Les lésions buccales chez les enfants nés de mères VIH+ .
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UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR FACULTE DE MEDECINE, DE PHARMACIE ET D’ODONTO-STOMATOLOGIE ANNEE 2006 N°12 LES LESIONS BUCCALES CHEZ LES ENFANTS NES DE MERES VIH+ THESE POUR OBTENIR LE GRADE DE DOCTEUR EN CHIRURGIE DENTAIRE (DIPLOME D’ETAT) PRESENTEE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT LE 12JUILLET 2006 PAR Babou DIARRA Né le 27 Mars 1977 à Mbowène (Sénégal) JURY PRESIDENT : Mr. José Marie AFOUTOU Professeur MEMBRES : Mr. Papa Salif SOW Professeur SY Professeur Mr. Boubacar DIALLO Professeur DIRECTEUR DE THESE : M. Boubacar DIALLO Professeur Co-DIRECTEUR : M. Abdou BA Assistant Mme Aby Signate DIARRA (Babou).- Les l ési ons buccal es chez l es enfants nés de mères vih+ / Babou DIARRA [s.l.] : [s.n.], 2006 – [v] – 85f : ill. ; 29,7cm – (Thèse : Chir. Dent. : Dakar : 2006 ; 12) N° 42.63.06.06 Rubrique de classement : Pathologie buccale / sida Mots-clés : - Lésions buccales - Enfants vih+ - Meres vih+ Me SH : - Oral lesions Hiv children Hiv mothers Résumé : Notre étude a cherché à déterminer la prévalence de l’infection à vih chez des enfants nés de mères vih+ et à répertorier les lésions buccales observées chez ces derniers par rapport à celles de leurs mères. Elle est réalisée sur un échantillon de 40 mères infectées par le vih et 64 de leurs enfants. Les résultats donnent une prévalence de 17,34% d`infection par le vih chez ces enfants. La candidose pseudomembraneuse, la candidose érythémateuse et les ulcérations sont retrouvées chez les mères vih+, leurs enfants vih+ et leurs enfants vih- avec des fréquences plus élevées dans le groupe infecté. La perlèche et l’érythème gingival ne sont observés que chez la population vih+. Seuls les enfants vih+ présentent cependant la gingivite nécrotique et la nécrose parodontale ; de même, la langue géographique et l`herpes ne sont retrouvés que chez les mères vih+. PRESIDENT : MEMBRES : JURY M. José Marie AFOUTOU …………..Professeur M. Papa Salif Sow…………………… Professeur Mme. Aby Signate SY………………… Professeur M. Boubacar DIALLO………………… Professeur DIRECTEUR DE THESE : Boubacar DIALLO Professeur Co-DIRECTEUR : Assistant Abdou BA ADRESSE DE L’AUTEUR : Babou Diarra Liberté 6 Extension Lot 16 villa n * 2 En face du Camp Pénal de Dakar (SENEGAL) PLAN A NOS MAÎTRES ET JUGES DEDICACES REMERCIEMENTS SERMENT DU CHIRURGIEN DENTISTE « En présence des Maîtres de cette Ecole, de mes chers condisciples, je promets et je jure d’être fidèle aux lois de l’honneur et de la probité dans l’exercice de ma profession. Je donnerai mes soins gratuits à l’indigent et n’exigerai jamais d’honoraires au dessus de mon travail ; je ne participerai jamais à aucun partage illicite d’honoraires. J’exercerai ma profession avec conscience, dans l’intérêt de la santé publique, sans jamais oublier ma responsabilité et mes devoirs envers le malade et sa dignité humaine et envers la communauté. Je ne dévoilerai à personne les secrets qui me seront confiés par le patient ou dont j’aurai connaissance. Respectueux et reconnaissant envers mes Maîtres, je jure de les honorer et de rester digne de leur enseignement. Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses. Que je sois méprisé de mes confrères si j’y manque. » Vu Vu Le Président du Jury Le Doyen Vu et permis d’imprimer Le Recteur de l’Université Cheikh Anta Diop DAKAR «Par délibération, la Faculté a arrêté que les opinions émises dans les dissertations qui lui seront présentées, doivent être considérées comme propres à leurs auteurs, et quelle n’entend leur donner aucune approbation ni improbation » INTRODUCTION .................................................................................. ..... 1 I GENERALITES SUR L’INFECTION A VIH........................................ ..... 3 1-1- Définition .................................................................................. ..... 3 1-2- Epidémiologie du Sida en 2005 ....................................................... ..... 4 1-2-1- Epidémiologie dans le monde ................................................ ..... 4 1-2-1-1- Prévalence du Sida dans le monde ........................... ..... 4 1-2-1-2- Les nouveaux cas d’infection par le vih dans le monde .. 5 1-2-1-3- Les décès dus au sida en 2005 .................................... ..... 5 1-2-1-4- Répartition des personnes vivant avec le vih dans le monde…………………………………………………….. 6 1-2-2 Epidémiologie du sida au Sénégal .......................................... ..... 6 1-2-2-1 Prévalence du vih au Sénégal ...................................... ..... 6 1-2-2-2 Estimations et projections au Sénégal ........................ . .... 6 1-3- Enfant et VIH .................................................................................. . .... 7 1-3-1- Progression de la maladie chez les enfants ............................ ..... 8 1-3-2- Classification CDC de l’infection par le vih chez l’enfant .... ..... 9 1.3.3- Classification de Bangui du sida de l’enfant d’après Gentilini… 10 1.3.4- Classification immunologique de l’infection à vih chez l’enfant II- LES MANIFESTATIONS BUCCALES DE L’INFECTION A VIH ......... ..... 12 2-1-Classification des lésions buccales associées à l’infection à vih ⁄2004 .... 12 2-2- La candidose buccale ......................................................................... ..... 14 2-3- La leucoplasie .................................................................................. ..... 16 2-4- Le sarcome de Kaposi ........................................................................ ..... 17 2-5- Les lymphomes non hodgkiniens de type B ..................................... ..... 18 2-6- Les ulcères aphteux ............................................................................ ..... 18 2-7- L’herpès Simplex ............................................................................... ..... 20 2-8- Les maladies parodontales ................................................................. ..... 21 2-8-1 Les gingivites .......................................................................... ..... 21 2-8-1-1 L’érythème gingival linéaire....................................... ..... 21 2-8-1-2 La gingivite chronique ................................................ ..... 22 2-8-1-3 La gingivite ulcéro nécrotique ................................... ..... 22 2-8-2 Les parodontites ...................................................................... ..... 23 2-8-2-1 La parodontite de l’adulte ............................................ ..... 23 2-8-2-2 La parodontite ulcéro nécrotique ................................ ..... 24 2-9- Les caries dentaires ............................................................................ ..... 24 2-10 Les atteintes des glandes salivaires ................................................... ..... 25 III- ENQUÊTE EPIDEMIOLOGIQUE ...................................................... ..... 27 3.1- Justification et intérêt ........................................................................ ..... 27 3.2- Matériels et Méthodes ........................................................................ ..... 27 3.2-1 Matériels .................................................................................. ..... 27 3.2-1-1 Cadre d’étude ............................................................... ..... 27 3.2-1-2 Population d’étude ...................................................... ..... 28 3.2-2 Méthode .................................................................................. ..... 28 3.2-2-1 Type d’étude................................................................. ..... 28 3.2-2-2 Période d’étude............................................................. ..... 28 3.2-2-3 Mode de recrutement……………………………… ... …..28 2-2-4 Examen médical ........................................................................ ..... 29 2-2-5 Examen bucco dentaire........................................................... ..... 29 3.3- Résultats .................................................................................. ..... 32 3.3-1- Population d’étude………………………………………….… ..…32 3.3-1-1 Les enfants vih+………………………………………….. . ..... 32 3.3-1-1-1 Répartition des enfants vih+ selon l’âge et le sexe…… 32 3.3-1-1-2 Répartition des enfants selon le mode d’accouchement. 32 3.3-1-1-3- Distribution des enfant selon l’hospitalisation…….… . 33 3.3-1-1-4 Répartition des enfants selon les pathologies associées. 34 3.3-1-1-5 Répartition des adénopathies rencontrées chez les enfants vih+.. ............................................................ ..... 34 3.3-1-1-6 Répartition des tuméfactions parotidiennes……….. ..... 35 3.3-1-1-7 Répartition des enfants selon les moyens d’hygiène buccale…................................................................... ..... 35 3.3-1-1-8 Répartition selon la présence de lésions buccales….…..35 3.3-1-1-9 Répartition des lésions buccales observées…………….36 3.3-1-1-10 Répartition de ces lésions selon leur localisation… ..... 36 3.3-1-1-11 Répartition des enfants vih+ selon l’état dentaire… .... 37 3.3-1-2 Les enfants vih-………………………...………………………37 3.3-1-2-1 Répartition des enfants selon l’âge et le sexe……… ..... 37 3.3-1-2-2 Répartition des enfants selon le mode d’accouchement et d’allaitement ........................................................ ..... 38 3.3-1-2-3- Répartition des motifs d’hospitalisation………….. ..... 38 3.3-1-2-4 Répartition des enfants selon les moyens d’hygiène buccale et le sexe……………………………… ..... ….39 3.3-1-2-5 Répartition des enfants selon la présence de lésions buccales et leur siège……………………………… ..... 39 3.3-1-2-6 Répartition des enfants selon l’état dentaire............... .... 40 3.3-1-3 Récapitulatif de l’état dentaire des enfants …… ................. ..... 40 3.3-1-4 Comparaison des lésions buccales chez les enfants VIH+ et les enfants VIH- ............................................................... ..... 