Le syndrome d`apnées du sommeil

mise au point
Le syndrome d’apnées
du sommeil
Quel lien avec le diabète ?
Dr Ana Estrade*
Le lien épidémiologique entre
diabète de type 2 et le syndrome
d’apnées obstructives du sommeil
(SAOS) est fort et fait l’objet actuellement de nombreuses études.
Nous nous proposons ici, à travers
cette mise au point, de tenter de répondre aux questions suivantes :
• quelle est la fréquence de l’association diabète de type 2 et SAOS ?
• sur quelles hypothèses physiopathologiques repose cette association ?
• le traitement du SAOS a-t-il un impact bénéfique sur l’équilibre glycémique ?
• quel est l’intérêt du dépistage et
comment dépister le SAOS ?
• enfin une parenthèse sera ouverte
sur l’association entre SAOS et diabète de type 1.
éPIDéMIOLOGIE
Des pathologies fréquentes
❚❚Le diabète
Le diabète concerne actuellement
en France métropolitaine 2,4 millions de personnes, dont 2,2 millions de diabétiques de type 2.
La prévalence était estimée en
2009 selon les dernières données
* Service de diabétologie, maladies métaboliques, nutrition,
CHU de Toulouse
194
❚❚Le syndrome d’apnées
obstructives du sommeil (SAOS)
Rappelons que le syndrome
d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) se définit selon les
dernières recommandations de
la Société Française de Pneumologie (1) comme l’association :
• d’une somnolence diurne
excessive non expliquée par
d’autres facteurs (critère A) ;
• ou de deux des critères parmi
les suivants : ronflements, sensation d’étouffement ou de suffocation pendant le sommeil,
sommeil non réparateur, fatigue
diurne, difficultés de concentration, nycturie (critère B) ;
• et d’un critère polysomnographique ou polygraphique : index
apnée/hypopnée (IAH) O 5/h
(critère C).
On parle de SAOS léger pour
un IAH entre 5 et 15/h, modéré
entre 15 et 30/h et sévère au-delà
de 30/h.
© Amy Walters - Fotolia
Introduction
de l’étude ENTRED 2007-2010, à
4,39 % soit une augmentation de
+ 6 %/an entre 2000 et 2009.
A l’échelle internationale, l’IDF
(International
Diabetes
Federation) estime en 2010 le
nombre de personnes diabétiques à 285 millions soit 6,4 %
de la population mondiale. Les
prévisions pour 2030 si elles
sont peut-être alarmistes, sont
pour le moins alarmantes avec
438 millions de patients diabétiques dans le monde…
De par la nécessité d’examens
complémentaires longs, coûteux
et beaucoup moins accessibles
qu’une glycémie à jeun, il est
facile de concevoir que la prévalence du syndrome d’apnées
obstructives du sommeil (SAOS)
est quant à elle beaucoup plus
difficile à déterminer.
L’étude de la cohorte DESIR en
France estime la prévalence à
7 % chez les femmes et 14 %
chez les hommes en 1994 et l’incidence à 6 ans en France à 6 %
chez les femmes et 14 % chez les
hommes. Le recueil de données
est cependant déclaratif (2).
La Wisconsin Sleep Cohorte StuDiabète & Obésité • Mai 2011 • vol. 6 • numéro 49
Le Syndrome d’Apnées du Sommeil
dy (3), bien qu’ancienne (1993),
se basait sur des enregistrements
polysomnographiques
chez 602 patients permettant
après extrapolation d’estimer la
prévalence du SAOS dans la population générale américaine à
2 % chez les femmes et 4 % chez
les hommes.
On conçoit donc aisément la variabilité des données épidémiologiques en fonction du mode
diagnostique du SAOS.
L’association épidémiologique
de ces deux pathologies a fait
l’objet de plusieurs études.
