Facteurs prédictifs de mortalité dans l`insuffisance cardiaque

‫الجمھورية الجزائرية الديمقراطية الشعبية‬
REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE
‫ﻭﺯﺍﺭﺓ ﺍﻟﺘﻌﻠﻴﻢ ﺍﻟﻌﺎﻟﻲ‬
‫ﻭﺍﻟﺒﺤﺚ ﺍﻟﻌﻠﻤﻲ‬
1 ‫ﺟﺎﻣﻌﺔ ﻭﻫﺮﺍﻥ‬
« ‫» ﺃﺣﻤﺪ ﺑﻦ ﺑﻠﺔ‬
MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR
ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE
UNIVERSITE D’ORAN 1
« AHMED BEN BELLA »
Thèse de Doctorat en Sciences Médicales
ANALYSE DES FACTEURS PREDICTIFS
DE MORTALITE A COURT ET A MOYEN TERME DANS
L’INSUFFISANCE CARDIAQUE SYSTOLIQUE CHRONIQUE
Présentée par :
Dr Hadj Mohammed Ali Lahmar
Maitre-Assistant en Cardiologie
Soutenue Publiquement Le 12/01/2015
Président du jury :
Pr Ramdane OULD ABDERRAHMANE Faculté de Médecine d’Oran
Membres du jury :
Pr Nori MIDOUN
Faculté de Médecine d’Oran
Pr Abdelmoumene MEKARNIA
Faculté de Médecine d’Alger
Pr Abderrahim MEZIANE TANI
Faculté de Médecine de Tlemcen
Pr Leila HAMMOU
Faculté de Médecine d’Oran
Directrice de thèse :
Année 2015
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A mon Maitre et Directrice de Thèse
Madame Leila HAMMOU
Professeur à la Faculté de Médecine d’Oran
Chef de Service de Cardiologie au CHU d’Oran
Avant tout, je salue en vous le maitre que vous incarnez qui m’a appris la
cardiologie de ses fondamentaux jusqu’à ses subtilités, la deuxième mère qui n’a cessé
de m’orienter et de m’encourager tout au long de ma carrière.
Vous avez initié et dirigé ce travail avec beaucoup de disponibilité et de soutien
en prodiguant vos précieux et judicieux conseils et orientations avec persévérance.
Veuillez croire à mon éternelle gratitude, ma reconnaissance et mon profond respect.
A mon Maitre et Président de Thèse
Monsieur Ramdane OULD ABDERRAHMANE
Professeur à la Faculté de Médecine d’Oran
Chef de Service de Chirurgie Cardiaque à l’EHU d’Oran
Vous me faites le très grand honneur d’accepter la présidence du jury de ma
thèse. Je vous remercie de l’intérêt que vous avez bien voulu porter à mon travail.
Je garde un très bon souvenir de vous, nous avons pu, au cours de notre travail
de collaboration, apprécier vos qualités humaines, votre savoir-faire et vos compétences
scientifiques et techniques. Veuillez trouver ici le témoignage de ma reconnaissance et de
mon profond respect.
A mon Maitre et Membre de Jury
Monsieur Nori MIDOUN
Professeur à la Faculté de Médecine d’Oran
Chef de Service d’Epidémiologie et de Médecine Préventive à l’EHU d’Oran
Vous avez accepté avec beaucoup d’amabilité, et sans hésitation de juger ce
travail. Recevez ici toute ma gratitude et ma reconnaissance pour l’intérêt que vous avez
porté à mon travail, vos remarques pointues, vos conseils précieux et aussi pour avoir
accepté, avec gentillesse, de m’ouvrir les portes de votre service et de mettre à ma
disposition tous les moyens matériels et surtout humains ayant contribué activement à la
réalisation de mon travail de recherche.
A mon Maitre et Membre de Jury
Monsieur Abdelmoumene MEKARNIA
Professeur à la Faculté de Médecine d’Alger
Chef de Service de Cardiologie à l’Hôpital Central de l’Armée d’Alger.
Je vous suis infiniment reconnaissant d’avoir accepté aimablement de juger ce
travail et l’enrichir par vos propositions. Qu’il me soit permis de vous témoigner ici mes
remerciements les plus sincères et ma parfaite considération.
A mon Maitre et Membre de Jury
Monsieur Abderrahim MEZIANE TANI
Professeur à la Faculté de Médecine de Tlemcen
Chef de Service de Cardiologie au CHU de Tlemcen
Vous avez accepté avec beaucoup d’amabilité et sans hésitation de juger ce
travail et l’étoffer par vos propositions et conseils, Veuillez trouver ici, l’expression de
mon profond respect et gratitude.
Je tiens également à exprimer mes sincères remerciements à toute l’équipe
médicale et soignante du service de Cardiologie de l’EHO d’Oran, surtout de m’avoir
supporté et aussi d’avoir participé, de près ou de loin, à ajouter leur pierre à l’édifice.
J’exprime également toute ma reconnaissance et ma gratitude à tous mes
collègues ayant participé, malgré leurs occupations, à la réalisation de ce travail,
particulièrement les Docteurs F. BOUKERCHE et A. SOUALHIA, pour le recrutement
actif au niveau du CHUO ainsi que le Docteur L. ZEMMOUR pour sa disponibilité et son
dévouement dans l’analyse statistique.
Mille mercis à mes parents pour leurs sacrifices, leur aide et leurs prières,
qu’ils trouveront ici, l’expression de ma gratitude et de mon éternelle
reconnaissance.
Merci également à mon épouse et à mes deux princes Mehdi et Nihel.
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Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
LISTE DES ABREVIATIONS ET DES ACRONYMES
AC/FA
ADH
ANP
ARA II
ASE
AVC
BBG
BBD
BNP
BPCO
CRP
DAI
DTD
DTS
ECG
EDRF
ESC
FE
HTA
HVG
IC
IC-FEP
IEC
IMC
IRM
ITV
IVG
MMP
NO
NT-Pro BNP
NYHA
OAP
OD
OG
PAP
PCP
PTDVG
RVP
RVS
SIV
SLG
SRAA
TAPSE
TM
TSH
VD
VES
VG
VP
VTD
VTS
Arythmie Complète par Fibrillation Auriculaire
Hormone Antidiurétique
Atrial Natriuretic Peptide
Antagoniste des Récepteurs de L’angiotensine II
American Society of Echocardiography
Accident vasculaire cérébral
Bloc de Branche Gauche
Bloc de Branche Droite
Brain Natriuretic Peptide
Broncho-Pneumopathie Chronique Obstructive
Protéine C réactive
Défibrillateur Automatique Implantable
Diamètre Télédiastolique
Diamètre Télésystolique
Electrocardiogramme
Facteur Hyperpolarisant Dérivé de l'Endothélium
European Society of Cardiology
Fraction d'éjection
Hypertension artérielle
Hypertrophie Ventriculaire Gauche
Insuffisance cardiaque
Insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
Indice de Masse Corporelle
Imagerie par résonance magnétique
Intégrale Temps Vitesse
Insuffisance Ventriculaire Gauche
Métalloprotéases
Monoxyde d’Azote
N terminal pro-Brain natriuretic Peptide
New York Heart Association
Œdème Aigu du Poumon
Oreillette droite
Oreillette gauche
Pression Artérielle Pulmonaire
Pression Capillaire Pulmonaire
Pression télé-diastolique du Ventricule Gauche
Résistance Vasculaire Pulmonaire
Résistance Vasculaire Systémique
Septum Interventriculaire
Strain Longitudinal Global
Système-rénine-angiotensine-aldostérone
Expansion Systolique du Plan de l’Anneau Tricuspide
Temps Mouvement
Thyréostimuline
Ventricule droit
Volume d’éjection Systolique
Ventricule Gauche
Vitesse de Propagation
Volume télédiastolique
Volume télésystolique
x
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
CHAPITRE 1 :
INTRODUCTION, PROBLEMATIQUE
3
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
INTRODUCTION :
L’insuffisance cardiaque est une pathologie fréquente, grevée d’une morbimortalité
très lourde. Elle représente un problème majeur de santé publique, au coût de prise en
charge le plus élevé parmi toute la pathologie cardio-vasculaire.
Elle représente l’évolution ultime de nombreuses pathologies cardio-vasculaires ;
ischémiques, hypertensives, valvulaires et rythmiques comme elle peut être primitive.
Il s’agit d’une pathologie fréquente, sa prévalence dans le monde est relativement
élevée et son incidence a constamment augmenté depuis les années 1970 du fait de
l’augmentation de l’espérance de vie, de la meilleure survie après infarctus et des effets des
traitements de l’insuffisance cardiaque.
L’insuffisance cardiaque est associée à une lourde morbidité et mortalité. La survie à
5 ans est nettement inférieure à la survie de certains cancers [1]. Le taux de réhospitalisation
à un an est à 40%, dont 70% peuvent être évitées par une prise en charge intelligente, basée
sur la stratification du risque.
PROBLEMATIQUE :
D’une part, nous ne disposons pas localement de chiffres concernant les
caractéristiques épidémiologiques de cette pathologie, même si elle représente une part
non négligeable de notre activité quotidienne. D’ un autre côté, les connaissances sur la
physiopathologie de l’insuffisance cardiaque ont considérablement évolué ces dernières
années ; par conséquent, sa prise en charge a connu également beaucoup de progrès,
concernant le traitement pharmacologique et les dispositifs intracardiaques aboutissant à
une évolution rapide des recommandations.
Les techniques diagnostiques ont également été concernées par cette révolution
technologique ou différents critères biologiques et échographiques ont été développés
récemment [2], caractérisés par leur sensibilité et spécificité, leur simplicité et
reproductibilité, permettant le diagnostic et le suivi ainsi qu’une meilleure valeur
pronostique. Ces paramètres sont, de nos jours, de plus en plus nombreux.
L’évaluation pronostique constitue une étape cruciale de la prise en charge,
permettant de guider la décision thérapeutique en fonction du risque individuel ; une
insertion socioprofessionnelle après une réadaptation cardiaque pour les patients jugés
stables ou à faible risque. Et une sélection des patients à hauts risques candidats à des
techniques récentes onéreuses, ayant fait leur preuve concernant la mortalité et la qualité
de vie des patients insuffisants cardiaques, telles que la resynchronisation cardiaque, le
défibrillateur implantable, l’assistance circulatoire et la transplantation cardiaque. Il est donc
primordial de disposer de paramètres cliniques, biologiques, électriques, échographiques et
4
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
fonctionnels ; permettant une évaluation pronostique, caractérisés par leur disponibilité et
reproductibilité, sensibilité et spécificité.
HISTORIQUE :
L’insuffisance Cardiaque fut décrite pour la première fois en Chine vers l’an 5000
avant Jésus Chris (JC) par des sages nommés « chen-jen ». Cependant, les Égyptiens furent
les premiers à décrire la physiopathologie de l’insuffisance cardiaque dans le chapitre « Le
Traité du cœur » de papyrus d’Ebers vers l’an 1550 avant JC. Nebamun, médecin-prêtre du
pharaon vers l’an 1400 avant JC, effectua une « visite à domicile de courtoisie » auprès d’un
prince syrien soupçonné d’avoir des signes d’insuffisance cardiaque.
Entre le Ve et le IIIe siècle avant JC, des textes attribués à Hippocrate rapportent des
patients avec le souffle court, des œdèmes et une anasarque. Quelques années après, les
travaux réalisés par Hérophilus et Erasistratus, au cours de leurs premières dissections
cardiaques en Alexandrie au IIIe siècle avant JC, leur avaient permis de comprendre le
caractère contractile du cœur et le rôle des valves cardiaques.
Au IIe siècle, Galien a décrit la diminution du volume ventriculaire pendant la systole
et le rôle des valves cardiaques. Néanmoins, il considérait plus le cœur comme une source
de chaleur qu’une pompe.
Après la découverte de la petite circulation par Ibn El Nafis à la fin du XIIIe siècle, une
description plus précise de la circulation sanguine avait été proposée par William Harvey en
1628, dont les travaux avaient permis de comprendre les manifestations cliniques de
l’insuffisance cardiaque. A partir de ces découvertes, la physiopathologie de l’insuffisance
cardiaque fut détaillée de plus en plus mieux par des savants dont les noms ont marqué
l’histoire de toute la cardiologie tels ; Rivière, Vieussens, Lancisi, Morgagni, Flint et Osler.
Tout cela fut couronné par les travaux de Franck Starling, au XIXe siècle, dont la théorie est
encore enseignée à nos jours.
Parallèlement, la pharmacologie est restée rudimentaire ; En 1920, Saxl et Heilig
avaient découvert accidentellement les propriétés diurétiques d’un mercure naturel,
administré pour traiter une maladie cardiaque syphilitique. Ce qui aboutit dans les années
1950 et 1960 à l’avènement des diurétiques thiazidiques puis des diurétiques de l’anse.
A la fin des années 1960, Braunwald avait montré que la contractilité myocardique
était réduite chez les patients en insuffisance cardiaque chronique. Pendant la même
période, ont été élucidés les mécanismes biochimiques de contraction myocardique,
impliquant le calcium et la troponine, comme déterminants majeurs de la contractilité
myocardique. Ces avancées scientifiques avaient fait le lit de recherches thérapeutiques
concernant les médicaments inotropes positifs, comme la digitaline. L’arrivée des inhibiteurs
de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, au début des années 1970, avait marqué
5
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
l’histoire de la cardiologie et particulièrement de l’IC, avec la mise en exergue de la notion de
pronostic et de survie.
La notion de l’altération du remplissage n’avait été reconnue qu’à partir des années
80, après les progrès de l’hémodynamique et particulièrement de l’échocardiographie.
Pendant cette même période, la plus grande révolution, à mon sens, fut le paradigme des
bêtabloqueurs longtemps considérés comme contre-indication absolue et leur rôle
bénéfique sur les symptômes et la survie des patients IC, aboutissant à une vision plus
moderne de la physiopathologie de l’IC.
Les avancées dans la compréhension de l’insuffisance cardiaque s’accélèrent, ces
dernières années, permettant ainsi d’ouvrir de nouvelles perspectives de recherche
thérapeutique dans l’insuffisance cardiaque.
ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES :
L’insuffisance cardiaque est un problème majeur de santé publique, en termes de
mortalité, de morbidité et de coût, avec un impact économique considérable sur le système
de santé. Pour proposer le meilleur traitement et optimiser l'utilisation des ressources du
système de santé, la stratification des risques de l’insuffisance cardiaque est essentielle.
A.
PREVALENCE :
Le nombre de patients insuffisants cardiaques est en augmentation constante dans
les pays industrialisés. Le vieillissement de la population et l’amélioration de la prise en
charge des pathologies cardiovasculaires, en particulier la maladie coronaire et
l’hypertension artérielle [3, 4], en sont les principales explications.
L’estimation actuelle de la prévalence de l'insuffisance cardiaque dans les pays
industrialisés est approximativement de 1 à 2% chez la population adulte, et elle augmente
rapidement avec l'âge pour dépasser 10% après 70 ans [3]. L'âge moyen du patient
insuffisant cardiaque est de 74 à 75 ans selon l’étude [5].
Les données de la Société Européenne de Cardiologie suggèrent qu'il y a au moins 15
millions de patients souffrant d'insuffisance cardiaque en Europe, sur une population de
900millions d'habitants répartis dans 51 pays, soit une prévalence de 17‰ [1, 3, 5, 6, 7].
L'insuffisance cardiaque est un problème croissant de santé publique aux Etats-Unis.
Il y a approximativement 5 millions d'Américains souffrant d’insuffisance cardiaque, et plus
de 550.000 nouveaux cas sont diagnostiqués chaque année [8]. Chaque année, il y a 12 à 15
millions de consultations et 6,5 millions de jours d'hospitalisation pour insuffisance
cardiaque. De 1990 à 1999, le nombre annuel d'hospitalisation pour première poussée
d’insuffisance cardiaque a augmenté d’environ 23%, passant de 810000 à plus de 1 million
[8]. Le nombre de patients insuffisants cardiaques pourrait atteindre 10 millions en 2037
6
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
avec l'impact considérable sur le système de santé américain et représenter un fardeau
économique significatif [9].
Dans l’étude de Framingham, la prévalence est de l’ordre de 3‰ à 20‰. Cependant,
cette prévalence augmente fortement avec l’âge : alors qu’elle est de moins de 10‰ chez les
sujets de 50-59 ans, elle passe à 90‰ chez ceux de 80-89 ans (Fig. 1) [11]. D’autres études
donnent des chiffres assez proches [10].
Dans l’étude REACH (Resource Utilization Among Congestive Heart Failure study)
portant sur 29686 patients entre 1989 et 1999, la prévalence annuelle de l'insuffisance
cardiaque symptomatique dans la population américaine varient entre 10,5‰ pour les
femmes et 10,9‰ pour les hommes [5].
Fig.1 : Incidence annuelle de l’insuffisance cardiaque dans l’étude de Framingham [11]
Concernant les pays émergeants, la mortalité cardiovasculaire est dorénavant la
deuxième cause de mortalité en Afrique subsaharienne, au même niveau que les infections
respiratoires, alors qu’en Asie, elle occupe la première place [12]. L’insuffisance cardiaque
constitue une des principales circonstances de découverte des maladies cardiovasculaires
avec une incidence de 1 à 3 /1000/an et une prévalence de 3 à 20 /1000, souvent à un stade
avancé [13].
Les données proviennent essentiellement des statistiques d’hospitalisation : la
pathologie cardiovasculaire représente 7 à 10% des admissions, dont 3 à 7% pour IC dans
7
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
plusieurs pays africains anglophones [13]. Une étude récente portant sur sept pays d’Afrique
francophone rapporte une proportion de 27,5% de patients hospitalisés en urgence pour
une poussée d’IC en classe 4 de la NYHA [14]. Les variations d’une étude à l’autre sont dues à
des différences de méthode et de période d’inclusion plutôt qu’à des différences réelles
entre les populations.
En Algérie, l’étude TAHINA [15], qui s’est déroulée entre 2002 et 2004, ayant pris
comme référence 22 willayas réparties du nord au sud du pays et qui s’est faite avec
l’assistance de l’OMS, a objectivé que les affections cardiovasculaires représentent la
première cause de mortalité avec un taux de 26,1% et de 44,5% entre 30 et 70 ans.
B.
Incidence :
L'incidence (qui est le nombre de nouveaux cas sur une durée de temps
généralement annuelle) peut être évaluée de deux façons : soit en réexaminant des
individus d'une cohorte à des intervalles réguliers pour identifier ceux qui ont développé une
insuffisance cardiaque, ou en utilisant des systèmes de surveillance dans lesquels les sujets
développant une insuffisance cardiaque pour la première fois sont identifiés. Plusieurs
études ont utilisé la première ou la deuxième approche. L’incidence brute, c'est-à-dire sans
ajustement sur l'âge dans la population générale, varie de 1‰ à 5‰ par an. Elle augmente
fortement avec l'âge, de 40‰ par an pour les sujets âgés de plus de 75 ans [1].
L’étude de Framingham, commencée en 1949, porte sur une cohorte de 5209 sujets
suivis pendant plus de 40 ans. L’incidence annuelle moyenne, de 3‰ chez les hommes de
35-64 ans, passait à 10‰ chez les hommes de 65-94 ans (Fig. 1). Les chiffres étaient
respectivement de 2‰ et 8‰ chez les femmes. L’incidence annuelle, ajustée à l’âge, était
plus basse chez les femmes que chez les hommes de moins de 75 ans ; dans la tranche d’âge
supérieure à 75 ans, ce rapport s’inverse [9].
Pendant les années 1980, l’incidence annuelle ajustée à l’âge était de 2,3‰ chez les
hommes et de 1,4‰ chez les femmes ; les nombres étant, respectivement, de 7,2‰ et
4,7‰ chez les hommes et les femmes de plus de 45 ans.
C.
Coût de prise en charge :
Alors que la majorité des patients insuffisants cardiaques est suivie en ville, les
dépenses hospitalières représentent 65 à 75% des dépenses totales [16]; la prévention des
réhospitalisations est donc un objectif très important [17].
Selon le registre PMSI [18], en considérant l'insuffisance cardiaque comme diagnostic
principal, plus de 150 000 patients sont hospitalisés en France en 2010, représentant plus de
200 000 hospitalisations avec plus de 32 000 décès par an. En appliquant le coût moyen
d'une hospitalisation pour insuffisance cardiaque en 2009, soit 4 500 €, le coût annuel
associé aux hospitalisations pour insuffisance cardiaque en France est proche de 1 milliard €.
8
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
La charge économique est même plus élevée si l'on inclut les insuffisances cardiaques
comme diagnostic lié ou significativement associé au diagnostic. Les dépenses directement
liées à la prise en charge de l’insuffisance cardiaque représentent 3% du budget total de la
santé en France [18].
Au royaume uni, le budget total atteint 2% [19]. Aux états unis, le cout total est de
10.3 milliards de dollars (1.5% du budget total de la santé) dont 7.5 M pour les
hospitalisations (72%) [9].
Ainsi, toute intervention qui réduirait le nombre d'hospitalisations pour insuffisance
cardiaque aurait, en plus, un impact majeur sur les coûts liés à cette pathologie.
DEFINITION DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE :
L’insuffisance cardiaque a souvent été définie comme une situation où le cœur ne
pouvait plus assurer un débit sanguin suffisant pour satisfaire les besoins de l’organisme lors
d’un effort puis au repos. Cette vue considère l’insuffisance cardiaque comme un problème
essentiellement mécanique ou la fonction « pompe » du cœur est déficiente. L’insuffisance
cardiaque était donc la conséquence d’une « lésion » du cœur qui limitait sa capacité
d’éjection.
Les connaissances de la physiopathologie de l’insuffisance cardiaque ont
considérablement évolué ces dernières années. Actuellement, l’insuffisance cardiaque est
considérée comme un trouble circulatoire et non plus uniquement cardiaque [2]. Malgré des
lésions cardiaques organiques, il n’apparaît pas au départ de signes d’insuffisance cardiaque
grâce à la mise en jeu de mécanismes compensateurs hémodynamiques et
neuroendocriniens. L’insuffisance cardiaque apparaît lorsque les mécanismes
compensateurs sont dépassés ou épuisés. L’affection s’aggrave à partir du moment où les
mécanismes endogènes exercent des effets délétères. L’insuffisance cardiaque doit être
considérée comme un syndrome plus qu’une maladie, dont les causes sont multiples,
puisque toutes les atteintes cardiaques peuvent évoluer, in fine, vers l’insuffisance
cardiaque.
Selon l’ESC 2012 [2] ; l’insuffisance cardiaque est définie comme un syndrome
clinique complexe résultant d’une défaillance cardiaque structurale ou fonctionnelle qui
altère la capacité de remplissage ou d’éjection du ventricule et la perfusion des tissus à
l’effort et/ou au repos. Elle peut revêtir différentes formes et correspond à l’évolution de la
plupart des pathologies cardiaques.
La définition clinique retenue par la Société Européenne de Cardiologie est la
présence de symptômes et de signes d’insuffisance cardiaque (au repos ou à l’effort)
associés à une preuve (de préférence échocardiographique) de dysfonction cardiaque
systolique et/ou diastolique (au repos) et en cas de doute diagnostique associés a une
9
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
réponse favorable au traitement habituel de l’insuffisance cardiaque. Les deux premiers
critères doivent être obligatoirement présents pour en faire le diagnostic.
ASPECTS NOSOLOGIQUES :
A.
Insuffisance cardiaque chronique et aiguë :
L’insuffisance cardiaque aiguë désigne habituellement, la survenue brutale d’un
tableau d’insuffisance cardiaque (par exemple, dans l’infarctus du myocarde, insuffisance
mitrale aigue par rupture de cordage, insuffisance aortique aigue dans l’endocardite
infectieuse…). Il peut s’agir d’une situation de décompensation de novo ou d’exacerbation
d’une insuffisance cardiaque chronique, caractérisée par des signes congestifs incluant
œdème aigu pulmonaire et/ou œdèmes périphériques plus ou moins associés à des signes
d’hypoperfusion périphérique.
B.
Insuffisance cardiaque systolique et diastolique :
Dans la plupart des cas, l’insuffisance cardiaque est associée à une dysfonction
systolique ventriculaire gauche, bien que souvent accompagnée, voire toujours, d’une
dysfonction diastolique. Le diagnostic d’une insuffisance cardiaque diastolique est souvent
porté lorsque les signes et symptômes d’une insuffisance cardiaque surviennent en présence
d’une fonction systolique du ventricule gauche préservée au repos. La prédominance d’une
dysfonction diastolique est relativement rare chez les patients plus jeunes, mais elle est plus
importante chez les sujets âgés.
C.
Insuffisance cardiaque gauche et droite :
En fonction de la prédominance des signes d’insuffisance cardiaque, prédominants ou
exclusifs, gauches ou droits, on utilise cette distinction permettant quelque part une
orientation étiologique, bien que souvent, les signes sont intriqués et interliés.
ETIOLOGIES :
L’insuffisance cardiaque est l’évolution habituelle de nombreuses maladies cardiaques.
Cependant, les étiologies les plus fréquentes dans les pays occidentaux sont la cardiopathie
ischémique et l'hypertension artérielle. L'atteinte coronaire est la cause la plus courante et
est incriminée dans 25 à 50% des cas selon les études [1, 3, 4, 10].
Les atteintes valvulaires sont beaucoup moins fréquentes que précédemment,
conséquence des progrès de la chirurgie cardiaque et de l'éradication du rhumatisme
articulaire aigu dans les pays développés, mais persistent dans les pays en voie de
développement. L'origine primitive d'une cardiomyopathie dilatée reste un diagnostic
d'élimination après une enquête étiologique complète.
10
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique




