Perte d`acuité et troubles visuels $$ Généralités et perte d

CABINET Forum Med Suisse No42 17 octobre 2001 1057
Introduction
La perte d’acuité visuelle – c’est autour de ce
symptôme que tourne en fin de compte toute
l’ophtalmologie, même s’il ne s’agit au début
que d’une pathologie palpébrale, une xéroph-
talmie, un exophtalme ou un strabisme. Nous
désirons faire ressortir dans ce qui suit les pa-
thologies pour lesquelles la fonction de tri chez
les non-ophtalmologues est importante. Nous
avons tout d’abord essayé de tracer quelques
lignes directrices afin de rendre l’attribution de
pathologies à une perte d’acuité visuelle ou à
des troubles visuels, en fonction de certains ta-
bleaux cliniques, plus aisée. La mesure ensuite
qui doit être entreprise est admise par tous: il
s’agit d’adresser ces patients pour un exa-
men ophtalmologique spécialisé. La seule dif-
férence pouvant alors intervenir ne concerne
que le degré d’urgence avec lequel le patient est
adressé.
Nous nous limiterons dans la première partie
de ce travail au traitement détaillé des 4 pa-
thologies les plus importantes comprenant une
perte d’acuité visuelle aiguë pour laquelle,
récemment, de nouvelles directives thérapeu-
tiques ont été édictées. Il s’agit de l’occlusion
de l’artère centrale de la rétine*, les occlu-
sions artérielles dans la région du nerf op-
tique*, et la névrite optique*. La deuxième
partie de cet article dédiée à la perte d’acuité
visuelle, traite des troubles visuels d’apparition
lentement progressive, entre autre de la cata-
racte, du glaucome primaire, de la dégénéra-
tion maculaire liée à l’âge, du décollement de
rétine et de l’uvéite chronique.
Dans les lignes directrices, une classification
simple est à disposition (tabl. 1):
Perte d’acuité et troubles visuels
Généralités et perte d’acuité visuelle aiguë
B. P. Gloor, K. Landau1, E. Korach-Demant2
1Département de strabologie
et neuroophtalmologie,
Hôpital universiatire de Zurich
2Ophtalmologue FMH,
Seefeldstr. 66, 8006 Zurich
* Les directives internes et fiches
explicatives concernant
le traitement de ces pathologies
peuvent être obtenues auprès
de Mme PD Dr K.L. Landau.
Correspondance:
Prof. em. Dr Balder Gloor
Hinterbergstr. 91
CH-8044 Zürich
Tableau 1. Perte de l’acuité visuelle.
Perte d’acuité visuelle aigüe («la lumière s’est éteinte!»)
unilatérale: Occlusion de l’artère centrale de la rétine (ou d’une de ses branches) durant de quelques
minutes à plusieurs heures: en cas de guérison complète: amaurose fugace
Blessure du nerf optique
bilatérale: Cortex visuel (collapsus, trouble vasculaire cérébral, perte de sang massive),
hémianopsie homonyme
intermittente: quelques secondes («black out») en cas de papille de stase chronique
(pression intracrânienne!!)
neuropathie optique ischémique postérieure post-opératoire après perte de sang
et hypotonie
Perte d’acuité visuelle rapide
Apoplexie papillaire (artérite temporale?)
Névrite optique
Hémorragie du corps vitré
Récidive de décollement de la rétine
Glaucome aigu (douleurs [céphalées, précordiales, abdominales],
œil rouge et dur à la palpation)
Perte d’acuité visuelle progressive, de quelques jours à quelques semaines,
de quelques mois à quelques années
Thrombose de la veine centrale de la rétine, thrombose veineuse
Décollement de rétine («mouches», «fumée», puis «rideau»)
Névrite optique (scotome central)
Cataracte (éblouissement, troubles de lecture, myopie)
Dégénérescence maculaire (troubles de lecture) héréditaire, liée à l’âge, diabétique
Glaucome primaire à angle ouvert, glaucomes secondaires
«Perte de vision fonctionnelle» des jeunes gens âgés de 8–16 ans

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1. Le trouble visuel est perçu avec le début de
la maladie ou au moins relativement rapi-
dement – y correspondent avant tout les
troubles pour lesquels la macula et le paquet
maculo-papillaire sont (également) atteints
ou lors desquels la fonction binoculaire
échoue.