Diabète et SAOS : un lien
épidémiologique fort
❚❚La prévalence du diabète
chez les porteurs d’un SAOS
est élevée
Ainsi, l’étude de Meslier en 2003
(4) retrouve chez 682 hommes
présentant un SAOS sur des
données polysomnographiques,
une prévalence du diabète de
type 2 (diagnostiqué par une
HGPO 75 g) à 30 % et celle de
l’intolérance au glucose à 20 %
soit 50 % des patients présentant
des anomalies glucidiques dans
cette population.
❚❚Prévalence du SAOS
chez les diabétiques de type 2
De même, la prévalence du SAOS
chez les patients diabétiques de
type 2 est importante. La prévalence d’un SAOS chez 306 patients diabétiques de type 2
obèses (IMC moyen 36,5 kg/m2)
a été évaluée à 86,6 % parmi lesquels 33,4 % de SAOS légers (IAH
entre 5 et 15), 30,5 % de SAOS
modérés (IAH entre 15 et 30) et
22,6 % de SAS sévères (IAH > 30)
(5).
Une autre étude, conduite chez
303 diabétiques de type 2 obèses
Diabète & Obésité • Mai 2011 • vol. 6 • numéro 49
et mal équilibrés (HbA1c : 9,19,3 %) retrouve également une
prévalence du SAOS à 63 %, avec
un SAOS léger chez 34 % des
patients, un SAOS modéré chez
19 % des patients, et un SAOS
sévère chez 10 % d’entre eux (6).
La méta-analyse de Cappuccio montre un risque majoré
significatif d’obésité chez les
enfants et les adultes présentant un manque de sommeil.
Ainsi, les adultes qui dorment
moins de 5 heures par nuit ont
Il existe une forte prévalence de diabète de
type 2 chez les patients présentant un SAOS
et une forte prévalence du SAOS
chez les patients diabétiques.
Il existe donc une forte prévalence de diabète de type 2 chez
les patients présentant un SAOS
et également une forte prévalence du SAOS chez les patients
diabétiques.
De manière logique, en résulte
la question du lien physiopathologique qui pourrait unir ces
deux pathologies. L’obésité, qui
constitue le lit à la fois du diabète et du SAOS paraît être le
dénominateur commun de ces
deux pathologies. Mais au-delà
de ce lien en apparence évident,
il semblerait que le SAOS soit un
facteur de risque de survenue de
diabète et de déséquilibre glycémique indépendamment de
l’obésité.
PHYSIOPATHOLOGIE
Un dénominateur commun :
l’obésité
❚❚SAOS et obésité
On conçoit facilement le développement d’un syndrome d’apnées chez le sujet obèse. Inversement, le manque de sommeil
peut être également associé à
une prise de poids sur plusieurs années comme le suggère
l’étude épidémiologique sur la
Nurses’Health Study Cohort (7).
une augmentation de 50 % du
risque d’obésité par rapport aux
adultes qui dorment plus longtemps (8).
❚❚Diabète et obésité
Le lien entre obésité et diabète
via l’insulinorésistance n’est plus
à démontrer.
SAOS : un facteur de risque
indépendant
du développement du dt2
❚❚Ronflement
Déjà des études épidémiologiques montrent que le ronflement est associé à une augmentation du risque de survenue
d’un diabète de type 2 à 10 ans.
Ainsi, Elmasry et al. (9) retrouvent chez 2 668 hommes âgés de
30 à 69 ans, interrogés en 1984
et en 1994, un taux de survenue
de diabète à 10 ans de 5,4 % chez
les patients ronfleurs vs 2,4 %
chez les patients non ronfleurs
(p < 0,001). Chez les patients
obèses ronfleurs, l’incidence de
diabète est de 13,5 % vs 8,6 %
chez les patients obèses non ronfleurs. Bien que l’obésité semble
être le principal facteur de risque
de développement d’un diabète
de type 2, les auteurs concluent
que la coexistence d’un ronflement majore ce risque.