Cardiopathie ischémique ; avec ou sans infarctus,
Hypertension artérielle : cardiopathie hypertensive,
Insuffisance cardiaque secondaire aux valvulopathies,
Cardiomyopathies :
o Dilatées :
 Primitives,
 Infectieuses,
 Toxiques : alcool, cocaine, antracyclines,
 Métaboliques :
 Diabète : cardiomyopathie diabétique
 Certains déficits nutritionnels : Le Béribéri cardiaque constitue
une affection qui signe la forme « humide» de la carence
alimentaire en thiamine (vitamine B1). Maladie de la misère,
elle est rencontrée dans le contexte de populations déplacées
et de camps de réfugiés, chez des enfants ou des adultes. Elle
est souvent secondaire à une alimentation à base exclusive de
riz blanc.
 Post partum : syndrome de Meidows.
 Non compaction du ventricule gauche (NCVG),
 Maladies neuromusculaires
 Cardiopathie anémique : drépanocytose,
o Hypertrophiques primitives,
o Restrictives :
 Infiltratives ; Amylose, hémochromatose, syndrome
hyperéosinophilique,
 Radiothérapie,
 Fibrose endomyocardique,
 Sclérodermie,
11
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
CHAPITRE 2 :
PHYSIOPATHOLOGIE
12
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Décrire la physiopathologie de l'insuffisance cardiaque (IC) consiste à établir les liens
entre les causes et les présentations anatomo-cliniques de cette pathologie, ce qui est
complexe puisque presque toutes les maladies cardiaques peuvent aboutir à l'IC.
Quoiqu'il en soit, l'insuffisance cardiaque chronique résulte d'un remodelage du cœur
qui débute dès la modification de ses conditions de fonctionnement, remodelage qui touche
tous les niveaux : moléculaire, cellulaire, tissulaire et ventriculaire. L'enchaînement des
facteurs responsables et des processus cellulaires qui conduisent à ce remodelage est
fondamentalement le même qu'il s'agisse d'un processus brutal tel que l'infarctus du
myocarde (IDM) ou de modèles de surcharge progressive du ventricule gauche tels que
l'hypertension artérielle ou les valvulopathies.
L’atteinte cardiaque peut intéresser l’éjection « systolique », le remplissage
« diastolique » ou le plus souvent les deux à la fois en fonction de l’étiologie.
ATTEINTE DE LA FONCTION SYSTOLIQUE :
Les trois déterminants principaux de la fonction systolique peuvent être en cause :
A.
CONTRACTILITE :
La contractilité (ou inotropisme) est la capacité intrinsèque d’une unité contractile à
produire une force. La contractilité est indépendante de la précharge, de la postcharge et de
la fréquence cardiaque.
Une atteinte de la contractilité s’observe dans les cardiomyopathies à forme dilatée
en apparence primitive, les myocardites, les cardiopathies ischémiques et, de façon
générale, dans presque toutes les formes de cardiopathies à un stade très avancé.
B.
POSTCHARGE :
La postcharge représente la force que doit vaincre le muscle cardiaque pour se
raccourcir. En pratique, la postcharge est appréciée indirectement par la résistance à
l’éjection VG. Cette dernière étant le produit de la pression systolique moyenne et du débit
cardiaque, la tension artérielle est donc une appréciation approximative de la postcharge.
Lorsque la postcharge est augmentée de façon pathologique et importante, il peut
s’ensuivre une insuffisance cardiaque. Un exemple fréquent en pathologie est l’IC secondaire
à une surcharge barométrique provoquée par une
hypertension artérielle, un
rétrécissement aortique ou une coarctation de l’aorte.
C.
PRÉCHARGE :
Selon la loi de Franck-Starling, une fibre musculaire (myocardique ou autre)
développe, après activation, une force proportionnelle à sa longueur initiale pré-activation.
Cette longueur initiale caractérise la précharge. Au niveau du cœur entier, cela signifie que
13
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
plus un ventricule est rempli (distendu), plus la force développée lors de la contraction est
importante. La précharge est donc ici appréciée indirectement par le volume de remplissage
du ventricule, autrement dit par le volume télédiastolique.
En pathologie, une précharge augmentée de façon pathologique peut conduire à un
état d’insuffisance cardiaque ; on observe cela en cas d’insuffisance mitrale ou de fuite
aortique par exemple.
ATTEINTE DE LA FONCTION DIASTOLIQUE :
Les trois déterminants principaux de la fonction diastolique peuvent être en cause ;
la relaxation, la compliance et la fréquence cardiaque.
A.
RELAXATION :
La relaxation ventriculaire est un phénomène actif qui, par la sortie et le recaptage du
calcium intracellulaire ainsi que le découplage des ponts actine-myosine, aboutit
normalement à abaisser la pression protodiastolique intraventriculaire en-dessous de la
pression auriculaire gauche et provoque ainsi, un véritable phénomène d’aspiration
ventriculaire : c’est le remplissage ventriculaire rapide protodiastolique.
En pathologie, la relaxation peut être ralentie et/ou incomplète en cas d’altération du
métabolisme énergétique, par insuffisance coronaire ou atteinte de la microcirculation, par
exemple en cas d’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) ou de diabète; il s’ensuit une
gêne au remplissage et donc une élévation de la pression de remplissage du ventricule
aboutissant à une IC diastolique. Le trouble de la relaxation précède souvent l’altération de
fonction contractile (insuffisance cardiaque systolique). Il s’installe de façon physiologique
avec l’âge expliquant la fréquence de l’insuffisance cardiaque diastolique chez le sujet âgé.
Fig.2 : Courbes pression-volume ; normale, de dysfonction systolique et diastolique [191]
14
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
B.
COMPLIANCE PASSIVE :
La paroi ventriculaire présente, en dehors de tout phénomène actif, une certaine
compliance passive liée aux propriétés élastiques du myocarde. La compliance est la relation
qui lie la pression dans le ventricule et le volume de sang qu’il contient (une compliance
élevée signifie que le ventricule est facile à remplir, à l’inverse une compliance basse
témoigne d’un ventricule rigide) ; une diminution de compliance impose une élévation de la
pression de remplissage intraVG pour avoir plus ou moins le même volume télédiastolique et
par conséquent, une élévation aussi importante de la pression auriculaire gauche puis
capillaire pulmonaire responsable de l’apparition de la dyspnée.
En pathologie, une fibrose myocardique, une séquelle d’infarctus ou une
hypertrophie des parois VG, peut être responsable de tels phénomènes. La péricardite
constrictive est un modèle d’IC diastolique avec atteinte pure de la compliance, sans atteinte
de la fonction myocardique (et sans atteinte de la relaxation ventriculaire).
C.
FRÉQUENCE CARDIAQUE :
Lorsque la fréquence cardiaque augmente, les différentes phases du cycle cardiaque
sont peu modifiées jusqu'à une fréquence de l’ordre de 120 BPM, le raccourcissement du
cycle se faisant jusqu'à cette fréquence par raccourcissement de la période de diastasis. Audelà de cette fréquence, les différentes phases du cycle cardiaque se raccourcissent ; et au
niveau du remplissage, cela aboutit à un défaut de relaxation et par conséquent, une
augmentation de la pression de remplissage avec retentissement en amont du cœur. Ce
phénomène est à distinguer des IC secondaires à une tachycardie prolongée, qui aboutit à
un dysfonctionnement contractile du myocarde, altération qui persiste (au moins un certain
temps) après l’arrêt de la tachycardie.
Un rythme cardiaque supérieur à 120 BPM est souvent un facteur aggravant lors
d’une insuffisance cardiaque due à une autre cause.
RÔLE DES MÉCANISMES COMPENSATEURS :
Au début de l’insuffisance cardiaque, ces mécanismes permettent effectivement de
maintenir un débit suffisant, mais ils deviennent rapidement inadaptés et aggravent
l’insuffisance cardiaque, réalisant un véritable cercle vicieux.
A.
SUR LE COEUR LUI-MÊME :
1.
Mécanisme de FRANCK-STARLING :
“ Plus le cœur est rempli et plus son volume d’éjection est important ”. Cela permet
au cœur normal d’ajuster son débit, battement par battement en fonction des variations du
remplissage cardiaque. La vasoconstriction veineuse avec augmentation du retour veineux
facilite la mise en jeu de ce mécanisme.
15
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
En pathologie, dès qu’il existe une surcharge volumétrique, le cœur peut
immédiatement éjecter plus ; cette compensation est donc immédiate, mais a des limites
(les sarcomères ne peuvent s’étirer au-delà de 2,2 μ). Ce phénomène ne participe pas à
l’auto-aggravation de l’insuffisance cardiaque. En cas de surcharge volumétrique d’une
certaine durée, se développe une hypertrophie dilatation.
2.
Augmentation de la postcharge :
La vasoconstriction artériolaire périphérique est une réaction à la baisse du débit
cardiaque permettant de maintenir des pressions artérielles moyennes plus ou moins
stables. Cependant, à un stade plus avancé, elle devient excessive et va avoir pour
conséquence une augmentation de travail cardiaque qui tend à aggraver l’insuffisance
cardiaque (cercle vicieux). L’augmentation du travail cardiaque augmente la consommation
en oxygène du myocarde (aggravation d’une éventuelle ischémie), et stimule de façon
inadaptée l’hypertrophie myocardique et la dilatation ventriculaire (remodelage).
3.
hypertrophie-dilatation ou remodelage :
On appelle remodelage toutes les modifications structurelles du ventricule.
L’hypertrophie du myocarde permet au cœur de s’adapter à une agression en augmentant
sa capacité de travail. Elle se met en place progressivement.
Si la surcharge est de type barométrique (par exemple dans une HTA), le myocarde
s’hypertrophie de façon plutôt concentrique (hypertrophie concentrique), c’est à dire sans
dilatation ventriculaire, ce qui permet au ventricule d’éjecter un volume systolique normal
malgré l’augmentation de la post charge.
Si la surcharge est de type volumétrique, la structure du ventricule se modifie : il
devient plus compliant et de ce fait, se dilate pour une même pression de remplissage. Le
myocarde s’hypertrophie simultanément afin de normaliser la tension pariétale, augmentée
par la dilatation selon la loi de Laplace (hypertrophie excentrique) ; ce type d’hypertrophie
se retrouve dans l’insuffisance aortique ou mitrale.
Ce remodelage est bénéfique car il permet au ventricule de faire face à une situation
anormale, mais il finit par être délétère car il participe à l’aggravation de la dysfonction
cardiaque (notamment la dilatation ventriculaire) ce qui, suivant la loi de Laplace, augmente
les besoins en oxygène du myocarde.
Le remodelage inverse, généralement sous traitement, peut être défini comme la
régression de la taille du ventricule gauche avec amélioration de la fraction d’éjection et du
régime de pressions intraventriculaires. Il existe plusieurs moyens pour observer un
remodelage inverse : des moyens médicamenteux (les plus efficaces à ce jour étant
probablement les bêtabloquants et les IEC) et des moyens non médicamenteux
(resynchronisation cardiaque, certaines techniques chirurgicales de reconstruction du
16
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
ventricule gauche, certains dispositifs médicaux comme la contention mécanique passive ou
l’assistance mécanique cardiaque et, un jour peut-être, la thérapie cellulaire).
B.
MECANISMES COMPENSATEURS NEURO-HORMONAUX :
L'activation des systèmes hormonaux constitue, avec le remodelage, un mécanisme
essentiel d’adaptation à l'insuffisance cardiaque. A la phase aiguë, elle permet la survie en
maintenant des pressions de perfusion cérébrale et coronaire minimales. Quatre systèmes
vasoconstricteurs (système nerveux sympathique, système rénine-angiotensine, argininevasopressine et endothéline) vont être activés. Leur activation, utile pour passer le cap aigu,
s'avère délétère au long terme.
En effet, ces activations conduisent au déséquilibre de la balance entre systèmes
vasodilatateurs (monoxyde d'azote, peptides natriurétiques, bradykinine, prostacycline) et
vasoconstricteurs. Elles conduisent également à une augmentation de la charge ventriculaire
et à des anomalies cellulaires et moléculaires au niveau cardiaque et vasculaire, mais aussi
des organes clés impliqués dans la régulation hydrosodée comme les reins et le cerveau dont
les altérations concourent, à leur tour, à aggraver encore l'insuffisance cardiaque.
1.
Système nerveux sympathique :
En réponse à des divers stress, incluant l'exercice musculaire, la nécessité
d'augmenter le débit cardiaque se fait par la stimulation du système nerveux sympathique
(SNS). Ainsi, la noradrénaline est libérée au niveau des terminaisons nerveuses cardiaques.
L’activation des récepteurs adrénergiques conduit à une tachycardie et à une augmentation
de la contractilité qui entraîne une augmentation du débit cardiaque en quelques secondes.
Au cours de l‘insuffisance cardiaque, le SNS est le premier système vasoconstricteur activé.
La stimulation permanente ou accrue lors d'épisodes de stress comme l'exercice
intense induit des effets délétères :
– Au niveau cardiaque, elle favorise l’hypertrophie myocytaire et augmente la
consommation d'oxygène du myocarde et le risque ischémique, elle expose également au
risque de trouble du rythme sévère. Enfin, elle entraîne une diminution de la densité des
récepteurs bêta 1 adrénergiques myocardiques (down-regulation) qui limite les effets
inotropes positifs des catécholamines.
– Au niveau périphérique, elle entraîne une vasoconstriction notamment rénale
qui conduit à l'activation d'autres systèmes comme le SRAA.
2.
Système rénine – angiotensine – aldostérone (SRAA) :
Le SRAA est un système clé dans la physiopathologie de l'insuffisance cardiaque. La
régulation du système apparaît sous l'influence de l'hémodynamique locale et de
l’infiltration de cellules inflammatoires. Plusieurs types cellulaires myocardiques
17
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
(cardiomyocytes, fibroblastes et neurones ganglionnaires) sont impliqués dans la synthèse
de l'angiotensine II. Les effets s'exercent à travers deux types de récepteurs, les AT1 et les
AT2.
Les neurones intracardiaques sont la principale localisation des AT1. Un des effets
majeurs de l'angiotensine II est de faciliter la libération des catécholamines par les
terminaisons nerveuses sympathiques efférentes post-ganglionnaires, leur expression
myocytaire et fibroblastique étant très faible. A l'inverse, les récepteurs AT2 sont
principalement situés au niveau des fibroblastes des régions interstitielles. Au cours de
l’insuffisance cardiaque, la densité des récepteurs AT1 est augmentée à la phase précoce et
diminuée à la phase tardive. Les récepteurs AT2 ont une densité inchangée ou augmentée.
Les effets des récepteurs AT1 et AT2 sont globalement opposés ; Les récepteurs AT1 sont
vasoconstricteurs et favorisent la prolifération cellulaire, la sécrétion d'aldostérone et la
libération des catécholamines ; les récepteurs AT2 ont des effets vasodilatateurs,
apoptiques, favorisent la natriurèse et la libération de bradykinine [9]. Le SRAA est très
fortement activé par les diurétiques, largement utilisés dans cette pathologie.
L'aldostérone joue un rôle essentiel dans la physiopathologie de l’insuffisance
cardiaque. Elle favorise la rétention de sodium, permet l'élimination du potassium et elle est
impliquée dans le développement de la fibrose interstitielle myocardique. Des études
effectuées chez les insuffisants cardiaques traités par forte dose d'inhibiteur d’enzyme de
conversion ont montré l'existence d'un phénomène d'échappement de l’aldostérone. La
formation persistante d'aldostérone chez ces patients est attribuée à la génération
d'angiotensine II par l'intermédiaire des voies indépendantes de l'enzyme de conversion,
mais aussi à la production d'aldostérone indépendante de l'angiotensine II, par d’autres
stimuli tels que ; la déplétion intra vasculaire, le potassium, l'hormone adénocorticotrophique (ACTH), l'endothéline et les catécholamines. On explique cela également
par la présence de l'ensemble des enzymes nécessaires à la production intracardiaque
d'aldostérone. Dans l'IC post ischémique, la production d'aldostérone est augmentée. Chez
les patients ayant une IC systolique mais aussi diastolique, les résultats montrent une
augmentation du gradient d'aldostérone intracardiaque [20].
3.
Autres systèmes vaso-constricteurs :
L'arginine-vasopressine (AVP) est synthétisée au niveau de l'hypothalamus, stockée
et libérée dans l'hypophyse. Sa sécrétion est contrôlée par des facteurs osmotiques,
volumétriques et neurovégétatifs [21]. L'élévation des catécholamines et de l'angiotensine II
augmente sa sécrétion. Dans l'insuffisance cardiaque, les taux plasmatiques d'AVP s'élèvent.
L'hyponatrémie, observée chez des patients insuffisants cardiaques sévères, s'associe à des
taux élevés d'AVP. Les effets de l'AVP reposent sur deux récepteurs : les récepteurs V1a,
situés principalement sur les cellules musculaires lisses et sont responsables de la
vasoconstriction périphérique ; les récepteurs V2, situés principalement au niveau du tube
contourné distal, sont responsables d'une réabsorption hydrosodée accrue.
18
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Le blocage seul ou combiné de ces récepteurs favorise la vasodilatation et / ou
s'oppose à la congestion et à l'hyponatrémie. Des antagonistes non peptidiques de ces deux
types de récepteurs existent [21], et des études sont en cours.
Endothéline :
L'endothéline est un peptide vasoconstricteur très puissant. Son expression est
modulée par la contrainte de cisaillement, l'adrénaline, l'angiotensine II, les cytokines et
l'hypoxie. Elle est synthétisée par les cellules endothéliales, les myocytes et les fibroblastes.
Ses effets s’exercent via deux types de récepteurs : ETA et ETB.
Au niveau vasculaire, la stimulation des récepteurs ETA, localisés principalement sur
les cellules musculaires lisses, entraîne une vasoconstriction par augmentation du calcium
intracellulaire tandis que des ETB endothéliaux entraînent une vasodilatation via le
monoxyde d’azote et la prostacycline. Au niveau rénal, en diminuant le flux sanguin et la
filtration glomérulaire, l'endothéline diminue l'excrétion urinaire de sodium et favorise la
congestion [10].
Dans l'insuffisance cardiaque, les taux plasmatiques d'endothéline sont élevés. Ils
sont corrélés à la classe fonctionnelle et à la fraction d'éjection.
4.
Systèmes vasodilatateurs :
Plusieurs systèmes vasodilatateurs s'opposent à l'activation des systèmes
vasoconstricteurs. Les plus importants sont : le monoxyde d'azote (NO), la prostacycline et le
facteur hyperpolarisant dérivé de l'endothélium (EDHF).
Dans l'insuffisance cardiaque, les propriétés de l'endothélium sont altérées,
favorisant l'élévation de la résistance périphérique. La diminution de libération du NO est
responsable de la perte de vasodilatation endothélium-dépendante ; cause importante de
l’intolérance des insuffisants cardiaques à l'effort [9].
Les prostaglandines : L'action combinée du bas débit, de l'activation du système
sympathique et du système rénine-angiotensine diminue la perfusion rénale. Ceci entraîne
une synthèse accrue de prostaglandines qui limitent la vasoconstriction du territoire rénal et
par là le risque d'insuffisance rénale. Attention donc à l'utilisation des anti-inflammatoires
non stéroïdiens dans cette pathologie.
Enfin, les kinines, dégradées par l’enzyme de conversion, ont également une action
vasodilatatrice.
5.
Peptides natriurétiques :
Les peptides natriurétiques participent à la régulation de la balance hydrosodée et au
tonus vasculaire. Le mode d’action des peptides natriurétiques est assez proche de celui du
NO puisqu'ils activent tous deux la formation de GMP.
19
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Les peptides natriurétiques forment une famille dont les deux principaux membres
sont l’ANP (atrial natriuretic peptide) appelé également FAN (facteur atrial natriurétique) et
le BNP (Brain natriuretic peptide ou peptide natriurétique de type B). Ces peptides sont
synthétisés essentiellement par les myocytes cardiaques (probablement aussi par les
fibroblastes cardiaques) sous forme de précurseurs ; Le pro ANP est synthétisé en situation
normale, essentiellement dans l’oreillette (également dans le ventricule en cas d’insuffisance
cardiaque), stocké dans des granules puis sécrété lors d’une mise en tension du tissu atrial.
Le pré proBNP est synthétisé essentiellement dans la paroi ventriculaire et sécrété sans
stockage. Sa synthèse est très faible dans un cœur normal et ce n’est qu’en situation
pathologique, avec mise en tension anormale ou «distension» de la paroi ventriculaire, que
la synthèse et la sécrétion du pré proBNP deviennent importantes (Fig. 3).
Dans des expériences sur cardiomyocytes isolés, il apparaît aussi clairement que
divers stimuli hormonaux (angiotensine II, endothéline 1, catécholamines) et l’hypoxie
stimulent sa sécrétion. Le pré proBNP est transformé en proBNP par clivage d’un petit
fragment de 26 acides aminés, et c’est lors de sa sécrétion dans la circulation que le proBNP
(comme le proANP) est clivé par une purine en deux fragments : le fragment N terminal ou
NTproBNP 1-76, inactif et le BNP 77-108, doué d’une activité biologique. Le BNP et le proBNP
peuvent être détectés dans la circulation.
Les effets physiologiques du BNP (comme de l’ANP) sont essentiellement
natriurétique et vasodilatateur, par le biais d’un récepteur NPR-A (natriuretic peptide
receptor-A) et la voie du GMP cyclique. De plus, ils inhibent le système rénine-angiotensinealdostérone. Ces propriétés sont donc «bénéfiques» au cours de l’insuffisance cardiaque.
Ils ont également un effet trophique cardiaque et vasculaire, dont l’importance est
encore mal appréhendée chez l’homme.
La demi-vie du BNP n’est que de 20 minutes contre 120 minutes pour le NTproBNP.
Enfin, ces peptides sont épurés de la circulation par trois mécanismes : internalisation à
l’intérieur des cellules par un récepteur NPR-C, dégradation par une endopeptidase neutre
ancrée à la surface des cellules endothéliales, et élimination par voie rénale. Une nouvelle
molécule, inhibant cette endopeptidase et augmentant ainsi les taux plasmatiques du BNP,
vient d’avoir des résultats encourageants dans le traitement de l’insuffisance cardiaque [22,
23].
Le NTproBNP n’est pas dégradable par l’endopeptidase neutre et est uniquement
éliminé par le rein.
On note également l’existence d’un peptide natriurétique de type C, synthétisé par
l’endothélium et ayant une action auto/paracrine dont l’importance est mal connue, ainsi
que celle du DNP (Dendroapsis natriuretic peptide) découvert en 1992 dans le venin du
serpent « Dendroapsis angusticeps » puis chez l’Homme [24].
20
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Fig.3 : Synthèse et sécrétion du peptide natriurétique de type B [25].
6.
Cytokines :
Elles font partie d'un groupe de protéines de bas poids moléculaire, secrétées par
différentes cellules en réponse à des stimuli comme l'infection, l'inflammation et les
traumatismes. On distingue deux types de cytokines, les pro-inflammatoires qui aggravent la
maladie (TNFα, IL-1, IL-2, IL-4, IL-6, IL-18 et INFγ) et les anti-inflammatoires (TGFβ, IL-10, IL1ra, IL-13).
La notion selon laquelle les cytokines jouent un rôle dans l'insuffisance cardiaque
remonte à l'observation de Levine qui montra que les taux plasmatiques du TNF étaient
augmentés chez des insuffisants cardiaques cachectiques. Secondairement, il a été
démontré que le taux plasmatique était en relation avec la sévérité de l'insuffisance
cardiaque.
Le TNF régule l'expression de différentes substances comme les IL-1 et IL-6, le PDGF,
le TGF et des hormones comme l'adrénaline. Il interagit également avec les cellules
endothéliales et les macrophages dont il augmente le chimiotactisme, les activités
phagocytaires et cytotoxiques ainsi que les liaisons avec les protéines d'adhésion.
A forte concentration, il entraîne une coagulation microvasculaire, une hypotension
et de la fièvre. Il favorise enfin l'apoptose et il diminue la contractilité du myocarde en
agissant sur les protéines G et les protéines régulatrices de l'homéostasie calcique ainsi que
sur les métalloprotéinases [26]. Des souris sur-exprimant le TNF développent une
insuffisance cardiaque. Chez l'homme, les taux plasmatiques de cytokines sont un facteur de
risque indépendant de mortalité.
21
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
CONSÉQUENCES HÉMODYNAMIQUES ET PERIPHERIQUES :
A.
EN AMONT DU VENTRICULE :
Le retentissement en amont des ventricules se caractérise par la constitution
d’œdème, et on parle de ce fait d’insuffisance cardiaque congestive.
1.
DANS L’INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE (IVG):
Le retentissement en amont du VG réalise « le poumon cardiaque » ; sa
caractéristique essentielle est l’œdème pulmonaire, d’abord interstitiel puis alvéolaire. Deux
anomalies sont à l’origine de la formation de l’œdème pulmonaire : l’augmentation de la
pression capillaire pulmonaire (PCP) et la présence d’une rétention hydrosodée.
L’augmentation de la pression capillaire est l’anomalie la plus évidente (mesurable
par cathétérisme). Elle est due à l’augmentation de la pression de remplissage du VG qui
retentit en amont produisant une augmentation de la pression dans l’oreillette gauche, et
donc dans les veines pulmonaires puis le capillaire pulmonaire, lieu des échanges gazeux
avec l’alvéole pulmonaire. Lorsque la PCP hydrostatique dépasse la pression capillaire
oncotique, il se produit un passage de liquide sérique du vaisseau capillaire vers
l’interstitium pulmonaire qui l’entoure (transsudation). Il existe dans les conditions
physiologiques un drainage lymphatique de l’interstitium pulmonaire, mais en cas
d’élévation pathologique de la PCP, les capacités de ce drainage sont dépassées et le liquide
s’accumule dans l’interstitium : c’est l’œdème pulmonaire interstitiel. En cas d’élévation
brutale et importante de la PCP, il peut également y avoir passage de liquide sérique vers
l’alvéole pulmonaire : c’est l’œdème alvéolaire ou l’œdème aigu du poumon.
Dans l’IVG chronique, peuvent se surajouter des modifications des structures
broncho-pulmonaires aboutissant à la broncho-pneumopathie cardiaque (sensibilité aux
surinfections, parfois hypertension artérielle pulmonaire précapillaire).
La conjonction d’une pression intravasculaire pulmonaire augmentée et de
l’infiltration des structures pulmonaires par l’œdème, (éventuellement aggravée par les
modifications structurales broncho-pulmonaires de la broncho-pneumopathie cardiaque),
est génératrice de dyspnée.
2.
DANS L’ L’INSUFFISANCE VENTRICULAIRE DROITE (IVD) ISOLÉE OU
ASSOCIÉE À L’INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE :
Comme pour l’IVG, le retentissement d’amont est dû à l’élévation de la pression
hydrostatique en amont du ventricule (ici, c’est la pression veineuse systémique) et par les
effets de la rétention hydrosodée. Tous les organes systémiques sont soumis à ce
retentissement d’amont, mais les deux conséquences essentielles sont le foie cardiaque et
les œdèmes périphériques.
22
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
a)
Foie cardiaque :
Le foie est le siège d’une stase sanguine (foie de stase ou foie congestif) avec
égalisation des pressions dans les territoires pré et post-sinusoïdaux produisant une
augmentation de son volume (hépatomégalie).
Le foie séquestre une certaine quantité du sang intravasculaire (ce qui est également
le cas du secteur splanchnique), ce qui contribue efficacement à la baisse de la volémie
circulante, laquelle contribue au développement de l’hyperaldostéronisme secondaire.
L’hypoxie hépatique aboutit à une nécrose centro-lobulaire dans les formes terminales.
À un stade plus avancé, la fonction hépatique se détériore (insuffisance hépatique)
avec la diminution du pouvoir de métabolisme de certaines molécules ainsi que la
diminution de la synthèse protéique (en particulier diminution de la formation des facteurs
de coagulation).
b)
Œdèmes périphériques :
Ils sont provoqués par l’hyperpression hydrostatique veineuse. L’action de la
pesanteur explique leur localisation préférentielle dans les zones déclives (les insuffisants
cardiaques ne supportent pas bien la position allongée à plat). Les parois vasculaires sont
infiltrées d’eau et de sel et sont ainsi plus rigides aboutissant à augmenter d’avantage la
postcharge.
B.
CONSÉQUENCES HÉMODYNAMIQUES EN AVAL DU VENTRICULE :
1.
DIMINUTION DU DÉBIT CARDIAQUE :
La diminution du débit cardiaque au repos est un phénomène tardif dans l’évolution
d’une insuffisance cardiaque chronique. (Dans l’insuffisance cardiaque aiguë, il peut s’agir
d’un effondrement du débit cardiaque initial, puis d’un retour progressif à la normale sous
l’action des mécanismes compensateurs).
À l’effort, il existe une incapacité du cœur à assurer une augmentation du débit
cardiaque suffisante. Cette incapacité est proportionnelle à la sévérité de l’insuffisance
cardiaque.
2.
REIN CARDIAQUE = RÉTENTION HYDROSODÉE :
L’importance du syndrome de rétention hydrosodée dans la physiopathologie de
l’insuffisance cardiaque est cruciale, ce que corrobore l’action thérapeutique souvent très
spectaculaire des diurétiques.
Sa pathogénie est plus multifactorielle que complexe. Il faut souligner l’importance
des facteurs neuro-hormonaux dans sa genèse : rôle de l’hyperstimulation sympatho-
23
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
adrénergique sur le rein, de l’angiotensine II et de l’aldostérone, mais aussi de la
vasopressine ou hormone antidiurétique (ADH), et de nombreux autres facteurs.
La filtration glomérulaire est diminuée, mais moins que ne le voudrait la diminution
du débit rénal ; en effet, les artérioles glomérulaires sont vasoconstrictées, l’artériole
efférente de façon prédominante sous l’action de l’angiotensine II ; la pression de filtration
glomérulaire augmente ainsi que la fraction de filtration (FF) ; la pression oncotique
péritubulaire s’en trouve augmentée, alors que la pression hydrostatique est abaissée ; la
conséquence en est une réabsorption accrue du sodium de l’eau au niveau du tubule
proximal.
L’hyperaldostéronisme secondaire provoque une réabsorption du sodium au niveau
du tube distal (avec excrétion de potassium).
L’hormone antidiurétique (vasopressine), également élevée au cours de l’insuffisance
cardiaque, aggrave le phénomène favorisant la réabsorption d’eau au niveau du tube
collecteur. La résultante est une diminution de la diurèse et de la natriurèse avec perte de
potassium ce qui entraîne une rétention d’eau et de sodium dans l’organisme.
C.
RETENTISSEMENT MUSCULAIRE PERIPHERIQUE :
Le premier signe clinique de l'insuffisance cardiaque est la diminution de la tolérance
fonctionnelle, c'est à dire l'incapacité pour le patient de faire un effort important. Or il est
maintenant bien établi que la tolérance fonctionnelle des patients dépend peu du degré
d’altération de la fonction ventriculaire. Ainsi dans une grande population de près de 500
patients, il n'a pas été possible de prévoir la capacité d'effort (ici mesurée par la VO2 sur
l’axe des Y, en ml/kg/min) à partir de l’importance d’altération de la fonction ventriculaire
gauche (fraction d'éjection sur l’axe des X). Ceci est apparemment paradoxal : en effet, le
débit cardiaque est au centre d’un système énergétique comportant également les
poumons, sources d’oxygène, et les muscles périphériques, principal producteur et
consommateur d’énergie et déterminant majeur de la tolérance à l’effort. La diminution du
débit cardiaque, d’abord à l’effort et ensuite au repos, est responsable d’anomalies
musculaires organiques, fonctionnelles (cachexie, modification de la répartition typologique
des fibres) et biochimiques (prédominance de la voie glycolytique sur la voie aérobie)
associées aux anomalies vasculaires, principalement sous la forme d’une insuffisance de la
vasodilatation à l’exercice.
Ces anomalies dites « périphériques » contribuent non seulement à la fatigue mais
également à l’essoufflement à l’effort, qui n’est pas uniquement relié à l’augmentation de la
pression capillaire pulmonaire mais aussi à la vasoconstriction inadéquate à l’effort et à une
hyperstimulation d’ergorécepteurs musculaires périphériques [27].
24
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
ASYNCHRONISME CARDIAQUE :
A. ORIGINE DE L’ASYNCHRONISME DE CONTRACTION VENTRICULAIRE :
La géométrie et les propriétés de conduction du réseau de His-Purkinje assurent une
activation harmonieuse des différentes régions ventriculaires, et surtout quasi instantanée
avec un temps d’activation global de moins de 80 ms. La dilatation du ventricule gauche est
responsable d’une modification de sa géométrie et par conséquent, d’une altération du
système de conduction intra ventriculaire, ceci s’accompagne d’une désorganisation du
schéma d’activation et donc d’un asynchronisme dans la contraction ventriculaire.
B. CONSEQUENCES DE L’ASYNCHRONISME DE CONTRACTION VENTRICULAIRE :
1.
Dégradation des fonctions systoliques et diastoliques ventriculaires :
L’existence d’un trouble de conduction intraventriculaire génère une hétérogénéité
de l’activation mécanique des différents segments ventriculaires, avec des zones activées
précocement et d’autres tardivement. Les conditions de charge segmentaire diffèrent et
induisent des disparités au niveau cellulaire, moléculaire et tissulaire. La résultante des
différences régionales de travail myocardique est une baisse de la contractilité myocardique
globale, du volume d’éjection systolique et du débit cardiaque [28].
2.
Insuffisance mitrale :
L’asynchronisme d’activation segmentaire intraventriculaire intéresse souvent la base
d’insertion des deux piliers et par conséquent, il peut générer ou majorer une insuffisance
mitrale. Cette dernière participe à la dégradation de l’hémodynamique, à l’augmentation
des pressions de remplissage et favorise la dilatation ventriculaire à long terme [29]. Dans le
cas d’un recouvrement systolo-diastolique, l’altération de la mécanique ventriculaire gauche
atteint son summum ; la valve mitrale s’ouvre annonçant le début du remplissage
diastolique, alors que certaines parois ventriculaires n’ont pas encore fini leur contraction
systolique ; la fuite mitrale déborde ainsi jusqu’en début de diastole et le remplissage
ventriculaire ne s’effectue qu’au prix d’une élévation manifeste des pressions de
remplissage.
3.
Remodelage ventriculaire :
L’asynchronisme ventriculaire induit, à long terme, une dilatation ventriculaire et une
hypertrophie asymétrique qui apparaissent progressivement sur un ventricule travaillant en
surcharge volumique. L’hypertrophie prédomine au niveau des régions activées avec retard
et soumises à un étirement présystolique. Ce remodelage délétère va aggraver
l’asynchronisme et dégrader d’avantage la fonction pompe [30].
25
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
MECANISME DE L’ATTEINTE CARDIAQUE DUE A LA CHIOMIOTHERAPIE :
Les mécanismes de la toxicité cardiaque des chimiothérapies se sont longtemps
résumés à une vision binaire des anthracyclines, dont l’action anticancéreuse était rapportée
à un effet intercalant sur l’ADN, tandis que ses effets indésirables cardiaques étaient
attribués à la production de radicaux libres. En réalité, les mécanismes de l’action
thérapeutique et ceux des effets cardiaques sont très intriqués, et cela est encore plus vrai
avec les inhibiteurs des tyrosines kinases, qui agissent sur des récepteurs communs aux
cellules tumorales et cardiaques.
A.
Mécanismes de la toxicité cardiaque des anthracyclines :
Le mécanisme le plus anciennement reconnu est la formation de radicaux libres à
l’origine d’une peroxydation des lipides membranaires et de ceux des organites
intracellulaires, en particulier les mitochondries [31].
Le second mécanisme de la toxicité cardiaque est lui aussi voisin de l’action anti
tumorale, médiée par l’activation la cascade pro-apoptotique qui en découle (voie dite
intrinsèque, dépendante de la p53). La même voie d’activation est impliquée dans la toxicité
myocardique.
B.
Mécanismes de la toxicité des Inhibiteurs de la tyrosine kinase :
On suppose un mécanisme commun à tous les inhibiteurs des tyrosines kinases :
l’inhibition de la signalisation qui conduit à la prolifération tumorale nuit aussi à la survie des
cellules non tumorales, en particulier cardiaques [32].
26
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
CHAPITRE 3 :
DIAGNOSTIC
27
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Le diagnostic de l’insuffisance cardiaque peut être difficile, surtout pendant les
premiers stades de la maladie. Beaucoup de symptômes de l’insuffisance cardiaque ne sont
pas spécifiques et ne permettent pas, dans tous les cas, de faire la distinction entre
l’insuffisance cardiaque et les autres diagnostics différentiels.
Les maitres symptômes sont la dyspnée et la fatigue qui limitent la tolérance à
l’effort, également la rétention hydrique qui peut conduire à une congestion pulmonaire et à
des œdèmes périphériques. Des signes plus spécifiques comme l’élévation de la pression
veineuse jugulaire et le déplacement de l’apex sont difficiles à détecter.
Les signes et les symptômes peuvent être particulièrement difficiles à détecter et à
interpréter chez les patients obèses, les personnes âgées et ceux avec une pathologie
pulmonaire.
La société européenne de cardiologie propose, dans ses nouvelles recommandations
de 2012 [2] (reprenant celles de 2008) [5], une définition clinique de l’insuffisance
cardiaque comme un syndrome comprenant:




Présence de symptômes typiques d’insuffisance cardiaque droite ou gauche,
Présence de signes physiques d’insuffisance cardiaque,
Anomalies de structure ou de fonction cardiaque.
Enfin, sans qu’elle soit proposée de façon systématique, la régression des
symptômes, de la dyspnée notamment, sous diurétiques de l’anse est en faveur
d’une insuffisance cardiaque.
SIGNES ET SYMPTOMES :
Les critères diagnostiques cliniques de l’insuffisance cardiaque ont été regroupés
grâce à la cohorte de Framingham [11]. Cette étude, fondée initialement sur l’étude des
facteurs de risque cardiovasculaires, a permis, dans un second temps, d’identifier les
facteurs prédictifs pour développer une insuffisance cardiaque. Les critères classés
auparavant en « majeurs » et « mineurs » sont maintenant regroupés en « symptômes
typiques et moins typiques » et « signes spécifiques et moins spécifiques ». Ils sont décrits
dans le tableau I ;
28
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Tableau I : Symptômes et signes de l’insuffisance cardiaque selon l’ESC 2012 [2]
Signes
Spécifiques :
Symptômes
Typiques :
Dyspnée d’effort
orthopnée
Dyspnée paroxystique nocturne
Diminution de la tolérance à l’effort
Fatigue, augmentation du temps
récupération après un effort
Œdèmes des membres inférieurs
Moins typiques :
Toux nocturne
Grésillement laryngé
Gain de poids (+de 2Kg/semaine)
Perte de poids
Sensation de ballonnement
Perte d’appétit
Confusion (surtout sujet âgé)
Dépression
Palpitation
Syncope
A.
Augmentation de la pression jugulaire
Reflux hépato-jugulaire
Bruit B3 de gallot
Déviation à gauche du choc de pointe
de Souffle cardiaque
Moins spécifiques
Œdème de cheville, sacré ou scrotal
Râles pulmonaires
Epanchement pleural
Tachycardie
Rythme irrégulier
Tachypnée (> 16/’)
Hépatomégalie
Ascite
Cachexie
Symptomatologie fonctionnelle :
La dyspnée est le maitre symptôme, elle revêt plusieurs aspects ; le plus souvent
elle apparait à l’effort, l’anamnèse en précise la gravité selon la classification de la NYHA
(tableau II). Dans certains cas, le patient décrit une orthopnée ou parfois une crise de
dyspnée paroxystique qui survient surtout le soir et oblige le patient à s’asseoir. Elle peut
également simuler un asthme avec une bradypnée expiratoire, des sibilants et
expectoration difficile. Ces symptômes survenant chez un sujet âgé, qui n’a pas d’asthme
bronchique dans ses antécédents, doivent attirer notre attention sur l’origine cardiaque
de cette dyspnée « asthmatiforme ». La phase ultime en est l’œdème aigu du poumon.
La toux est représentée comme un équivalent de dyspnée, elle est
associée à un grésillement laryngé ou une hémoptysie.
souvent
La fatigue est également un symptôme clé dans l’insuffisance cardiaque dont les
origines sont multiples et complexes ; un faible débit cardiaque, une hypoperfusion
périphérique ou un déconditionnement des muscles squelettiques. Une fatigue associée à
une dyspnée, surtout si elles surviennent à l’effort, doivent faire évoquer d’emblée le
diagnostic d’insuffisance cardiaque.
29
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Tableau II : Stades de la dyspnée selon la classification de la New York Heart Association (NYHA)
Stade I
Stade II
Stade III
Stade IV
B.
Aucune limitation fonctionnelle
Dyspnée pour les efforts intenses de l’activité ordinaire (marche rapide, montée
des escaliers)
Dyspnée pour les efforts minimes de l’activité ordinaire
Dyspnée au moindre effort avec orthopnée.
Signes cliniques :
L’examen physique est assez pauvre en dehors des décompensations, il permet de
mettre en évidence les signes cliniques spécifiques de l’insuffisance cardiaque, parfois même
des signes en faveur de l’étiologie, à savoir :












Un choc de pointe dévié en bas et à gauche.
La tachycardie qui est assez fréquente mais peu spécifique. Elle peut annoncer parfois
une décompensation.
Un bruit protodiastolique (B3) de galop ou présystolique(B4). Ce bruit est mieux perçu
en décubitus latéral gauche réalisant un rythme à 3 temps.
Un souffle systolique d’insuffisance mitrale souvent fonctionnelle ou parfois, un souffle
d’une valvulopathie causale ou associée.
Un éclat du B2 au foyer pulmonaire signant une hypertension pulmonaire.
Une turgescence spontanée des veines jugulaires externes, résistant à la palpation, ne
s’effaçant pas en inspiration et persistant en position demi assise.
Le reflux hépato jugulaire affirme le caractère congestif du foie, l’hépatomégalie
douloureuse est très caractéristique (foie cardiaque). L’expansion systolique du foie
s’observe en cas d’insuffisance tricuspide massive.
Des œdèmes des membres inférieurs bilatéraux, blancs mous et qui prennent le
godet.
Des râles crépitants ou sous crépitants pulmonaires bilatéraux, prédominant aux
bases,
Matité d’une base et disparition du murmure vésiculaire signant un épanchement
pleural.
Généralement, une baisse de la pression artérielle systolique parfois une oligo-anurie.
Ainsi, la diurèse représente un véritable diapason de l’hémodynamique cardiaque.
Une altération de l’état général avec cachexie peut s’observer dans les formes
évoluées.
30
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
PARACLINIQUE :
A. Electrocardiogramme :
Il est rarement normal ; la valeur prédictive négative d’un ECG normal est de
90 %, par contre sa valeur prédictive positive est faible. Il permet de révéler parfois
des signes en faveur de l’étiologie. On peut avoir :
- le plus souvent, une tachycardie sinusale,
- une ACFA ou un flutter auriculaire.
- des signes de surcharge ventriculaire gauche,
- un bloc de branche gauche complet ou parfois incomplet,
- des séquelles de nécrose,
- parfois une extrasystolie ventriculaire qui revêt un caractère pronostic
péjoratif (déchéance myocardique).
B. Radiographie thoracique :
Elle fait partie de l’évaluation initiale du patient insuffisant cardiaque. Elle
permet d’évaluer les dimensions cardiaques, une surcharge vasculaire pulmonaire et
la présence d’un épanchement pleural ;
-
La taille du cœur est évaluée à partir de la mesure de l’indice cardio-thoracique ; ce
dernier est le rapport du grand diamètre horizontal de la silhouette cardiaque sur le
diamètre interne du thorax à la hauteur des coupoles diaphragmatiques. Une
cardiomégalie est définie par un indice cardio-thoracique supérieur à 0.5. L’absence
de cardiomégalie réduit la probabilité d’une insuffisance cardiaque d’environ 1⁄3
mais sans l’exclure.
-
L’analyse de l’ombre cardiaque à la radiographie thoracique permet également
d’évaluer, avec assez de précision, chacune des cavités cardiaques.
-
L’état de la vascularisation pulmonaire reflète le retentissement en amont de la
dysfonction ventriculaire gauche et l’élévation de la pression de remplissage.
Plusieurs aspects radiologiques sont possibles.
 Redistribution vers les sommets de la vascularisation pulmonaire normalement
basale.
 Signes d’œdème interstitiel : flou périhilaire, opacités réticulaires prédominant
aux bases, lignes de Kerley de type B.
 Signes d’œdème alvéolaire : opacités floues mal dessinées, cotonneuses
réalisant au maximum un aspect dit en ailes de papillon respectant les sommets
et les bases.
Enfin, la radiographie pulmonaire permet de mette en évidence un épanchement
pleural interlobaire ou de la grande cavité.
-
31
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
A.
Biologie :
1.
Peptides natriurétiques :
Du fait du manque de spécificité des symptômes et des signes clinique, plusieurs
patients suspectés insuffisants cardiaques se retrouvent avec une échographie normale.
Ainsi, surtout si l’échographie n’est pas disponible, la biologie peut être une alternative
fiable.
Le peptide natriurétique de type B ou Brain Natriurétique Peptide (BNP) est une
neurohormone cardiaque sécrétée presque exclusivement par le ventricule gauche en
réponse à l'étirement du myocyte et à l’augmentation de la pression intracardiaque en
diastole. Des concentrations élevées sont retrouvées dès la phase asymptomatique de la
maladie permettant de proposer le BNP et la partie N terminale de la pro-hormone
(NTProBNP), comme marqueurs biologiques de l'insuffisance cardiaque.
Ces marqueurs constituent donc une aide complémentaire au jugement clinique.
Ils présentent également un intérêt certain dans le cadre de la stratification pronostique
ainsi que dans le suivi et l’ajustement thérapeutique.
Leur sensibilité et spécificité ainsi que leur forte valeur prédictive négative, leur
permettent de s’imposer comme des marqueurs pertinents de diagnostic positif ou
d’élimination. Néanmoins, certaines particularités doivent être parfaitement connues et
prise en considération afin d’en assurer une interprétation exacte ;





Ils peuvent être parfois normaux dans l’OAP flash car, même si leur libération est
précoce, le seuil détectable nécessite un délai de deux à quatre heures.
Le BNP et le NTProBNP sont aussi sécrétés par le ventricule droit. Ainsi, en cas
d’embolie pulmonaire sévère, d’hypertension artérielle pulmonaire primitive ou
d’emphysème décompensé, des taux de BNP entre 100 et 500 pg/ml ne sont pas
rares, indépendamment de toute dysfonction ventriculaire gauche associée.
Ces peptides sont éliminés en partie par le rein ; En cas d’insuffisance rénale, les
taux sanguins augmentent. Ceci n’annule pas sa valeur diagnostique mais doit être
pris en compte pour les valeurs seuils qui sont alors sensiblement supérieures
[34]. Cette accumulation est plus marquée avec le NTProBNP qui est uniquement
éliminé par le rein.
Les taux sanguins peuvent être diminués en cas d’obésité et augmentent avec
l’âge, notamment en raison de la dégradation progressive de la fonction rénale.
Cette élévation est plus marquée chez les femmes [35].
Enfin, les valeurs diagnostiques ne sont pas les mêmes pour une situation
d’insuffisance cardiaque aigue ou chronique (Fig. 7).
32
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
2.
Autres biomarqueurs :
Le développement continu des connaissances sur les bases moléculaires de
l’insuffisance cardiaque conduit à de nouveaux marqueurs moléculaires. Cependant, aucun
n’a accumulé un niveau de preuve suffisant pour une utilisation clinique de routine. Certains
ouvrent, par ailleurs, des nouvelles pistes thérapeutiques ;

Marqueurs de l’activation neuro-hormonale :
Divers systèmes hormonaux jouent un rôle clé, notamment dans la progression de
l’insuffisance cardiaque [36], et leurs taux sanguins se sont tous révélés liés au pronostic :
c’est le cas pour l’urodilatine (système natriurétique rénal), les catécholamines,
l’angiotensine, l’aldostérone, l’endothéline, la vasopressine et, plus récemment,
l’adrénomédulline, l’apeline et la galectine-3.