40 IV COMMENTAIRES ............................................................................. …..42 CONCLUSION .................................................................................. ..... 47 BIBLIOGRAPHIE………………………………………………………… 50 ANNEXE……………… .................................................................................. ….61 INTRODUCTION L’apparition du sida au début des années 80 est sans aucun doute un des événements les plus importants de ce siècle et qui a jeté le trouble sur l’ensemble de la société mondiale, ébranlant les structures sanitaires des pays en développement. La découverte du sida et de son agent causal, le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) en 1983 par l’équipe du Pr. Luc Montagnier à Paris est l’aboutissement d’une enquête de deux années. Selon l’OMS l’infection à VIH est la quatrième cause de mortalité dans le monde. L’Afrique subsaharienne est la région la plus touchée avec 25,8 millions de personnes atteintes selon les estimations de l’Onusida en 2005 (44) et sur les 41millions de personnes vivant avec le VIH, on dénombre environ 18 millions de femmes et 3 millions d’enfants de moins de 15 ans. Le tout premier effet du VIH sur l’organisme est la destruction graduelle des cellules immunitaires clés en particulier les lymphocytes T ou Lymphocytes CD4 qui jouent un rôle primordial dans le déclenchement et la coordination des réponses immunitaires. Ainsi l’infection à VIH se manifeste par de nombreuses affections appelées maladies opportunistes. Lésions buccales sont parmi les premières à apparaître chez les personnes porteuses du virus (et atteignent des taux de prévalence de 40 à 50% de cette population). Elles peuvent avoir une valeur diagnostique ou prédictive et aider à la surveillance de l’évolution de l’infection chez ces patients. Ces lésions diffèrent selon l’âge ; et si elles sont bien connues chez l’adulte, elles le sont moins chez les enfants. Toutefois, en 2003 Mbaye I (36) a 1 réalisé une étude sur les manifestations buccales du VIH -Sida chez l’enfant au Sénégal. C’est pourquoi nous avons dans cette même lancée voulu étudier les lésions buccales observées chez un groupe d’enfants à risque car nés de mères infectées par le VIH. Les objectifs de ce travail sont de : 1. Décrire les lésions buccales observées chez des enfants nés de mères VIH+. 2. Comparer les lésions buccales observées chez les enfants infectés par le VIH par rapport à celles observées chez leurs frères non infectés. Pour atteindre ces objectifs, nous ferons dans la première partie des rappels sur l’infection à VIH avant de consacrer la deuxième partie aux manifestations buccales de cette pathologie. Quant à la troisième et dernière partie de notre travail, elle aura trait à une enquête prospective portant sur des enfants issus d’une cohorte de mères VIH+. 2 3 I- GENERALITES SUR L’INFECTION A VIH 1-1 DEFINITION Le sida, acronyme de « syndrome de l’immunodéficience acquise » est une maladie infectieuse causée par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) qui entraîne la dégénérescence du système immunitaire. Le tout premier effet du VIH sur le corps humain est la destruction graduelle des cellules immunitaires clés, en particulier les lymphocytes T ou lymphocytes CD4 qui jouent un rôle primordial dans le déclenchement et la coordination des réponses immunitaires. La perte des lymphocytes CD4 et autres cellules porteuses des récepteurs CD4, surtout les monocytes et les macrophages, se traduit par un affaiblissement graduel du système immunitaire permettant aux agents infectieux de se propager et d’engendrer des maladies dites « infections opportunistes ». Ces infections opportunistes, apparaissant tôt dans la progression de la maladie, peuvent également se manifester aux stades plus avancés. Elles peuvent être virales, bactériennes, fongiques ou parasitaires. Les plus couramment observées au niveau de la cavité buccale sont : − la candidose buccale ou muguet, − la leucoplasie orale chevelue, − le sarcome de Kaposi, − la stomatite herpétique, − la parodontolyse, − les gingivites, − les ulcères aphteux, − le zona trijéminal, − les verrues, − la sécheresse buccale, − l’hypertrophie des glandes parotidiennes. 4 Cependant, certaines lésions comme la leucoplasie orale chevelue et le sarcome de Kaposi sont rencontrées presque exclusivement dans l’infection à VIH. Avec la mise en place des traitements anti rétroviraux (ARV) en particulier les tri thérapies dont l’efficacité est confirmée, une aube nouvelle s’annonce. Cependant, il est à noter que leur utilisation engendre des effets secondaires notamment la sécheresse buccale (xérostomie). Et compte tenu de l’importance de la salive sur l’état bucco-dentaire, il s’avère nécessaire dans la perspective d’utilisation des ARV de prendre en compte l’état dentaire et parodontal des patients séropositifs. Le chirurgien dentiste est donc un acteur clé de la santé bucco-dentaire des sujets séropositifs ; d’une part dans l’identification des lésions orales associées à l’infection à VIH, d’autre part dans le suivi des patients sous traitement ARV. 1- 2- EPIDEMIOLOGIE DU SIDA EN 2005 :(45) « Les taux d’infection ont diminué dans certains pays en 2005, mais la tendance globale reflète toujours une augmentation de la transmission. Cette année, le nombre de personnes vivant avec le vih a passé le cap des 40 millions et le virus a provoqué plus de 3 millions de décès. » 1-2-1- EPIDEMIOLOGIE DU SIDA DANS LE MONDE 1-2-1-1- La prévalence du sida dans le monde Au total dans le monde : → 40,3 millions de malades dont : Adultes : 38 millions dont Femmes : 17,5 millions Enfants de moins de 15 ans : 2,3 millions 5 1-2-1-2- Les nouveaux cas d’infections à vih dans le monde en 2005 Au total dans le monde : → 4,9 millions Adultes : 4,2 millions Enfants de moins de 15 ans : 700000 − Afrique Subsaharienne : 3,2 millions − Asie du Sud et du SUD-EST :990000 − Europe Orientale et Asie centrale : 270000 − Amérique latine : 200000 − Asie de l’Est : 140000 − Afrique du Nord et Moyen-Orient :67000 − Amérique du Nord : 43000 − Dans les Caraïbes : 30000 − Europe Occidentale et Asie Centrale : 22000 − Océanie : 82000 1-2-1-3- Décès dus au sida en 2005 Au total dans le monde : → 3,1 millions Adultes : 2,6 millions Enfants de moins de 15 ans : 570000 Dont : − Afrique Subsaharienne : 2,4 millions − Asie du Sud et du SUD-EST : 480000 − Amérique latine : 66000 − Europe Orientale et Asie centrale : 62000 6 − Afrique du Nord et Moyen-Orient :58000 − Asie de l’Est : 41000 − Dans les Caraïbes : 24000 − Amérique du Nord : 18000 − Europe Occidentale et centrale : 12000 − Océanie : 360 1-2-1-4- Répartition des personnes vivant avec le VIH/sida dans le monde A la fin de l’an 2005 on a observé : − En Afrique subsaharienne : 25,8 millions − En Amérique Latine : 1,8 millions − En Amérique du Nord : 1,2 million − En Europe Occidentale et Centrale : 720000 − En Europe Orientale et Asie Centrale : 1,6 million − En Asie de L’Est : 870000 − En Asie du sud et du sud-est : 7,4 millions − En Océanie : 74000 − En Afrique du Nord et Moyen-Orient 510000 − Dans les Caraïbes : 300000 1-2-2- EPIDEMIOLOGIE DU VIH SIDA AU SENEGAL 1-2-2-1- Prévalence au Sénégal La prévalence du Sida au Sénégal est de 0,7% selon l’enquête démographique et santé ; la dernière réalisée en 2004. 1-2-2-2- Estimations et projections au Sénégal Elles sont de 1,5 à 2,2 % en 2010. Les orphelins du Sida passeront de 20860 en 2004 à 40260 en 2010. 7 Notons que à Kaolack Centre, la prévalence durant ces cinq dernières années avec une variation de 1 à 2% reste inférieure à celle des régions Sud du Sénégal mais supérieure à celle des régions Nord. 1-3- ENFANT ET VIH (7) Le Sida a été observé pour la première fois chez les enfants en 1982, un an après avoir identifié le syndrome chez les adultes. En 1998, l’infection par le VIH /Sida était la septième cause de décès des enfants âgés de 1 à 4 ans aux U.S.A. Aujourd’hui, les diagnostics précoces, les traitements ARV et l’utilisation de traitements prophylactiques pour les protéger des infections opportunistes ont permis aux enfants infectés par le VIH d’atteindre l’adolescence. Cette affection chez les enfants ressemble en de nombreux points à celle des adultes, mais elle s’en distingue sous plusieurs aspects. Les principales différences sont dues à l’immaturité du système immunitaire de l’enfant. (51) L’évolution de la maladie est plus imprévisible chez les enfants. Certains enfants nés avec le VIH atteignent le stade avancé de la maladie en trois ans, tandis que d’autres parviennent à l’adolescence avec peu de symptômes. Le système immunitaire n’a pas encore achevé son développement et n’a pas atteint sa maturité chez les nouveaux-nés et les enfants. Par ailleurs, les nouveaux-nés ont un nombre de lymphocytes CD4 plus élevé que les adultes et leur taux de lymphocytes ne varie pas au même rythme que celui des adultes pendant la progression de la maladie. Tout ceci rend plus complexe le choix d’un traitement ARV et la date de sa mise en œuvre. Le taux de virus circulant dans le sang des nouveaux-nés (leur charge virale) pendant la primo-infection est plus élevé que chez les adultes. Par ailleurs, le niveau de virus libres circulant dans le sang des nouveaux-nés infectés diminue 8 plus lentement que chez les adultes, n’atteignant le niveau de base (set point ou point d’équilibre) qu’après trois ou quatre ans. De nombreux enfants développent des pneumonies interstitielles, une maladie chronique du poumon peu fréquente chez les adultes. Les cancers liés au VIH, fréquents chez les adultes, le sont beaucoup moins chez les enfants. L’infection par le VIH chez les enfants est également compliquée par un certain nombre de problèmes sociaux et psychologiques particuliers : Plus de 98% des infections chez les enfants surviennent à la suite d’une transmission mère-enfant (périnatale ou verticale) Pour pratiquement tous les enfants infectés par le VIH, il existe une mère infectée et souvent un père infecté. Les soignants d’un enfant infecté par le VIH sont souvent des mères isolées qui se battent pour soigner leur enfant alors qu’elles sont elles-mêmes atteintes. Les enfants infectés par le VIH sont souvent issus de foyers qui vivent déjà diverses perturbations. 