Le syndrome d`apnées du sommeil

194Diabète & Obésité • Mai 2011 • vol. 6 • numéro 49
MISE AU POINT
ÉPIDÉMIOLOGIE
DES PATHOLOGIES FRÉQUENTES
❚Le diabète
Le diabète concerne actuellement
en France métropolitaine 2,4 mil-
lions de personnes, dont 2,2 mil-
lions de diabétiques de type 2.
La prévalence était estimée en
2009 selon les dernières données
* Service de diabétologie, maladies métaboliques, nutrition,
CHU de Toulouse
de l’étude ENTRED 2007-2010, à
4,39 % soit une augmentation de
+ 6 %/an entre 2000 et 2009.
A l’échelle internationale, l’IDF
(International Diabetes Fe-
deration) estime en 2010 le
nombre de personnes diabé-
tiques à 285 millions soit 6,4 %
de la population mondiale. Les
prévisions pour 2030 si elles
sont peut-être alarmistes, sont
pour le moins alarmantes avec
438 millions de patients diabé-
tiques dans le monde…
❚Le syndrome d’apnées
obstructives du sommeil (SAOS)
Rappelons que le syndrome
d’apnées obstructives du som-
meil (SAOS) se définit selon les
dernières recommandations de
la Société Française de Pneumo-
logie (1) comme l’association :
• d’une somnolence diurne
excessive non expliquée par
d’autres facteurs (critère A) ;
• ou de deux des critères parmi
les suivants : ronflements, sen-
sation d’étouffement ou de suf-
focation pendant le sommeil,
sommeil non réparateur, fatigue
diurne, difficultés de concentra-
tion, nycturie (critère B) ;
• et d’un critère polysomnogra-
phique ou polygraphique : index
apnée/hypopnée (IAH) O 5/h
(critère C).
On parle de SAOS léger pour
un IAH entre 5 et 15/h, modéré
entre 15 et 30/h et sévère au-delà
de 30/h.
De par la nécessité d’examens
complémentaires longs, coûteux
et beaucoup moins accessibles
qu’une glycémie à jeun, il est
facile de concevoir que la pré-
valence du syndrome d’apnées
obstructives du sommeil (SAOS)
est quant à elle beaucoup plus
difficile à déterminer.
L’étude de la cohorte DESIR en
France estime la prévalence à
7 % chez les femmes et 14 %
chez les hommes en 1994 et l’in-
cidence à 6 ans en France à 6 %
chez les femmes et 14 % chez les
hommes. Le recueil de données
est cependant déclaratif (2).
La Wisconsin Sleep Cohorte Stu-
xxxxx
xxxxx
xxxxxx
xxxxx
Le lien épidémiologique entre
diabète de type 2 et le syndrome
d’apnées obstructives du sommeil
(SAOS) est fort et fait l’objet ac-
tuellement de nombreuses études.
Nous nous proposons ici, à travers
cette mise au point, de tenter de ré-
pondre aux questions suivantes :
• quelle est la fréquence de l’asso-
ciation diabète de type 2 et SAOS ?
• sur quelles hypothèses physiopa-
thologiques repose cette associa-
tion ?
• le traitement du SAOS a-t-il un im-
pact bénéfique sur l’équilibre glycé-
mique ?
• quel est l’intérêt du dépistage et
comment dépister le SAOS ?
• enfin une parenthèse sera ouverte
sur l’association entre SAOS et dia-
bète de type 1.
Introduction
Le syndrome d’apnées
du sommeil
Quel lien avec le diabète ?
Dr Ana Estrade*
© Amy Walters - Fotolia

LE SYNDROME D’APNÉES DU SOMMEIL
Diabète & Obésité • Mai 2011 • vol. 6 • numéro 49 195
dy (3), bien qu’ancienne (1993),
se basait sur des enregistre-
ments polysomnographiques
chez 602 patients permettant
après extrapolation d’estimer la
prévalence du SAOS dans la po-
pulation générale américaine à
2 % chez les femmes et 4 % chez
les hommes.