195
mise au point
L’étude de Al-Delaimy (10) ayant
porté sur 69 852 femmes de la
Nurses’Health Study Cohort, retrouve également une augmentation de l’incidence de diabète
à 10 ans. Le risque relatif de
développement d’un diabète
de type 2, après ajustement à
l’IMC, est de 1,48 (IC : 1,29-1,70)
chez les patientes ronfleuses
occasionnelles et de 2,25 (IC
1,91-2,66) (p < 0,0001) chez les
troubles respiratoires du sommeil. Chaque patient a bénéficié
d’un enregistrement par polysomnographie et a été classé par
quartile de sévérité du SAOS. Au
cours du suivi (en moyenne de
2,7 ans), il a été étudié l’incidence
de diabète (défini par une GAJ >
1,26 g/l).
Les résultats montrent une incidence de 5,5 cas pour 100 patients/année dans les groupes
Le SAOS serait un facteur de risque
indépendant de développement de diabète de
type 2 et de déséquilibre glycémique
chez le diabétique de type 2.
patientes ronfleuses régulières
vs les non-ronfleuses. Il semble
également que l’association ronflement-diabète soit en partie
indépendante de l’obésité de
manière significative.
Néanmoins, ces données sont
à interpréter avec précaution
dans la mesure où il s’agit de
données déclaratives recueillies
par questionnaires aussi bien
pour le ronflement que pour le
diagnostic de diabète. Elles restent toutefois intéressantes du
fait de l’importance des populations concernées et témoignent
encore du fort lien épidémiologique entre ces 2 pathologies.
❚❚Chez le non diabétique
Chez le sujet non diabétique, le
SAOS serait un facteur de risque
de survenue de diabète, indépendant de l’obésité.
L’étude de Botros (2009) (11),
étude longitudinale observationnelle, a porté sur 544 adultes non
diabétiques parmi 1 233 adultes
d’une cohorte de vétérans (plus
de 90 % d’hommes) du Connecticut (Etats-Unis), présentant
des symptômes évocateurs de
196
SAOS vs 1,8 dans le groupe
contrôle. La probabilité de développer un diabète dans le
groupe SAOS est significativement majorée (p < 0,003). Après
ajustement à l’âge, à l’IMC, à la
modification de l’IMC, au sexe, à
la glycémie à jeun, l’association
SAOS et diabète reste significativement pertinente (HR : 1,43 ;
IC : 1,10-1,86 ; p < 0,008). L’apnée du sommeil apparaît donc
comme un facteur de risque indépendant de développement
du diabète. Pour les deux quartiles les plus élevés d’IAH, 60 %
des sujets étaient traités par PPC
ce qui est associé à une atténuation significative du risque d’apparition d’un diabète de type 2
par comparaison aux non-utilisateurs (p = 0,04).
L’étude de Reichmuth et al. (12)
a montré également que le SAOS
augmentait le risque de diabète
de type 2 mais il n’a pas été retrouvé de relation indépendante
vis-à-vis de l’obésité.
Il apparaît donc nécessaire de
réaliser des études supplémentaires pour asseoir définitivement le rôle indépendant du
SAOS dans le développement du
diabète de type 2.
❚❚Chez le diabétique
Il a été montré chez 14 patients
diabétiques de type 2 que le
SAOS sévère était associé à
une plus grande variabilité glycémique nocturne, mesurée
par des Holters glycémiques
(CGMS). Le traitement par PPC
réduit cette variabilité (13).
La dette de sommeil et/ou une
mauvaise qualité du sommeil paraissent également associées à un
moins bon contrôle glycémique
global, évalué par l’HbA1c (14).
De plus, la sévérité du SAS est corrélée à un moindre contrôle glycémique. Dans l’étude d’Aronsohn,
60 patients diabétiques de type 2
ont réalisé une polysomnographie qui a objectivé 77 % de
SAOS dans cette population
(IAH > 5). Après ajustement à
l’âge, au sexe, à l’IMC, au nombre
de traitements antidiabétiques,
à l’exercice et à la durée de sommeil, la comparaison par rapport
au groupe sans SAOS retrouve
une augmentation statistiquement significative de l’HbA1c de
1,49 %, 1,93 % et 3,69 % chez les
patients atteints de SAOS légers,
modérés et sévères (15) (Fig. 1).