1-3-1 PROGRESSION DE LA MALADIE CHEZ LES ENFANTS (7) L’infection à VIH semble évoluer selon deux courbes distinctes chez les enfants. Chez environs 10 à 15% des enfants non traités, la maladie se déclare et évolue rapidement. Ils subissent une suppression immunitaire sévère, des infections opportunistes et une encéphalopathie dans leurs premiers mois. La plupart de ces enfants meurent du sida avant d’atteindre l’âge de 5 ans. Les 85 à 90% d’enfants restant sont des progresseurs lents à long terme. Ils développent une déficience immunitaire graduellement, sur une période pouvant atteindre 10 ans. La maladie se développe chez eux comme chez les adultes (même si les manifestations typiques du sida sont différentes chez les enfants) et ils parviennent souvent à l’adolescence. Environ la moitié de ce groupe est atteint 9 modérément ou sérieusement par le maladie, l’autre moitié ne présentant pas de symptômes sévères. Une étude française publiée en 1996 a suivi 267 enfants infectés afin de voir si ceux qui développaient rapidement la maladie possédaient des caractéristiques particulières absentes chez les enfants à progression lente. L’étude a mis en évidence que les enfants présentant un développement rapide de la maladie étaient généralement nés avec des nodules lymphatiques gonflés et un foie ou une rate plus développés (ou les deux à la fois). Un autre indicateur important était la faible proportion de lymphocytes CD4. Si les CD4 présents représentent moins de 30% du taux total de lymphocytes de l’enfant, ce dernier court trois fois plus le risque que la maladie se développe rapidement et sérieusement. D’autres observations suggèrent qu’une progression rapide est également liée à une charge virale élevée durant la période d’infection aiguë. On ne connaît pas les causes de ces différences d’évolution. Selon les scientifiques, le moment de l’infection peut être un facteur décisif : les enfants infectés dans l’utérus pourraient développer la forme plus sévère de la maladie rapidement, alors que ceux infectés durant la naissance ou l’allaitement développeraient plutôt la forme plus lente. 1-3-2- CLASSIFICATION CDC DE L’INFECTION PAR LE VIH CHEZ L’ENFANT (7) Le CDC utilise actuellement quatre catégories de sévérité progressive de la maladie pour classer les enfants vivant avec le VIH. La catégorie dans laquelle un enfant est classé dépend du degré d’immunodépression et du type de complications et d’infections qu’il présente. Voici une brève description de chaque catégorie. Asymptomatique (CDC catégorie « N ») : Enfants ne montrant aucun signe ou symptôme attribuables à l’infection par le VIH ou qui n’ont qu’une des manifestations de la catégorie « A». 10 Moyennement symptomatique (CDC catégorie « A ») : Enfants présentant deux symptômes ou plus, comme une hypertrophie des ganglions, une hépatomégalie ou une splénomégalie , une dermite, des infections persistantes du système respiratoire , des infections des sinus ou de l’oreille moyenne ( otite moyenne ). Modérément symptomatique (CDC catégorie « B ») : Enfants développant des manifestations considérées comme étant d’une sévérité intermédiaire. Celles ci comprennent : une candidose buccale persistante plus de deux mois, une méningite bactérienne, une pneumonie, une diarrhée récurrente ou chronique, une pneumonie interstitielle lymphoïde. Symptomatique sévère (CDC catégorie « C ») : Enfants présentant des infections opportunistes, des cancers ou d’autres manifestations caractéristiques de la maladie avancée. 1-3-3- CLASSIFICATION DE BANGUI DU SIDA DE L’ENFANT D’APRES GENTILINI (32) Tableau I : Classification de Bangui du Sida de l’enfant d’après GENTILINI Critères d’inclusion - Amaigrissement Critères majeurs Score 4 Diarrhée chronique >1mois 3 Fièvre > 1 mois 3 Adénopathies généralisées 2 Candidose bucco-pharyngée 2 11 Critères mineurs Toux ou pneumopathie >1mois 2 Dermatose généralisée prurigineuse 2 Sida chez la mère 2 Les manifestations buccales et cutanées observées au cours d’une infection à VIH chez les adultes et les enfants peuvent être un indicateur de l’évolution de la maladie. Ces lésions peuvent être causées par des agents infectieux, une néoplasie (cancer) ou des états inflammatoires. Si certaines lésions comme la leucoplasie orale chevelue et le sarcome de Kaposi sont presque exclusivement observées dans l’infection à VIH, d’autres comme les infections virales : (Zona- Varicelle due au Zona varicella virus (VZV), le molluscum contagiosum) ou bactériennes : (les infections à Staphylocoques, la candidose, la Gale, la dermite séborrhéique, les toxidermies, les ulcères aphteux et les parodontopathies) peuvent survenir chez des sujets normaux mais chez les sujets atteints du VIH /Sida elles sont extrêmement fréquentes, traînantes et récidivantes. Ainsi plus de 90 % des personnes atteintes par le VIH auront au moins une manifestation buccale pendant l’évolution de leur maladie. La fréquence, le type et la gravité des lésions orales varient en fonction du degré de déficit immunitaire. Le diagnostic préliminaire et le traitement des manifestations orales sont importants pour éviter les complications. 1-3-4 CLASSIFICATION IMMUNOLOGIQUE (7) Tableau II : Classification immunologique de l’infection à vih chez l’enfant Age Groupe 1 absence de déficit 0-12 mois >1500 (>25%) 1 à 5 ans >1000 (>25%) 6 à 12 ans >500 (>25%) 12 immunitaire Groupe 2 déficit modéré Groupe 3 déficit sévère 750-1499 (15-24%) <750 (<15%) 500-1000 (15-24%) <500 (<15%) 200-499 (15-24%) <200 (<15%) 13 II- LES MANIFESTATIONS BUCCALES DE L’INFECTION A VIH 2-1- CLASSIFICATION DES LESIONS BUCCALES ASSOCIEES A L’INFECTION A VIH : SCULLY (61) Groupe I : Lésions très fréquemment associées à l’infection à VIH − Candidoses • Erythémateuses • Hyperplasiques • Pseudomembraneuses − Leucoplasie orale chevelue Epstein Barr Virus (EBV) • Gingivites associées au VIH • Gingivites ulcéro nécrotiques • Parodontites associées au VIH • Sarcome de Kaposi • Lymphomes non-Hodgkiniens Groupe II : lésions souvent associées à l’infection à VIH − Ulcération (oropharyngée) atypique − Purpura thrombocytopénique idiopathique − Atteintes (maladie) des glandes salivaires : • Sécheresse buccale • Tuméfaction uni ou bilatérale des principales glandes salivaires − Infections virales autres que (EBV) • Cytomégalovirus • Herpes Simplex Virus • Papilloma virus humain (warty-like lésions) 14 • Condyloma acuminatum, hyperplasie épithéliale focale et verrues vulgaris (verrue vulgaire) • Varicella Zosta Virus • Herpès Zoster et Varicelle Groupe III : Lésions pouvant être associées à l’infection à VIH − Les polycaries − Les infections cutanées de la primo infection : Toxidermie, molluscum contagiosum, la chéilite angulaire (commissurale). Figure 1: Molluscum contagiosum (11) Figure 2 : Chéilite angulaire (11) 15 2-2- LA CANDIDOSE BUCCALE La candidose buccale ou muguet survient fréquemment chez les enfants et les adultes infectés par le VIH. La candidose peut être un signe annonciateur d’une progression rapide de la maladie (62,43). Cependant depuis l’avènement des trithérapies, les manifestations buccales liées à l’infection sont moins fréquentes. L’infection fongique reste la plus fréquente des infections opportunistes et constitue un bon marqueur du déficit immunitaire. Les candidoses dont les agents pathogènes sont surtout Candida albicans et parfois Glabrata ou Krusei sont la manifestation buccale la plus fréquente de l’infection à VIH (62,43). Elle se manifeste sous forme de tâches blanches. Une fois que l’on a enlevé ces plaques blanches par raclage médical, le tissu sous-jacent a un aspect rougeâtre et endolori. Le muguet peut être à l’origine de maux de gorge, de dysphagie, une altération du goût (dysgueusie), des nausées et une perte de l’appétit. Elle peut se propager profondément dans la gorge au point d’atteindre l’estomac. Elle peut apparaître à n’importe qu’elle stade de la maladie parfois même pendant la période de séroconversion. L’intensité de l’infection fongique et la fréquence des récidives seront fonction de l’importance du déficit immunitaire du malade. La candidose est considérée comme un prédicateur de la progression rapide vers le sida et le déclin des lymphocytes T4. (24,-40) 2.2.1- FORMES CLINIQUES : FIGURES 3 ET 4 La forme érythémateuse qui est fréquente (surtout au palais et sur la langue). La forme pseudomembraneuse qui prédomine au stade Sida. Plus le déficit immunitaire sera important moins les muqueuses seront érythémateuses, la pâleur sera dominante. La réaction inflammatoire est faible voir inexistante dans les déficits sévères. 16 La chéilite angulaire (perlèche) siégeant au niveau des commissures labiales est souvent associée à une candidose intra buccale d’où elle provient. Les candidoses sont souvent associées à un syndrome angineux (dysphagie) faisant penser à une candidose oesophagienne associée qui signe une aggravation de la maladie. Figure 3 : Candidose érythémateuse : la face dorsale de la langue (11) Figure 4 : Candidose pseudomembraneuse : face dorsale de la langue (11) Traitement Le muguet est traité avec divers médicaments anti-mycosiques. Voie locale : − Suspension de Nystatine − Suspension d’Amphotéricine B Ces produits seront appliqués sur les lésions Bain de bouche composé 4 à 8 fois par jour. 17 − Amphotéricine B − Chlorhexidine − Bicarbonate de Sodium à 14% Le Bleu de méthylène à 1% en solution aqueuse peut être également appliqué sur les lésions deux fois par jour. Dans les formes récidivantes ou si le muguet est accompagné de dysphagie, d’odynophagie et ou d’une douleur rétro sternale, une candidose oesophagienne doit être suspectée et la voie générale sera privilégiée. Voie générale − Fluconazole (Triflucan®) : 6mg ⁄kg⁄ jour pendant 7 à 14 jours. − Kétokonazole (Nizoral®) : 3,6 à 6,6mg⁄kg⁄jour pendant 7 à 14 jours. − Itraconazole (Sporanox®) :6mg⁄kg⁄ jour pendant 7 à 14 jours. 