On conçoit donc aisément la va-
riabilité des données épidémio-
logiques en fonction du mode
diagnostique du SAOS.
L’association épidémiologique
de ces deux pathologies a fait
l’objet de plusieurs études.
DIABÈTE ET SAOS : UN LIEN
ÉPIDÉMIOLOGIQUE FORT
❚La prévalence du diabète
chez les porteurs d’un SAOS
est élevée
Ainsi, l’étude de Meslier en 2003
(4) retrouve chez 682 hommes
présentant un SAOS sur des
données polysomnographiques,
une prévalence du diabète de
type 2 (diagnostiqué par une
HGPO 75 g) à 30 % et celle de
l’intolérance au glucose à 20 %
soit 50 % des patients présentant
des anomalies glucidiques dans
cette population.
❚Prévalence du SAOS
chez les diabétiques de type 2
De même, la prévalence du SAOS
chez les patients diabétiques de
type 2 est importante. La pré-
valence d’un SAOS chez 306 pa-
tients diabétiques de type 2
obèses (IMC moyen 36,5 kg/m2)
a été évaluée à 86,6 % parmi les-
quels 33,4 % de SAOS légers (IAH
entre 5 et 15), 30,5 % de SAOS
modérés (IAH entre 15 et 30) et
22,6 % de SAS sévères (IAH > 30)
(5).
Une autre étude, conduite chez
303 diabétiques de type 2 obèses
et mal équilibrés (HbA1c : 9,1-
9,3 %) retrouve également une
prévalence du SAOS à 63 %, avec
un SAOS léger chez 34 % des
patients, un SAOS modéré chez
19 % des patients, et un SAOS
sévère chez 10 % d’entre eux (6).
La méta-analyse de Cappuc-
cio montre un risque majoré
significatif d’obésité chez les
enfants et les adultes présen-
tant un manque de sommeil.
Ainsi, les adultes qui dorment
moins de 5 heures par nuit ont
Il existe donc une forte préva-
lence de diabète de type 2 chez
les patients présentant un SAOS
et également une forte préva-
lence du SAOS chez les patients
diabétiques.
De manière logique, en résulte
la question du lien physiopa-
thologique qui pourrait unir ces
deux pathologies. L’obésité, qui
constitue le lit à la fois du dia-
bète et du SAOS paraît être le
dénominateur commun de ces
deux pathologies. Mais au-delà
de ce lien en apparence évident,
il semblerait que le SAOS soit un
facteur de risque de survenue de
diabète et de déséquilibre gly-
cémique indépendamment de
l’obésité.
PHYSIOPATHOLOGIE
UN DÉNOMINATEUR COMMUN :
L’OBÉSITÉ
❚SAOS et obésité
On conçoit facilement le déve-
loppement d’un syndrome d’ap-
nées chez le sujet obèse. Inver-
sement, le manque de sommeil
peut être également associé à
une prise de poids sur plu-
sieurs années comme le suggère
l’étude épidémiologique sur la
Nurses’Health Study Cohort (7).
une augmentation de 50 % du
risque d’obésité par rapport aux
adultes qui dorment plus long-
temps (8).
❚Diabète et obésité
Le lien entre obésité et diabète
via l’insulinorésistance n’est plus
à démontrer.
SAOS : UN FACTEUR DE RISQUE
INDÉPENDANT
DU DÉVELOPPEMENT DU DT2
❚Ronflement
Déjà des études épidémiolo-
giques montrent que le ronfle-
ment est associé à une augmen-
tation du risque de survenue
d’un diabète de type 2 à 10 ans.
Ainsi, Elmasry et al. (9) retrou-
vent chez 2 668 hommes âgés de
30 à 69 ans, interrogés en 1984
et en 1994, un taux de survenue
de diabète à 10 ans de 5,4 % chez
les patients ronfleurs vs 2,4 %
chez les patients non ronfleurs
(p < 0,001). Chez les patients
obèses ronfleurs, l’incidence de
diabète est de 13,5 % vs 8,6 %
chez les patients obèses non ron-
fleurs. Bien que l’obésité semble
être le principal facteur de risque
de développement d’un diabète
de type 2, les auteurs concluent
que la coexistence d’un ronfle-
ment majore ce risque.