2. La perte d’acuité visuelle est perçue tardi-
vement au cours de l’évolution et repose sur
les progès de la maladie qui entraîne une de-
struction du champs visuel périphérique ou
intermédiaire ou qui a débuté avant que le
patient ne puissent les appréhender.
La prise d’une anamnèse précise constitue
l’alpha et l’oméga du non-ophtalmologue et fait
office de remplacement des instruments du
spécialiste La plainte oculaire la plus fréquente
est celle de «vision floue», c’est également la
moins spécifique. Grâce à la prise d’informa-
tions plus précises, on peut obtenir une des-
cription permettant de délimiter le tableau cli-
nique à une pathologie unique ou restreinte
(tabl. 2).
La présence de douleurs – ou son absence
d’ailleurs – et de troubles de la perception,
constituent encore des éléments diagnostiques
supplémentaires (tabl. 3), ceci surtout en cas de
glaucome aigu à angle fermé associé à des
céphalées frontales sévères du côté de l’œil
Tableau 2. Troubles visuels.
Troubles de la réfraction («problème de lunettes»)
L’enfant ne voit plus au tableau, cligne des yeux (myopie = clignement): myopie
L’enfant commence à loucher du côté nasal: hypermétropie
Adultes: troubles asthénopiques (écran!)
troubles de la vue liés à l’âge
mauvaise vue de nuit (héméralopie)
(conduite d’un véhicule automobile)
Troubles de la vue
Troubles visuels (par ordre de fréquence) Segment de l’œil atteint
1. troubles de la lecture presbytie, parésie d’accomodation, cataracte,
dégé nérescence maculaire
2. métamorphopsies, lignes courbes macula
«je ne reconnais plus les visages» scotome central: macula, nerf optique, (catarcte)
3. éblouissement milieux de réfraction: cornée (œdème), cataracte,
rétinite pigmentaire, dystrophie des cônes
4. points, moustiques devant l’œil écollement postérieur du corps vitré,
décollement de rétine?
5. éclairs (phosphènes) traction sur la rétine; menace de formation de trous
6. troubles visuels crépusculaires myopie, rétinite pigmentaire,
«héméralopie» carence en vitamine A, glaucome
7. lunettes ne sont plus nécessaires augmentation de la myopie dans la vieillesse: cataracte
8. diplopie monoculaire: cataracte
binoculaire: parésie des muscles oculomoteurs
9. variations de l’indice de réfraction diabète débutant
10. dyschromatopsie nerf optique, macula
11. anneaux lumineux autour des œdème cornéen (glaucome aigu)
sources lumineuses
12. (amblyopie) trouble de la vue sans substrat anatomique
(passe généralement inaperçu)
Tableau 3. Douleur («impérative»)
dans la pose du diagnostic.
Erosion cornéenne (kératoconjonctivite:
virale, lumières UV),
Kératite, ulcère cornéen, sclérite
Crise aiguë de glaucome
Iritis et iridocyclite
Endophtalmite
Phlegmons orbitaires
Douleurs à l’oculomotricité en cas de névrite
optique rétrobulbaire
Douleurs du globe oculaire en cas de grippe
Orgelet
Qu’est-ce qui n’est pas douloureux?
Cristallin, rétine, choroïde

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concerné ou encore en cas de douleurs rétro-
bulbaires à l’oculomotricité au début d’une
névrite optique.
En plus de la prise d’anamnèse les non-ophtal-
mologues disposent des cinq méthodes les plus
importantes afin d’appréhender une perte
d’acuité visuelle et pour la quantifier, à savoir:
L’examen de l’acuité visuelle, un examen
grossier du champs visuel par confrontation,
la recherche d’un déficit afférentiel pupillaire
au moyen du «swinging-flashlight-test», la
recherche d’un strabisme et celui d’une diplo-
pie (voir l’encadré). Pas rarement, l’ophtalmo-
scope permet également au non-ophtalmologue
de localiser le trouble visuel. Nous n’avons ce-
pendant sciemment pas inséré d’images oph-
talmoscopiques dans cet article, car elles ne
sont pas essentielles pour les pathologies que le
non-ophtalmologue est censé reconnaître sous
nos latitudes.
