Le nombre d`infarctus du myocarde décroit très sensiblement (près

TABLE DES MATIERES

Infarctus du myocarde
Définition
L'infarctus du myocarde (IDM étant une abréviation courante) est une nécrose (mort de cellules)
d'une partie du muscle cardiaque secondaire à un défaut d'oxygénation (ischémie). En langage
courant, on l'appelle le plus souvent une « crise cardiaque » ou simplement « infarctus ». Il se produit
quand une ou plusieurs artères coronaires se bouchent, les cellules du myocarde (le muscle
constituant le cœur) irriguées par cette (ou ces) artère(s) ne sont alors plus oxygénées, ce qui
provoque leur souffrance (douleur ressentie) et peut aboutir à leur mort (cicatrice de l'infarctus qui
persistera habituellement). La zone « infarcie » ne se contractera plus correctement.
Historique
Les conséquences d'une ligature expérimentale d'une artère coronaire chez l'animal ont été décrites
pour la première fois dans les années 18901. la corrélation entre l'occlusion de la coronaire et
l'infarctus chez l'être humain est évoqué dès 18922.
La première unité de soins intensifs de cardiologie ouvre aux États-Unis au début des années 1960,
permettant de prendre en charge les infarctus et les complications rythmologiques immédiates3.
Les fibrinolytiques ont d'abord été employés par voie endo coronarienne à la fin des années 19704,
puis par voie intraveineuse dans les années 19805. À la même époque, l'ajout d'aspirine se révèle
particulièrement efficace6. Dans les années 1990, l'angioplastie coronaire précoce montre sa
supériorité par rapport à la fibrinolyse7.
Dans le post-infarctus, l'intérêt des inhibiteurs de l'enzyme de conversion date du début des années
19908.
Épidémiologie
Le nombre d'infarctus du myocarde décroit très sensiblement (près de 60 % en 25 ans),
probablement du fait de l'amélioration de la prise en charge des facteurs de risque cardio-
vasculaire9.
En Europe le nombre d'hospitalisations pour infarctus varie entre 90 et 312 par 100 000 habitants et
par années suivant le pays, les infarctus « ST + » comptant pour un peu moins de la moitié10. Le
nombre atteint 219 par 100 000 habitants en 2005 aux États-Unis, dont 77 « ST + »11.
Anatomie et terminologie
Il existe deux artères coronaires, la droite et la gauche. Cette dernière est à l'origine de deux grandes
branches (inter-ventriculaire antérieure et circonflexe). Elles donnent d'autres branches
d'importance inégale. Ces artères irriguent (apportent du sang - de l'oxygène) chacune des
différentes zones du cœur. La notion d'infarctus est ainsi variable, en fonction de (ou des) artère(s)
touchée(s) et de l'importance de la souffrance du tissu musculaire cardiaque (myocarde).

Suivant la topographie
Suivant l'extension anatomique, on distinguait classiquement les infarctus trans-muraux, c'est-à-dire
intéressant la totalité de l'épaisseur du muscle cardiaque (myocarde), des non trans-muraux, ces
derniers étant séparés en « rudimentaire » et en « sous-endocardiques » (intéressant la partie
interne du myocarde, au contact du sang des cavités). Cette distinction a été mis en correspondance
avec les différents types de présentation sur l'électrocardiogramme (ECG) :
 l'infarctus transmural correspondant à la présence d'une onde Q large et profonde,
 l'infarctus sous-endocardique correspondant à un sous décalage du segment ST,
 l'infarctus rudimentaire correspondant à une onde T négative.
Cette correspondance anatomo-électrocardiographique, très en vogue dans les années 1970-80, s'est
révélée être très souvent erronée et n'est plus utilisée dans les publications internationales.
De même, on distinguait les infarctus « antérieurs » ou « antéro-septaux », les « postéro-
diaphragmatiques », les « inféro-basaux » sur des critères uniquement électrocardiographiques en
supputant une correspondance bijective avec l'artère lésée. Cette relation est cependant loin d'être
absolue et cette terminologie est également progressivement abandonnée.
Actuellement, la classification des infarctus repose uniquement sur des critères
électrocardiographiques sans préjuger de l'atteinte réelle anatomique. On distingue ainsi :
 les infarctus avec onde Q ;
 les infarctus sans onde Q.
Le territoire de l'infarctus est nommé suivant la topographie des signes électrocardiographiques : un
infarctus antérieur correspond à un infarctus dont l'onde Q est visible dans les dérivations situés « en
avant » (V1-V2-V3) et non pas à un infarctus intéressant la partie antérieure du myocarde (même si
c'est souvent le cas).
On distingue ainsi :
 les infarctus antérieurs (en V1-V2-V3 sur l'ECG) ;
 les infarctus inférieurs (en D2, D3 et VF) ;
 les infarctus postérieurs (en V7-V8-V9) ;
 les infarctus apicaux (V4, V5 et V6) ;
 les infarctus latéraux (D1, VL).
Suivant le temps
Un infarctus « aigu » arrive à l'hôpital avant la douzième heure du début de la douleur : le problème
essentiel est alors de déboucher l'artère coronaire pour sauvegarder le maximum de muscle
cardiaque.
Un infarctus sub-aigu ou « semi-récent » arrive au-delà de la douzième heure. Le problème n'est plus
la désobstruction de l'artère responsable, l'essentiel des dégâts étant déjà fait, mais d'éviter les
complications.