2-3- LA LEUCOPLASIE CHEVELUE : FIGURE 5 Décrite pour la première fois chez des homosexuels mâles (17,18), la leucoplasie a d’abord été associée à l’infection au VIH et est considérée comme un signe pathognomonique de cette infection. La leucoplasie est un terme clinique non spécifique utilisé pour désigner une plaque blanche permanente, adhérente de la muqueuse orale. Cet aspect clinique n’est pas corrélé à un aspect histologique spécifique et peut être dû à des lésions variées allant de l’hyperkératose bénigne à l’épithélioma spinocellulaire. Bien que la leucoplasie orale chevelue survienne chez environ 1/3 des adultes atteints du vih, elle se rencontre moins chez les enfants. Elle est consécutive à un déficit immunitaire grave. Elle annonce tout comme la candidose une progression de la maladie et une baisse des lymphocytes T4 (20,36). En effet la leucoplasie orale chevelue permet de prévoir l’avenir du patient et le 18 développement du Sida. Elle se manifeste par des lésions blanches ou grises le long des marges latérales de la langue et présente souvent des plissements verticaux. Les lésions peuvent apparaître chevelues quand la muqueuse est sèche. Figure 5 : Leucoplasie orale chevelue (11) Traitement Le traitement implique une thérapie antimycosique surtout si un muguet buccal est également présent. Une régression est possible après traitement à l’Acyclovir®. 2-4- LE SARCOME DE KAPOSI (37,55) Décrit en 1872 par Moritz Kaposi sous le terme de sarcome pigmenté multifocal et idiopathique de la peau, le sarcome de kaposi est un néoplasme multicentrique. Il définit la forme majeure du Sida. Le sarcome de kaposi est présent dans la bouche principalement sur les muqueuses palatines ou gingivales. Parfois, les lésions évoluent pour prendre des formes tumorales saillantes, qui peuvent ressembler à des épulis ou à des tumeurs à cellules géantes. Parfois également localisé au niveau cutané, le sarcome de Kaposi attire facilement l’attention lors de l’examen clinique. On observe dans ce cas des nodules indurés, lisses de couleur lie de vin (pourpre) ou violacée, uniques mais toujours indolores. Il peut se limiter à 2 ou 3 lésions qui ne changent pas d’aspect durant toute 19 l’évolution du sida et 30% de tous les patients atteints du sida développeraient un Sarcome de Kaposi. 2- 5- LES LYMPHOMES NON HODGKINIENS DE TYPE B Ils sont moins fréquents. D’aspect surtout tumoral, ils sont de très mauvais pronostic. Leur aspect clinique peut prêter à discussion avec le sarcome de kaposi jusqu’au résultat de la biopsie. Lorsque ces tumeurs sont petites (Kaposi surtout) on peut agir localement par exérèse chirurgicale au bistouri à lame. La technique du laser, la radiothérapie, la chimiothérapie (cytokine ou interférons bléomycine®) sont aussi d’un grand secours. 2- 6 - LES ULCERES APHTEUX : FIGURE 6 Plusieurs types d’ulcères aphteux (petites ampoules douloureuses dans la bouche) peuvent survenir chez les personnes atteintes du vih. Les ulcères aphteux peuvent se manifester sous forme de petites ampoules ou de grappes de lésions de 5 à 10mm sur les lèvres, la face interne des joues et la langue. Les aphtes herpétiformes peuvent survenir sous forme de groupes importants de lésions de 1 à 3mm ; d’ordinaire sur le voile du palais, la région amygdalienne, la face interne de la joue et la langue. On peut également retrouver la lésion aphtoïde isolée, de couleur <<beurre frais >>, entourée d’un halo érythémateux et qui est particulièrement douloureuse. Parfois, ces aphtes sont multiples et de volume variable (aphtes géants). Ils durent longtemps, récidivent sans cesse, sont extrêmement douloureux et se compliquent d’infections telles que les candidoses. 20 Figure 6 : Aphte de la face interne de la lèvre inférieure (11) Le traitement consistera en des bains de bouche à l’aspirine® effervescente (pendant trois minutes chaque fois) en alternance avec des bains de bouche à l’eau chloroformée, pendant la même durée. On prescrira également de la Fungizone en suspension qui combattra l’infection candidosique associée, un antiviral comme le Zovirax® en traitement général, un cicatrisant de la muqueuse (Lysozyme) comme le Lyso-6® en pastilles à sucer et des badigeonnages de Xylocaine visqueuse® avant les repas pour permettre l’alimentation sans douleur. Des stéroïdes topiques par voie générale peuvent être employés pour traiter les ulcères aphteux importants : (aphtes géants), mais les récidives sont courantes. Les stéroïdes topiques comme l’onguent de Fluocinonide® à 0,5 % mélangé 1⁄1 avec de l’orabase peuvent être appliqués sur les ulcères 4 fois par jour. Les ulcères aphteux survenant dans des endroits difficiles d’accès comme l’oropharynx postérieur peuvent être traités avec l’application de stéroïdes topiques destinés à l’inhalation nasale, comme le Beclomethasone (Dipropionate®) . Les parents doivent veiller à appliquer deux vaporisations sur la lésion trois fois par jour. S’il n’y a aucune réponse au traitement local ; le traitement systémique aux stéroïdes (Prednisone® 2mg par kg par jour divisé en 4 doses) peut s’avérer nécessaire. On doit pratiquer ce traitement par stéroïdes systémiques pendant 5 à 7 jours puis réduire progressivement la dose sur 2 semaines. Les parents devront veiller à donner les stéroïdes systémiques avec des aliments ou du lait pour éviter les troubles digestifs. 21 2-7- L’HERPES SIMPLEX : FIGURES 7 ET 8 On a constaté que l’incidence du virus de l’herpès oral était entre 10 –35% chez les adultes et les enfants atteints du VIH. La présence de lésions herpétiques pour une durée qui dépasse un mois constitue une condition définissant le Sida. Le virus de l’herpès produit de petites plaies semblables à des ampoules ou des plaies ouvertes sur les lèvres et dans la bouche. Ces lésions orales peuvent être très douloureuses et provoquer une baisse de la consommation de boissons et d’aliments et entraîner la déshydratation contribuant ainsi à l’amaigrissement du malade. Figure 7 : Stomatite herpétique de la commissure labiale (11) Figure 8 : Stomatite herpétique : lèvre inférieure (11) 22 L’acyclovir® est employé pour traiter la stomatite herpétique (inflammation de la bouche) à une dose de 10 mg /kg par voie orale à administrer 4 fois par jour. Les patients prenant l’acyclovir® doivent veiller à boire de grandes quantités d’eau ou de liquides pour maintenir une bonne hydratation. 2-8- LES MALADIES PARODONTALES La parodontite et la gingivite se produisent fréquemment chez les enfants atteints du VIH. La maladie peut aller d’une légère rougeur des gencives (gingivites linéaires érythémateuses) à une parodontite ulcéreuse nécrosante. La parodontite ulcéreuse nécrosante peut aboutir à une perte importante de tissu osseux alvéolaire et à la perte de dents. 2-8-1- LES GINGIVITES La gingivite est un processus inflammatoire qui n’affecte que le parodonte superficiel (épithélium gingival et le tissu conjonctif sous-jacent). Greenspan et collaborateurs (17) ont observé que les sujets séropositifs atteints de gingivite peuvent ne présenter aucune autre lésion buccale ou extrabuccale et par conséquent ne pas être informés de leur séropositivité. 2-8-1-1- L’érythème gingival linéaire Figure 9 Dans la dernière classification des lésions orales associées au VIH/Sida, l’érythème gingival linéaire est inclus dans le groupe des maladies parodontales qu’on suppose fortement associées à l’infection par le VIH. De nature chronique, elle peut présenter trois aspects (29) : − Un érythème intense de la gencive marginale en forme de ruban d’une hauteur de deux à trois millimètres un érythème diffus qui ne se limite pas à la gencive marginale mais touche la gencive 23 attachée, et peut s’étendre jusqu’au niveau de la ligne mucco gingivale ; − un érythème pétéchial qui peut toucher la gencive libre, la gencive attachée et la muqueuse gingivale. L’érythème gingival linéaire est associé à la présence constante de candida. Pour certains auteurs il ne serait qu’une candidose érythémateuse gingivale. Figure 9 : Gingivite linéaire érythémateuse (11) 2-8-1-2 La gingivite chronique La gingivite chronique se caractérise par une inflammation de la gencive : œdème, rougeur et saignement au sondage provoqué ou spontané qui s’accompagne parfois de sensibilité et ou de prurit gingival (29). Elle peut évoluer rapidement vers une parodontite aiguë douloureuse avec des gingivorragies spontanées en quelques mois (66). 2-8-1-3 La gingivite ulcéro nécrotique D’apparition brutale ou insidieuse, elle se caractérise par une inflammation de la gencive qui s’accompagne d’ulcérations ou de nécrose d’une ou plusieurs papilles inter dentaires qui peuvent être recouvertes d’un enduit pseudomembraneux grisâtre (29). Le plus souvent aiguë, elle est remarquable par son agressivité. Très douloureuse et hémorragique, elle entraîne en quelques jours une 24 destruction des tissus de soutien parodontaux ; les dents deviennent mobiles et peuvent même être spontanément expulsées avec ou sans séquestre. Elle est essentiellement localisée au groupe incisif inférieur, à la région prémolaire supérieure et inférieure, à la région rétro molaire mandibulaire où elle peut entraîner un accident évolutif dentaire (péricoronarite de la dent de sagesse) où elle s’accompagne d’adénopathies sous angulo-mandibulaires inflammatoires. Chez certains patients, la gingivite nécrotique peut se transformer en stomatite nécrotique, caractérisée par une nécrose étendue des tissus mous pouvant évoluer vers le noma. Le traitement de cette affection nécessite : − des antimycosiques en solution ou sous forme de gel à application locale − de l’eau oxygénée et le tout suivi de détartrage. 2-8-2 LES PARODONTITES Elles se caractérisent par des atteintes de la totalité des tissus parodontaux (gencive, ligament alvéolo-dentaire, os alvéolaire et cément). Les pertes d’attache plus ou moins importantes sont facilement décelables cliniquement et radiologiquement lorsqu’elles ont dépassé quelques millimètres. 