atorvastatine (40 à 80 mg 1 fois par jour au
coucher), la simvastatine (40 mg) et la pravastatine (40 mg). Cette médication devrait être
prise à long terme.
Clopidogrel : Ce médicament Antiagrégant plaquettaire va également réduire le risque de
thrombose, mais par un mécanisme différent de celui de l'aspirine. Il sera combiné avec ce
dernier chez les patients ayant été traités par l'implantation d'un stent. La durée du
traitement est variable, mais généralement, le patient va recevoir la combinaison aspirine +
clopidogrel durant au moins 1 an, l'aspirine étant laissé seul par la suite. Le prasugrel32 ou le
ticagrelor33, médicaments plus récents, semblent donner des résultats meilleurs que le
clopidogrel.
Autres
La lutte contre les facteurs de risque cardio-vasculaire est indispensable : arrêt du tabagisme, prise
en charge d'un diabète, d'une obésité, mise en place d'une activité physique adaptée...~La
réhabilitation cardiaque (ou réadaptation) semble, en particulier, diminuer significativement le
risque de récidive d'infarctus et la mortalité.
En cas de dysfonction ventriculaire sévère, définie par une fraction d'éjection inférieure à 35 %, la
pose d'un défibrillateur implantable est recommandée devant le risque important de mort subite.
Complications
La mortalité hospitalière est un peu inférieure à 10 %. L'insuffisance cardiaque survient dans un peu
plus de 10 % à la phase aiguë, les chiffres tendant à diminuer actuellement, du fait d'une meilleure
prise en charge initiale36.
La mortalité est essentiellement due à une insuffisance cardiaque, soit secondaire à la taille de
l'infarctus, soit, plus rarement, due à une complication mécanique : insuffisance mitrale aiguë par
rupture d'un pilier, formation d'une communication entre les cavités droites et gauches cardiaques,
tamponnade par fissuration ou rupture de la paroi libre d'un ventricule... À distance de l'épisode
aigu, un quart des décès sont consécutifs à une mort subite, même si cette issue tend à devenir
moins fréquente37. Le risque est d'autant plus important en cas de dysfonction ventriculaire gauche
majeure et la pose d'un défibrillateur automatique implantable doit être discutée dans ces cas.
Les troubles du rythme cardiaque sont une complication fréquente.