Il existe une forte prévalence de diabète de
type 2 chez les patients présentant un SAOS
et une forte prévalence du SAOS
chez les patients diabétiques.

MISE AU POINT
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L’étude de Al-Delaimy (10) ayant
porté sur 69 852 femmes de la
Nurses’Health Study Cohort, re-
trouve également une augmen-
tation de l’incidence de diabète
à 10 ans. Le risque relatif de
développement d’un diabète
de type 2, après ajustement à
l’IMC, est de 1,48 (IC : 1,29-1,70)
chez les patientes ronfleuses
occasionnelles et de 2,25 (IC
1,91-2,66) (p < 0,0001) chez les
troubles respiratoires du som-
meil. Chaque patient a bénéficié
d’un enregistrement par poly-
somnographie et a été classé par
quartile de sévérité du SAOS. Au
cours du suivi (en moyenne de
2,7 ans), il a été étudié l’incidence
de diabète (défini par une GAJ >
1,26 g/l).
Les résultats montrent une in-
cidence de 5,5 cas pour 100 pa-
tients/année dans les groupes
SAOS dans le développement du
diabète de type 2.
❚Chez le diabétique
Il a été montré chez 14 patients
diabétiques de type 2 que le
SAOS sévère était associé à
une plus grande variabilité gly-
cémique nocturne, mesurée
par des Holters glycémiques
(CGMS). Le traitement par PPC
réduit cette variabilité (13).
La dette de sommeil et/ou une
mauvaise qualité du sommeil pa-
raissent également associées à un
moins bon contrôle glycémique
global, évalué par l’HbA1c (14).
De plus, la sévérité du SAS est cor-
rélée à un moindre contrôle glycé-
mique. Dans l’étude d’Aronsohn,
60 patients diabétiques de type 2
ont réalisé une polysomnogra-
phie qui a objectivé 77 % de
SAOS dans cette population
(IAH > 5). Après ajustement à
l’âge, au sexe, à l’IMC, au nombre
de traitements antidiabétiques,
à l’exercice et à la durée de som-
meil, la comparaison par rapport
au groupe sans SAOS retrouve
une augmentation statistique-
ment significative de l’HbA1c de
1,49 %, 1,93 % et 3,69 % chez les
patients atteints de SAOS légers,
modérés et sévères (15) (Fig. 1) .
MÉCANISMES
PHYSIOPATHOLOGIQUES
ÉVOQUÉS : LE SAOS MAJORERAIT
L’INSULINORÉSISTANCE
La Sleep Heart Health Study a
étudié 2 656 patients par poly-
somnographie et explorations
glucidiques (glycémie à jeun,
HGPO, index HOMA) entre 1994
et 1999. Selon le degré de sévé-
rité du SAOS, il existe une aug-
mentation significative de l’odds
ratio de la glycémie à jeun et de
l’insulinorésistance, après ajus-
tement à l’IMC notamment (16).
De même, chez 30 patients obèses
patientes ronfleuses régulières
vs les non-ronfleuses. Il semble
également que l’association ron-
flement-diabète soit en partie
indépendante de l’obésité de
manière significative.
Néanmoins, ces données sont
à interpréter avec précaution
dans la mesure où il s’agit de
données déclaratives recueillies
par questionnaires aussi bien
pour le ronflement que pour le
diagnostic de diabète. Elles res-
tent toutefois intéressantes du
fait de l’importance des popula-
tions concernées et témoignent
encore du fort lien épidémiolo-
gique entre ces 2 pathologies.
❚Chez le non diabétique
Chez le sujet non diabétique, le
SAOS serait un facteur de risque
de survenue de diabète, indé-
pendant de l’obésité.