2-8-2-1- La parodontite de l’adulte La parodontite de l’adulte se caractérise par une perte d’attache liée à une lyse de l’os alvéolaire (sans atteinte des tissus mous). Chez le sujet VIH+, la perte d’attache est supérieure ou égale à 4 mm et la récession gingivale inférieure 2 mm. On distingue deux stades : − La parodontite modérée qui se caractérise par la présence de poches de 4 à 6 mm. − La parodontite avancée qui se caractérise par la présence de poches supérieures à 7 mm. 25 Elles ont la particularité d’être retrouvées très souvent chez les sujets jeunes. Elles sont significatives lorsqu’elles surviennent chez des sujets dont l’hygiène est satisfaisante. Elles touchent principalement les régions incisivo-canines et molaires et sont très évolutives. 2-8-2-2 La parodontite ulcéro nécrotique Elle se caractérise par une nécrose sévère et rapide des tissus mous, de l’os alvéolaire et de la gencive marginale. Cette nécrose s’accompagne en phase aiguë de douleur diffuse et parfois de saignement spontané. La perte d’attache est supérieure ou égale à 4 mm ; la récession est également supérieure ou égale à 4 mm. Les maladies parodontales peuvent être douloureuses, provoquer une diminution de l’absorption de nourriture et de liquide, la déshydratation et la dénutrition. Le traitement comporte des solutions de bain de bouche comme le gluconate de chlorhexidine à 1% en gargarisme pendant 30 secondes deux fois par jour. Les patients doivent être avertis de ne pas avaler la solution de gluconate de chlorhexidine et de ne pas manger pendant 2h après le rinçage. Le traitement local associe au nettoyage des lésions avec l’eau oxygénée, le détartrage. 2-9- LES CARIES DENTAIRES Chez les patients VIH+, la diminution du flux salivaire (xérostomie) accentuée parfois par la prise de (neuroleptiques, …) et la défaillance immunitaire (diminution du taux des IgA salivaires) sont les facteurs aggravant la carie dentaire (35). Des polycaries avec destruction coronaire importante sont très fréquentes. Elles entraînent des affections latentes, chroniques avec des foyers infectieux considérables intervenant dans l’infection focale. 26 Le diagnostic différentiel se fait surtout avec la carie post radiothérapique. Cette éventualité est vite éliminée par l’interrogatoire (13). Chez de tels patients, la mise en état de la bouche doit être faite rapidement. Lorsqu’il s’agit d’extractions ou de toute autre intervention sanglante, deux points sont à prendre en considération : − Résolution du problème infectieux par la prescription d’une antibiothérapie pendant au moins dix jours. − Le problème fréquent d’une thrombopénie pouvant amener un saignement anormal. 2-10- LES ATTEINTES DES GLANDES SALIVAIRES (FIG. 10) L’hyperplasie lymphoïde kystique des glandes salivaires Il s’agit d’une hypertrophie par infiltration lymphoépithéliale bénigne des glandes salivaires principales, d’étiopathogénie inconnue, se voyant rarement en dehors de l’infection par le VIH. Elle se traduit par la présence de kystes épithéliaux enchâssés dans un tissu lymphoïde formé de follicules hyperplasiques (2). Elle atteint le plus souvent la glande parotide, qui est alors augmentée de volume, plus ou moins douloureuse, avec une xérostomie et une xérophtalmie. Le diagnostic repose sur l’imagerie (échographie et parfois tomodensitométrie) qui montre des lésions kystiques, multiples et bilatérales, se développant préférentiellement au niveau du lobe superficiel. La cytoponction confirme l’absence de cellules tumorales (3). Les lésions régressent souvent sous traitement antirétroviral, et la chirurgie n’est indiquée que dans un but esthétique, les récidives étant fréquentes. 27 Figure 10 : Tuméfaction bilatérale des glandes parotides (11) 28 III- ENQUETE EPIDEMIOLOGIQUE 3.1- JUSTIFICATION ET INTERET Au Sénégal la prévalence de l’infection à VIH chez la femme enceinte était de 1,5% en 2004. La transmission de la mère à l’enfant est pratiquement responsable des nouveaux cas d’infection par le VIH chez l’enfant. Au niveau buccal le déficit immunitaire provoque des lésions qui diffèrent selon l’âge ; ces lésions orales surviennent précocement chez l’enfant et peuvent être un indicateur de l’évolution de la maladie. La fréquence, le type et la gravité de ces lésions varient en fonction du déficit immunitaire. Ainsi le diagnostic de ces dernières dont certains sont spécifiques du VIH suivi de leur traitement sont importants pour éviter les complications. Nous avons ainsi initié ce travail avec comme objectifs de : − Décrire les lésions buccales observées chez des enfants issus de mères VIH+. − Comparer les lésions buccales observées chez les enfants infectés par le VIH par rapport à celles observées chez leurs frères non infectés. 3.2- METHODES ET MATERIELS 3.2-1- MATERIELS 3.2-1-1- Cadre d’étude Notre étude s’est déroulée dans deux structures sanitaires que sont : − Le service des maladies infectieuses du Centre Hospitalier National Universitaire de Fann − Le centre bucco-dentaire de Fann Le service des maladies infectieuses au plan structurel compte 90 lits fonctionnels et a accueilli un nombre total de 4159 malades hospitalisés en 2005. 29 Quant au centre buccodentaire il est constitué de 3 cabinets dentaires animés par 4 chirurgiens dentistes, 1 technicienne en prothèse dentaire, une technicienne supérieure en odontologie, 3 assistants dentaires. 3.2.1.2- Population d’étude L’étude concerne 64 enfants nés de 40 mères infectées par le VIH et suivies au service des maladies infectieuses de l’Hôpital de FANN. Elle est réalisée grâce à la collaboration fructueuse entre les services des maladies infectieuses et bucco-dentaire de l’Hôpital de FANN. Ont participé à ce travail : un médecin infectiologue, un assistant social, un biologiste, deux chirurgiens dentistes et un assistant dentaire. 3.2-2- METHODE Les paramètres d’évaluation que nous avons utilisés pour apprécier l’état général et bucco dentaire des enfants et de leurs mères sont contenus dans les fiches d’enquête qui figurent en annexe. 3.2-2-1- Type d’étude Il s’agit d’une étude cas témoin qui se veut analytique et descriptive des lésions buccales chez des enfants à risque car nés de mères infectées par le VIH. 3.2-2-2- Période d’étude L’étude s’est déroulée entre Janvier à Août 2003. 3.2-2-3- Mode de recrutement Les enfants sont recrutés à partir d’une cohorte de mères VIH+ suivies au service des maladies infectieuses de l’Hôpital de FANN ; ceci dans le cadre du projet de recherche RO1 DE-11372 entre l’Université de Washington (SEATLE) et 30 les services des maladies infectieuses et buccodentaire du Centre Hospitalier National Universitaire de FANN. Ainsi à chaque fois que ces mères venaient consulter dans le service des maladies infectieuses dans le cadre d’un suivi, elles sont approchées par l’assistant social qui leur expliquait les objectifs de notre étude devant porter sur leurs enfants. Après consentement, un rendez-vous est fixé pour que les enfants subissent un examen médical, fassent une sérologie VIH et enfin subissent un examen buccodentaire. • Les critères d’inclusion des femmes sont : Femmes vih+ suivies au service des maladies infectieuses de l’Hôpital de Fann ayant un ou plusieurs enfants et acceptant de participer à l’étude. • Les critères d’inclusion des enfants sont : Enfants nés de ces femmes vih+. 3.2.2.4- Examen médical Il est réalisé par un médecin infectiologue du service des maladies infectieuses de l’Hôpital de Fann et les fiches d’enquête ont été dûment remplies. (cf. annexe) Par la suite, un prélèvement sanguin a été réalisé chez tous les enfants pour une sérologie VIH. 3.2-2-5- Examen bucco dentaire Il a été réalisé au cabinet dentaire de l’Hôpital de Fann par le Chirurgien Dentiste et les fiches ont été également dûment remplies. Pour ce qui est de l’examen bucco dentaire, nous nous sommes appesanti sur l’hygiène bucco dentaire, les adénopathies sous mandibulaires et cervico-faciales, l’atteinte des glandes salivaires, et l’état bucco dentaire. 31 L’Hygiène bucco dentaire : Le choix de cet item tient au fait que les lésions buccales associées au vih peuvent être favorisées par une mauvaise hygiène bucco dentaire ; à l’inverse la présence d’ulcérations, d’aphtes ou d’autres lésions douloureuses peuvent décourager le malade quant à son hygiène buccale. Par ailleurs devant le stress provoqué par cette infection qui met en jeu le pronostic vital, le patient peut privilégier la prise en charge d’autres organes que sa bouche. Les adénopathies cervico-faciales : L’atteinte des ganglions cervico-faciaux est un signe fréquent au cours de l’infection à vih. La palpation des aires ganglionnaires des chaînes horizontales et verticales est un impératif pour tout praticien. On apprécie leur taille, leur consistance et leur caractère douloureux ou non. Les glandes salivaires : L’hypertrophie par infiltration lymphoépithéliale bénigne des glandes salivaires principales, d’étiopathogénie inconnue se voit rarement en dehors de l’infection par le vih. Elle atteint le plus souvent la glande parotide, qui est alors augmentée de volume, douloureuse, avec souvent une xérostomie. L’examen bucco dentaire : L’examen bucco dentaire permet de noter l’existence ou non de lésions muqueuses et des lésions carieuses. Les lésions muqueuses sont fréquentes au cours de l’infection par le vih. Plusieurs types de lésions sont observées chez les personnes atteintes par le vih. Elles sont secondaires à l’immunodéficience et peuvent être aggravées par la mauvaise hygiène bucco dentaire. 32 Ces lésions sont considérées comme des marqueurs de l’évolution de l’infection à VIH et ont ainsi une valeur diagnostique. Les caries dentaires, même si elles ne sont pas spécifiques de l’infection par le VIH, peuvent accentuées chez les sujets atteints du VIH à cause de la xérostomie et de la mauvaise hygiène bucco dentaire. Matériel d’examen buccodentaire : Il s’agit d’un plateau d’examen comportant : − Un miroir, − Une sonde 6, − Une précelle, − des gants et un masque sont utilisés pour chaque patient. 