Marqueurs du remodelage ventriculaire :
Les biomarqueurs de nécrose sont exprimés dans l’insuffisance cardiaque,
indépendamment de toute coronaropathie, et sont notamment corrélés à l’importance du
stress hémodynamique. L’augmentation du taux de troponine est un marqueur important
signalant un mauvais pronostic [37].
Le remodelage de la matrice extracellulaire est gouverné par les
métalloprotéases (MMP) et leurs inhibiteurs (TIMP), avec un déséquilibre de leur balance
en faveur des MMP. Les taux sanguins de plusieurs MMP, notamment MMP-9 et MMP-2,
sont constamment élevés dans l’infarctus aigu et augmentent à divers stades de
l’insuffisance cardiaque. Le taux de MMP-2 semble être un prédicteur plus puissant que
MMP-9 ou TIMP-1 [38].
Les taux sanguins de produits de dégradation du collagène, comme le peptide de
type III amino-terminal (PIIINP), pourraient également refléter ce remodelage [39].

Marqueurs de l’inflammation et du stress oxydatif :
La progression de l’insuffisance cardiaque implique des mécanismes d’activation
immunitaire et inflammatoire. Il a été clairement démontré que le TNFα, l’interleukine-6 et
plus récemment la cardiotropine 1, l’interleukine-18 et surtout ST2 avaient une forte valeur
pronostique [40]. Ces cytokines semblent activées plus précocement que les systèmes
neuro-hormonaux. La myéloperoxydase (MPO) a montré une valeur supérieure à celle du
NTproBNP dans le dépistage de la dysfonction VG (spécificité de 74 %, contre 40 %) ; ce
marqueur d’inflammation, impliqué dans la maladie athéromateuse, était présent alors
qu’une majorité des patients n’avait pas de cause ischémique, ce qui conforte le rôle de
l’inflammation dans les stades précoces du remodelage ventriculaire [41].
Ces résultats aussi intéressants que prometteurs, ne suffisent pas encore pour une
utilisation de routine de ces biomarqueurs du fait, rappelons-le, du manque de preuves
solides de spécificité quelle que soit la comorbidité. Néanmoins, l’utilisation de différents
33
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
biomarqueurs au même temps, s’avère beaucoup plus pertinente dans le diagnostic,
permettant ainsi de mieux comprendre, au-delà des symptômes, cette pathologie dont la
physiopathologie demeure assez complexe.
3.
Autres examens biologiques :
Un bilan biologique standard est systématique chez tout patient se présentant avec
suspicion d’insuffisance cardiaque. Il comporte un hémogramme, dans le but de rechercher
une anémie, une glycémie, une fonction rénale et un ionogramme sanguin ; la natrémie
étant un facteur pronostic et la kaliémie reflète directement la fonction du rein et permet
d’adapter la prescription médicale. Il comporte également une fonction hépatique, un
dosage de la protéine C réactive (CRP), de la thyréostimuline (TSH) et du bilan lipidique.
IMAGERIE CARDIAQUE :
A.
ECHOCARDIOGRAPHIE DOPPLER :
C’est l’examen clé du diagnostic, il permet d’apporter des renseignements immédiats
concernant la taille et le volume des cavités, leur fonction contractile, l’épaisseur des parois,
l’état et la fonction des valves ainsi que tous les paramètres hémodynamiques, tels que le
débit cardiaque, nécessaires pour affirmer le diagnostic d’insuffisance cardiaque, déterminer
une cardiopathie causale, apprécier le retentissement et permet également d’établir un
pronostic. C’est également un examen particulièrement intéressant pour les situations
aigues car il est réalisable au lit du patient, totalement anodin et peut être répété.
De multiples techniques échographiques ont vu le jour, ces dernières années, et les
progrès s’accélèrent permettant une étude affinée de la structure du cœur ainsi qu’une
approche plus développée et globale de sa fonction systolique et diastolique.
1.
Evaluation de la fonction systolique :
a)
Mesure de la fraction d’éjection (FEVG) :
La fraction d’éjection du ventricule gauche permet de distinguer une insuffisance
cardiaque systolique ou encore mieux dite IC à FE altérée d’une insuffisance cardiaque
diastolique ou IC à FE conservée. Elle est la différence des volumes télédiastolique et
télésystolique rapportée au volume télédiastolique du ventricule gauche. Elle est exprimée
en pourcentage «%» et représente une bonne estimation de la fonction systolique du
ventricule gauche. Elle dépend des volumes, de la pré et de la postcharge, du rythme
cardiaque et de l’état des valves cardiaques. C’est une mesure facile à réaliser mais dont
la reproductibilité varie selon la technique et l’expérience de l’opérateur.
L’échographie cardiaque permet une évaluation de la FE VG par la méthode de
Simpson biplan ou triplan. Elle nécessite la délimitation manuelle de l’endocarde en
télédiastole et en télésystole. Les vues utilisées sont la coupe apicale 2 cavités et 4 cavités
34
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
(± l’apicale 3 cavités). Un opérateur expérimenté peut également réaliser une évaluation
visuelle de la FE VG. La méthode de Teicholz permet une estimation approximative de la FE
VG à partir de la mesure des diamètres télédiastoliques et télésystoliques du ventricule
gauche par un tir TM perpendiculaire au septum.
b)
Paramètres de dimensions des cavités cardiaques :
-
Dimensions du ventricule gauche : les diamètres et surtout les volumes
télédiastolique et télésystolique, en TM ou en 2D en cas de coupe TM oblique.
-
L’index de sphéricité qui est un bon reflet du remodelage VG.
-
Dimensions de l’oreillette gauche : le diamètre, la surface (planimétrie en coupe
apicale 4C) et le volume par méthode surface longueur ou Simpson biplan.
c)
-
Autres paramètres de fonction systolique VG :
La fraction de raccourcissement (FR) du VG =DTD-DTS/DTD et la fraction de
raccourcissement à mi- parois,
La cinétique globale et segmentaire des parois VG ; recherche d’hypokinésie,
d’akinésie ou de dyskinésie.
L’épaisseur pariétale des parois VG, pourcentage d’épaississement pariétal des
fibres et la vitesse de raccourcissement circonférentiel des fibres ; VCF=FR /TE.
L’intégrale temps vitesse du flux sous aortique (ITV), le débit et l’index cardiaques.
La distance E mitrale – septum interventriculaire (E-SIV) ; reflète un bas débit
mitral si > 7 mm.
Le rapport dP/dt de l’insuffisance mitrale et l’indice de Tei (Fig.4).
Le rapport temps pré-éjectionnel sur temps d’éjection (TPE/TE, normal=0.35±0.04)
allongé en cas de dysfonction VG.
d) L’évaluation de la fonction VD et des pressions pulmonaires :
-
Les dimensions du ventricule droit : mesuré généralement en 2D en coupe apicale 4C
en télédiastole.
La fraction de raccourcissement de surface du VD en 4C, pathologique si < 35%.
Excursion systolique du plan de l’anneau tricuspide (TAPSE), pathologique si <15 mm.
Onde S de l’anneau tricuspide en doppler tissulaire, pathologique si < 11 cm/s.
Dimensions de l’oreillette droite : la surface par planimétrie en coupe apicale 4C.
Dimensions de la veine cave inférieure : le diamètre expiratoire en sous costale en
amont des veines sus-hépatiques et après snif test,
Mesure de la pression artérielle pulmonaire systolique (PAPS) au doppler continu à
partir de la fuite tricuspide ou pulmonaire. L’échocardiographie permet également de
mesurer les résistances vasculaires pulmonaires selon la formule d’Abbas [42]
[RVP=vitesse IT/ITV pulmonaire].
35
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Fig. 4 : Mesure l’indice de Tei à gauche et du rapport dP/dt de l’insuffisance mitrale à droite [43]
2.
Evaluation de la fonction diastolique :
a. En mode doppler pulsé : l’analyse du flux mitral antérograde permet de faire le
diagnostic d’un trouble de la relaxation ou de la compliance. La manœuvre de Valsalva
augmente la valeur discriminative de cette mesure. On mesure ainsi le pic de l’onde E, de
l’onde A et le temps de décélération de l’onde E. La variation du profil mitral selon le
degré de dysfonction diastolique a été largement décrite dans la littérature [44, 45].
b. Le flux veineux pulmonaire : un rapport S/D < 1 accompagné d’une durée de l’onde
A pulmonaire supérieure à l’onde A mitrale signe une dysfonction diastolique avec
élévation des pressions de remplissage.
c. Mode TM couleur : un ralentissement de la vitesse de propagation Vp est en faveur
d’un trouble de la relaxation. Un rapport E/Vp > 2.5 est en faveur d’une élévation de
pression de remplissage.
d. Le doppler tissulaire à l’anneau mitral met en évidence le temps de relaxation
isovolumique et le pic de l’onde e’ à l’anneau mitral. Une valeur de E/e’ supérieure à 15 est
en faveur d’une élévation de pression de remplissage du VG.
Un trouble de la compliance est lié à une morbimortalité plus sombre. Ceci a été
vérifié autant dans la dysfonction systolique que dans la dysfonction diastolique isolée.
L’algorithme échographique proposé par l’ESC pour l’estimation des pressions de
remplissage est représenté par la figure 5 en cas de fraction d’éjection (FE) altérée et la
figure 6 en cas de FE préservée [46].
Enfin, l’échocardiographie permet l’identification de la cardiopathie causale, par
exemple ; une cardiopathie ischémique, une valvulopathie, etc.
36
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Fig. 5 : Algorithme diagnostique de l’estimation des
pressions de remplissage en cas de FE altérée selon [46]
Fig. 6 : Algorithme diagnostique de l’estimation des pressions
de remplissage en cas de FE normale selon [46]
3.
Techniques particulières :
L’échocardiographie transœsophagienne n’a pratiquement pas d’indication dans
l’insuffisance cardiaque, sauf en cas de mauvaise échogénécité, de suspicion d’endocardite
ou pour mieux évaluer une valvulopathie ou une cardiopathie congénitale.
L’échocardiographie de stress a également une place réduite dans l’insuffisance
cardiaque, surtout à la recherche d’une ischémie dans le but d’envisager une
revascularisation ou une réserve contractile dans un rétrécissement aortique serré avec
dysfonction systolique du ventricule gauche.
37
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Le strain ou déformation, est un indice évaluant le changement de longueur d’un
segment par rapport à la longueur initiale au cours du temps. La valeur normale de strain
longitudinal est de -21 % tandis que la valeur de strain radial est de + 40 % environ. On
dispose, avec le paramètre de strain longitudinal global (SLG), d’un marqueur facile et
reproductible d’étude de la contraction longitudinale, notamment dans l’insuffisance
cardiaque. Le SLG est donc un élément qui permet le dépistage précoce d’anomalie infra
clinique en cas de FE VG conservée.
L’échocardiographie 3D et multiplane s’intéresse énormément à l’insuffisance
cardiaque. Elle fournit une déformation plus globale, dite surfacique (qui est le produit des
déformations circonférentielles et longitudinales). L’intérêt en pratique quotidienne de ces
nouvelles techniques et la reproductibilité ne sont pas encore assez convaincants pour une
utilisation de routine mais, à mon sens, ne tarderont pas à l’être.
B.
SCINTIGRAPHIE ISOTOPIQUE :
Cette technique donne de manière fiable les volumes télédiastolique et
télésystolique. Son désavantage est principalement le caractère irradiant et la durée de
l’examen. La FE VG n’est donc pas mesurée en routine et en première intention par
scintigraphie.
C.
IMAGERIE PAR RESONANCE MAGNETIQUE CARDIAQUE (IRM):
L’IRM est la méthode de référence pour la mesure des volumes et de la fraction
d’éjection. La bonne résolution spatiale de l’IRM apporte une mesure fiable des
volumes et de la masse myocardique avec une reproductibilité inter et intraobservateurs très satisfaisantes [20]. Elle nécessite le contourage de l’endocarde des
coupes « petits axes » du ventricule gauche.
Les principaux critères échographiques de dysfonction diastolique peuvent être
également mesurés en IRM cardiaque. Le volume de l’OG peut donc être utilisé de la
même manière qu’en échographie pour évaluer une élévation chronique des pressions de
remplissage [21]. Le pic de l’onde E peut également être mesuré avec une variabilité interobservateur plus faible, de l’ordre de 4 à 5% [27].
D.
HEMODYNAMIQUE :
Elle n’est pas systématique, peut être réalisée en vue de l’exploration de la
cardiopathie causale ou parfois en unité de soins intensifs en cas de décompensation aigue.
L’épreuve d’effort avec mesure des gaz expirés prend de plus en plus de place dans le
diagnostic et l’évaluation thérapeutique et pronostique de l’insuffisance cardiaque.
L’enregistrement Holter ECG, et les tests génétiques y trouvent également une place.
38
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
La société européenne de cardiologie [2] propose un algorithme diagnostique en
fonction de la présentation initiale aigue ou chronique (Fig. 7) ;
Fig.7 : Algorithme diagnostique proposé par l’ESC 2012 [2]
ETUDE D’ASYNCHRONISME :
Dans le domaine de la resynchronisation biventriculaire, l’étude PROSPECT [47] a
clairement identifié les limites des critères échocardiographiques proposés dans la
littérature pour l’analyse des asynchronismes. Cependant, la nécessité d’améliorer la
sélection des patients en insuffisance cardiaque avant resynchronisation reste un enjeu
primordial au vu des 30% de patients non améliorés après implantation [48]. Dans ce but,
l’échocardiographie demeure l’outil de choix, de par son accessibilité, pour détecter le plus
grand nombre de sujets candidats au traitement électrique, sous condition d’une approche
multiparamétrique. L’algorithme proposé intègre la recherche successive des
asynchronismes atrio-ventriculaire, interventriculaire et intraventriculaires [49].
A.
ASYNCHRONISME ATRIO-VENTRICULAIRE :
L’asynchronisme atrio-ventriculaire est directement associé à l’anomalie de
conduction nodale de type BAV. Sur un plan échographique, il en résulte la fusion des ondes
E et A objectivée par un temps de remplissage raccourci. L’asynchronisme atrio-ventriculaire
est défini alors par un temps de remplissage ventriculaire gauche inférieur à 40% de la durée
du RR électrocardiographique.
39
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
B.
ASYNCHRONISME INTER-VENTRICULAIRE :
L’asynchronisme interventriculaire est évalué par l’étude des délais pré-éjectionnels
ventriculaires. Ces délais sont obtenus en mesurant le délai entre le pied du QRS et le début
des éjections pulmonaire et aortique. Alors que la différence VG-VD est de l’ordre de 20 ± 10
msec chez le sujet sain, une valeur supérieure à 40 msec signe la présence d’un
asynchronisme interventriculaire.
C.
ASYNCHRONISME INTRA-VENTRICULAIRE :
Au niveau intra-ventriculaire, l’étude de l’asynchronisme se poursuit dans une
optique multiparamétrique en s’appuyant sur une démarche logique, reproductible et
adaptable. Les idées princeps de cette approche sont alors :


d’additionner les paramètres d’asynchronisme pour augmenter la probabilité de
bonne réponse au traitement,
de ne pas récuser un patient à tort sur l’absence d’asynchronisme insuffisamment
exploré.
1.
Asynchronisme Radial :
a)
Domaine spatial :
L’asynchronisme radial spatial est investigué en incidence parasternale par le mode
TM en comparant la différence de temps entre l’excursion endocardique des parois antéroseptale et inféro-septale. Un délai supérieur à 130 ms permet d’identifier les bons
répondeurs avec une spécificité de 63 %, une valeur prédictive positive de 80% et une
fiabilité de 85%. L'analyse des déformations radiales en 2D strain permet une approche plus
complète avec une valeur seuil de 130 ms également.
b)
Domaine temporel :
Il est défini par le retard de pic de contraction au-delà de l’ouverture mitrale, le
diagnostic d’asynchronisme radial temporel nécessite la mesure sur un tracé TM du temps
entre le début du QRS et le pic d'excursion endocardique de la paroi inférolatérale. Ce temps
est à comparer au temps mesuré sur le flux transmitral entre le début du QRS et le début de
l’onde E (ouverture de la valve mitrale). Le critère est positif si le délai systolique est
supérieur au délai d'ouverture mitrale.
2.
Asynchronisme Longitudinal :
a)
Domaine spatial :
L’asynchronisme longitudinal spatial se recherche avec le mode Doppler tissulaire
pulsé en incidence apicale qui permet de comparer les phases proto et méso-systoliques de
40
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
différentes parois entre elles. Un asynchronisme spatial proto-systolique sera identifié en
mesurant les délais électromécaniques définis par les temps entre le début de QRS et le
début des ondes systoliques tissulaires enregistrés entre 2 et 6 segments basaux. Une
différence de délai supérieure à 40 ms signe la présence de l’asynchronisme qui est dit
significatif au-delà de 65 ms.
La recherche d’un asynchronisme spatial méso-systolique s’appuie sur les mêmes
tracés en mesurant les délais électro-systoliques entre le début de QRS et les pics de
vélocités systoliques. Une différence de délai supérieure à 40 ms signe la présence de
l'asynchronisme. Cette approche en Doppler tissulaire pulsé s’avère dans certains cas très
délicate en raison de l’effondrement des vélocités mesurées ou de variations de durée de
cycle, en cas d’ACFA par exemple, d’où une faible reproductibilité. Il peut être alors utile de
confronter les résultats précédents à ceux obtenus en analyse de reconstruction à partir
d’un enregistrement Doppler tissulaire couleur. L’utilisation de sonde matricielle 3D peut
être intéressante également car elle permet une acquisition bi ou triplane simultanée et la
reconstruction des courbes sur l’ensemble du volume cardiaque.
b)
Domaine temporel :
L’asynchronisme longitudinal temporel peut être mis en exergue par le biais du mode
TM sur la paroi antérolatérale obtenue à partir d’une incidence apicale. Le temps
télésystolique de la paroi est alors comparé à l’ouverture de la valve mitrale. Dans le cas où il
est positif, c’est-à-dire que la systole de la paroi latérale se prolonge au-delà de la fermeture
de la valve mitrale ; on parle de recouvrement systolo-diastolique.
De façon complémentaire, une approche plus globale s’obtient par la reconstruction
de courbes de déplacement des parois après une acquisition en Doppler tissulaire couleur.
Le sommet de ces courbes correspond généralement à la télésystole des parois qui peut
alors être comparé au temps d’ouverture mitrale.
D.
NOUVELLES TECHNIQUES :
Les nouvelles techniques proposées dans la littérature comme l’analyse des
déformations doivent intégrer le schéma d’analyse précédemment décrit en venant
compléter les informations d’analyse spatiale (proto, méso ou télésystolique) et temporelle.
L’objectif de ces techniques doit être la simplification d’obtention des informations en
améliorant la reproductibilité des mesures, ce qui reste à démontrer pour tous ces nouveaux
outils.
L’analyse de l’asynchronisme en 3D et 4D cible l’évaluation de la composante radiale
comparant entre elles les télésystoles des parois ; ces techniques, en progression continue,
pourraient s’avérer plus intéressantes dans un avenir proche.
41
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
E.
STRATEGIE MULTIPARAMETRIQUE :
La sommation des différents paramètres accroît de façon indiscutable la probabilité
de réponse, alors que l’absence de tous les critères précédemment décrits prédit une
réponse limitée, sans pour autant préjuger d’une inefficacité totale de la procédure. La
présence d’un critère isolé est associée à un taux de non répondeurs de l’ordre de 25-30%
alors que la combinaison de deux paramètres permet de les diminuer en moyenne de
moitié. L’autre intérêt de cette stratégie s’appuyant sur un ensemble de paramètres réside
dans la seule mesure de critères analysables et reproductibles pour un patient donné,
autorisant l’exclusion de paramètres jugés peu robustes. La synthèse de l’analyse
échocardiographique s’effectuera en fonction du nombre de critères retrouvés sous forme
d’une évaluation de la probabilité de réponse positive (0 critère : faible, 1-2 : intermédiaire,
> 2 : élevée).
INSUFFISANCE CARDIAQUE A FRACTION D’EJECTION PRESERVEE :
La nouvelle définition de la société européenne de cardiologie [2] concernant
l’insuffisance cardiaque à FE préservée (ou IC diastolique) repose sur :
1- Présence de symptômes d’insuffisance cardiaque droits ou gauches selon les critères
de Framingham [11],
2- Présence de signes physiques d’insuffisance cardiaque,
3- FEVG normale ou discrètement altérée,
4- Anomalies structurelles cardiaques échographiques : hypertrophie du VG, dilatation
de l’OG ou troubles de la fonction diastolique.
L’ICFEP est un diagnostic d’élimination, qui nécessite d’écarter d’autres
pathologies présentant, entre autres, des signes d’insuffisance cardiaque et une FEVG
préservée :