Mécanismes
physiopathologiques
évoqués : le SAOS majorerait
l’insulinorésistance
La Sleep Heart Health Study a
étudié 2 656 patients par polysomnographie et explorations
glucidiques (glycémie à jeun,
HGPO, index HOMA) entre 1994
et 1999. Selon le degré de sévérité du SAOS, il existe une augmentation significative de l’odds
ratio de la glycémie à jeun et de
l’insulinorésistance, après ajustement à l’IMC notamment (16).
De même, chez 30 patients obèses
Diabète & Obésité • Mai 2011 • vol. 6 • numéro 49
Le Syndrome d’Apnées du Sommeil
P < 0,0001 for linear trend
9,5
8,5
7,5
6,5
5,5
4,5
Sensibilité à l’insuline
(milliunités/litre)-1min-1
10
HbA1c
ajustée (%)
10,5
8
6
4
2
0
3,5
Base
Pas de SAS
SAS léger
SAS modéré
SAS sévère
Figure 1 – Lien entre le syndrome d’apnées du sommeil
Après 3 nuits sans
sommeil lent profond
Figure 2 – Sommeil lent profond et sensibilité à l’insuline. et le taux d’hémoglobine glyquée.
et apnéiques, il existe une majoration de l’insulinorésistance
évaluée par une HGPO par rapport à un groupe d’obèses non apnéiques et un groupe témoin non
obèse non apnéique (17).
Cette majoration de l’insulinorésistance est sous-tendue par deux
hypothèses physiopathologiques.
❚❚La fragmentation du sommeil
Une étude a montré ainsi que
la suppression du sommeil lent
profond pendant 3 nuits chez
9 patients volontaires sains diminuait la sensibilité à l’insuline
(18) (Fig. 2).
• Dans la cohorte du Sleep Heart
Health Study, il est montré
qu’une durée de sommeil < 6 h
ou > 9 h est associée à une prévalence augmentée de diabète et
d’intolérance au glucose (19).
• D’autres études montrent également que la durée du sommeil
influence les sécrétions hormonales : ainsi, une durée de sommeil < 4 h entraîne une diminution des taux moyens, des taux
maximum et de l’amplitude de
la sécrétion de leptine par rapport à une durée de sommeil
Diabète & Obésité • Mai 2011 • vol. 6 • numéro 49
> 12 h. Des valeurs intermédiaires
sont retrouvées lorsque la durée
de nuit est évaluée à 8 h suggérant un continuum. De même, la
sécrétion de cortisol est perturbée : une durée de sommeil < 4 h
majore la sécrétion cortisolique
le lendemain en fin d’après-midi. L’insulinorésistance mesurée
par HOMA au petit-déjeuner est
également majorée lors d’une
dette de sommeil.
Le sommeil apparaît donc
comme un composant majeur
de la régulation neuro-endocrinienne du métabolisme énergétique (20) (Fig. 3).
❚❚Hypoxie
L’hypoxie intermittente participerait également au développement d’une insulinorésistance.
Plusieurs expériences en haute
altitude ont montré que l’hypoxie aiguë diminuait l’insulinosensibilité chez des sujets
sains (21-23). Cette insulinosensibilité est restaurée après
quelques jours d’acclimatation.
Le SAOS, par le biais des désaturations, est à l’origine d’une
hypoxémie intermittente qui
pourrait ainsi majorer l’insulinorésistance.
En synthèse, le SAOS pourrait
favoriser l’insulinorésistance indépendamment de l’obésité, et
par là entraîner des troubles de
la glycorégulation voire un diabète.
L’IDF a proposé en 2008 le schéma représentant les liens physiopathologiques unissant SAOS
et diabète (Fig. 4). La question qui
se pose alors est de savoir si le
traitement du SAOS apporte un
bénéfice en terme de diminution de survenue de diabète et
de contrôle glycémique chez le
diabétique.