33 3.3- RESULTAS 3.3-1- POPULATION D’ETUDE L’étude a concerné une population globale de 64 enfants nés de mères infectées par le vih + répartis comme suit : − 11 enfants infectés par le vih et − 53 enfants non infectés 3.3-1-1- Les enfants Vih+ 11 enfants sur les 64 sont infectés par le vih soit une prévalence de 17,34% dans notre échantillon. 3.3.1.1.1- Répartition des enfants selon l’âge et le sexe Tableau III : Répartition des enfants vih+ selon l’âge et le sexe Age (ans) masculin féminin Effectif 4 à 12 2 7 9 13 à 14 0 2 2 Total 2 9 11 3.3.1.1.2- Répartition des enfants selon le mode d’accouchement et d’allaitement Tous les enfants sont nés par voie basse et ont été allaités au sein. Pour plus de précision, la figure 11 nous renseigne sur la durée de l’allaitement. 34 12 10 8 Série1 6 4 2 0 Infé.à 12 mois 12 -17 mois 18-23 mois 24 mois Total Figure 11 : Répartition des enfants VIH+ selon la durée de l’allaitement 3.3.1.1.3- Distribution des enfants selon l’hospitalisation Sur les 11 enfants VIH+, 6 ont été hospitalisés pour des raisons diverses (soit 54,5%). Effectif Toux +fièvre Méning.purul. Toux seule Fièvre Cardiopathie Vomissement D+V+M.P. Figure 12 : Répartition des motifs d’hospitalisation Toux + fièvre =18,18% Méning. Purul.=18,18% Toux seule = 09,09% ainsi que Fièvre, Cardiopathie, vomissement, D + V + MP. Légende Méning.purul. = Méningite purulente D + V + M.P = Diarrhée + Vomissement + Méningite purulente 35 3.3-1-1-4- Répartition des enfants selon les pathologies associées Asthme+Parasitose intestinale Effectif Diarrhée chronique+traumatism e+malnutrition Toux+maladie cardiaque+perte de poids+problème oral Toux+perte de poids+problème oral Toux+problème oral Figure 13 : Répartition des enfants vih+ selon les pathologies associées Toux + problème oral = 27,27% Asthme+ Parasitose intestinale, Diarrhée chronique+ traumatisme+ malnutrition, Toux+ maladie cardiaque+ perte de poids+ problème oral respectivement 09,09% 3.3.1.1.5- Répartition des adénopathies rencontrées chez les enfants vih+ Effectif Adénopathies sous mandibulaires bilatérales Adénopathies cervicales bilatérales Figure 14 : Répartition des adénopathies Adénopathies sous mandibulaires bilatérales = 54,54% Adénopathies cervicales bilatérales=18,18% 36 3.3.1.1.6- Répartition des tuméfactions parotidiennes Effectif Droite Gauche Figure 15 : Répartition des tuméfactions parotidiennes Droite = 60% Gauche = 40% 3.3.1.1.7- Répartition des enfants selon les moyens d’hygiène b u ccal e Six enfants utilisent la brosse à dents pour se nettoyer les dents, 2 utilisent un autre moyen par contre 3 des enfants n’utilisent aucun moyen de nettoyage de la bouche. 3.3.1.1.8- Répartition des enfants selon la présence ou non de lésions buccales Sept des 11 enfants présentent des lésions buccales soit 63,63% alors que les 4 autres ne présentent aucune lésion dans la bouche. 37 3.3.1.1.9- Répartition des lésions buccales observées Tableau IV : Répartition des lésions buccales observées Lésions Effectifs Pourcentage P-Value Candidose érythémateuse 5 25,00%* 0,025 Candidose pseudomembraneuse 8 40,00% 0,371 Perlèche 1 5,00%* 0,0001 Gingivite nécrotique 1 5,00%* 0,0001 Nécrose parodontale 1 5,00%* 0,0001 Erythème gingival 1 5,00%* 0,0001 Ulcération 3 15,00%* 0,002 Total 20 100,00% *Ces proportions sont significatives d’après le Test de Student à 5% 3.3.1.1.10- Répartition de ces lésions buccales selon leur localisation Langue Lèvres Parodonte Plancher buccal Palais Joue Figure 16 : Répartition des lésions selon leur localisation Langue = 40% Lèvre = 30% 38 Parodonte = 15% Plancher buccal = 5% Palais et Joue respectivement = 5% 3.3.1.1.11 - Répartition des enfants selon l’état dentaire Effectif Avec carie Sans carie Extraites Traitées Figure 17 : Répartition des enfants vih+ selon l’état dentaire Avec carie = 90,91% Sans carie = 09,09% Extraites = 18,18% Traitées = 0 3.3.1.2- Les enfants vihIls sont au nombre de 53 sur un total de 64 enfants nés de mères vih+. 3.3.1.2.1- Répartition des enfants selon l’âge et le sexe Tableau V : Répartition des enfants VIH- selon l’âge et le sexe Age 8 à 14 ans 15 à 17 ans Total Sexe Effectif Masculin Féminin 19 21 40 3 10 13 22 31 53 39 3.3.1.2.2- Répartition des enfants VIH- selon le mode d’accouchement et d’allaitement Tous les enfants sont nés par voie basse et ont tous été allaités au sein. Pour plus de précision, le tableau XI nous renseigne sur la durée de l’allaitement. Tableau VI Répartition selon la durée de l’allaitement Durée allaitement Effectif <12mois 3 <13 <18mois 26 <19<24mois 24 >24mois 0 Total 53 3.3.1.2.3- Répartition des motifs d’hospitalisation Sur les 53 enfants vih-, 5 ont été hospitalisés soit 9,43%. Tableau VII : Répartition des motifs d’hospitalisation Motifs Effectif Diarrhée 1 Arthralgie 1 Diabète insulinodépendant 1 Démence, débilité 1 Paludisme 1 Total 5 Aucune adénopathie sous mandibulaire ou cervicale n’a été observée ; il en est de même des tuméfactions parotidiennes. 40 3.3.1.2.4- Répartition des enfants VIH- selon les moyens d’hygiène buccale et le sexe Tableau VIII : Répartition selon les moyens d’hygiène buccale Moyen d’hygiène bucco dentaire Effectif Brosse 35 Cure dent 13 B+C 4 Eau+Doigt 4 Pas de nettoyage 5 Légende : B = brosse à dents C = cure-dents 3.3.1.2.5- Répartition des enfants selon la présence de lésions buccales et leur siège On note que 7,5% des enfants non infectés présentent des lésions buccales. Tableau IX : Répartition des enfants VIH- selon la présence de lésions buccales et leur siège Lé sions C E CP U L To Siège Ef fectifs Pourcenta ge Langue 2 50,00% Langue 1 25,00% Lèvre 1 25,00% 4 100,00% 41 tal Légende CE = candidose érythémateuse CP = candidose pseudomembraneuse UL = ulcération labiale 3.3.1.2.6- Répartition des enfants selon l’état dentaire 36 enfants présentent des dents cariées, 17 enfants ne présentent aucune carie, 19 enfants ont des dents extraites. 3.3.1.3- Récapitulatif de l’état dentaire des enfants Tableau X : Récapitulatif de l’état des dents des enfants Etat des dents Dents extraites OUI NON Dents cariées Dents traitées OUI OUI NON 0 100 NON Enfants VIH+ 18,18% 81,82% 90,915% 9,095% Enfants VIH- 67,925% 32,085% 0 35,85% 64,15% 100 42 3.3.1.4- Comparaison des lésions buccales chez les enfants VIH+ et les enfants VIH- Le test utilisé pour tester la significativité des proportions est le test de Student. Tableau XI : Comparaison des lésions buccales chez les enfants VIH+ et les enfants VIHEnfants VIH+ Lésions Enfants VIH- OUI NON OUI NON 45% 55%* 1,9% 98,1%* 72,7% 27,3% 2% 98%* Perlèche 9% 91%* 0% 100%* Erythème gingival 9% 91%* 0% 100%* 0% 100%* 0% 100%* Herpès 0% 100%* 0% 100%* Ulcérations 27,27% 72,73%* 1,9% 98,1%* 0% 100%* 0% 100%* Gingivite nécrotique 9% 91%* 0% 100%* Nécrose parodontale 9% 91% 0% 100%* Candidose érythémateuse Candidose Pseudomembraneuse Langue géographique Leucoplasie chevelue * : Ces proportions sont significatifs d’après le Test de Student à 5% Candidose érythémateuse : La différence est significative (P=0,0001) Candidose Pseudomembraneuse : La différence est significative (P=0,0001) Ulcérations : La différence est significative (P=0,002) 43 IV COMMENTAIRES Notre étude réalisée entre Janvier et Août 2003 a porté sur une cohorte de 40 mères infectées par le vih et 64 de leurs enfants ; certains étant aussi infectés. Les enfants sont âgés de 4 à 17 ans ; tous sont nés par voie basse et 90% ont été allaités au sein pendant plus de 12 mois. Nous avons noté que 54,55% des enfants infectés ont été hospitalisés contre 9,43% des enfants non infectés. Toutes les mères sont infectées par le vih et sont âgées de 23 à 58 ans avec une moyenne de 36 ans. La tranche d’âge la plus représentative est celle comprise entre 23 et 32 ans ; correspondant à une période d’activité sexuelle intense. Par ailleurs, la voie basse est le seul mode de délivrance et les enfants ont été allaités au sein pendant 12 à 24 mois (dans plus de 90% des cas). Nous pensons comme Surawut P (62) que tout cela peut majorer les risques de transmission mère-enfant. En effet le nombre d’enfants infectés dans notre échantillon nous paraît élevé (11 enfants sur un total de 64).Or la transmission du virus de la mère à l’enfant peut certes survenir in utero dans les dernières semaines de la grossesse mais également au moment de l’accouchement. D’autre part comme évoqué plus haut, l’allaitement présente aussi un risque de contamination du bébé de l’ordre de 5% ; ce qui explique qu’il soit déconseillé en cas d’infection de la mère. Cependant, le remplacement de l’allaitement au sein par une méthode artificielle suppose des moyens financiers qui ne sont pas à la portée de ces patientes. Actuellement les traitements disponibles alliés éventuellement à une césarienne programmée permettent de réduire le taux de transmission à 1%. 44 Population enfants L’échantillon est certes réduit (64 enfants) mais cela s’explique par les difficultés rencontrées pour faire venir les enfants à l’hôpital. En effet certaines mères ne partagent pas l’information de leur séropositivité au sein du milieu familial. Cette attitude repose sur le fait qu’en Afrique certaines personnes refusent de croire en l’existence du sida, affirmant que c’est un complot des pays occidentaux visant à affaiblir les pays en développement. Ce manque de compréhension n’a fait qu’aggraver la crise, empêchant tout dialogue et toute adoption de mesures préventives. Il en est de même du drame familial que provoquerait la divulgation du statut de séropositivité de l’individu vis-à-vis des membres de sa communauté. Le sex ratio des enfants est de 0,6. La prévalence de l’infection dans cet échantillon est de 17,34%. Cette prévalence élevée peut s’expliquer par le fait que l’échantillon est constitué d’une population à risque ; les enfants étant tous nés de mères infectées par le vih. Karande S (23) trouve une prévalence de 11,8 ; à la lecture de nos chiffres et de ceux de cet auteur, le constat qui se dégage est que tous les enfants issus de mères vih+ ne développent pas forcément la maladie. Est-ce un problème de charge virale de la mère, d’immunité personnelle de l’enfant ou alors est ce dû à un autre facteur non encore élucidé ? Ce que l’on peut retenir , c’est que , quand une femme est infectées par le vih, la grossesse, l’accouchement et l’allaitement sont des situations qui présentent des risques de transmission du vih à l’enfant. La contamination se fait pendant les deux derniers mois de la grossesse (35%), mais surtout au moment de l’accouchement (65%). 