L’étude de Botros (2009) (11),
étude longitudinale observation-
nelle, a porté sur 544 adultes non
diabétiques parmi 1 233 adultes
d’une cohorte de vétérans (plus
de 90 % d’hommes) du Connec-
ticut (Etats-Unis), présentant
des symptômes évocateurs de
SAOS vs 1,8 dans le groupe
contrôle. La probabilité de dé-
velopper un diabète dans le
groupe SAOS est significative-
ment majorée (p < 0,003). Après
ajustement à l’âge, à l’IMC, à la
modification de l’IMC, au sexe, à
la glycémie à jeun, l’association
SAOS et diabète reste significa-
tivement pertinente (HR : 1,43 ;
IC : 1,10-1,86 ; p < 0,008). L’ap-
née du sommeil apparaît donc
comme un facteur de risque in-
dépendant de développement
du diabète. Pour les deux quar-
tiles les plus élevés d’IAH, 60 %
des sujets étaient traités par PPC
ce qui est associé à une atténua-
tion significative du risque d’ap-
parition d’un diabète de type 2
par comparaison aux non-utili-
sateurs (p = 0,04).
L’étude de Reichmuth et al. (12)
a montré également que le SAOS
augmentait le risque de diabète
de type 2 mais il n’a pas été re-
trouvé de relation indépendante
vis-à-vis de l’obésité.
Il apparaît donc nécessaire de
réaliser des études supplémen-
taires pour asseoir définitive-
ment le rôle indépendant du
Le SAOS serait un facteur de risque
indépendant de développement de diabète de
type 2 et de déséquilibre glycémique
chez le diabétique de type 2.

LE SYNDROME D’APNÉES DU SOMMEIL
Diabète & Obésité • Mai 2011 • vol. 6 • numéro 49 197
et apnéiques, il existe une ma-
joration de l’insulinorésistance
évaluée par une HGPO par rap-
port à un groupe d’obèses non ap-
néiques et un groupe témoin non
obèse non apnéique (17).
Cette majoration de l’insulinoré-
sistance est sous-tendue par deux
hypothèses physiopathologiques.
❚La fragmentation du sommeil
Une étude a montré ainsi que
la suppression du sommeil lent
profond pendant 3 nuits chez
9 patients volontaires sains di-
minuait la sensibilité à l’insuline
(18) (Fig. 2) .
• Dans la cohorte du Sleep Heart
Health Study, il est montré
qu’une durée de sommeil < 6 h
ou > 9 h est associée à une pré-
valence augmentée de diabète et
d’intolérance au glucose (19).
• D’autres études montrent éga-
lement que la durée du sommeil
influence les sécrétions hormo-
nales : ainsi, une durée de som-
meil < 4 h entraîne une diminu-
tion des taux moyens, des taux
maximum et de l’amplitude de
la sécrétion de leptine par rap-
port à une durée de sommeil
> 12 h. Des valeurs intermédiaires
sont retrouvées lorsque la durée
de nuit est évaluée à 8 h suggé-
rant un continuum. De même, la
sécrétion de cortisol est pertur-
bée : une durée de sommeil < 4 h
majore la sécrétion cortisolique
le lendemain en fin d’après-mi-
di. L’insulinorésistance mesurée
par HOMA au petit-déjeuner est
également majorée lors d’une
dette de sommeil.
Le sommeil apparaît donc
comme un composant majeur
de la régulation neuro-endocri-
nienne du métabolisme énergé-
tique (20) (Fig. 3) .
❚Hypoxie
L’hypoxie intermittente partici-
perait également au développe-
ment d’une insulinorésistance.
Plusieurs expériences en haute
altitude ont montré que l’hy-
poxie aiguë diminuait l’insu-
linosensibilité chez des sujets
sains (21-23). Cette insulino-
sensibilité est restaurée après
quelques jours d’acclimatation.
Le SAOS, par le biais des désa-
turations, est à l’origine d’une
hypoxémie intermittente qui
pourrait ainsi majorer l’insuli-
norésistance.
En synthèse, le SAOS pourrait
favoriser l’insulinorésistance in-
dépendamment de l’obésité, et
par là entraîner des troubles de
la glycorégulation voire un dia-
bète.