TRAITEMENT
Principes
du traitement du SAOS
Le traitement du SAOS repose
sur une prise en charge globale,
définie par les recommandations de la Société Française de
Pneumologie de 2010 (1). L’hygiène de vie est un volet préalable indispensable avec en
particulier une prise en charge
nutritionnelle visant à réduire
l’obésité et le surpoids. Il est également recommandé l’éviction
197
mise au point
4 heures au lit –
3h48 de sommeil
8 heures au lit –
6h52 de sommeil
12 heures au lit –
8h52 de sommeil
Leptine (ng/ml)
Cortisol (μg/dl)
HOMA –
Insuline (mU/l) –
Glucose
(mmol/l)/22,5
Heure
Heure
Heure
Figure 3 – Impact de la durée du sommeil sur les sécrétions hormonales.
de toxiques, comme l’alcool, et
de certains traitements dépresseurs du système respiratoire,
comme les benzodiazépines. Il
n’existe pas de traitement médicamenteux spécifique du SAOS.
Le traitement de référence actuel
repose sur les systèmes de Pression
Positive Continue (PPC). Il s’agit
d’appareillages de port nocturne
qui au moyen de masques faciaux,
nasaux ou narinaires délivrent
une pression positive continue en
air permettant une ouverture des
voies aériennes supérieures (Fig. 5).
L’indication à la PPC repose sur
la présence :
• d’une hypersomnolence diurne ;
• de 3 critères parmi les suivants :
ronflements, céphalées matinales, vigilance réduite, trouble
de la libido, HTA, nycturie ;
• d’un IAH > 30/h ou 5 < IAH < 30/h
et index micro-éveils 10/h.
Les alternatives thérapeutiques
à la PPC sont représentées par
198
Apnées
du sommeil
Fragmentation
du sommeil
Activation
sympathique
(catécholamines)
Modifications
de l'axe HTH
(cortisol)
Hypoxémie
intermittente
Stress
oxydatif
(RSO)
Activation
Modification
des voies
du profil des
inflammatoires
adipokines
(IL-6, TNFα) (leptines, adiponectine)
Résistance à l'insuline/dysfonctionnement
des cellules pancréatiques
Intolérance au glucose/diabète de type 2
Figure 4 - Les mécanismes potentiels liant l’apnée du sommeil à l’intolérance au glucose.
les orthèses mandibulaires et la
chirurgie.
Efficacité
du traitement par PPC
Le traitement par PPC a déjà
démontré son efficacité de manière significative sur diverses
atteintes liées au SAOS. Ainsi,
le traitement du SAOS par PPC
permet :
• l’amélioration du sommeil, de
la qualité de vie avec diminution
de la somnolence ;
­• la diminution du risque d’accidents de la voie publique ;
• l’amélioration des performances au travail ;
Diabète & Obésité • Mai 2011 • vol. 6 • numéro 49
© Resmed
Le Syndrome d’Apnées du Sommeil
Figure 5 – Système de pression positive continue.
14
p < 0,001
p < 0,001
n. s.
12
10
ISI
8
6
4
2
0
Base
Après 2 jours
Après 3 mois
Figure 6 – Impacts de la pression positive continue sur les effets
secondaires. A - Incidence cumulée des évènements cardio-
Figure 7 – Evolution de l’insulinosensibilité au cours d’un
vasculaires fatals (%). B - Incidence cumulée des évènements
traitement par PPC.
cardiovasculaires non fatals (%).
• l’amélioration de l’HTA ; elle dépend cependant de la sévérité du
SAOS, du contrôle tensionnel initial et de l’observance à la PPC ;
• la diminution du risque de récidive de FA ;
• la réduction du risque d’accident cardiovasculaire (24) (Fig. 6).
Qu’en est-il
de l’équilibre glycémique ?
Les études ne permettent pas
à l’heure actuelle de trancher
de manière certaine sur l’efficacité de la PPC sur la diminution de l’insulinorésistance et
Diabète & Obésité • Mai 2011 • vol. 6 • numéro 49
le contrôle glycémique chez les
patients diabétiques.