Examen de l’acuité visuelle: A cet effet le
non-spécialiste a besoin afin de pouvoir tes-
ter la vision de loin d’une table de lecture (de
Snellen) bien éclairée, pas de contre-jour (!)
situées à 5 ou 6 m (la distance à tester est
notée au bas de la table), s’il ne veut pas de-
voir la tester à l’extérieur par le «comptage
des doigts» à 60 m (acuité 1,0), 40 m (acuité
0,66) etc. Pour l’examen de la vision de près
on utilise la table de lecture selon Birkhäu-
ser. Par ailleurs, il peut se servir encore du
trou, ou mieux encore, de la grille sténo-
péique.
De façon pratique, l’examen de loin et de
près est testé en vision monoculaire, à droite
puis à gauche sans correction puis avec une
correction par des verres pour la vision de
loin puis de près jusqu’à ce qu’une acuité
visuelle de 0,6 soit obtenue puis en utilisant
également le trou ou la grille sténopéique. En
cas de nette amélioration de la vision par le
trou sténopéique, le trouble visuel est attri-
buable à une aberration optique.
Il faut veiller, en particulier chez les enfants,
à ce que l’œil qui n’est pas examiné soit
fermé (bandeau noir!).
Si l’acuité visuelle est de moins de 0,1 (le plus
grand signe sur la table), on procède au
«comptage des doigts» à 3 m (acuité = 0,05),
à 1 m (acuité = 0,016). On lève pour ceci 2 à
4 doigts, pouce non-compris, (le détail cri-
tique étant celui de la largeur et de l’espace-
ment des doigts!). Les autres tests en cas
d’atteinte sévère, comprennent «la projec-
tion d’une source lumineuse»: le patient doit
être en mesure de dire s’il perçoit la lumière
oui ou non et si oui d’où elle vient.
Examen du champs visuel: L’examen «au lit
du malade» le plus simple pour tester l’hé-
mianopsie homonymes effectue comme suit:
vous vous asseyez devant le patient et lui
demandez de vous regarder, vous tendez
les deux mains et lui posez les questions
suivantes: Combien de mains voyez-vous?
«Deux»: grossièrement pas d’hémianopsie
homonyme. «Une»: fermez le poing d’une
main et tenez l’autre ouverte les doigts éten-
dus: demandez alors: «Voyez-vous un poing
fermé ou une main ouverte?». Selon la ré-
ponse, vous avez à faire à une hémianopsie
homonyme gauche ou droite. En cas d’hé-
mianopsie bitemporale, il ne manque que le
«croissant» temporal bilatéral du champs de
vision! Il faut donc en cas d’hémianopsie bi-
temporale tester le champs visuel monocu-
laire, ce qui signifie que chaque œil doit être
testé séparément!
Examen du réflexe pupillaire au moyen du
«swinging-flashlight-test»: L’examen du
réflexe pupillaire d’un œil à l’autre grâce au
«swinging-flaslight-test» permet de révéler
des différences de conduction, qu’elles
soient fines ou grossières, entre les deux
nerfs optiques et par là même un défaut af-
férentiel relatif d’un côté à l’autre. Pour ce
faire, le patient doit regarder droit devant
lui. On éclaire ensuite au moyen d’une (puis-
sante) lampe de poche tout d’abord l’œil
droit depuis le bas pendant environ trois se-
condes et l’on observe la réaction pupillaire,
puis l’on passe rapidement à l’éclairage de
l’œil gauche et l’on observe si la pupille se
rétrécit, reste telle quelle, ou si elle se dilate.