La constriction péricardique,
L’insuffisance ou le rétrécissement mitral,
Le rétrécissement aortique,
L’hypertension pulmonaire des groupes 1, 3, 4, ou 5 de DANA POINT.
L’insuffisance rénale chronique sévère.
L’insuffisance respiratoire chronique.
La dysfonction diastolique est définie par une élévation des pressions de remplissage
et plus précisément de la PTDVG, causée par une rigidité myocytaire accrue. Elle est
classiquement illustrée grâce à une courbe pression-volume caractérisée par une
conservation des volumes ventriculaires et du volume d’éjection systolique avec une
42
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
élévation du régime de pression. La courbe est décalée vers le haut (A l’ opposé, une
dysfonction systolique se décrit par un décalage vers la droite dans le graphique, signant une
élévation des volumes, accompagnée d’une baisse du VES) (Fig.2).
La méthode de référence pour affirmer la dysfonction diastolique est le cathétérisme
cardiaque. Cette méthode invasive consiste en la prise des pressions dans le ventricule
gauche. Un trouble de la relaxation est mis en évidence par le calcul de la constante de
relaxation t grâce à la méthode de Weiss et al [50]. L’élévation de la constante de relaxation
signe un ralentissement du temps de relaxation ventriculaire.
Les troubles de relaxation peuvent être également mesurés par le pic négatif de
dP/dt (normale = 1864 ± 390 mm Hg/s).
La mesure non invasive des pressions de remplissage et de la PTDVG est donc un
véritable challenge pour les cardiologues. L’échographie cardiaque permet à la fois
d’objectiver le mécanisme de la dysfonction diastolique (troubles de la relaxation et/ou de
la compliance) et le retentissement de l’élévation de la PTDVG sur les cavités.
Une augmentation du volume ou de la surface de l’oreillette gauche est
corrélée à l’élévation de la PTDVG. L’HVG est également liée à la présence d’une
dysfonction diastolique.
L’analyse du flux mitral, comme décrit précédemment, permet de faire le
diagnostic d’un trouble de la relaxation ou de la compliance. L’étude du flux veineux
pulmonaire, la vitesse de propagation (Vp) en TM couleur et le doppler tissulaire à l’anneau
permettent de compléter l’étude de la fonction diastolique et d’avoir une estimation assez
précise des pressions de remplissage VG [2].
INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUË :
L’insuffisance cardiaque aiguë peut être liée soit à un épisode de novo chez un
patient sans antécédent cardiaque, soit à une décompensation d’une cardiopathie
chronique. Elle nécessite une prise en charge urgente [5].
L’insuffisance cardiaque aiguë est aujourd’hui classée en cinq tableaux distincts
ayant chacun une prise en charge spécifique (tableau III) :
43
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Tableau III : les cinq tableaux cliniques d’ICA selon ESC 2008 [5] :
ICA hypertensive
IC Chronique
décompensée
Choc cardiogénique
IC Droite
IC et syndrome
coronaire aigu
PAS élevée (fréquemment > 150 mm Hg)
Râles crépitants à l’auscultation pulmonaire
SpO2 en air ambiant < 90 %
Fonction ventriculaire systolique préservée
Radiographie du thorax compatible avec OAP
Antécédents d’hospitalisation pour un tableau similaire
Absence de signe de crise hypertensive ou de choc cardiogénique
Débit cardiaque bas
Hypotension artérielle : PAS < 90 mm Hg
Oligurie < 0,5 ml.kg-1.h-1
FC > 60 par min
Signes droits prédominants : turgescence jugulaire, hépatalgie
Congestion d’organe : foie, rein
Râles crépitants et/ou signes de bas débit dans les suites
d’un infarctus du myocarde.
En cas de décompensation cardiaque (aggravation aiguë ou subaiguë des signes
cliniques et des symptômes), un facteur déclenchant est à rechercher de manière
systématique.
Les principaux facteurs déclenchant de décompensation aiguë sont:
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Non-observance du traitement,
Ecart de régime,
Infection (notamment pulmonaire),
Poussée hypertensive,
Ischémie myocardique,
Anémie,
Troubles du rythme ou de la conduction,
Introduction récente d’un traitement inotrope
inflammatoire non stéroïdien,
Aggravation d’une insuffisance rénale,
Grossesse,
Embolie pulmonaire,
Exacerbation d’une insuffisance respiratoire.
négatif,
d’un
anti-
44
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
CHAPITRE 4 :
PRONOSTIC
45
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
I. MORTALITE DANS L’INSUFFISANCE CARDIAQUE :
Le pronostic de l’IC est sombre, 50% des patients sont décédés à 4 ans. Quarante pour
cent de patients admis à l'hôpital avec insuffisance cardiaque sont décédés ou réadmis dans
un délai de 1 an [3]. Le nombre de décès par insuffisance cardiaque a augmenté en dépit des
progrès liés aux traitements. Ce constat s’explique en partie par l’augmentation de la
prévalence des patients souffrant d’insuffisance cardiaque, liée à une meilleure prise en
charge de la cardiopathie ischémique et l’hypertension artérielle. L'insuffisance cardiaque
touche principalement les personnes âgées, ainsi le vieillissement largement identifié de la
population contribue également à l'incidence croissante de l’insuffisance cardiaque [8].
Dans l’étude de Framingham, durant la période d’étude (40 ans), 652 sujets, 331
hommes et 321 femmes, âgés en moyenne de 70,0 ± 10,8 ans (de 32 à 95 ans), ont
développé une insuffisance cardiaque. Les femmes étaient plus âgées que les hommes (71,9
versus 68,1 ans). L’âge moyen d’apparition de l’IC a augmenté avec chaque décennie
calendaire : 57 ans dans les années 1950, 66 ans dans les années 1960, 72 ans dans les
années 1970, 76 ans dans les années 1980. Parmi les 652 insuffisants cardiaques, 551 sont
décédés. La durée médiane de survie était de 1,66 an chez les hommes et de 3,17 ans chez
les femmes. Les taux de survie à 1, 2, 5, et 10 ans étaient respectivement de 57%, 46%, 25%,
et 11% chez les hommes, et de 64%, 56%, 38%, et 21% chez les femmes. Le taux de
mortalité, ou plus exactement de létalité, ajusté sur l’âge était plus bas chez les femmes que
chez les hommes (odds ratio : 0,64). Le taux de mortalité augmentait avec l’âge dans les
deux sexes, de 27% par décennie chez les hommes, et de 61% par décennie chez les femmes.
La mortalité des insuffisants cardiaques était 2 à 3 fois plus élevée que celle de sujets
contrôles de même âge [11].
La mortalité de l’insuffisance cardiaque est plus importante que celle de l’infarctus du
myocarde et que celle de plusieurs cancers [1, 51]. D’après les données du « National Heart,
Lung and Blood Institute » [52], le taux de décès au 30ème jour, à 1 an et à cinq ans après une
hospitalisation pour insuffisance cardiaque étaient respectivement de 10.4%, 22%, et 42.3%.
Les noirs ont eu un taux de mortalité à cinq ans plus élevé que les blancs (p< 0.05). Quatrevingt pour cent des hommes et soixante-dix pour cent des femmes de moins de 65 ans qui
ont une insuffisance cardiaque décèderont dans un délai de 8 ans [52]. Après une première
poussée d’insuffisance cardiaque, le taux de survie des hommes est inférieur à celui des
femmes, mais moins de 15% des femmes survivent au-delà de 8 à 12 ans. Le taux de
mortalité à 1 an est élevé, puisqu’il s’élève à 20%.
II. MORBIDITE ET QUALITE DE VIE :
Beaucoup d’insuffisants cardiaques ont une qualité de vie plus que médiocre et
vivent au ralenti. Ils sont même souvent incapables de petits efforts pourtant ordinaires.
C’est pourquoi beaucoup de patients bougent peu, sortent rarement de chez eux, s’isolent,
46
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
souffrent de tendances dépressives et ont le sentiment de ne plus rien avoir à espérer de la
vie.
Les estimations réalisées sur la base d’un système d’évaluation de la qualité de vie
montrent que la péjoration de la qualité de vie en cas d’insuffisance cardiaque est plus
marquée que dans d’autres affections chroniques sévères comme, par exemple, l’arthrite
chronique ou la broncho-pneumopathie obstructive chronique [53].
L'insuffisance cardiaque réduit non seulement l'espérance de vie et la qualité de vie
mais est aussi à l'origine de nombreuses et longues hospitalisations. Elle était à l'origine de
4.9% des admissions à Londres dans les années 1990 ce qui représente 100,000 à 200,000
patients [10]. En France, l'insuffisance cardiaque entraîne environ 3,5 millions de
consultations et 150,000 hospitalisations par an avec une durée moyenne de 11 jours [53].
Plusieurs études ont analysé les évolutions du nombre d'hospitalisations et de
réhospitalisations pour insuffisance cardiaque au cours des 10 dernières années et toutes
montrent une tendance générale à une augmentation rapide [54,55]. Les hospitalisations, du
fait de leur fréquence et de leur durée, représentent une part importante du coût médical
de l'insuffisance cardiaque. Les patients sont souvent hospitalisés plusieurs fois; aux PaysBas, 14 à 34% des insuffisants cardiaques étaient réadmis dans les 6 mois qui suivaient la
première hospitalisation et parmi les patients âgés de 65 à 84 ans, 37% étaient réhospitalisés
dans l'année dont 16% dans le mois suivant l'inclusion [56].
III. FACTEURS PRONOSTIQUES :
A. Facteurs de risque non modifiables :
1.
Age :
L’âge élevé est associé à une mortalité plus importante dans la majorité des études.
Cela a été rattaché souvent à l’augmentation de la comorbidité associée à l’âge avancée,
bien que certaines études ayant tenu compte des comorbidités dans leurs modèles
pronostiques ont mis en évidence un effet indépendant de l’âge sur la survie [57].
2.
Sexe :
Les résultats des études en termes de morbimortalité sont contradictoires ; même si
plusieurs d’entre elles identifient le sexe masculin comme un facteur pronostique
défavorable, d’autres plus rares ont démontré le contraire avec une meilleure survie
chez les hommes, en particulier dans la cardiopathie ischémique [58].
3.
Ethnie :
L’origine ethnique ne fait pas partie des facteurs pronostiques majeurs dans
l’insuffisance cardiaque, même si quelques études ont trouvé une mortalité plus élevée
chez les patients noirs [52].
47
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
B. Facteurs pronostiques cliniques :
1. ANAMNESE :
a)
Etiologie :
L’origine ischémique de l’insuffisance cardiaque est décrite comme un facteur
pronostique défavorable puissant dans de nombreuses études [59], même si d’autres
beaucoup plus rares ne confirment pas ce résultat.
b)
Comorbidités :
La présence de comorbidités cardiovasculaires, comme les maladies vasculaires
périphériques [54, 55] ou les antécédents d’accident vasculaire cérébral [60, 61] est
également associée à un pronostic défavorable.
D'autres comorbidités sont également associées à un pronostic défavorable :
l’insuffisance rénale chronique [62], la cirrhose, la démence [63], le cancer [61, 62] ou les
maladies pulmonaires [60, 64]. D’une manière plus générale, l’indice de Charlson, qui
résume la présence de comorbidités sous la forme d’un score est également associé à un
pronostic défavorable [65].
Tableau IV : indice de Charlson
Catégorie
Infarctus du Myocarde
Insuffisance Cardiaque
Maladie vasculaire périphérique
Accident vasculaire cérébral (AVC ; sauf hémiplégie)
Démence
Maladie pulmonaire chronique
Connectivite
Ulcère gastroduodénal
Maladie hépatique légère
Diabète (sans complication)
Diabète avec atteinte d’organe cible
Hémiplégie
Maladie rénale modérée ou sévère
Tumeur solide secondaire (non métastatique)
Leucémie
Lymphome
Maladie hépatique modérée ou sévère
Tumeur solide secondaire métastatique
SIDA
Score
1
1
1
1
1
1
1
1
1
2
2
2
2
2
2
2
3
6
6
48
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
c)
Facteurs de risque :
Il a été largement démontré que le diabète est associé à un pronostic défavorable
[62, 66, 67, 68] qu’il soit de type 1 ou 2. Les autres facteurs comme l’hypertension
artérielle, le tabac et la dyslipidémie ne le sont pas et les résultats des études de survie
sont discordants [62.68].
Enfin, la consommation d’alcool s’est révélée dans une étude comme ayant un
impact pronostique défavorable majeur sur la survie [62].
d)
Symptômes :
Le stade NYHA élevé (III ou IV) à un moment donné fait partie des facteurs
pronostiques majeurs défavorables sur la survie des patients en insuffisance cardiaque
[66, 69]. De la même manière, les limitations fonctionnelles majeures sont associées à un
pronostic défavorable en termes de survie [65].
e)
Forme d’insuffisance cardiaque :
L’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée semble de meilleur pronostic
sur la survie que celle avec une fraction d’éjection du ventricule gauche réduite. Les
patients avec une fraction d’éjection préservée ont 4 à 10% de chances de survie
supplémentaire par rapport à ceux avec une fraction d’éjection réduite [67, 70].
2. FACTEURS RECUEILLIS A L’EXAMEN CLINIQUE :
-
-
-
-
L’indice de masse corporelle (IMC) élevé est associé à un pronostic favorable en
termes de survie chez les patients insuffisants cardiaques [71, 72]. Golberg [60] a
même démontré qu’un IMC > 30kg/m2 était protecteur sur la survie à 3 mois
(HR=0.55 IC95% [0.40-0.77]).
La fréquence cardiaque élevée est décrite comme facteur pronostique défavorable
majeur [73, 74], parfois même de manière linéaire [60, 61, 66].
La fréquence respiratoire élevée a également était rapportée dans une étude comme
ayant un impact pronostique défavorable sur la survie [75].
La pression artérielle systolique élevée [73, 76] a un impact pronostique bénéfique
majeur et parfois linéaire [63, 76] sur la survie à court terme [61, 64, 71], à moyen
terme [69, 75, 76], comme à plus long terme [73, 77].
La pression artérielle moyenne a également été décrite comme ayant un impact
pronostique majeur favorable [78], de même que la pression artérielle diastolique
[61, 67, 71].
La présence d’œdèmes des membres inférieurs [60, 64, 71, 72] est associée à un
pronostic défavorable en termes de survie.
L’auscultation d’un troisième bruit cardiaque est également associée à un mauvais
pronostic [65, 69].
Enfin, la présence de râles crépitants [75, 77] à l’auscultation pulmonaire est
également associée à une mortalité plus élevée.
49
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
C. Facteurs pronostiques électriques et radiographiques :
Les signes électrocardiographiques associés à une mortalité plus élevée chez l’insuffisant
cardiaque sont :
 la fibrillation auriculaire [58, 62, 67, 72].
 le bloc de branche gauche [66, 71, 75].
 l’allongement de la durée du complexe QRS [67].
 la tachycardie ventriculaire [71, 80].
Concernant les facteurs pronostiques radiographiques majeurs, l’index cardio-thoracique
augmenté [81] est associé à une mortalité plus importante.
D. Facteurs pronostiques biologiques :






L’hyponatrémie est parmi les facteurs biologiques majeurs associés à une mortalité
plus importante [82, 83] et ce, indépendamment de l’utilisation [82, 84] et de la dose
de diurétiques prescrits [85].
L’augmentation de la créatininémie [65, 76, 82, 83, 86], l’augmentation de l’urémie
[71] ou la diminution du débit de filtration glomérulaire [76] sont également des
facteurs de mauvais pronostic.
L’hyperuricémie [87, 88] est également un facteur pronostique péjoratif majeur.
Par ailleurs, l’augmentation du facteur atrial natriurétique [72], l’augmentation du
BNP et du NTproBNP [72], et l’augmentation de l’activité rénine plasmatique [89],
témoins d’une perturbation neuroendocrine, sont également rapportés comme
ayant un impact pronostique défavorable sur la survie.
La diminution de l’hémoglobine [85], témoin d’une anémie, qui aggraverait donc le
défaut d’oxygénation tissulaire périphérique, est également associée à un pronostic
défavorable, et ce indépendamment de la créatininémie [71], qui permet de mesurer
l’atteinte rénale concomitante.
Enfin, l’augmentation de la bilirubinémie [62, 71], qui témoigne d’une perturbation
hépatique est également un facteur pronostique majeur associé à une mortalité plus
élevée.
E. Facteurs pronostiques échocardiographiques :
Les études sur les facteurs pronostiques échographiques, d’ailleurs très fréquentes et en
général concordantes, mettent en exergue de nombreux facteurs pronostiques péjoratifs
majeurs :
– fraction d’éjection du ventricule gauche abaissée [56, 62, 72, 90, 91 …]
– temps de décélération de l’onde E abaissé [91],
– Index du travail systolique du VG abaissé [46, 60, 91],
50
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
pression capillaire pulmonaire augmentée [89],
pression artérielle pulmonaire systolique augmentée [91],
pression artérielle pulmonaire diastolique augmentée [83, 85],
volume télédiastolique du ventricule gauche augmenté [85],
pression télédiastolique du ventricule gauche augmentée [90],
diamètre télédiastolique du ventricule gauche augmenté [85],
dysfonction du ventricule droit [70],
les anomalies de la diastole [70],
la régurgitation mitrale [70],
la distance E-SIV [85],
la sténose aortique [70].
F. Facteurs pronostiques fonctionnels :
Le pic de VO2 max, largement étudié [78, 92] et la distance parcourue au test de
marche de 6 minutes abaissée [92] étaient des facteurs pronostiques majeurs associés à une
mortalité élevée.
Ainsi, la revue de la littérature permet de mettre en évidence divers facteurs
pronostiques, mais seul un petit nombre d’entre eux est retrouvé de manière répétée. Ce
qui peut être lié à de considérations méthodologiques, comme les tailles d’échantillons
différentes, les populations différentes et plus ou moins homogènes, les durées de suivi
différentes, un choix dans le recueil des données avec des mesures imparfaitement
reproductibles, une sélection différente des variables prédictives candidates. Néanmoins,
malgré ces limites, certains facteurs pronostiques sont souvent retrouvés, indépendamment
de la population étudiée, des modalités de mesures effectuées, ou des durées de suivi. Il
s’agit essentiellement de facteurs dont la mesure est accessible en routine : le stade NYHA,
la fréquence cardiaque, la pression artérielle, l’IMC, la présence de signes congestifs. On
retrouve également d’autres facteurs pronostiques accessibles en pratique courante comme
la fraction d’éjection du ventricule gauche, l’hypertrophie ventriculaire gauche, la natrémie,
l’appréciation de la fonction rénale, l’hémoglobine.
Ces facteurs pronostiques permettent d’identifier les patients les plus à risque, afin
de leur proposer plus d’interventions efficaces et d’améliorer leur survie. Ces facteurs
pronostiques ont également permis à certains auteurs la construction de systèmes de
cotation permettant une prédiction individuelle du risque de décès [61, 85]. Néanmoins, ce
syndrome s’inscrit dans la continuité de certaines pathologies cardiaques sous-jacentes,
c’est pourquoi que cette question du pronostic dans l’insuffisance cardiaque reste encore
délicate et loin d’être vraisemblablement simple.
51
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
L'insuffisance cardiaque présente un taux annuel de mortalité entre 5% et 75%. Le
modèle d'insuffisance cardiaque de Seattle [86] porte sur une cohorte des 1125 patients
souffrant d’insuffisance cardiaque. Le modèle a été validé par 5 cohortes additionnelles
totalisant 9942 patients souffrant d’insuffisance cardiaque. Le calcul de la survie prévue a
inclus 14 variables continues et 10 valeurs catégoriques, le rendant impraticable pour le
calcul à la main. Une calculatrice est disponible sur le WEB :
https://depts.washington.edu/shfm/app.php ou http://www.SeattleHeartFailureModel.org.
Le modèle de Seattle permet une évaluation précise de la survie à un, deux, et cinq
ans grâce à l’utilisation de signes cliniques, pharmacologiques et de résultats de laboratoire.
Cependant, il reste difficilement applicable en pratique clinique courante, car il nécessite la
saisie de 24 paramètres cliniques et biologiques (Fig.8):
−
−
−
−
−
Clinique : l’âge, le sexe, la classe de dyspnée, le poids, la fraction d’éjection, la tension
artérielle systolique.
Taux d’hémoglobine, de lymphocytes, d’acide urique, cholestérol total, et de la
natrémie.
Electrocardiogramme ; QRS supérieur à 120 ms, cardiopathie ischémique.
Le traitement habituel : IEC, bétabloquant, antagoniste des récepteurs de l’angiotensine
II, statine, allopurinol, anti aldostérone, diurétiques.
Et l’intervention thérapeutique actuelle.
Fig.8 : Modèle électronique de SEATTLE pour le calcul du risque de
mortalité à 1, 2 et 5 ans dans l’insuffisance cardiaque.
52
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
L’utilisation de scores peut être utile pour être sûr de ne pas hésiter à optimiser la
thérapeutique, au-delà du traitement médical classique. Elle permet également de
convaincre le patient et sa famille de l’intérêt du traitement mais ils n’ont qu’une valeur
statistique.
La société européenne de cardiologie a proposé, dans ses recommandations de 2008
[33], un tableau récapitulatif, à la fois simple et complet, des différents facteurs prédictifs
de mortalité dans l’insuffisance cardiaque (tableau V).
Tableau V : Tableau synthétique des différents facteurs prédictifs
de mortalité dans l’insuffisance cardiaque.
53
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
CHAPITRE 5 :
TRAITEMENT
54
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
I.
OBJECTIF DU TRAITEMENT :
Le traitement de l’insuffisance cardiaque a un double but ; améliorer les symptômes
ainsi que la qualité de vie, et augmenter la survie. Il comprendra systématiquement :




le traitement étiologique d’une éventuelle cause curable,
des mesures d’éducation du patient et des conseils hygiéno-diététiques,
un traitement médicamenteux (à adapter en fonction de la gravité, de l’existence ou
non de signes congestifs, de la tolérance, de l’âge et de l’étiologie) ;
le traitement et la prévention des facteurs déclenchants et des facteurs
d’aggravation.
En fonction des éléments cliniques et paracliniques, il sera discuté une réadaptation
physique à l’effort, une stimulation cardiaque multisite, une intervention chirurgicale ou
même une transplantation cardiaque.
Afin de réduire l’incidence future de l’insuffisance cardiaque, il est impératif
d’envisager, chaque fois que cela est possible, le traitement préventif des affections
pourvoyeuses de cette maladie (HTA, valvulopathies, coronaropathies).
II.
TRAITEMENT ETIOLOGIQUE :
En cas de diagnostic d’insuffisance cardiaque, il apparaît impératif d’envisager en
même temps que le traitement symptomatique, chaque fois que cela est possible, le
traitement d’une cause éventuellement curable. Cette recherche doit mettre en œuvre
l’ensemble des examens cliniques et para cliniques pour envisager une thérapie adéquate
permettant parfois d’inverser l’évolution, ou dans certaines situations d’éviter l’aggravation
ou la décompensation. Il s’agit ici, d’une action préventive capable, au long cours,
d’améliorer la morbimortalité de manière significative ; il peut s’agir de :