❚❚En faveur d’un bénéfice
Chez le patient non diabétique
Citons l’étude de Harsch (25) qui
retrouve une amélioration de
l’insulinorésistance. Chez 40 patients non diabétiques ayant un
IAH > 20/h, l’insulinorésistance
est mesurée par un clamp hyperinsulinique
euglycémique
avant un traitement par PPC,
deux jours après et 3 mois après.
Dès 48 h, il existe une amélio-
ration significative de l’insulinosensibilité qui se maintient à
3 mois. Néanmoins ces résultats
encourageants sont à pondérer
car il n’est pas retrouvé d’amélioration significative à J2 chez
les patients présentant un IMC
> 30 kg/m2 et une discrète amélioration à 3 mois (Fig. 7). Cette
même étude poursuivie à 3 ans
chez 9 patients montre un maintien de l’amélioration de l’insulinosensibilité (26).
Chez le patient diabétique
Babu et al. montrent une amélio199
mise au point
ration de l’équilibre glycémique
mesurée par un enregistrement
de la mesure continue du glucose (Guardian®) et de l’HbA1c
chez 25 patients diabétiques de
type 2, 1 à 3 mois après un traitement par PPC sans autre modification du traitement antidiabétique (27).
L’étude de Pallayova citée plus
haut (13) retrouve également sur
des enregistrements par CGMS
une diminution de la variabilité glycémique nocturne chez
14 patients diabétiques de type 2
présentant un SAOS sévère,
après traitement par CPAP.
Néanmoins, il s’agit d’études
concernant de faibles effectifs
et surtout il s’agit d’études non
contrôlées.
❚❚Absence d’efficacité
Chez le patient non diabétique
L’étude de Coughlin est une
étude contrôlée, randomisée et
en double aveugle qui concerne
34 patients présentant un SAOS
(naïfs de traitement) non diabétiques. Après traitement par
CPAP ou placebo pendant 6 semaines, il a été certes retrouvé
une amélioration significative
de l’HTA mais pas de l’insulinorésistance (mesurée par HOMA,
clamp hyperinsulinique euglycémique et glycémie à jeun).
Une des raisons pouvant expliquer cette non-significativité
tient peut-être à la durée d’utilisation de la PPC évaluée à moins
de 4 h dans le groupe traité et
moins de 3 h dans le groupe placebo (28).
Chez le patient diabétique
L’étude de West va également
dans le même sens chez des patients diabétiques. Il s’agit d’une
200
étude contrôlée concernant
42 patients cette fois diabétiques
de type 2 et présentant un SAOS,
randomisés en double aveugle
pour recevoir soit un traitement
par PPC soit un placebo pendant
3 mois.
Les résultats n’ont pas retrouvé
d’amélioration de l’HbA1c ni
de l’insulinorésistance (29). Là
aussi, comme dans l’étude précédente, l’utilisation de la PPC
est évaluée en moyenne < 4 h/
nuit pouvant être en partie responsable de la non-amélioration
de l’équilibre glycémique. Néanmoins, les auteurs récusent cette
explication arguant que chez
les patients les plus compliants,
la PPC n’a pas non plus montré
d’efficacité sur les paramètres
glycémiques.
❚❚En synthèse
Nous ne pouvons tirer de conclusions définitives sur l’efficacité
du traitement par PPC sur l’amélioration de l’insulinorésistance
ou de l’équilibre glycémique
chez le diabétique de type 2.
D’une part, les études citées
concernent des populations différentes. De plus, la comparaison est difficile dans la mesure
où certaines d’entre elles ne sont
pas des études contrôlées. Il faut
également citer le problème de
la compliance à l’appareillage
qui reste un point essentiel de la
prise en charge.
D’autre part, il ne faut pas oublier malgré le manque de données sur les paramètres glycémiques et la morbi-mortalité,
l’impact positif du traitement
par PPC sur d’autres paramètres
notamment l’hypertension artérielle et les signes du SAOS
(ronflements,
hypersomnolence diurne...) ; d’où l’intérêt
du dépistage du SAOS, de son
diagnostic et de son traitement.