Une dilatation de la pupille gauche indique
par conséquent un défaut afférentiel de l’œil
gauche. En éclairant de façon répétée en
passant d’un côté à l’autre, on peut renfor-
cer le diagnostic: si un oeil réagit à l’éclai-
rage de façon constante par une mydriase,
ceci indique un défaut afférentiel dû à une lé-
sion centrale de la rétine ou du nerf optique.
Les pupilles doivent être éclairées relative-
ment longtemps tandis que le passage d’un
œil à l’autre doit se faire rapidement!
Recherche de strabisme: Le réflexe cor-
néen et le «cover-test»: Des réflexes lumi-
neux cornéens symétriques indiquent un ali-
gnement correct des yeux; en cas d’asymé-
trie, un strabisme est présent. Grâce au
«cover-test» on peut en couvrant l’œil nor-
mal, rechercher les mouvements d’adapta-
tion de l’œil atteint d’un strabisme: s’il se fait
de l’extérieur vers le centre, il s’agit d’un
strabisme divergent, de l’intérieur vers le
centre: d’un strabisme convergent.
Il est également important d’observer précisé-
ment comment le patient se rend dans la salle
d’examen – peut-il se déplacer dans la pièce li-
brement? Se cogne-t’il? Arrive-t’il à serrer im-

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médiatement la main qui lui est tendue en guise
de salutation? Quel est son port de tête? (paré-
sie des muscles oculomoteurs: tête penchée du
côté du muscle parétique. La position des
oreilles permet de déterminer si la tête est en
rotation!); en cas d’hémianopsie homonyme: la
tête est penchée en direction du côté atteint.
Diagnostic différentiel en cas
de perte d’acuité visuelle aiguë
rapidement progressive
Ce sont avant tout les pertes d’acuité visuelle ap-
paraissant de façon aiguë auxquelles le non-oph-
talmologue est également confronté qui sont
alarmantes. Plus le patient est âgé, plus les ma-
ladies artérielles occlusives sont au premier
plan. La perte d’acuité visuelle monoculaire
aiguë – le patient décrit que «la lumière s’est
éteinte» – ce qui correspond presque toujours à
une occlusion de l’artère centrale de la rétine.
De même, il n’est pas rare que le patient re-
marque une cécité monoculaire au lever le
matin. Le cas échéant, l’occlusion a déjà telle-
ment duré que l’image ophtalmologique clas-
sique est également visible. Lorsque des parties
du champs visuel sont conservées, respective-
ment qu’une moitié supérieure ou inférieure est
atteinte, une occlusion de l’artère centrale de
la rétine est probable. En revanche, si l’acuité
visuelle s’améliore au bout d’un certain temps et
que le trouble ne récidive pas, il s’agit plutôt
d’une amaurose fugace. En cas de pathologie
artérielle occlusive dans la région de la papille,
sur une neuropathie optique ischémique anté-
rieure, la baisse d’acuité visuelle s’étend géné-
ralement sur plusieurs heures voire plusieurs
jours. Du point de vue pathogénique, les deux pa-
thologies sont distinctes: une embolie est à l’ori-
gine de l’occlusion de l’artère centrale, alors
qu’en cas d’embranchement précoce de l’artère
centrale de la rétine à partir de l’artère ophtal-
mique, les emboles sont canalisés à partir de la
bifurcation carotidienne ou à partir du cœur
dans cette dernière (fig. 1a). En cas de neuropa-
thie optique ischémique antérieure c’est une di-
minution de la vascularisation des artères ci-
liaires courtes formant une couronne de vais-
seaux autour de la papille qui est à l’origine (fig.
1a). Dans 2⁄3des cas, les occlusions sont d’origine
athéroscléreuse hypertensive, tandis que pour le
1⁄3restant il s’agit d’une étiologie inflammatoire
(artérite de Horton à cellules géantes, etc.).