Suivant le mécanisme ou le mode de présentation
Cette classification est essentiellement un outil de travail à visée épidémiologique. Elle a été définie
en 2007 par un panel d'experts internationaux12. Elle classe les infarctus en cinq types :
 infarctus sur lésion d'une ou plusieurs coronaires ;
 infarctus sur ischémie myocardique sans lésion d'une coronaire (spasme, thrombose...) ;
 mort subite ;
 infarctus conséquence d'une complication d'une angioplastie (la thrombose d'un stent étant
catégorisée en 4b) ;
 infarctus conséquence d'une complication d'un pontage aorto-coronarien.
Un type particulier survient lorsqu'une prise en charge médicale rapide permet, d'une manière ou
d'une autre, une désobstruction de l'artère coronaire suffisamment rapide pour qu'il n'y ait aucune
séquelle, voire, aucune augmentation des enzymes myocardiques signant l'absence, de fait, de
nécrose. On parle alors d' infarctus avorté13.
Syndrome coronarien aigu
L'infarctus du myocarde à la phase aiguë fait partie des syndromes coronariens aiguës, c'est-à-dire à
un ensemble de patient nécessitant une hospitalisation en urgences pour une douleur thoracique
très fortement suspecte d'être d'origine coronarienne. Ces syndromes sont classées en fonction de
l'aspect électrocardiographique au départ: les « syndromes ST + » comportent un sus décalage du
segment ST (« onde de Pardee ») et correspondent à un infarctus avec onde Q en cours de
constitution. Les « syndromes ST - » n'ont pas de sus décalage du segment ST et correspondent soit à
un infarctus sans onde Q, soit à un angor instable en l'absence d'élévation significative des enzymes
cardiaques. La distinction entre « syndromes ST + » et « ST - » n'est pas qu'académique car impose
une prise en charge différente, du moins dans les premières heures.
Mécanismes de l'occlusion
L'oblitération d'une artère coronaire obéit, schématiquement, à deux mécanismes :
 la formation d'un thrombus, la formation d'un "caillot" de sang par les plaquettes qui
s'agrègent, libèrent des substances thrombogènes et déclenchent des réactions en chaîne, le
plus souvent au niveau de plaque(s) d'athérome préexistante(s) - l'athérome étant un dépôt
qui cause l'occlusion de la veine ;
 le spasme coronaire, réduction brutale de la lumière artérielle lié à la vasomotricité des
artères, comme dans une crise d'asthme où le calibre des bronches s'auto-réduit
spontanément.
Les deux mécanismes s'associent et s'auto-entretiennent, chacun renforçant l'activité de l'autre.
Forme la plus habituelle de l'occlusion coronaire.
Mais il existe des formes « pures », spastiques, la plus « classique » étant le Prinzmetal, sus-décalage
de ST caractéristique sur l'électro-cardiogramme (ECG), à condition de pouvoir enregistrer l'ECG au

bon endroit, au bon moment. L'enregistrement ECG continu (Holter ECG) est ici un précieux outil,
toujours à condition que le spasme se produise pendant l'examen.
À côté de cette affection anciennement décrite, existent des infarctus parfaitement authentifiés, ne
s'accompagnant pas du sus-décalage bien connu. Infarctus à coronaires normales, saines en
coronarographie (radiographies des artères coronaires) ou par endoscopie intracoronaire, technique
moins usuelle qui consiste à monter une sorte de caméra — un appareil à ultra-sons micro
échographe — à l'intérieur des artères coronaires.
Ces deux formes requièrent des traitements différents (pour ne pas dire opposés).
Dans tous les cas, survient alors une occlusion de l'artère coronaire, plus ou moins complète et,
surtout, plus ou moins prolongée, provoquant une ischémie (souffrance cellulaire par défaut
d'apport en d'oxygène) du territoire myocardique. Au-delà d'un temps évalué à quatre heures, se
produira la mort des cellules musculaires du cœur. Plus l'ischémie persiste, plus la nécrose s'étendra
et plus la zone infarcie s'étendra.
Outre la prise en compte du facteur temps dans la gestion de cette urgence médicale, la nécessité
absolue d'une analyse minutieuse, pointilleuse de l'examen de référence, l'électrocardiogramme
(ECG) comprenant au moins 12 dérivations (12 « angles de vision » de l'activité électrique du cœur),
dont l'enregistrement doit être d'excellente qualité (parfois gênée par l'angoisse, bien légitime, d'une
personne souffrante), permettra d'affirmer l'ischémie myocardique, si possible avant constitution de
la nécrose, et permettra d'en reconnaître le mécanisme dont dépendra l'attitude thérapeutique.
Facteurs de risque et prévention
Facteurs de risque
Les facteurs de risque essentiels aujourd'hui reconnus sont ceux de l' athérome :
 l'âge
 le sexe (masculin)
 l'hérédité (infarctus dans la famille)
 le tabac (ou le tabagisme passif)
 l'excès de cholestérol
 le diabète
 l'hypertension artérielle
D'autres facteurs sont associés statistiquement avec le risque de faire un infarctus sans qu'il existe
une démonstration forte de causalité (entre autres que la suppression du facteur entraîne une
diminution du risque) :
 Exposition à de l'air pollué (particules, HAP...) et notamment à la pollution routière14
 Le stress au travail est une cause qui a été confirmé en 2012 par les conclusions d'une étude
ayant porté sur près de 200 000 travailleurs européens (23 % du risque d’infarctus en cas
d’exposition à un stress au travail par rapport aux personnes non exposées).
 la sédentarité