revascularisation myocardique (par angioplastie ou pontage coronaire) en cas de
coronaropathie sévère avec ischémie myocardique et ou viabilité prouvée,
traitement d’une HTA avec recherche d’une cause secondaire chaque fois qu’elle
est suspectée,
traitement chirurgical précoce d’une valvulopathie, d’une dysfonction d’une
prothèse valvulaire, d’une myocardiopathie hypertrophique obstructive,
traitement chirurgical d’un anévrisme ventriculaire gauche après une nécrose
myocardique.
55
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
III.
EDUCATION ET REGLES HYGIENO-DIETETIQUES :
Les règles hygiéno-diététiques représentent une part considérable et relativement
facile à appliquer du traitement de l’insuffisance cardiaque. Elles débutent par expliquer au
patient et à sa famille : la maladie, les facteurs d’éventuelle aggravation, le mécanisme
d’action des médicaments, l’intérêt de la prise médicamenteuse régulière, l’intérêt des
mesures non pharmacologiques et de la surveillance régulière du poids, l’ajustement
possible du traitement (essentiellement diurétique ou anticoagulant) par le patient luimême. Elles doivent également associer des moyens d’éducation du patient par un matériel
pédagogique adapté comprenant des brochures d’explication et des carnets de surveillance
(poids, tension artérielle, pouls, modifications thérapeutiques éventuelles, etc.).
Les règles hygiéno-diététiques doivent associer :
1. Restriction sodée :
Le régime hyposodé est une recommandation majeure, la restriction des apports en
sodium demeure un des objectifs du traitement. La rétention hydrosodée est quasi
constante dans l’évolution de l'IC et c’est un facteur de décompensation aiguë. Le régime
doit être adapté à la sévérité du syndrome. Aucune étude n'a démontré l'intérêt du régime
sans sel chez les patients de classe I de la NYHA. Un régime sans sel strict (1 à 2 g/ 24 h) sera
prescrit en phase aiguë et pour les patients en poussée évolutive. Par la suite, on propose un
régime modérément salé correspondant à 4 à 6 g de sel dès qu'une stabilisation est obtenue.
La restriction de sodium permet de réduire les doses de diurétiques quand la congestion
hydrosodée a disparu. Le régime sera par la suite adapté en fonction de la réponse au
traitement et de l'état du patient. Les substituts du sel doivent être utilisés avec précaution,
car ils peuvent contenir du potassium ; absorbé en grande quantité, ce type de sel associé à
des IEC peut conduire à une hyperkaliémie. La restriction liquidienne (1,5 à 2 l par jour) est
recommandée en cas de poussée d’insuffisance cardiaque ou de congestion.
2. Surveillance du poids :
Il est conseillé aux patients de vérifier eux-mêmes leur poids régulièrement afin de
surveiller toute augmentation de celui-ci (par ex. contrôle journalier après la toilette du
matin), et en cas de prise de poids inexpliquée de plus de 2 kg en 3 jours, il convient de
prévenir leur médecin traitant ou d'adapter en conséquence la dose du diurétique (par ex.
l'augmenter si une prise de poids prolongée est observée).
Un régime hypocalorique, hypoprotidique, hypoglucidique pourra être proposé en
fonction du poids du patient (indice de masse corporelle) et des facteurs de risque associés
(diabète, dyslipidémie, hypertension).
Ces prescriptions ne sont pas cependant anodines car contraignantes et peuvent
mettre le patient à l'écart de toute vie conviviale et ainsi favoriser la perte d'appétit. L'aide
56
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
d'une diététicienne est alors souhaitable pour aider le patient à conserver une alimentation
variable et agréable.
Le maintien d’une activité physique régulière quotidienne est fortement recommandé.
3. Arrêt impératif du tabac,
Le tabac, en plus de son action néfaste au niveau coronarien, a des effets délétères dans
l’insuffisance cardiaque (en augmentant la fréquence cardiaque, la tension artérielle, les
pressions de remplissage du ventricule gauche, la demande myocardique en oxygène et les
résistances vasculaires, en réduisant le volume d’éjection systolique et en induisant une
vasoconstriction périphérique). II conviendra donc d’essayer toujours de dissuader le patient
de fumer. Il faudra l'inciter à utiliser des méthodes d'aide au sevrage tabagique comme, par
exemple, des substituts de la nicotine.
Une consommation modérée de boissons alcoolisées (une bière, 1 à 2 verres de
vin/jour) est permise, sauf dans le cas d'une cardiomyopathie alcoolique où elle est
strictement interdite.
4. Voyage :
Des altitudes élevées ou des pays très chauds ou humides sont à éviter. De courts
trajets peuvent être autorisés en général quel que soit le moyen de transport. Les patients
atteints d'IC sévère devront être avertis des problèmes qu'ils encourent avec des vols de
longue durée en avion (déshydratation, œdème très important des membres inférieurs,
thromboses veineuses profondes). II est aussi utile de discuter des effets possibles d'une
modification du régime alimentaire au cours de voyages et des mesures à prendre en cas de
gastro-entérite aiguë. L'administration de diurétiques et de vasodilatateurs peut aussi être à
adapter en cas de pertes hydrosodées excessives sous des climats chauds et humides.
5. Activité sexuelle :
Il n'est pas possible d'imposer des directives dans ce domaine. Des conseils simplement
pourront être donnés à un patient pauci symptomatique mais qui est anxieux, pour le
rassurer ou pour rassurer le partenaire qui est souvent encore plus anxieux.
Si nécessaire, il conviendra de conseiller l'utilisation de dérivés nitrés par voie sublinguale
avant toute activité sexuelle. Les inhibiteurs de la phosphodiesterase 5 (PDE5) ne sont pas
conseillés en cas d'insuffisance cardiaque avancée. S'ils sont utilisés, leur prise devra être
évitée au cours des 24 à 48 heures précédant ou suivant la prise de dérivés nitrés, en
fonction des produits. Les patients appartenant à la classe II de la NYHA ont un risque moyen
et ceux de la classe III ou IV sont à haut risque de décompensation cardiaque déclenchée par
l'activité sexuelle [93]. On connaît peu de choses sur les effets des traitements de
l'insuffisance cardiaque sur la fonction sexuelle.
57
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
6. Vaccination antigrippale :
La vaccination antigrippale et celle contre les infections à pneumocoques peuvent
diminuer l’incidence des infections respiratoires, elles-mêmes facteurs d'aggravation de l'IC.
La vaccination antigrippale est largement utilisée.
7. Approche multidisciplinaire :
Les règles hygiéno-diététiques doivent s’intégrer dans une prise en charge
multidisciplinaire ; intégrant le patient lui-même et incluant le cardiologue, le médecin
généraliste, la diététicienne, le kinésithérapeute et, si nécessaire, le psychologue ; ces
acteurs de santé forment un « réseau d’insuffisance cardiaque » s’appuyant sur une équipe
hospitalière spécialisée. Ainsi, une méta-analyse récente a démontré qu’une telle approche
multidisciplinaire (comprenant au minimum une visite à domicile dans les deux semaines
après la sortie de l’hôpital, des visites à domicile et/ou des contacts téléphoniques
fréquents, une prise en charge intensive à domicile et une prise en charge en hospitalisation
de jour) réduisait le nombre d’hospitalisations, réduisait la durée des séjours hospitaliers,
améliorait la qualité de vie et améliorait la mortalité de cette pathologie[94].
IV.
TRAITEMENT PHARMACOLOGIQUE DE L’INSUFFISANCE
CARDIAQUE AVEC FRACTION D’EJECTION ALTEREE :
Le traitement de l’IC chronique avec altération de la FE VG repose aujourd’hui sur des
recommandations solides basées sur de multiples essais thérapeutiques. Cependant celui de
l’IC à FE préservée, reste beaucoup moins codifié.
1. Inhibiteurs de l'Enzyme de Conversion (IEC) :
Les IEC représentent aujourd’hui la pierre angulaire du traitement médical de l’IC,
s’appuyant sur de nombreuses études randomisées depuis CONSENSUS [95] et confortées
par la méta-analyse de YUSSUF [96]. Ils sont recommandés en première intention chez tous
les patients ayant une FE VG < 40-45% symptomatique ou non pour améliorer la survie, les
symptômes et la capacité fonctionnelle, ainsi que pour diminuer le nombre
d'hospitalisations (classe I et niveau de preuve A) [95, 96, 97, 98].
Ils devraient être le premier traitement donné en l'absence de rétention liquidienne.
Chez les patients ayant une rétention liquidienne, ils seront associés aux diurétiques.
Le traitement par IEC est débuté à une faible dose, après vérification des contreindications classiques et après vérification de la fonction rénale. Puis, la dose est augmentée
progressivement jusqu’à atteindre des doses d'entretien s'étant révélées efficaces au cours
des essais cliniques de grande envergure. Cette augmentation progressive des doses ne
s'effectuera pas sur la base de la seule amélioration des symptômes mais également avec
58
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
contrôle régulier de la tension artérielle, la fonction rénale et la kaliémie. Ils peuvent en
effet, occasionner une perturbation modérée de la fonction rénale et de la kaliémie mais ils
doivent être arrêtés si la créatininémie devient > 221 micromole/L ou > 2,5 mg/dl ou si la
kaliémie est > 5 meq /l. la toux est également un effet secondaire non négligeable, souvent à
l’origine de leur substitution par les AAII.
Tableau VI : Liste des IEC avec la dose d’initiation et la dose cible.
Captopril
Enalapril
Lisinopril
Ramipril
Trandolapril
Dose initiale
(mg/jour)
6.25*3
2.5*2
2.5-5
2.5
0.5
Dose cible
(mg/jour)
50*3
10-20*2
20-35
5*2
4
2. Bêtabloquants :
L’emploi des bêtabloquants dans d’insuffisance cardiaque représente une révolution
parmi les développements pharmacologiques les plus prometteurs des deux dernières
décennies. Ils étaient traditionnellement contre-indiqués dans l’insuffisance cardiaque en
raison de leur effet inotrope négatif. Comme les IEC ils agissent sur les systèmes neurohormonaux activés lors d’insuffisance cardiaque. Les bêtabloquants inhibent premièrement
le système sympathique. Leur effet bénéfique positif se base sur la diminution de la
fréquence cardiaque et par conséquent, la diminution de la consommation en oxygène du
myocarde, sur l’amélioration du remplissage diastolique et la régulation des bêtarécepteurs
myocardiques. Les études cliniques se succèdent ces dernières années et ont largement
prouvé l’amélioration des symptômes, de la tolérance à l’effort et de la fonction
ventriculaire dans l’insuffisance cardiaque sous traitement bêtabloquant à long terme [CIBISII – COPERNICUS – MERIT-HF - SENIORS]. L’analyse combinée de 4 études avec Carvédilol a
fourni les premiers indices sur l’amélioration du pronostic sous bêtabloquants. Ces résultats
ont pu être confirmés de manière impressionnante dans deux grandes études de mortalité ;
dans l’étude CIBIS-II [99] avec Bisoprolol, avec une majorité de patients avec une insuffisance
cardiaque de stade NYHA III et dans l’étude MERIT-HF [100] avec Metoprolol chez des
patients avec une insuffisance cardiaque de stade NYHA II–III. Ces deux études ont dû être
interrompues avant terme après une année en raison des résultats positifs sous traitement
actif. Bien que tous les patients recevaient déjà des inhibiteurs de l’enzyme de conversion, la
mortalité générale était encore diminuée de 34% avec le traitement bêtabloquant. Ceci
s’expliquait tant par la diminution de décès subits que par la diminution des décès par
insuffisance cardiaque progressive.
59
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Les bêtabloquants sont indiqués actuellement en association avec les IEC, chez tous
les patients avec FE < 40%, afin de réduire le taux de réhospitalisation et de mortalité
précoce par insuffisance cardiaque (classe I et niveau de preuve A).
Ils sont introduits en dehors de décompensation et, comme pour les IEC, à petite
dose et titrés progressivement jusqu’à atteindre la dose efficace et tolérée. Comme l'action
des bêtabloquants peut être biphasique, avec une amélioration à long terme parfois
précédée d'une aggravation initiale, l'instauration d'un traitement par des bêtabloquants
devra s'effectuer sous surveillance médicale attentive, cela après avoir éliminé évidemment
une contre-indication. Il apparaît que, même à faible dose, un bêtabloquant a une certaine
efficacité. L'introduction de bêtabloquants sera donc toujours tentée, même s'il faut allonger
la période d’augmentation progressive des doses.
Le tableau VII montre les molécules ayant obtenu l’AMM d’utilisation dans l’IC et
illustre le schéma d’instauration et d'augmentation progressive des doses dans études
cliniques.
Tableau VII : Liste des bêtabloquants utilisés dans l’IC
avec la dose d’initiation et la dose maximale
Bisoprolol
Succinate de Metoprolol
Carvédilol
Nébivolol
Dose initiale
(mg/jour)
1.25
12.5/25
3.125
1.25
Dose cible
(mg/jour)
10
200
50
10
Une aggravation transitoire de l'insuffisance cardiaque, une hypotension ou une
bradycardie peuvent survenir au cours de la période d'augmentation progressive des doses
ou aussitôt après. Il s’avère donc crucial de surveiller le patient à la recherche de symptômes
d’insuffisance cardiaque, de rétention hydrique, d'hypotension ou de bradycardie. Si les
symptômes s'aggravent, il est préférable d’augmenter tout d'abord les doses de diurétiques
ou des IEC et si nécessaire, réduire temporairement la dose de bêtabloquants.
En cas d'hypotension, il est recommandé de diminuer d'abord la dose des
vasodilatateurs et si besoin celle des bêtabloquants. En présence de bradycardie, il faut
réduire la dose du bêtabloquant mais sans l'arrêter sauf si cela est indispensable et toujours
envisager la réintroduction et/ou l'augmentation progressive de la dose du bêtabloquant dès
que l'état du patient se stabilise.
60
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
3. Antagonistes des récepteurs aux minéralocorticoides (ARM):
Les inhibiteurs de l'aldostérone représentent l’une des extensions d’indication
apportées par les nouvelles recommandations 2012 et sont maintenant indiqués dans
l'insuffisance cardiaque symptomatique (stades II et plus) avec FE < 35%, malgré un IEC et
bêtabloquant, afin de réduire les réhospitalisations et la mortalité (classe I et niveau de
preuve A). Ils représentent l’une des grandes nouveautés apportées par les dernières
recommandations [2] après les résultats probants de EMPHASIS–HF [96], plus d’une
décennie après ceux de RALES [101], en matière de réduction de la mortalité et des
réhospitalisations dans l’insuffisance cardiaque.
Les antagonistes des récepteurs des minéralocorticoides sont des diurétiques
hyperkaliémiants ; il est indispensable de vérifier la kaliémie (< 5,0 mol/L) et la créatinémie
(< 250 μmol/L) avant d’introduire une faible dose d’ARM (spironolactone 12,5-25 mg ou
éplérénone 25 mg). Il faut également recontrôler la kaliémie et la créatininémie après 4
semaines ; si à un quelconque moment, la kaliémie augmente entre 5 et 5,5 mol/L, la dose
devrait être réduite de 50%, et arrêtée si la kaliémie serait > 5,5 mol/L.
Si, après un mois, les symptômes persistent et la kaliémie demeure normale, on peut
augmenter la dose à 50 mg/j avec vérification de la kaliémie et la créatininémie après
quelques semaines. Le spironolactone peut parfois donner une gynécomastie douloureuse,
un effet secondaire très peu rencontré avec l’éplérénone.
Tableau VIII : Liste des antagonistes des récepteurs aux minéralocorticoides.
Spironolactone
Eplerenone
Dose initiale
(mg/jour)
25
25
Dose cible
(mg/jour)
25-50
50
4. Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARAII) :
Les ARA II restent recommandés comme une alternative au traitement par les IEC
chez des patients symptomatiques ne tolérant pas les IEC afin d'améliorer la morbidité et la
mortalité (HEAAL [103], CHARM [104] et VALIANT [105]). Ils sont recommandés également,
chez les patients qui demeurent symptomatiques malgré un IEC et BB et qui ne peuvent pas
prendre un ARM. Cependant, la triple association IEC, ARAII et spironolactone est contreindiquée du fait du risque d’hyperkaliémie. Les AAII, comme les IEC, doivent être introduits à
petites doses puis titrés progressivement, en contrôlant la créatininémie et la kaliémie
surtout en association avec les ARM.
61
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Tableau IX : Liste des AAII utilisés dans l’IC avec les doses d’initiation et les doses cibles.
Dose initiale (mg/jour)
Candesartan
Valsartan
Losartan
Dose cible (mg/jour)
4-8
40 * 2
50
32
160 * 2
150
5. Ivabradine :
L’ivabradine est un inhibiteur des canaux If du nœud sinusal. Son seul effet
pharmacologique connu est le ralentissement de la fréquence cardiaque en rythme sinusal ;
il n’a pas d’action sur la cadence ventriculaire en cas d’ACFA.
Les résultats de l’étude SHIFT [106] sont à l’origine de l’introduction récente de cette
molécule dans le traitement de l’insuffisance cardiaque ; plus précisément, chez les patients
restant symptomatiques sous ce traitement, en rythme sinusal, et dont la fraction d’éjection
est ≤ 35 % et la fréquence cardiaque ≥ 70 bat/min (indication de classe IIa, niveau de preuve
B). L’ivabradine est également indiquée comme alternative aux Bêtabloqueurs quand ces
derniers sont mal tolérés ou contre-indiqués.
6. Digoxine et autres glycosides digitaliques :
La digoxine perd de plus en plus sa place dans le traitement de l’insuffisance
cardiaque, puisqu’à la différence de l’ivabradine, elle ne diminue pas la mortalité et peut
présenter des effets arythmogènes ventriculaires [107]. Encore plus, chez les patients en
fibrillation atriale permanente, la digoxine a également perdu du terrain puisque, selon les
dernières recommandations, elle ne doit être prescrite qu’en deuxième intention, après les
bêtabloquants qui restent plus efficaces pour le contrôle du rythme au repos comme à
l’effort.
La digoxine tire son indication dans l’insuffisance cardiaque de son effet inotrope
positif secondaire à l’accumulation intracellulaire du calcium, suite au blocage de la pompe
sodium potassium. Elle permet également un ralentissement de la fréquence cardiaque en
rythme sinusal et surtout de la cadence ventriculaire en cas d’ACFA (effet chronotrope et
dromotrope négatifs). Enfin, la digoxine est aussi un diurétique ; direct par action sur la
pompe sodium potassium rénale et indirect par l’amélioration de la perfusion rénale.
La dose thérapeutique est assez proche de la marge de toxicité, favorisée par
l’insuffisance rénale et l’hypokaliémie qui ne sont pas rares dans l’insuffisance cardiaque ;
son introduction se fait après vérification de la créatinine et de la kaliémie avec une
éducation des patients sur les effets secondaires éventuels afin d’éviter l’intoxication
digitalique aux conséquences graves.
Les autres glycosides digitaliques n’ont pas été suffisamment étudiés dans
l’insuffisance cardiaque.
62
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
7. Diurétiques :
Les diurétiques améliorent les symptômes et la tolérance à l’effort dans l’IC.
Cependant, leur impact pronostique est inconnu. Il n’existe pas d’études randomisées de
grande envergure sur l’impact des diurétiques sur la mortalité. Néanmoins, l’utilité des
diurétiques pour le traitement de rétention hydrique telle une stase pulmonaire ou des
œdèmes périphériques n’est pas contestée. Ces substances peuvent, particulièrement en
cas de surdosage ou de déshydratation, participer à l’activation neuro-hormonale et
aggraver les troubles de rythme suite aux perturbations électrolytiques. Bien qu’il ne soit
guère possible de renoncer aux diurétiques lors de l’insuffisance cardiaque sévère, il faut
adapter le dosage en fonction des symptômes et du poids individuel.
Les diurétiques de l’anse offrent une action rapide et efficace, surtout en cas de
décompensation aigue, par rapport aux thiazidiques qui risquent d’être moins efficients en
cas d’insuffisance rénale. Parfois, surtout en cas d’IC droite résistante au traitement, leur
action synergique est recherchée pour une durée, de préférence, courte. L’objectif est
d’avoir une volémie optimale avec la plus petite dose possible de diurétique. Le patient est
souvent impliqué dans cette approche ; il est autorisé à effectuer des modifications sur la
dose du diurétique en fonction de ses symptômes et de son poids.
Ces deux classes de diurétiques sont, au contraire, hypokaliémiants d’où l’intérêt
d’un contrôle régulier de la kaliémie ; les suppléments en potassium y trouvent leur
indication. L’association d’IEC, ARM hyperkaliémiants et d’un diurétique hypokaliémiant
permet assez souvent de maintenir un équilibre potassique.
8. Les autres classes thérapeutiques :
- Les vasodilatateurs n'ont désormais qu’une place limitée dans le traitement de l'IC. Ils
peuvent être prescrits en cas de persistance de signes congestifs pulmonaires malgré un
traitement optimal ou pour soulager l'ischémie myocardique dans le cas d'une insuffisance
cardiaque d'origine ischémique. Ils demeurent par ailleurs largement employés dans le
traitement de l'insuffisance cardiaque aigue.
- Par ailleurs, l’association d’hydralazine et d’isosorbide dinitrate peut représenter une
alternative aux IEC et les AAII (quand les deux ne peuvent pas être utilisés) ou en association,
pour améliorer les symptômes et diminuer la mortalité ; un fait démontré avec de petites
études et chez des populations particulières [108].
- Les inhibiteurs calciques, à l’exception de l'amlodipine et la félodipine, ne sont pas
recommandés dans le traitement de l'insuffisance cardiaque chronique avec altération de la
FE VG, compte tenu de leur action inotrope négative.
- A l'exception des BB, l'amiodarone est le seul antiarythmique pouvant être utilisé dans l'IC.
Elle peut être utile pour restaurer et maintenir un rythme sinusal chez les patients
63
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
insuffisants cardiaques avec une fibrillation auriculaire ou pour augmenter les chances de
réussite d'une cardioversion par choc électrique externe.
- Les anticoagulants oraux, en dehors de l’ACFA et la thrombose intracardiaque, n’ont pas
d’indication dans le traitement de l’insuffisance cardiaque.
- Les inhibiteurs de la rénine n’ont pas encore donné de preuve convaincante de leur
bénéfice, et demeurent par conséquent non indiqués dans le traitement de l’insuffisance
cardiaque.
- Les statines n’ont pas d’indication dans l’insuffisance cardiaque, sauf s’ils y trouvent une
indication particulière, comme par exemple l’origine ischémique. Plusieurs études ne sont
pas arrivées à démontrer une évidence convaincante du bénéfice des statines dans l’IC [108].
- Les thiazolidinediones (glitazones) ne doivent pas être utilisées pour le traitement du
diabète chez l’IC, puisqu’ils entrainent une aggravation de la maladie et augmentent le taux
de réhospitalisation.
- Les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les inhibiteurs de COX2 doivent être évités au
maximum du fait de la rétention hydrosodée qu’ils causent et aussi de la perturbation de la
fonction rénale.
Une nouvelle perspective « espoir » dans le traitement de l’IC :
Un nouveau médicament, dont les résultats récents sont très prometteurs, représente un
espoir pour les IC : le LCZ696, qui agit à la fois comme un antagoniste des récepteurs de
l’angiotensine 2, le valsartan et un inhibiteur de la neutroendopeptidase, la néprilysine,
enzyme qui dégrade le BNP, permettant ainsi une augmentation des taux endogènes de
cette hormone vasodilatatrice et natriurétique. Dans l’IC à FE altérée, Il s’est monté plus
efficace que l’enalapril dans l’étude PARADIGM [109] et plus efficace comparé au valsartan
dans l’étude PARAMOUNT [110] en cas d’IC à FE préservée.
DISPOSITIFS MECANIQUES ET CHIRURGIE :
1.
Stimulation biventriculaire :
L’implantation de trois sondes de stimulation, une dans l’oreillette droite, une dans le
ventricule droit et une dans le sinus coronaire permet de modifier le schéma de contraction
dans le sens d’une homogénéisation avec un raccourcissement du temps total d’activation
du VG et une synchronisation optimale entre les deux ventricules ainsi qu’avec la systole
auriculaire. Tout cela est associé évidemment à des bénéfices cliniques et hémodynamiques
à court et à long termes [111].
La stimulation biventriculaire permet un meilleur rendement myocardique en
augmentant significativement la contractilité myocardique et le débit cardiaque sans
64
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
majorer la consommation énergétique [112]. La resynchronisation permet également une
réduction de la fuite mitrale. Ces effets apparaissent immédiatement « comportement onoff », alors que le remodelage ventriculaire inverse s’installe progressivement [113]. On
observe alors une réduction des volumes télésystolique et télédiastolique ventriculaires
gauches, une réduction de l’hypertrophie, prévenant ainsi la dégradation contractile et la
genèse des arythmies.
Quatre études multicentriques, randomisées, contrôlées (MUSTIC, MIRACLE,
COMPANION, CARE-HF) ont permis de démontrer clairement le bénéfice en terme de
morbimortalité de la resynchronisation biventriculaire chez des patients sélectionnés [114,
115, 116, 117]. La resynchronisation permet d’obtenir chez environ 70% des patients un
bénéfice significatif en termes :
– de signes fonctionnels, de qualité de vie et de capacité à l’effort ;
– de fonction cardiaque et de remodelage ventriculaire ;
– de morbimortalité, en effet, la resynchronisation permet une réduction du nombre
d’hospitalisations pour décompensation cardiaque et du nombre de jours d’hospitalisation.
Pour réduire le nombre de non-répondeurs, l’échographie cardiaque a été proposée
pour optimiser la sélection des candidats en quantifiant l’asynchronisme mécanique. L’étude
PROSPECT [118] est le premier essai multicentrique d’évaluation des mesures
échocardiographiques de l’asynchronisme mécanique comme facteur prédictif de la réponse
à la resynchronisation. Les résultats sont décevants à plusieurs niveaux. Premièrement, la
faisabilité des différents critères échocardiographiques n’était pas homogène, de 37 à 92 %.
Même constatation pour la variabilité inter-observateur qui pouvait aller jusqu’à 72 %.
Finalement, les auteurs concluent qu’aucun des paramètres étudiés ne peut être
recommandé pour améliorer la sélection des patients candidats à la resynchronisation.
Chez les patients asymptomatiques ou peu symptomatiques, les objectifs
thérapeutiques sont tout autres. Il ne s’agit plus de réduire les symptômes mais de prévenir
la progression de l’insuffisance cardiaque.
Deux grandes études ; REVERSE [119] et MADIT-CRT [120] étudient l’impact de la
resynchronisation chez des patients insuffisants cardiaques avec QRS large mais au stade I
ou II de la NYHA. Les résultats de ces deux études sont prometteurs, car ils démontrent non
seulement un bénéfice en termes de remodelage ventriculaire, mais également une
réduction du critère combiné associant mortalité et événement cardiovasculaire (surtout
pour MADIT-CRT).
Les indications de la resynchronisation ont été élargies donc ces dernières années. En
2013, la société européenne de cardiologie a proposée de nouvelles recommandations [121]
concernant les indications de resynchronisation dans l’insuffisance cardiaque, illustrées dans
le tableau X :
65
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Tableau X : Indication de la resynchronisation selon L’ESC 2013 [121].
Patients en rythme sinusal
BBG avec QRS > 150 ms
NYHA II-IV ambulatoire malgré un traitement médical,
FE VG ≤ 35%
BBG avec 120 <QRS < 150 ms
NYHA II-IV ambulatoire malgré un traitement médical,
FE VG ≤ 35%
QRS > 150 ms sans BBG
NYHA II-IV ambulatoire malgré un traitement médical,
FE VG ≤ 35%
120 <QRS < 150 ms BBG
NYHA II-IV ambulatoire malgré un traitement médical,
FE VG ≤ 35%
QRS < 120 ms
Patients en ACFA
NYHA II-IV ambulatoire malgré traitement médical,
QRS < 120 ms, FE VG ≤ 35%
Stimulation BIV à 100 %
L’ablation du nœud AV devrait être considérée en cas
de stimulation biventriculaire incomplète
Patients candidats à l’ablation du nœud AVpar
manque de contrôle de la FV avec FEVG abaissée
2.
Classe d’indication
Niveau de preuve
I
A
I
B
IIa
B
IIb
B
III
B
IIa
B
IIa
B
IIa
B
Défibrillateurs automatiques implantables (DAI)
Approximativement, la moitié des décès dans l’insuffisance cardiaque en particulier
les patients pas très symptomatiques sont des morts subites où l’explication la plus plausible
est l’arythmie ventriculaire. L'utilisation conjointe de défibrillateur automatique implantable
est recommandée pour améliorer la survie chez les patients qui ont survécu à un arrêt
cardiaque ou qui présentent des épisodes de tachycardie ventriculaire soutenue [122]. Il n'y
a pas d'argument pour penser que les patients ayant une cardiomyopathie dilatée en
retirent proportionnellement moins de bénéfices mais, le pronostic de ce groupe étant
généralement meilleur, les bénéfices absolus peuvent être moindres.
3.
Revascularisation (angioplastie et/ou chirurgie) :
Une étiologie curable chirurgicalement doit être systématiquement recherchée
lorsque des signes cliniques d'IC sont présents. Aucune étude multicentrique n'a démontré
l'efficacité de la revascularisation coronaire sur les symptômes d'IC. Seules des études
observationnelles, monocentriques sont en faveur d’un bénéfice de la revascularisation sur
les symptômes dans l'IC ischémique.
En l'absence d'étude randomisée, une revascularisation (chirurgicale ou percutanée)
n'est pas recommandée en routine chez les patients insuffisants cardiaques coronariens. La
66
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
bonne sélection des patients dont la fonction ventriculaire gauche peut s'améliorer après
revascularisation suppose une expérience considérable et l'accès à des techniques
d’imagerie cardiaque supplémentaires comme l'échocardiographie de stress, la scintigraphie
myocardique de perfusion ou la résonance magnétique nucléaire.
La mortalité opératoire est considérablement élevée en cas de dysfonction
ventriculaire gauche systolique et d'IC [123], et reste fortement et négativement corrélée à
la FE VG. Une étude comparant le poids relatif des symptômes d'IC et de la dysfonction VG a
retrouvé une plus forte corrélation entre la mortalité opératoire et la classe NYHA que la FE
VG [124].
4.
Réparation de la valve mitrale et autres types de chirurgie :
La plastie valvulaire mitrale peut améliorer les symptômes chez certains insuffisants
cardiaques avec dysfonction ventriculaire gauche évoluée dont l'insuffisance mitrale sévère
est secondaire à la dilatation ventriculaire [125]. La réparation mitrale peut être demandée
en association à une chirurgie de revascularisation coronaire. La réduction du diamètre
antéropostérieur de l’orifice mitral par une annuloplastie permet en général de corriger ces
fuites mitrales à condition que le défaut de coaptation entre les deux feuillets valvulaires soit
inférieur à 10 mm, sinon un remplacement valvulaire avec conservation de l’appareil sousvalvulaire sera préféré [126].
Le traitement par dispositif MitraClip est une solution intéressante chez les patients
présentant une insuffisance mitrale grave symptomatique associée à un risque chirurgical
élevé. Cette nouvelle technique consiste à traiter par voie percutanée les fuites mitrales
importantes à l’aide d’une ou de plusieurs pinces qui vont fixer le bord libre des deux
feuillets mitraux entre eux. On crée ainsi un point de coaptation central et un double orifice,
ce qui permet de réduire la surface de l’orifice régurgitant et donc l’importance de la fuite.
L’étude EVEREST II [127] a comparé le dispositif MitraClip à une intervention classique de la
valvule mitrale chez des patients candidats à une intervention chirurgicale qui présentent
une fuite mitrale, fonctionnelle (25%) ou organique (75%). Malgré une régression moins
importante de la fuite après l’installation du MitraClip comparativement à l’intervention
chirurgicale, les résultats au bout d’un et de deux ans montrent une amélioration
comparable de l’état fonctionnel, du test de marche et de la qualité de vie par rapport au
groupe chirurgie.
Des interventions de remodelage du ventricule gauche par anevrisectomie peuvent
aussi être proposées. Le but de ces interventions est donc de transformer une cavité
ventriculaire devenue ovoïde en une cavité elliptique ; forme physiologique offrant un
meilleur rendement hémodynamique et énergétique. De plus, l’élimination d’une zone
akinétique, voire dyskinétique, fait baisser la tension pariétale et donc la consommation
d’oxygène.
67
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
D’autres techniques sont faites actuellement, mais nécessitent plus de preuves de
bénéfice pour être largement indiquées dans le traitement de l’IC ; parmi ces techniques, la
transplantation cellulaire lors d’une chirurgie de pontage (étude MAGIC),
La résection partielle du VG dans les cardiomyopathies dilatées permet de rétablir
une meilleure forme géométrique du VG avec un rapport adéquat entre le diamètre de la
cavité et l’épaisseur de la paroi, mais cette technique altère gravement la fonction
diastolique du VG.
La cardiomyoplastie dynamique
abandonnée.
5.
par le muscle grand pectoral stimulé a été
Assistance circulatoire :
Il s’agit ici d’une autre extension d’indication après celle des antagonistes des
récepteurs des minéralocorticoides, apportée par les recommandations de 2012.
L’assistance circulatoire a maintenant, en plus de son indication classique en attente d’une
transplantation cardiaque de classe I et de niveau B, quatre autres indications :