L’aggravation de l’acuité visuelle en cas de glau-
come aigu repose sur l’apparition d’un œdème
cornéen dû à la pression, provoquant des an-
neaux couleur arc-en-ciel autour des sources lu-
mineuses, ainsi que sur trouble de la vasculari-
sation de la papille engendré par la pression. Les
douleurs oculaires sévères, les céphalées fron-
tales, les symptômes généraux accompagnés de
vomissements et éventuellement même de dou-
leurs abdominales ou précordiales ainsi que
l’apparence de l’œil, bleu-rouge, congestionné,
la présence d’un œdème cornéen ainsi qu’une
pupille déformée aréactive à la lumière, sont au-
tant de facteurs déterminants pour le diagnostic.
Le globe oculaire apparaît en comparaison beau-
coup plus dur à la palpation.
Illustration 1.
Vascularisation de la rétine et
de la papille: points straté-
giques critiques pour une
maladie artérielle occlusive
de l’œil:
1a.
Premier point critique: départ
de l’artère centrale de la rétine,
généralement peu après
le départ de l’artère ophtal-
mique de l’artère carotide
interne: les emboles vont facile-
ment dans l’artère centrale de la
rétine (4), qui pénètre 3–4 cm
derrière l’œil dans le nerf
optique puis s’étend vers
l’avant.
Deuxième point critique: les ar-
tères ciliaires (3) ne sont pas
des endroits de prédilection
pour les emboles, au contraire
des pathologies artérielles
occlusives de type athérosclé-
reuses-hypertensives ou artéri-
tiques dans la région de la
papille du nerf optique (2).
Celles-ci conduisent à une neu-
ropathie ischémique antérieure.
1b.
Atrophie optique ischémique
postérieure. Les artères ciliaires
(1) distribuent les vaisseaux
nourriciers du nerf optique. Ces
derniers pénètrent dans les en-
veloppes du nerf optique, for-
ment un réseau vasculaire dans
l’arachnoïde et distribuent des
vaisseaux nourriciers à angle
droit pour les faisceaux nerveux.
La même chose se déroule dans
l’artère centrale de la rétine. Ici
se trouve le troisième point cri-
tique (2) sous forme d’une «si-
tuation de lignes de partage des
eaux?» (marquée). En cas d’hy-
potonie et/ou de perte sanguine
sévère lors d’interventions chi-
rurgicales de longue durée, il se
produit un infarcissement de
cette partie du nerf optique.
2
3
4
3
1
1
2
1
b
a

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Tableaux cliniques particuliers
Occlusion de l’artère centrale
En cas d’occlusion de l’artère centrale de la ré-
tine, la fibrinolyse supersélective par cathéter
de l’artère ophtalmique effectuée par les oph-
talmologues en collaboration avec les inter-
nistes doit toujours être considérée [1–3]; si
bien que le non-ophtalmologue lors d’anam-
nèse évocatrice est en devoir d’adresser le pa-
tient, après discussion avec les spécialistes,
dans les plus brefs délais dans une clinique
ophtalmologique profitant de cette modalité
thérapeutique, ce qui est actuellement le cas
pour les cliniques ophtalmiques de Berne, Ge-
nève et Zurich.
Si les conditions internistiques le permettent*
et si le patient informé est d’accord avec ce trai-
tement*, une fibrinolyse peut être effectuée
dans les 12 heures après apparition des symp-
tômes d’une occlusion avérée de l’artère cen-
trale. Les critères d’exclusion comprennent: la
suspicion d’une étiologie vasculitique (artérite
temporale, Wegener, etc.); un mauvais état gé-
néral, un état post infarctus du myocarde, une
insuffisance cardiaque, une endocardite lente,
une fibrillation auriculaire, un anévrysme de la
paroi cardiaque, une diathèse hémorragique,
une cirrhose hépatique, une hypertension non-
contrôlée et une anticoagulation.
Il n’est pas adéquat que le non-ophtalmologue
essaie de corroborer le diagnostic au moyen
d’un ophtalmoscope. Il se déroule quatre à six
heures avant l’apparition d’un œdème, d’une
pâleur rétinienne et d’une tache maculaire cen-
trale rouge cerise, ce qui représente trop de
temps perdu. Le défaut pupillaire afférentiel
démontre déjà auparavant la présence d’un
trouble de la conduction sévère.