45 Les enfants vih+ sont âgés de 4 à 14 ans. Mbaye (38) au Sénégal, Livia F (30) au Brésil dans des cohortes d’enfants tous vih+ trouvent des extrêmes entre 0 et 15 ans. Flaitz C (12) en Roumanie trouve des extrêmes entre 6 et 12 ans. Etat général Chez les enfants vih+, 54,54% ont été hospitalisés pour des raisons diverses allant de la méningite purulente à la forte fièvre en passant par la toux chronique, les cardiopathies, les diarrhées et les vomissements. Ces affections s’expliquent par le déficit immunitaire des enfants vih+. TAHA TE (63) trouve que les enfants infectés par le vih sont très vite immunodéprimés. Chez les enfants vih-, seuls 09,43% ont été hospitalisés pour des raisons telles que le paludisme, la démence, les diarrhées, le diabète insulinodépendant et les arthralgies. Nous noterons que ces pathologies ne sont pas spécifiques du vih ; seules les diarrhées et la démence sont souvent retrouvées. En outre les enfants vih+ présentent des pathologies associées à type de perte de poids, asthme, parasitose intestinale et diarrhée. Cela peut être lié à leur déficit immunitaire. En effet dans la classification de l’OMS, on retrouve au stade clinique 3 la perte de poids et la diarrhée chronique. Etat Orofacial et bucco dentaire Les adénopathies sous mandibulaires bilatérales (54,54%) et cervicales bilatérales (18,18%) de même que les tuméfactions parotidiennes droites et gauches respectivement 40 et 60% ne sont retrouvées que chez les enfants vih+. Ces données confirment celles de la littérature (9,35) qui notent une atteinte précoce des ganglions et des glandes salivaires parotidiennes au cours de l’infection à vih chez les enfants. 46 L’hygiène buccodentaire est défectueuse chez les enfants vih+. Les enfants vih- utilisent plus de moyen d’hygiène buccale (60%) ; cela peut s’expliquer par le fait qu’ils soient plus âgés que leurs frères infectés mais surtout parce que la présence des lésions buccales douloureuses entrave une hygiène bucco dentaire correcte chez ces derniers. Ainsi Mbaye I. (36) trouve dans son étude que 62% des enfants vih+ ne se brossent pas les dents. Le déficit immunitaire associé à l’hygiène bucco dentaire défectueuse expliquent chez les enfants infectés le nombre élevé de dents cariées et extraites. Selon la prévalence des lésions On note que 63,64% des enfants vih+ présentent des lésions buccales contre 7,5% des enfants vih-. Mbaye I. (36) trouve 54%, Magalahes (34) trouve que 52,63% des enfants infectés de son échantillon présentent au moins une lésion buccale. Les lésions observées chez les enfants vih+ de notre échantillon sont : Candidose pseudomembraneuse 72,72%, Candidose érythémateuse 45,45%, Ulcérations 27,27% ; comparées à celles observées chez leurs frères non infectés à des pourcentages très faibles (2%) respectivement. Cela s’explique par le fait que même si ces lésions sont fortement associées au vih, elles peuvent se retrouver dans certaines pathologies comme le diabète. Les lésions de la cavité buccale que l’on peut lier au vih peuvent être résumées en infections fongiques, bactériennes et virales (39, 41,45). Quant aux cancers oraux représentés par le sarcome de Kaposi et le lymphome non hodgkinien, ce sont des affections tardives qui ne se manifestent qu’après plusieurs années. Si la candidose a été la lésion orale la plus fréquemment retrouvée dans notre échantillon, il convient de comprendre par là que c’est l’une des toutes premières manifestations buccales de la maladie. 47 Les chiffres obtenus pour les candidoses pseudomembraneuse72, 72%, et érythémateuse 45, 45% sont en conformité avec ceux de la littérature. D’autres lésions buccales ne sont retrouvées que chez les enfants vih+. Il s’agit de l’érythème gingival, la perlèche, la gingivite nécrotique et la nécrose parodontale respectivement dans 9%. Comme la candidose ces lésions ont une valeur diagnostic et prédictive de l’évolution de l’infection à vih ; cela explique leur apparition exclusivement chez la population vih+ dans notre étude. 48 CONCLUSION L’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (vih) chez la femme représente bien souvent un risque pour plus d’une personne puisqu’elle peut toucher son ou ses enfants. La transmission du vih de la mère à l’enfant est actuellement responsable de presque tous les nouveaux cas d’infection du virus chez l’enfant. Les enfants infectés par le virus ont des manifestations cliniques précoces et sévères du fait de l’immaturité de leur système immunitaire. Au niveau buccal le déficit immunitaire provoque des lésions qui diffèrent selon l’âge. Si ces lésions sont bien connues chez l’adulte, elles le sont beaucoup moins chez l’enfant. Ainsi nous avons entrepris ce travail avec comme objectifs de : − 1) Décrire les lésions buccales observées chez des enfants issus de mères VIH+. − 2) Comparer les lésions buccales observées chez les enfants infectés par le VIH par rapport à celles observées chez leurs frères non infectés. Il s’agit d’une étude prospective qui s’est déroulée aux services des maladies infectieuses et bucco dentaire du Centre Hospitalier National de Fann de Janvier à Août 2003. Elle a concerné une population de 40 mères et 64 de leurs enfants. Les mères sont âgées de 23 à 58 ans ; 45% sont non instruites et 35% n’ont pas dépassé l’école primaire. Plus de 90% de ces mères n’ont jamais utilisé un moyen de contraception. Les enfants sont tous nés par voie basse et ont tous été allaités au sein pendant 12 à 24 mois. 49 11 des 64 enfants sont infectés par le vih soit une prévalence de 17,34%. Ils sont âgés de 4 à 14 ans et 54,55% d’entre eux ont été hospitalisés pour des pathologies liées à leur déficit immunitaire telles que méningite purulente, toux, chronique, diarrhée et forte fièvre. Les enfants vih- sont âgés de 8 à 17 ans et seuls 09,43% ont été hospitalisés pour des pathologies telles que le paludisme, le diabète insulinodépendant et les arthralgies. On constate que 63,64% des enfants vih+ présentent des lésions buccales telles que : − Candidose pseudomembraneuse 72,72%, − Candidose érythémateuse 45,45% − Ulcérations 27,27% − Caries 90,91% − Perlèche, érythème gingival, gingivite nécrotique et nécrose parodontale respectivement 9,1%. Chez les enfants vih- seuls 7,5% présentent des lésions buccales que sont la candidose pseudomembraneuse, la candidose érythémateuse et les ulcérations 2% respectivement. Les mères elles présentent également des lésions comme la candidose pseudomembraneuse 40%, érythème gingival 40%, la candidose érythémateuse 25%, perlèche 15%, ulcérations 2,5% et les caries 82,5%. Cependant la leucoplasie orale chevelue 2,5% et la langue géographique 5% ne sont observées que chez les mères. Notre étude révèle en outre que les enfants vih+ sont 9 fois plus susceptibles de développer des lésions buccales que leurs frères non infectés et compte tenu de ces résultats, nous recommandons qu’ un examen buccal minutieux et systématique soit réalisé chez tous les enfants nés de mère infectée, pour déceler précocement les lésions buccales ; lésions qui ont une valeur diagnostic de l’infection par le vih particulièrement de son évolution. 50 Pour cela les Chirurgiens Dentistes doivent bénéficier d’une formation continue axée sur l’approche diagnostic et thérapeutique de ces lésions buccales. Ils doivent en outre intégrer l’équipe pluridisciplinaire de recherche clinique sur le vih. Une action politique soutenue permettrait d’améliorer l’accès aux soins bucco dentaires des personnes vivant avec le vih. 51 1- ALLEN P.G., MEYER C.M. Major aphtous ulcer in an hiv positive child. Otolaryngol head Neck Surg.2000 Sep ; 123(3) :340 2- APPIT Sida infection VIH Ed E. Pilly,2M2; 1996:390-402. 3- BOSCO V.L., BIRMAN E.G. Oral manifestations in children with AIDS and controls. Pesqui Odontol Bras.2002 Jan-Mar; 16(1):17-11 Epub2002 June 21. 4- BOSCO V.L., BIRMAN E.G., CURY A.E., PAULA C.R. Yeasts from the oral cavity of children with AIDS: exoenzyme production and antifungal resistance. Pesqui odontal Bras. 2003 Jul-Sep; 17(3): 217-22. Epub 2003 Dec 16. 5- CHARON J., JOACHIM F., VERGION N., PHILIPPE M. Attitudes cliniques face au risque parodontal chez le sujet sain. J. paro. Et Implan. Orale, 1998; 17 (2):219-242 6- CHEN J. W., FLAITZ C.M., WULLBRANDT B., SEXTON J. Association of dental health parameters with oral lesion prevalence in human immunodeficiency virus –infected Romanian children. Pediatr Dent.2003 Sep-Oct; 25(5):479-84. 7- DARELL W. Comprendre le VIH/Sida. Le guide de l/AmFar Darell E.Ward, 238-260,1999 52 8- EMBREE J.E., NJENGA S., DATTA P., ET ALL. Risk factors for postnatal mother-child transmission of hiv-1. Aids. 2000 Nov 10; 14(16):2535-41. 9- ECCLES J.D., JENKINS W.G. Dental Erosion and diet J. dent, 2. 153-159, 1974 10- EPSTEIN J.B.,SILVERMAN S. Head and neck malignancies associated with Hiv infection. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1992,73:193-200. 11- FERGUSEN F., NACHEMANN S., BERENTSEN B. Implication and management of oral diseases in children with HIV infection NY Stati Dent J. 1997 Fev.; 63(2) : 46-50. 12- FLAITZ C., WULLBRANDT B., SEXTON J., ET ALL. Prevalence of orodental findings in hiv-infected Romanian children. Pediatr Dent.2001 Jan-Febr; 23(1):44-50. 