L’IDF a proposé en 2008 le sché-
ma représentant les liens phy-
siopathologiques unissant SAOS
et diabète (Fig. 4) . La question qui
se pose alors est de savoir si le
traitement du SAOS apporte un
bénéfice en terme de diminu-
tion de survenue de diabète et
de contrôle glycémique chez le
diabétique.
TRAITEMENT
PRINCIPES
DU TRAITEMENT DU SAOS
Le traitement du SAOS repose
sur une prise en charge globale,
définie par les recommanda-
tions de la Société Française de
Pneumologie de 2010 (1). L’hy-
giène de vie est un volet pré-
alable indispensable avec en
particulier une prise en charge
nutritionnelle visant à réduire
l’obésité et le surpoids. Il est éga-
lement recommandé l’éviction
10,5
HbA1c
ajustée (%)
Pas de SAS SAS léger
P < 0,0001 for linear trend
SAS modéré SAS sévère
9,5
8,5
7,5
6,5
5,5
4,5
3,5
10
8
6
4
Base Après 3 nuits sans
sommeil lent profond
Sensibilit
é
à
l’insuline
(milliunités/litre)-1min-1
2
0
Figure 1 – Lien entre le syndrome d’apnées du sommeil
et le taux d’hémoglobine glyquée.
Figure 2 – Sommeil lent profond et sensibilité à l’insuline.

MISE AU POINT
198Diabète & Obésité • Mai 2011 • vol. 6 • numéro 49
de toxiques, comme l’alcool, et
de certains traitements dépres-
seurs du système respiratoire,
comme les benzodiazépines. Il
n’existe pas de traitement médi-
camenteux spécifique du SAOS.
Le traitement de référence actuel
repose sur les systèmes de Pression
Positive Continue (PPC). Il s’agit
d’appareillages de port nocturne
qui au moyen de masques faciaux,
nasaux ou narinaires délivrent
une pression positive continue en
air permettant une ouverture des
voies aériennes supérieures (Fig. 5) .
L’indication à la PPC repose sur
la présence :
• d’une hypersomnolence diurne ;
• de 3 critères parmi les suivants :
ronflements, céphalées mati-
nales, vigilance réduite, trouble
de la libido, HTA, nycturie ;
• d’un IAH > 30/h ou 5 < IAH < 30/h
et index micro-éveils 10/h.
Les alternatives thérapeutiques
à la PPC sont représentées par
les orthèses mandibulaires et la
chirurgie.
EFFICACITÉ
DU TRAITEMENT PAR PPC
Le traitement par PPC a déjà
démontré son efficacité de ma-
nière significative sur diverses
atteintes liées au SAOS. Ainsi,
le traitement du SAOS par PPC
permet :
• l’amélioration du sommeil, de
la qualité de vie avec diminution
de la somnolence ;
• la diminution du risque d’acci-
dents de la voie publique ;
• l’amélioration des perfor-
mances au travail ;
Figure 3 – Impact de la durée du sommeil sur les sécrétions hormonales.
Apnées
du sommeil
Résistance à l'insuline/dysfonctionnement
des cellules pancréatiques
Intolérance au glucose/diabète de type 2
Fragmentation
du sommeil
Hypoxémie
intermittente
Activation
sympathique
(catécholamines)
Modifications
de l'axe HTH
(cortisol)
Stress
oxydatif
(RSO)
Activation
des voies
inflammatoires
(IL-6, TNFα)
Modification
du profil des
adipokines
(leptines, adiponectine)
Figure 4 - Les mécanismes potentiels liant l’apnée du sommeil à l’intolérance au glucose.
4 heures au lit –
3h48 de sommeil
Leptine (ng/ml)
Cortisol (μg/dl)
HOMA –
Insuline (mU/l) –
Glucose
(mmol/l)/22,5
Heure Heure Heure
8 heures au lit –
6h52 de sommeil
12 heures au lit –
8h52 de sommeil