Jusqu’à ce que le patient soit admis à la clinique
ophtalmologique, les modifications classiques
de la rétine sont généralement déjà survenues.
Les emboles peuvent être visualisés au moyen
de l’ophtalmoscope. Ils se répartissent rapide-
ment à la périphérie et constituent le substrat
de l’amaurose fugace, équivalent d’AIT.
L’occlusion de l’artère centrale conduit dans
une majorité des cas à une perte d’acuité vi-
suelle et une vision nettement inférieure à 0,1
[3]. Il existe cependant des évolutions sponta-
nément favorables, ce qui nécessiterait de pro-
céder à une étude randomisée contrôlée afin
d’examiner l’efficacité de la fibrinolyse cathé-
térisée. Une telle étude multicentrique à la-
quelle des douzaines de cliniques de l’Alle-
magne, d’Autriche et de Suisse vont participer
est actuellement concrètement en voie de pla-
nification. Des séries rétrospectives indiquent
que la fibrinolyse donne de meilleurs résultats
que les traitements prodigués jusqu’alors, p.ex.
baisse de la pression intraoculaire avec ouver-
ture de la chambre antérieure, puis acétazola-
mide (Diamox) et traitement par mélange O2-
CO2[1–3].
Les causes d’occlusion de l’artère centrale et de
ses branches sont presque toujours emboliques
(fig. 1a). La première source emboligène est
l’artère carotide suivie par le cœur. En se déci-
dant pour une fibrinolyse par cathéter on peut
anticiper l’angiographie carotidienne néces-
saire. Par ailleurs, le patient qui a présenté une
occlusion de l’artère centrale nécessite en tous
cas un suivi internistique cardiologique.
Neuropathie optique
ischémique antérieure
L’évolution, l’âge et l’image ophtalmoscopique
permettent de différencier la neuropathie op-
tique ischémique antérieure d’une occlusion de
l’artère centrale, d’une papille de stase et de la
papillite en règle générale. Certes, la neuropa-
thie optique ischémique antérieure athérosclé-
reuse hypertensive n’est actuellement pas trai-
table, cependant comme dans environ 1⁄3des
cas la neuropathie optique ischémique anté-
rieure est provoquée par une artérite à cellules
géantes, rarement par une panartérite noueuse
ou plus rarement encore par une syphilis ou
une vasculite d’un autre type, une évaluation en
urgence et, en cas d’artérite à cellules géantes
de Horton ou d’un panartérite, la prescription
de corticoïdes à haute dose est impérative
(schéma thérapeutique, voir l’encadré). Cepen-
dant, une amélioration de l’acuité visuelle de
l’œil atteint semble dans ce cas peu probable;
en revanche, il s’agit bien davantage d’éviter
que l’autre oeil ne soit atteint lui aussi [4]. Les
symptômes généraux permettent de poser le
diagnostic: fatigue, céphalées, douleurs en se
peignant ou à la mastication, artères tempo-
rales douloureuses à la palpation, antécédents
de polymyalgia rheumatica, aidés par les exa-
mens de laboratoire: élévation de la vitesse de
sédimentation, élévation de la CRP et fréquem-
ment thrombocytose.
La vérification histopathologique par biopsie
artérielle (après examen Doppler afin de ne pas
ligaturer une éventuelle dernière anastomose
entre l’artère carotide externe et le polygone de
Willis) devrait également toujours avoir lieu [5].
Lors de suspicion clinique, la corticothérapie
devrait déjà être instaurée avant la biopsie.
Traitement de la neuropathie optique
antérieure ischémique en cas d’artérite à
cellules géantes
4 250 mg de méthylprednisolone i.v. en
courte perfusion de 24 h pendant 1 à 3 jours;
puis prednisolone p.o. 1,5–2 mg/kg de poids
corporel pendant au moins 2 semaines.
Réduction lente de 10% de la dose toutes les
1–2 semaines en fonction de l’évolution cli-
nique (symptômes généraux, VS);
* Les directives internes et fiches
explicatives concernant
le traitement de ces pathologies
peuvent être obtenues auprès
de Mme PD Dr K.L. Landau.