en destination thérapie pour les patients non éligibles à une transplantation
cardiaque, recommandation de classe IIa et de niveau B;
en pont à la décision chez les patients dont le pronostic vital immédiat est en jeu
pour les maintenir en vie jusqu’à ce qu’une évaluation complète permette de
proposer une décision thérapeutique ;
en pont à la candidature à une transplantation pour rendre éligible un patient
temporairement contre-indiqué à cette dernière en améliorant ses fonctions vitales ;
en attente d’une récupération myocardique, comme dans les myocardites aiguës.



Les candidats à l’assistance circulatoire sont ainsi les patients en insuffisance cardiaque
avancée depuis plus de 2 mois malgré un traitement médical et électrique optimal et
présentant plus d’un des critères suivants :





fraction d’éjection < 25 % et pic VO2 < 12 ml/kg/min ;
avoir été hospitalisé au moins trois fois pour décompensation cardiaque dans les 12
derniers mois sans facteur précipitant évident ;
être dépendant des inotropes intraveineux ;
une dysfonction rénale et/ou hépatique due à un bas débit circulatoire et non à des
pressions de remplissage inadéquates ;
une altération de la fonction ventriculaire droite.
Ce sont les ventricules d’assistance électrique avec connexion transcutanée qui
constituent les pionniers de l’assistance permanente car ils ont permis des assistances de
longue durée avec réhabilitation et retour à domicile. Leurs longues durées d’utilisation
(maximum : 4,14 ans) ont confirmé la faisabilité d’une assistance permanente en certifiant la
68
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
fiabilité du matériel et en donnant au patient une qualité de vie identique à celle d’un
patient transplanté et supérieure à un patient sur liste d’attente de transplantation.
Toutefois, le volume, le poids du dispositif et surtout la nécessité d’une connexion
transcutanée sont responsables d’une morbidité infectieuse non négligeable ; en effet,
environ un tiers des réhospitalisations de ces patients assistés mis à domicile est dû à des
problèmes infectieux [128].
6.
Transplantation cardiaque :
La transplantation cardiaque est un traitement reconnu de l'IC terminale sans autre
alternative thérapeutique ; il en reste la seule chance de survie. Malgré l'absence d'étude
randomisée, on considère qu'elle augmente significativement la survie avec 76% à un an et
67% à cinq ans, la capacité à l'effort, le retour au travail et la qualité de vie par rapport à un
traitement conventionnel, à condition d'utiliser les bons critères de sélection [129].
COMORBIDITES :
1.
Anémie :
L’anémie est définie, selon critères de l’OMS, par un taux d’hémoglobine < 12 g/dl
chez la femme et < 13 g/dl chez l’homme [130]. Elle est fréquente dans l’insuffisance
cardiaque ; plus d’un tiers des patients dans une méta-analyse concernant plus de 150.000
patients [130]. L’anémie est plus fréquente chez la femme, les patients âgés et les patients
en insuffisance rénale [2]. La valeur pronostique défavorable de l’anémie est équivalente
dans l’insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée ou altérée [131].
Les étiologies de l’anémie de l’insuffisance cardiaque sont multiples :
-
Syndrome cardio-rénal,
Carence en fer, acide folique et vitamine B12,
Saignement gastro-intestinal occulte,
Pseudo-anémie par augmentation du volume extracellulaire.
Le traitement pharmacologique de l’insuffisance cardiaque pourrait aussi jouer un
rôle : on a décrit une diminution de l’activité hématopoïétique liée à l’intervention au
niveau du système rénine-angiotensine-aldostérone. Le mécanisme de cette
interaction est sujet à discussion [132].
Le traitement de l’anémie fait partie du traitement de l’insuffisance cardiaque. Sur la
base d’études effectuées chez des patients atteints de néphropathie chronique, on
recommande des taux cibles d’Hb de 10-12 g/dl, des taux plus élevés étant associés à une
évolution défavorable [133]. La correction de la déficience ferrique par fer intraveineux a été
spécifiquement étudiée dans l’insuffisance cardiaque. Une amélioration fonctionnelle après
administration de fer IV a été démontrée par deux études randomisées ; l’étude FERRIC-HF
69
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
[134] et l’étude FAIR-HF [135]. Une augmentation nette du taux d’hémoglobine et une
diminution du taux de NT-pro BNP sont associées à une amélioration de la qualité de vie, de
la capacité à l’effort et de la fonction cardiaque. Par contre, aucun bénéfice n’est observé en
termes de mortalité. Ces études concernent des insuffisants cardiaques avec fonction
systolique altérée. Chez les patients avec fonction systolique préservée, l’effet du traitement
de la déficience en fer n’est pas connu. Il en est de même pour la sécurité à long terme de ce
traitement martial [2].
Le traitement par l’érythropoïétine (EPO) peut augmenter la tolérance à l’effort,
diminuer les symptômes et influencer favorablement l’évolution clinique [136, 137]. Aucun
bénéfice n’est observé jusqu’à présent en termes de mortalité. L’étude RED-HF [138], large
étude randomisée de morbimortalité avec la darbopoïétine vient tout récemment confirmer
ces résultats.
2.
Insuffisance rénale :
55% des patients en insuffisance cardiaque chronique, surtout avancée, présentent
une diminution de la fonction rénale [130]. Celle-ci aggrave considérablement le pronostic
de l’insuffisance cardiaque, la mortalité augmentant proportionnellement à la chute du taux
du débit de filtration glomérulaire [139].
Les causes de la réduction de la fonction rénale dans l’insuffisance cardiaque sont
multiples :
-
L’hypoperfusion rénale,
Les diurétiques et la déplétion hydrosodée,
Tous les bloqueurs du système rénine-angiotensine,
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), certains antibiotiques,
Le diabète et l’hypertension artérielle,
L’insuffisance cardiaque droite et la surcharge volémique entraînant une congestion
veineuse rénale.
Les grandes études concernant les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) chez les
patients en insuffisance cardiaque chronique excluaient les patients présentant une atteinte
rénale significative. L’intérêt des agents bloquant le SRAA chez ces patients a toutefois été
démontré ou suggéré par certaines études [140]. Les IEC, les AAII et l’inhibiteur de rénine
peuvent donc être prescrits chez les insuffisants cardiaques présentant une insuffisance
rénale. Ils entraînent parfois une diminution de la fonction rénale [141].Cette diminution,
habituellement faible, ne justifie pas l’arrêt du traitement. Par contre, une chute brutale et
importante de la fonction rénale doit faire suspecter une sténose de l’artère rénale [2].
La spironolactone, antagoniste des récepteurs de l’aldostérone, augmente la survie de
l’insuffisance cardiaque au prix d’un risque accru d’hyperkaliémie. Son usage chez les
70
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
patients en néphropathie chronique est donc limité. L’étude RALES excluait d’ailleurs les
patients porteurs d’une atteinte rénale significative.
Les bêtabloquants semblent être sous-utilisés chez les patients porteurs d’une
néphropathie chronique, bien que l’altération de la fonction rénale ait peu d’influence
défavorable sur leur efficacité dans le traitement de l’insuffisance cardiaque. Au contraire,
leur effet favorable a été démontré chez les patients porteurs d’une néphropathie chronique
et d’une insuffisance cardiaque [141]. Les patients dialysés et atteints d’insuffisance
cardiaque en bénéficient aussi ; ils sont moins susceptibles de développer une insuffisance
cardiaque si on prescrit au préalable un bêtabloquant.
L’efficacité de la digoxine n’est pas affectée par une néphropathie chronique. Par contre,
étant principalement éliminée par les reins, sa toxicité est plus fréquente.
La dialyse péritonéale est une stratégie thérapeutique proposée chez certains
insuffisants cardiaques avec ou sans néphropathie. Elle serait mieux tolérée que
l’hémodialyse. Cette pratique est cependant discutée et son intérêt a été démontré
uniquement par des petites études non randomisées [142].
L’ultraﬁltration est une méthode de ﬁltration du sang à travers un hémoﬁltre par un
dispositif extracorporel. L’accès vasculaire peut être artério-veineux ou veino-veineux.
L’ultraﬁltration permet une élimination de sodium et d’eau isotonique en maintenant un
volume intravasculaire stable grâce au transfert de liquide interstitiel du secteur
extravasculaire vers le secteur intravasculaire. Contrairement aux diurétiques qui produisent
une urine hypotonique avec une concentration en sodium proche de 100 mOsm/l,
l’ultraﬁltration donne un liquide isotonique avec une concentration sodique d’environ 150
mOsm/l. Elle permet donc d’évacuer une quantité de sodium plus grande pour un même
volume. De plus, elle n’active pas le système rénine-angiotensine-aldostérone,
contrairement aux diurétiques de l’anse, ce qui est un des mécanismes d’apparition de la
résistance aux diurétiques. L’étude RAPID-CHF [143] montre que l’ultraﬁltration est faisable,
efficace et sûre chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque aiguë. L’étude UNLOAD
[144] a évalué l’utilisation précoce de l’ultraﬁltration en cas d’insuffisance cardiaque aiguë
comparativement au traitement diurétique classique.
Les risques de l’ultraﬁltration sont l’hypotension artérielle, l’insuffisance rénale, le
saignement, l’hémolyse, les complications liées au cathéter et les embolies gazeuses.
L’ultrafiltration peut être donc proposée en cas d’insuffisance cardiaque réfractaire aux
diurétiques.
3.
Goutte :
L’hyperuricémie et la goutte sont fréquentes dans l’IC, causées ou aggravées par le
traitement diurétique. L’hyperuricémie est associée à un pronostic plus sévère et les
71
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
inhibiteurs de la Xantine oxydase (allopurinol) peuvent être utilisés dans l’IC même si les
preuves de leur sécurité ne sont pas suffisantes. La colchicine est préférée, pour le
traitement de crises de goutte, par rapport aux AINS, les infiltrations intra articulaires de
corticoïdes sont également une alternative particulièrement pour les formes monoarticulaires.
4.
Adénome de la prostate :
Les alpha-bloquants peuvent entrainer une hypotension, une rétention hydrosodée
et aggraver par conséquent, une insuffisance cardiaque ; les inhibiteurs de la 5-alpha
réductase sont généralement préférés.
5.
Bronchopneumopathies chroniques :
La prévalence des broncho-pneumopathies chroniques (BPCO) dans l’insuffisance
cardiaque est très variable selon les publications (9-52%). Elle est plus élevée chez les sujets
âgés et chez les insuffisants cardiaques avec fonction systolique préservée [145]. La
présence d’une BPCO peut aggraver l’insuffisance cardiaque où plusieurs facteurs sont
incriminés ; infections respiratoires, ischémie, arythmies, faible compliance
médicamenteuse, prescriptions inappropriées.
L’évaluation diagnostique de l’insuffisance cardiaque en présence d’une BPCO est
particulièrement difficile. Il y a en effet une similitude des signes et des symptômes.
L’orthopnée et la dyspnée paroxystique nocturne, signes typiques de l’insuffisance
cardiaque, peuvent cependant être aussi observées en présence d’une BPCO avancée ou
d’un asthme bronchique. Les œdèmes des membres inférieurs peuvent par ailleurs être
observés dans le cœur pulmonaire chronique. Les antécédents, l’auscultation et le type de
dyspnée peuvent aider au diagnostic différentiel entre la maladie cardiaque et la maladie
respiratoire. Le dosage de NT-proBNP et l’échocardiographie confirmeront le diagnostic,
quoique l’échocardiographie reste parfois peu contributive en raison d’une faible fenêtre
acoustique liée à la BPCO. Dans ce cas, l’imagerie par résonance magnétique cardiaque
trouve tout son intérêt.
Les signes radiologiques de l’insuffisance cardiaque peuvent être atypiques en
présence d’une BPCO. L’hyper-transparence des champs pulmonaires peut masquer
l’œdème pulmonaire et la redistribution veineuse. Une maladie pulmonaire interstitielle
(fibrose pulmonaire idiopathique) peut mimer une insuffisance cardiaque réfractaire. Le
scanner pulmonaire sera particulièrement utile dans ce cas.
La présence d’une BPCO entraîne souvent une sous-prescription des bêtabloquants.
Presque toutes les grandes études ayant démontré le bénéfice des bêtabloquants dans
l’insuffisance cardiaque excluaient les patients présentant une atteinte pulmonaire
significative. Leur bénéfice a cependant été démontré chez les patients porteurs d’une
insuffisance cardiaque et d’une BPCO [146], bien évidemment les bêtabloquants
cardiosélectifs sont préférables [147]. L’initiation à faible dose et la titration graduelle sont
72
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
recommandées. Toutefois, si les symptômes s’aggravent, une diminution ou un arrêt
peuvent s’imposer. L’asthme reste une contre-indication formelle aux bêtabloquants. Les
corticostéroïdes peros peuvent entraîner une aggravation de l’insuffisance cardiaque. On
peut, par ailleurs, les prescrire en inhalation [2]. Enfin, rappelons l’importance des
programmes de réadaptation pour améliorer la fonction musculaire squelettique et la
fatigue chez les patients porteurs d’une BPCO.
6.
Diabète sucré :
Le diabète est assez fréquent dans l’IC ; il peut en être en cause directement
(cardiomyopathie diabétique) ou par ses complications (la maladie coronaire). Il est
responsable d’un pronostic plus sévère [148].
Les bénéfices des inhibiteurs de l’enzyme de conversion et des sartans chez les
insuffisants cardiaques diabétiques sont bien établis [148].
Le bénéfice des bêtabloquants sur la survie est aussi important chez les patients
diabétiques que chez les patients non diabétiques [149]. Par ailleurs, il n’y a pas de
différence de morbimortalité entre les bêtabloquants cardiosélectifs ou non. Leurs effets sur
les indices glycémiques diffèrent.
Les diurétiques thiazidiques peuvent augmenter les taux de glycémie à jeun mais cet
effet sur le contrôle glycémique est mineur.
Les thiazolidinediones, rappelons-le, provoquent une rétention de sodium et d’eau ;
ils augmentent le risque d’aggravation de l’insuffisance cardiaque et le risque
d’hospitalisation. Ils doivent être évités dans l’insuffisance cardiaque. La metformine n’est
pas recommandée chez les patients présentant une insuffisance rénale ou hépatique sévère
(risque d’acidose lactique). Ils sont par ailleurs largement utilisés, sans risque, chez les autres
patients en insuffisance cardiaque. La sécurité des nouveaux médicaments hypoglycémiants
dans l’insuffisance cardiaque n’est pas suffisamment connue [2].
7.
Obésité :
C’est un facteur de risque de l’IC et rend difficile son diagnostic, du fait de la dyspnée,
les œdèmes et la capacité réduite à l’effort qu’elle entraine en dehors de toute pathologie
cardiaque. Les taux de BNP sont relativement bas chez les sujets obèses et l’insuffisance
cardiaque est le plus souvent diastolique que systolique.
8.
Fibrillation auriculaire et le flutter auriculaire :
La fibrillation auriculaire est observée chez 15 à 30 % des patients en insuffisance
cardiaque. Sa prévalence augmente en fonction de la classe fonctionnelle. La survenue d’une
fibrillation auriculaire dans l’insuffisance cardiaque est associée à un risque accru de
mortalité et de progression de l’insuffisance cardiaque [150].
Le but principal du traitement de la fibrillation auriculaire en présence d’une
insuffisance cardiaque sera d’améliorer les symptômes, la qualité de vie et de diminuer les
73
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
risques de complications thromboemboliques. En termes de mortalité, il n’y a pas de
bénéfice d’une stratégie de contrôle du rythme par rapport au contrôle de fréquence [151].
Le tableau XI montre les traitements indiqués pour chaque stratégie [2].
Tableau XI : Traitement de la Fibrillation Atriale dans l’Insuffisance Cardiaque [2].
Contrôle du rythme
Contrôle de la fréquence
Cardioversion
Bêtabloquant
Antiarythmiques (amiodarone, sotalol)
Digoxine
Ablation
Ablation du nœud AV + CRT
En présence d’un flutter auriculaire, le but du traitement est essentiellement le
même que celui de la fibrillation. Le flutter atrial typique est facilement accessible à un
traitement par ablation et est efficace même chez les patients en insuffisance cardiaque, le
taux de succès étant très élevé.
9.
Syndrome d’apnée du sommeil :
Les troubles respiratoires du sommeil, en particulier la respiration de Cheyne-Stokes,
ont longtemps été considérés comme marqueurs de l’insuffisance cardiaque terminale. Ils
peuvent aussi être observés chez des patients présentant une insuffisance cardiaque
modérée. Ainsi, les apnées du sommeil sont fréquentes dans l’insuffisance cardiaque. Elles
contribuent au déclin de la fonction cardiaque à travers une série de mécanismes ;
notamment l’hypoxémie, l’augmentation du tonus sympathique et le stress oxydatif [152].
Elles seront donc recherchées en présence de signes d’appel (ronflements, troubles du
sommeil, fatigue, surcharge pondérale).
Le traitement de l’apnée du sommeil est basé sur l’optimisation du traitement de
l’insuffisance cardiaque et sur la perte de poids. Les diurétiques seront bénéfiques pour
diminuer l’œdème des voies respiratoires supérieures et des poumons. On a émis
l’hypothèse que les bêtabloquants pourraient prédisposer les insuffisants cardiaques aux
apnées du sommeil ; cette hypothèse n’a pas été confirmée [153]. L’intérêt de la
resynchronisation a été évoqué chez les insuffisants cardiaques présentant des apnées du
sommeil [154, 155]. Par conséquent, la présence d’apnée du sommeil peut être un argument
supplémentaire pour l’indication de la resynchronisation.
Enfin, la CPAP (continuous positive airways pressure support) s’est montrée efficace
dans cette indication [156].
10.
Angor et hypertension artérielle :
L’angor et l’hypertension artérielle se confondent avec l’étiologie même de l’insuffisance
cardiaque. Le traitement médicamenteux de ces pathologies doit en effet être adapté en
présence d’une insuffisance cardiaque [2].
74
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
a)
Angor
Le traitement par bêtabloquants ne pose pas de problème puisque ceux-ci
constituent un traitement essentiel de l’insuffisance cardiaque systolique. D’autres
médicaments antiangineux peuvent être prescrits chez les patients en insuffisance
cardiaque. Leur sécurité a été démontrée dans de larges études chez les patients en
insuffisance cardiaque systolique : amlodipine [157], ivabradine [158], nitrates. Pour rappel,
les inhibiteurs calciques de première génération, le diltiazem et le verapamil, inotropes
négatifs, sont contre-indiqués dans l’insuffisance cardiaque à FE altérée [2].
b)
Hypertension artérielle
De nombreux médicaments antihypertenseurs peuvent être prescrits en présence d’une
insuffisance cardiaque: les IEC, les sartans, les b-bloquants, les ARM, les diurétiques,
l’hydralazine et l’amlodipine ou la felodipine.
11.
Dyslipidémie :
L’élévation des LDL cholestérol n’est pas fréquente dans l’IC. Cependant, sa baisse en
particulier dans l’IC systolique avancée est associée à un mauvais pronostic. Rappelons-le, la
rosuvastatine étudiée dans l’insuffisance cardiaque n’avait pas objectivé un impact positif
sur la morbimortalité [109].
12.
Cachexie :
C’est un processus généralisé, défini par la perte de plus de 06 Kg de poids sec en 06
à 12 mois intéressant tous les compartiments du corps ; les muscles squelettiques, le tissu
adipeux (réserves d'énergie) et même le tissu osseux (ostéoporose). Elle est retrouvée dans
10 à 15% des patients insuffisants cardiaques, en particulier systolique où elle est associée à
une atteinte sévère de la capacité fonctionnelle, une augmentation du taux des
réhospitalisation et une diminution de la survie.
Les causes sont incertaines, mais peuvent inclure une mauvaise alimentation, la
malabsorption, l’altération de l'équilibre énergétique et protidique ainsi que les
perturbations neuro-hormonales.
Les traitements potentiels comprennent les stimulants de l'appétit, la réadaptation et
les agents anabolisants (insuline, stéroïdes anabolisants) en combinaison avec des
suppléments nutritionnels, même si les preuves d’efficacité et de sécurité manquent
considérablement [159].
13.
Dépression :
La dépression est une comorbidité commune (15-20%) chez les patients en
insuffisance cardiaque et est associée à un mauvais pronostic [2]. C’est un marqueur
indépendant de mortalité, d’hospitalisation et d’autres événements cliniques défavorables
(prédisposition aux arythmies et à l’ischémie). Elle peut entrainer une mauvaise compliance
et une isolation sociale. Il est donc important de la dépister, surtout chez la personne âgée.
75
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
On ne dispose pas encore de larges études randomisées pour déterminer l’effet du
traitement antidépresseur sur la morbimortalité de l’insuffisance cardiaque. Néanmoins,
l’intervention psychosociale et le traitement pharmacologique seront utiles. Les inhibiteurs
sélectifs de la sérotonine, peuvent être prescrits dans l’insuffisance cardiaque. Les
antidépresseurs tricycliques sont contre-indiqués ; ils peuvent provoquer une hypotension
orthostatique, une aggravation de l’insuffisance cardiaque, des arythmies ou des troubles de
conduction [2].
14.
Cancer :
Certains agents anticancéreux peuvent aggraver ou provoquer une dysfonction
ventriculaire gauche systolique et une insuffisance cardiaque. Les agents le plus souvent
incriminés sont les anthracyclines et le trastuzumab, qui font partie notamment de l’arsenal
thérapeutique de la néoplasie mammaire. Le risque de cardiotoxicité est augmenté si
l’anthracycline et le trastuzumab sont prescrits simultanément [160]. Une approche
multidisciplinaire est indispensable afin de réduire au maximum les risques de toxicité
cardiaque du traitement oncologique. Il est essentiel de détecter les patients à risque,
notamment ceux qui présentent une hypertension artérielle, un diabète ou une cardiopathie
préexistante. Un monitoring soigneux de la fonction cardiaque, avant et pendant le
traitement, serait nécessaire (échocardiographie, marqueurs biologiques).
TRAITEMENT DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE A FRACTION
D’EJECTION PRESERVEE :
Il continue en revanche à marquer le pas, puisque les recommandations
reconnaissent qu’aucun traitement n’a à ce jour démontré de bénéfice en matière de
morbimortalité.
Les diurétiques sont utilisés pour contrôler les symptômes dus à la rétention
hydrosodée. Il est recommandé également de prendre en charge convenablement une
hypertension artérielle ou une cardiopathie ischémique ainsi que le contrôle du rythme
ventriculaire en cas d’ACFA. Une petite étude a démontré le bénéfice d’un inhibiteur
calcique, le vérapamil, dans cette indication [110]. Ainsi, tous les médicaments contreindiqués dans l’IC FEA le sont dans l’IC FEP à l’exception des inhibiteurs calciques. Les
bêtabloqueurs trouvent également leur intérêt dans cette indication.
TRAITEMENT DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUË :
Bien que les recommandations soient révisées régulièrement, le traitement de l’IC
aiguë est resté le même depuis une vingtaine d’années. Toutefois, la recherche est
maintenant très active ainsi, plusieurs molécules sont étudiées et peuvent voir le jour
prochainement.
76
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
1.
Vasodilatateurs :
Les dérivés nitrés par voie parentérale restent le traitement de première intention
dans cette indication en dehors d’une hypotension. Ils réduisent la précharge, la post charge
et améliorent également la circulation coronaire. Ils sont particulièrement indiqués en cas de
congestion pulmonaire mais ils ne devraient pas être utilisés dans le rétrécissement aortique
serré et la cardiomyopathie hypertrophique.
En raison du développement d’une tolérance aux dérivés nitrés en quelques jours, ces
substances devraient être données sur une courte durée ou de façon intermittente.
2.
Diurétiques :
Les diurétiques sont employés depuis plus de 50 ans pour le traitement de
l’insuffisance cardiaque. L’indication habituelle est la surcharge hydrosodée avec congestion
pulmonaire. En cas d’insuffisance cardiaque aiguë, les diurétiques de l’anse administrés par
voie intraveineuse, seront indiqués en raison de leur effet rapide. Cependant, il existe des
formes de décompensation aiguë d’IC, même rares soient-elles, sans congestion où les
diurétiques ne seront pas le traitement de choix, il est donc primordial d’évaluer l’état de la
volémie avant la mise en route du traitement.
3.
Morphine :
La morphine est utilisée surtout pour calmer la douleur et l’anxiété du patient ; source
de décharge adrénergique, d’augmentation du travail du cœur et sa consommation en
oxygène. L’état respiratoire et le niveau de conscience doivent être vérifiés avant son
utilisation.
4.
Tonicardiaques :
Les drogues inotropes positives sont utilisées dans l’IC aiguë avec hypotension et
particulièrement le choc cardiogénique. Ils augmentent le débit cardiaque et réduisent la
postcharge par diminution des résistances périphériques. Cependant, ils augmentent le
travail cardiaque et la consommation en oxygène ainsi qu’ils peuvent être particulièrement
arythmogènes. La dobutamine est préférée, de par son action vasodilatatrice en plus de son
activité inotrope et chronotrope positives. La norépinephrine est utilisée en cas
d’hypotension pour son action vasoconstrictrice périphérique. L’adrénaline est le recours
ultime ; elle agit sur le cœur et les vaisseaux mais elle augmente considérablement la
consommation en oxygène.
Malgré l’amélioration hémodynamique et clinique sous catécholamines, la mortalité
ne semble pas être influencée [161].
5.
Ventilation non invasive :
Elle permet de réduire le travail respiratoire, d’améliorer l’hématose et les
symptômes, et d’éviter la nécessité d’une intubation. Elle améliore plus rapidement les
symptômes de détresse respiratoire et l’acidose, que l’oxygénothérapie seule, sans bénéfice
significatif sur la survie, à court et moyen terme. [162]. Son utilisation est recommandée
77
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
chez les patients présentant une insuffisance respiratoire aiguë hypercapnique ne
s’améliorant pas rapidement avec le traitement médical.
6.
Traitement anti-arythmique :
L’administration d’amiodarone permet de faciliter une cardioversion d’un flutter ou
d’une fibrillation auriculaire, ou dans le cas d’une tachycardie ventriculaire. En cas
d’instabilité hémodynamique, surtout en cas d’arythmie ventriculaire, un choc électrique
externe s’impose rapidement.
7.
Revascularisation coronaire :
En cas de syndrome coronarien aigu compliqué d’insuffisance cardiaque aiguë, une
angioplastie primaire est indiquée afin de reperfuser le plus vite possible l’artère coupable.
8.
Pompe à contrepulsion intra-aortique (PCIA) :
Chez les patients présentant un état de choc cardiogénique, l’implantation d’une PCIA
peut être indiquée ; elle gonfle en diastole permettant d’élever la pression intra-aortique en
fin de diastole et sa baisse en systole en se dégonflant. Elle améliore, par conséquent, la
perfusion coronaire et réduit la fréquence cardiaque par la stimulation de barorécepteurs.
Cette technique est particulièrement indiquée chez des patients présentant un infarctus du
myocarde qui se complique par un choc cardiogénique, une rupture du septum
interventriculaire ou du muscle papillaire.
9.
Chirurgie valvulaire :
Une insuffisance valvulaire sévère inaugurale doit être évaluée au niveau chirurgical,
plus particulièrement en cas de rupture du muscle papillaire. L’insuffisance aortique aiguë
doit être recherchée en cas de dissection de l’aorte ascendante. En cas d’endocardite
infectieuse, une intervention est indiquée en cas de troubles hémodynamiques sévères
(insuffisance aortique ou mitrale importante mal tolérée) ou quand l’infection ne peut pas
être contrôlée (abcès de l’anneau, embolie septique récidivante ou végétation menaçante).
10.
Assistance ventriculaire mécanique et transplantation cardiaque :
Ces deux techniques représentent le dernier recours pour le patient insuffisant
cardiaque. L’assistance circulatoire, de par ses résultats encourageants, a aujourd’hui une
place importante dans cette indication et la transplantation réalise la dernière chance de
survie.
Enfin, de nouvelles molécules n’arrivent toujours pas à apporter des preuves
suffisantes de leur bénéfice dans cette indication :
Le tolvaptan, un antagoniste des récepteurs de la vasopressine, possédant un effet
natriurétique, luttant efficacement contre la rétention hydrosodée, n’a pas eu d’effet
favorable sur la mortalité au cours de l’essai EVEREST.
La rolofylline, un antagoniste des récepteurs A1 de l’adénosine, qui lève la
vasoconstriction des artérioles afférentes glomérulaires, augmentant le débit de filtration
glomérulaire, et exerçant un effet diurétique en inhibant la réabsorption du sodium au
78
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
niveau du tube proximal, a échoué dans l’étude PROTECT à démontrer un bénéfice sur les
symptômes ainsi que sur l’amélioration de la fonction rénale ou sur la mortalité.
Le néséritide, peptide natriurétique recombinant humain, diurétique et
vasodilatateur qui améliore de façon modeste la dyspnée sans altérer la fonction rénale, n’a
pas diminué le taux d’hospitalisations ou de décès à 30 jours dans l’essai ASCEND-HF.
Le cinaciguat, activateur de la guanylatecyclase soluble, vasodilatateur artériel et
veineux, diminue les pressions capillaires mais sans améliorer le débit cardiaque ou les
symptômes (dyspnée) au cours du programme COMPOSE, tout en majorant le risque
d’hypotension.
Le lévosimendan, à la fois inotrope positif, par amélioration de la sensibilité calcique
des myofilaments, et vasodilatateur, via l’ouverture des canaux potassiques ATP-dépendants
au niveau des fibres musculaires lisses, n’a pas diminué la mortalité dans l’étude SURVIVE
comparativement à la dobutamine.
En dépit de ces résultats décevants, la recherche pharmacologique demeure active
dans ce domaine et des approches incluant de nouveaux agents vasodilatateurs(Relaxine),
de nouveaux inotropes positifs (Istaroxime, Omecamtiv mecarbil) et un peptide
natriurétique chimique sont en cours d’évaluation.
79
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
CHAPITRE 6 :
READAPTATION CARDIAQUE
80
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
I.
BENEFICE DE L’ACTIVITE PHYSIQUE : LES MECANISMES
Le bénéfice du réentraînement à l’effort chez les patients insuffisants cardiaques est
maintenant clairement établi [163], il repose sur l’amélioration structurelle et fonctionnelle
des différents systèmes responsables de l’intolérance à l’effort. Ces patients présentent en
effet des anomalies dites « centrales » et « périphériques » [164] :