13- GEHRE F., JOHNSON D. Bottle caries associated with antiretroviral therapy. Pediatr Dent.2000, 10; 13-18 14- GEORGES A.J., GEORGES–COURBOT M.C. Epidemiologie des infections vih en Afrique Rev Prat (Paris) 1990 ; 40(23)2136-40 53 15- GEORGES A.J., GEORGES –COURBOT M.C. Epidémiologie des infections à vih en Afrique Rev.Prat(Paris)1999 ;40(23)2131-15 16- GIAQUINTO C., RUGA E., GIACOMET V., ET ALL. Hiv mother to children transmission, current knowledge and on going studies. Int. J.Gynecol. obstet. 1998, 63:5161-5165. 17- GREENSPAN D., GREENSPAN J.S., CONANT M., ET ALL. Oral hairy leucoplasia in male homosexuals:evidence of association with both papillomavirus and a herpes-group virus. Lancet 1984,2:831-4 18- GREENSPAN D.,GREENSPAN J.S., GOLDMAN H. Oral viral lesion (hairy leucoplasia) associated with acquired immunodeficiency syndrome. MMWR 1985,34:549-50 19- GREENSPAN D., GREENSPAN J.S., PRINDBORG J. ET ALL. AIDS and the mouth. Mungkgord, Copenhagen.1995. 20- GRENSPAN J.S. Sentinels and signposts: the epidemiology and significance of the oral manifestation of Hiv disease. Oral Dis.1997, 3, (Suppl 1) ,13-17 21- HAMIDIK., BOUVET E. Risque professionnel d’infection par le vih chez les soignants et les chirurgiens Dentistes. Réalités cliniques.1996 ; 7(1) :67-81. 54 22- HESSOL N.A. ET ALL. The natural history of hiv infection in a cohort of homosexual and bisexual Men : decade of follow-up 4éme conférence internationale sur le sida,Stocholm,1988, Résumé 4096. 23- HIRSCH M.S.,CONWAY B., D’AQUILA R.T., ET ALL. Antiretroviral drug resistance testing in HIV infection of adults: implications for clinical management. JAMA, 1992; 6:738-739 24- ITOUA-NGAPORO A. Les aspects cliniques du sida en Afrique. Rev.Prat(Paris)1990 ;40(23)2136-40 25- KARANDE S., BHALKE S., KELKAR A., AHUJA S., ET ALL. Utility of clinically-directed selective screening to diagnose hiv infection in hospitalized children in Bombay, India. J Trop pediatr.2002 Jun.48 (3):149-55. 26- KATZ M.H., MASTRUCCI M.T., LEGGOTE P.J., ET ALL. Prognostic significance of oral lesions in children with perinatally acquired human immunodeficiency virus infection. Am.J Dis child.1993 Jan;147(1):45-8 27- KHONGKUNTHIAN P., GROTE M., ISARATANA W., ET ALL. Oral manifestations in 45 HIV-positive children from Northern Thailand. J Oral Path Med.2001 Oct ; 30(9) : 549-59. 55 28- KUFFER R., BADILLET G. Mycoses bucco-faciales Encycl Med Chir-Paris, Stomatologie,22-045-M-10,1994 29- LE BRETON G. Bouche et Sida : Odonto-stomatologie et infection par le vih. Revue d’Odonto-Stomatologie. Tome 24, numéro1, 1995 30- LE CHARPENTIER Y., AURIOL M. Histopathologie Bucco-Dentaire et Maxillo-Faciale Masson-Paris 1997. 31- LEGGOT P. Oral manifestations of hiv infection in children. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1992, 187-192. 32- LIVIA L.F., DE ARAUJO CASTRO G.F., DE SOUZA I.P., ET ALL. Pediatric hiv-related oral manifestations:a five year retrospective study. Pesqui odontol Bras.2004 Jan-Mar;18(1):6-11.Epub 2004 Jul 20. 33- LOMBARDI T., BUDTZ-JORGENSEN E. Candidoses buccales Réalités cliniques – Paris –Vol 8 n°2,1997. 34- MADIGAN A., MURRAY P., HOUPT M., ET ALL. Caries experience and Cariogenic markers in hiv-positive children and their siblings. Ped Dent.1996, 18(2):129-136. 35- MAGALHAES M.G., BUENO D.F., SERRA E., GONCALVES R. 56 J Clin Pediatr Dent. 2001 winter ; 25(2) :103-6 36- MALAMUD D. Oral diagnostic testing for detecting human immunodeficiency virus-1 antibodies : a technology whose time come. Am.J.Med.,1997 Apr 1;102(4A):9-14 37- MARSOT-DUPUCH K. ET AL. Pathologie de la sphère ORL au cours du syndrome d’immunodéficience acquise : apport de l’imagerie. Ency. médico-chirurgicale, ORL, 2000, 20-956-B-10, 13p. 38- MBAYE I. Les manifestations buccales au cours du sida chez l’enfant Thèse : chir. Dent., 2003, n°25. 39- MC GINISS M.H. Red cells auto antibodies in patients with AIDS Transfusion,1986;26:405-409 40- MELNIC K.S., NOWJACK-RAYMAR R. Manifestations buccales de l’infection à vih: Guide des études épidémiologiques. O.M.S-Genève, 1994 :12-14 41- MIHALACHE D., LUCA V., NICOLAU C., ET ALL. Cutaneous and oral manifestations in hiv-infected children and adult-169 cases. Rev. Med Chir Soc Med Nat Iasi.2003 Jul-Sept; 107(3):565-9. 42- MONIACI D., CAVALLANI M., GRECO D., ET ALL. 57 Oral lesion in children born to hiv-1 positive woman. J Oral Pathol Med. 1993 Jan; 22(1):8-11 43- NIELSEN H., BENTSE K.D., HOJTVED L., ET ALL. Oral candidiasis and immune status of hiv-infected patients. J Oral Pathol Med. 1993, 22:8-11 44- O.M.S. Immunology of HIV infection and AIDS:Memorandun from a Who⁄VIS meeting Bull OMS,1987;65:425-574 45- ONUSIDA/OMS Le point sur l’épidémie du Sida : Decembre 2005. 46- PATTON L.L., PHELAN J.A., RAMOS-GOMEZ F.J., ET ALL. Prevalence and classification of hiv associated oral lesions. Oral Dis .2002;8 Suppl 2: 98-109. 47- PELLETIER R., PETER J., ANTIN C., GONZALEZ C., ET ALL. Emmergence of resistance of candida albicans to clotrimazole in human immunodeficiency virus-infected children: in vitro and clinical correlations. J Clin Microbiol.2000 Apr; 38(4):1563-8. 48- PINDBORG J.J. Global of the AIDS epidemic. Oral Surg, Oral Med, Oral Pathol 73 (2),138-141,1992 49- PIOT P., QUINNT T.C.,TAELMAN H. 58 Acquired immunodéficiency Syndrome in a heterosexual population in Zaire. Lancet 1984 ; 2 : 65-9. 50- PIOT P., CAREL M. Epidemiological and sociological aspects of HIV infection in developing Countries. Br.Med.Bull1988; 44:64-88 51- PIZZO AND C.M. WILFERT (EDS). Pediatric Aids: The challenge of hiv infection in infants, children and adolescent. Third edition Baltimore: Williams and Wilkins 1998. 52- PONGSIRIWET S., IAMAROON A., KANJANAVANIT S., ET ALL. Oral lesions and dental caries status in perinatally hiv infected children in Northern Thailand. Int. J. Pediatr. dent.2003 May; 13(3):180-5. 53- RAMOS-GOMEZ F. Dental considerations for pediatric Aids-infected patient. Oral Dis 2002, 8(Suppl2) : 48-54. 54- RAMOS-GOMEZ F.J., HILTON J..F, CANCHOLA A.J., ET ALL. Risk factors for hiv-related orofacial soft tissue manifestations in children. Pediatri Dent.1996 Mar-Apr, 18(18) : 121-6. 55- REGEZI J.A., MACPHAIL L.A., DANIEL T.E., ET ALL. Oral kaposi sarcoma: a 10 years retrospective histopathologic study. J. Oral Pathol Med.1993,22 : 292-297. 56- ROBEIRO A., PORTELA M., SOUZA I.P. 59 Relation between biofilm, caries activity and gingivitis in hiv positive children. Pesqui Odontol Bras.2002 Apr-Jun;16(2):144-50. 57- SAMARANAYAKE L.P. Oral mycoses in HIV infection. Oral surg Oral Med Oral Pathol.1992,73:171-180 58- SAMARANAYAKE L.P. Oral mycoses in hiv infection. Oral Surg Oral Med Oral Pathol.1992,73:215-25. 59- SAMSON J., CARREL J.-P., LOMBARDI T. Médecine buccale et Chirurgie buccale. Soc. Franc. de Méd. Bucc. et chir. Bucc., vol4, n°3 Paris 1998. 60- SCULLY C., MC CARTHY G. Management of oral health in persons with hiv infection. Oral Surg Oral Med Oral Pathol.1992, 73:215-25. 61- SCULLY C. The basis of diagnocis and treatement. Oral and maxillofacial Medicine Edinburgh: Wright: 2004. 62- SURAWUT P. AND AL. Oral colonisation of candida species in perinatally hiv-infected children in Northern Thailand. J. of oral science. Vol 46, N°2,101-105, 2004 60 63- TAHA T.E., GRAHAM S.M., KUMWENDA N.I., ET ALL. Morbity among human immunodeficiency virus-1- infected and uninfected African children. Pediatrics. 2000 Dec; 106 (6) : E77. 64- UNAIDS⁄WHO Global summary of the HIV.AIDS epidemic,December 1999 joint United Nations Programm ou AIDS-2001 Epidemiological fact scheet http:⁄www⁄unaids.rg 65- WEINERT M. GRIMES R.M. AND LYNCH D.P. Oral manifestations of hiv infection. Annals of internal Med, 125:485-96, 1996 66- WIKIPEDIA Syndrome de l’immunodéficience acquise Article de Wikipédia, L’encyclopédie libre et gratuite Avril 2005 61 FICHES D’ENQUETE Nom : ……………………………………… Date naissance………………….... Prénom. ……………………………………. Sexe. : . . (1 = Masculin 2 = Féminin) Mode d’accouchement : . (1 = Voie basse Poids actuel : . . . . . . . . . .kg 2 = Césarienne) Allaitement : (1 = au sein 2 = biberon) Durée de l’allaitement : ……… mois Volet médical I- ETAT GENERAL : ……………………………………………………. 1 = Diarrhée chronique 2 = Toux 3 = Tuberculose 4 = Autre a préciser II- HOSPITALISATIONS. . . (1 = Oui 0 = Non) Si oui : motif III- TRANSFUSION . . . (1 = Oui 0 = Non) Volet Odontologique I- HYGIENE BUCCO DENTAIRE Fréquence de brossage des dents 1 = trois fois par jour 2 = deux fois par jour 3 = une fois par jour 4 = pas de brossage des dents 62 II- DERNIERE VISITE CHEZ LE DENTISTE 1= inférieur à 6 mois 2 = 6 à 12mois 3 = 12 à 24 mois 4 = plus de 24 mois 5 = jamais fait de visite chez un Dentiste III- ULCERATIONS BUCCALES 1 = présentes 2 = absentes Lésions blanches 1 = présentes 2 = absentes Lésions herpétiques 1 = présentes 2 = absentes IV- EXAMEN TETE ET COU 0 = normal 1 = anormal Adénopathies Gauche Droite Glandes salivaires Gauche gonflées Droite Parotidiennes Sous mandibulaires Sous maxillaires Sublinguales Cervicales V- EXAMEN DES MUQUEUSES 63 0 = normal 1 = anormal 0 = absent 1 = présent Lèvres Muqueuse jugale Langue Plancher buccal Palais Gencive tatouée Erythème gingival Gencive nécrotique Nécrose parodontale Description des lésions 1 = les lèvre, 2= muqueuse Jugale, 3= la langue, 4= plancher de la bouche, 5 = palais, 6 = gencive 1= CP ; 2= CE ; 3= perlèche; 4 = leucoplasie chevelue ; 5 = ulcérations ; 7 = herpes ; 8 = aphtes ; 9 = condylome ; 10 = Gun ; 11 = NOMA ; 12 = sarcome de kaposi ; 13 = les autres cancers 14 = langue géographique 15 = autres Diagnostic supposé __ __ Siège (e) Lésion1 ___ Lésion2 ___ __ __ Lésion 3 ___ __ __ Lésion 4 ___ __ __ Lésion 5 ___ __ __ Etat parodontal 64 Lésion observée Nombre Erythème gingival Gingivite nécrotique Nécrose parodontale VI- Etat de la denture (C-E-T) (C = carie ; E = extraite ; T= traitée) Max 17 12 52 __ __ 16 15 14 13 11 55 54 53 51 __ __ __ __ __ 21 22 23 24 25 26 27 61 62 63 64 65 __ __ __ __ __ __ __ __ Mand 47 42 82 __ ___ 46 45 44 43 41 85 84 83 8 __ ___ __ __ __ 31 36 71 __ __ 32 33 34 35 37 72 73 74 75 __ __ __ __ __ 65