DéPISTAGE DU SAOS
modalités
La Société Française de Pneumologie recommande en 2010 le
dépistage du SAOS chez les patients à risque.
• La détermination de la probabilité d’un SAOS se fait par la clinique, l’utilisation de questionnaires (type Epworth qui explore
la somnolence diurne excessive)
et la recherche d’autres troubles
du sommeil (diagnostics différentiels).
Il est recommandé d’enregistrer
rapidement les patients suspects
de SAOS présentant :
­- une somnolence diurne sévère ;
- et/ou des comorbidités cardiovasculaires ou respiratoires
sévères ;
- et/ou une activité professionnelle à risque accidentel.
• Le diagnostic de confirmation
se fait par polysomnographie
(examen de référence) ou polygraphie ventilatoire et l’interprétation doit être effectuée par un
médecin spécialiste.
Recommandations
chez le diabétique de type 2
L’IDF a émis en 2008 des recommandations sur la recherche d’un
SAOS chez le patient diabétique
de type 2. Il n’est pas recommandé
une recherche systématique du
SAOS chez tout patient diabétique
de type 2. Le dépistage doit être
ciblé chez les patients présentant
une somnolence diurne excessive.
La recherche peut s’effectuer initialement par questionnaires (notamment le questionnaire de Berlin) puis un bilan de débrouillage
par oxymétrie nocturne peut être
réalisé du fait d’une accessibilité plus aisée. Le diagnostic devra
être confirmé par polysomnographie ou polygraphie ventilatoire.
Diabète & Obésité • Mai 2011 • vol. 6 • numéro 49
Le Syndrome d’Apnées du Sommeil
Le SAOS est, nous l’avons vu, essentiellement relié au diabète de
type 2. Néanmoins, des études
récentes se sont intéressées à sa
recherche dans le cadre du diabète de type 1.
SAOS
ET DIABèTE DE TYPe 1
Une étude pilote grenobloise (30)
menée chez 40 DT1 (âge moyen
43 ans, IMC moyen 24,7 kg/m2,
HbA1c = 7,8 ± 0,9 %) a retrouvé
chez 40 % d’entre eux un SAOS
documenté par enregistrement
polysomnographique. Les patients atteints d’un SAOS sont plus
âgés, ont une plus longue durée
d’évolution du diabète, ont plus
souvent des complications micro(rétinopathie) et macro-angiopathiques. Une des hypothèses
avancées serait celle de la neuropathie. Ces résultats restent cependant à confirmer par d’autres
études à plus grande échelle.
CONCLUSION
Le diabète de type 2 et le SAOS
sont des pathologies fréquentes
et étroitement intriquées par
un dénominateur commun :
l’obésité. Mais le SAOS serait
également un facteur de risque
indépendant de survenue de
diabète et de déséquilibre chez
le diabétique de type 2 par une
majoration de l’insulinorésistance. L’association du SAOS
au diabète de type 1 n’apparaît
pas non plus anecdotique mais
des études à plus grande échelle
sont nécessaires. L’efficacité de
la PPC sur l’amélioration des pa-
ramètres glycémiques reste encore à prouver.
Néanmoins, le bénéfice du traitement sur d’autres paramètres
comme l’hypertension artérielle
ou les symptômes du SAOS rend
l’intérêt du dépistage et du diagnostic indiscutable. Le dépistage
doit être ciblé chez les patients
diabétiques de type 2. Il apparaît
donc indispensable d’établir une
collaboration étroite entre les
spécialistes du SAOS (pneumologues, neurologues) et les diabétologues qui sont amenés à voir les
mêmes patients pour une prise
en charge coordonnée.
n
Mots-clés : Syndrome d’apnées
du sommeil, Ronflement, Risque
cardiovasculaire, Insulinorésistance,
Contrôle glycémique
Bibliographie
1. Société française de pneumologie. Recommandations pour la pratique
clinique du syndrome d’apnées hypopnées obstructives du sommeil de
l’adulte. 2010.
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