La composante « centrale » est représentée par la performance cardiaque
(le débit maximal pouvant être fourni par la pompe cardiaque) ; par
définition défaillante chez ces patients.
La composante « périphérique » englobe les anomalies musculaires et
vasculaires également présentes et d’autant plus importantes que
l’insuffisance cardiaque est sévère.
La pratique régulière d’exercices physiques adaptés permettrait de normaliser les
anomalies et ce après quelques semaines seulement. On constate une amélioration de la
vasodilatation flux-dépendante ainsi qu’une normalisation de la répartition des fibres
musculaires avec une augmentation des capacités oxydatives de ces fibres [165].
II.
BILAN PREALABLE A L’ACTIVITE PHYSIQUE :
Il est important, dans un premier temps, d’effectuer un bilan à la recherche d’une
contre-indication au réentraînement ou d’une impossibilité (trouble cognitif, problème
articulaire, etc.). La présence d’un stimulateur/défibrillateur n’exclut pas la mise en route
d’un programme de réentraînement à l’effort, mais avec certaines précautions. Il n’est bien
sûr pas raisonnable de commencer un réentraînement à l’effort sans un traitement médical
« minimal » associant inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC), bêtabloquant et
diurétiques. Mais il ne semble pas indispensable d’attendre que ce traitement soit aux doses
optimales pour commencer, car il est en fait très probable que l’entraînement physique
participe à une meilleure tolérance des médicaments et rende l’optimisation thérapeutique
plus aisée.
Une fois le bilan clinique effectué, l’aptitude physique est évaluée objectivement par
un test d’effort. Ce dernier peut être réalisé sur bicyclette ergométrique ou sur tapis roulant
avec un protocole adapté et de faibles incréments de charge. Il permettra de s’assurer de
l’absence d’ischémie et de troubles du rythme à l’effort et d’évaluer la réponse chronotrope,
insuffisante dans les cas les plus sévères ou trop importante chez d’autres patients non
correctement “bêtabloqués”. La capacité maximale d’effort est déterminée par la charge
maximale atteinte. La mesure associée des gaz expirés va permettre d’affiner cette étude de
performance à l’effort par la détermination du pic de VO2 et l’évaluation de la réponse
ventilatoire (seuils d’adaptation ventilatoire, pente VE/VCO2, etc.) et de fixer les seuils
d’entraînement de façon assez fiable.
81
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
III.
CONTRE-INDICATIONS DE LA READAPTATION :









Décompensation aiguë,
Troubles du rythme graves,
Ischémie instable,
HTAP de repos > 60 mm Hg,
Thrombus intraventriculaire gauche récent non adhérent,
Valvulopathie sévère,
Affections inflammatoires ou infectieuses évolutives,
Myocardite,
Épanchement péricardique.
Le programme de réadaptation cardiaque va permettre d’initier les patients à
l’activité physique en toute sécurité. Réaliser cette activité en groupe est également
important, à la fois pour la motivation et pour rassurer les patients. Comme pour la majorité
des traitements chez l’insuffisant cardiaque, l’efficacité de l’entraînement physique
nécessite une “prise” régulière et une “posologie” adaptée, progressivement croissante
jusqu’à la “dose” optimale. Le programme de réentraînement à l’effort d’un patient
insuffisant cardiaque intègre plusieurs types d’exercices (segmentaires et endurance
aérobie) et plusieurs phases de progression (augmentation progressive de la durée et de la
charge). Le réentraînement en endurance “aérobie” s’effectue sur cycloergomètre le plus
souvent, soit en exercice continu à niveau de charge constant, soit en exercice en créneau
appelé également « interval training » [166]. Le principe de l’interval training consiste à
réaliser un effort bref durant une période courte (15 s, 45 s, 1 mn ou 3 mn ; le plus souvent,
de 30 s à 1 mn) à un niveau élevé avec une récupération plus longue (de 3 à 4 mn) à un
niveau relativement faible [162]. Le niveau de charge élevé correspond en général à la
charge atteinte à 90 % du pic de VO2 ou de la fréquence maximale atteinte selon les auteurs,
et le palier de récupération à 20 à 25 % du pic de VO2.
Le choix entre ces 2 modalités se fait en fonction de l’état et de la motivation du
patient. Il est important de compléter, en même temps ou avant, l’activité d’endurance par
un entraînement en résistance douce pour augmenter la force musculaire des membres
supérieurs et des membres inférieurs de ces patients très souvent déconditionnés
(anomalies périphériques prédominantes). Dans certains cas, il peut être intéressant
d’associer d’autres modalités, telles que l’entraînement des muscles respiratoires et
l’électrostimulation. La durée totale d’une séance de réentraînement à l’effort est d’environ
1 h 30. Les bienfaits du réentraînement à l’effort commencent à s’observer après 6 à 8
semaines de pratique régulière, particulièrement chez les patients les plus déconditionnés
au départ. La régularité de l’entraînement, à raison de 2 ou 3 fois par semaine, est
indispensable pour obtenir les bénéfices attendus ; 40 séances seront le plus souvent
nécessaires pour atteindre les objectifs fixés. En fonction de l’état du patient, le programme
de réadaptation sera effectué à l’hôpital ou en ambulatoire.
82
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
IV.
PROGRAMME DE READAPTATION CARDIAQUE :
La réadaptation cardiaque s’adresse à des patients stabilisés en classes II et III de la
NYHA avec un minimum requis de 20 séances, 40 séances étant préconisées pour les
patients les plus fragiles. Le programme de réadaptation est mené par une équipe
pluridisciplinaire ; requérant les compétences d’un cardiologue, de kinésithérapeutes,
d’infirmiers formés en éducation thérapeutique, de diététiciens et de psychologues. Ce
programme associera reconditionnement à l’effort et éducation thérapeutique centrée sur
les aspects diététiques, l’autogestion de la maladie (suivi régulier du poids, de la survenue
d’œdèmes, du degré de dyspnée, de la compliance au traitement, etc.) ainsi qu’une prise en
charge psychologique.
Le reconditionnement à l’effort sera prescrit à partir des données d’évaluation
fonctionnelle (au minimum une échocardiographie, une épreuve d’effort avec mesure des
paramètres respiratoires, des données coronarographiques en cas de cardiopathie
ischémique) qui permettront, en plus des données cliniques, de stratifier le risque évolutif.
La réadaptation est généralement initiée durant la première semaine en
hospitalisation complète afin de vérifier la tolérance du reconditionnement à l’effort, tout
particulièrement chez les patients les plus âgés ou les plus fragiles. Si les conditions cliniques
et géographiques le permettent, cette réadaptation pourra être continuée sur un mode
ambulatoire avec renforcement des messages éducatifs et préparation au retour à domicile.
L’évaluation des capacités fonctionnelles et la prescription d’un programme à faire à
domicile seront réalisées à la fin de cette réadaptation.
Le test d’effort de sortie serait de plus un élément permettant de préciser le
pronostic des patients : l’absence d’amélioration à l’entraînement, c’est-à-dire un gain en
pourcentage de la valeur prédite du pic VO2 inférieur à 6 %, multiplierait par 8 les risques
d’événements cardiovasculaires (décès, greffe cardiaque, hospitalisation pour insuffisance
cardiaque) [163].
1. Entraînement en endurance :
Il est le pivot du reconditionnement à l’effort. Ses modalités sont prescrites après test
de tolérance à l’effort limité par les symptômes, associé à une mesure des gaz respiratoires.
L’intensité se situe au niveau du premier seuil d’adaptation ventilatoire, la durée selon la
tolérance du patient variant de 10 à 30 minutes, à une fréquence de 3 à 7 fois par semaine.
La progression doit être lente et individualisée, portant d’abord sur la durée, puis la
fréquence, et enfin l’intensité. L’entraînement à niveau fixe (en plateau) a été comparé à
l’entraînement fractionné. Ce dernier semble mieux toléré, plus ludique, présente des effets
plus rapides liés vraisemblablement à une sollicitation plus importante de la périphérie et un
moindre stress cardiovasculaire. Il semble être réalisable chez les patients les plus âgés, avec
des effets plus bénéfiques sur le pic de la consommation d’oxygène, le remodelage
ventriculaire gauche et la vasodilatation dépendante de l’endothélium que l’entraînement
en plateau [167].
83
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
2. Renforcement musculaire :
Outre la dyspnée et la fatigabilité à l’effort, la diminution de la force musculaire,
notamment des membres supérieurs, gêne la qualité de vie des patients IC. L’association
d’un entraînement en endurance et de séances de résistance segmentaire douce
(combinaison d’exercices dynamiques et statiques) est préconisée. Cette association permet
une amélioration de la force musculaire sans effets cliniques délétères ni détérioration de la
fonction ventriculaire gauche, une amélioration des efforts sous-maximaux, ainsi que de la
qualité de vie plus prononcée qu’en cas d’entraînement en endurance seul [169].
Le milieu aquatique peut également être utilisé chez des patients IC stabilisés, en
effectuant des exercices lents en position debout. Les effets combinés de la pression
hydrostatique et de la réduction de la postcharge améliorent la fraction d’éjection et les
pressions de remplissage ventriculaire gauche, tout en s’accompagnant d’une sensation de
bien-être [170].
Chez les patients les plus déconditionnés, l’électro-myo-stimulation représente une
alternative intéressante, qui permet, sans sollicitation cardiovasculaire, une amélioration du
métabolisme musculaire oxydatif, le développement des fibres de type I, et l’augmentation
des capacités à l’effort (pic VO2, test de marche de 6 minutes) [171].
Enfin, parallèlement au reconditionnement à l’effort, la prise en charge
psychologique est assez importante chez ces patients angoissés par leur pathologie. Outre
les effets favorables sur la qualité de vie, objectivés à partir d’échelles spécifiques
(Questionnaire Minnesota), la gestion du stress, à travers des séances de relaxation ou de
gymnastique douce (de type yoga et tai-chi) aurait des conséquences bénéfiques sur la
qualité du sommeil, les capacités d’effort ou les marqueurs de l’inflammation [172, 173]. Ces
aspects psychologiques de la prise en charge des patients IC représentent donc une voie
complémentaire à l’exercice très intéressante.
3. Cas particuliers des patients porteurs de défibrillateur implantable
ou de resynchronisation :
En dépit d’une amélioration des performances ventriculaires gauches, la
resynchronisation n’améliore pas ou peu le pic de consommation d’oxygène. Ces faits ont
motivé des études visant à évaluer les bénéfices d’un entraînement physique chez ces
patients.
Une étude de R. Belardinelli [174] réalisée chez 52 patients porteurs d’un
défibrillateur associé ou non à une resynchronisation a retrouvé des effets bénéfiques sur les
capacités d’effort uniquement chez des patients réentraînés, une amélioration de la fraction
d’éjection chez les patients resynchronisés et entraînés, et une amélioration du pic de VO2.
L’autre fait non négligeable est l’absence de survenue de troubles rythmiques dans ce
84
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
groupe entraîné alors que dans le groupe contrôle, 8 patients ont reçu un choc approprié lié
à une tachycardie ventriculaire.
V. RESULTATS DE LA READAPTATION CARDIAQUE : IMPACT SUR LE PRONOSTIC
L’entraînement physique chez le patient insuffisant cardiaque va modifier de façon
bénéfique les réponses adaptatives de l’organisme à la baisse du débit cardiaque, sans
altérer le remodelage ventriculaire gauche. Ces effets sont ubiquitaires :
– Effets musculaires : avec amélioration de l’endurance, restructuration musculaire au profit
des fibres lentes, accroissement du métabolisme oxydatif et diminution de l’ergo-réflexe ;
– Effets vasculaires : amélioration de la vasodilatation dépendante de l’endothélium, effets
positifs sur l’angiogenèse ;
– Effets neuro-hormonaux : amélioration de l’équilibre neuro-végétatif, de la variabilité
sinusale, baisse des catécholamines circulantes et du BNP.
L’origine de ces modifications physiopathologiques serait la conséquence du « shear
stress» vasculaire lié à l’augmentation du débit circulatoire induit par l’exercice. Ces forces
de cisaillement se comportent comme un mécano-transducteur à l’origine notamment d’une
majoration de la synthèse de NO, aux effets favorables sur l’agrégation plaquettaire, les
phénomènes oxydatifs, la libération de facteurs de croissance tissulaire et la vasodilatation
endothéliale.
Ces effets favorables de l’entraînement chez les patients IC ont-ils une traduction en
termes de morbimortalité ? Une première réponse a été apportée par l’étude Extra Match
[175], méta-analyse regroupant 801 patients, suivis en moyenne 705 jours après un
entraînement d’au moins 8 semaines. Cette étude retrouvait une baisse significative de la
mortalité chez les patients entraînés (HR = 0,65 [IC95% : 0,46-0,92] p < 0,015), ainsi que sur le
critère combiné décès et réhospitalisation (HR = 0,72 [IC95% : 0,56-0,93] p < 0,011). Ces effets
étaient retrouvés quels que soient les sous-groupes considérés (âge, classe fonctionnelle
NYHA, sexe, étiologie, fraction d’éjection ventriculaire gauche, pic VO2 initial).
VI. ACTIVITE PHYSIQUE A LONG TERME (APRES READAPTATION) :
Il a été démontré que la diminution de l’observance et du niveau d’activité physique
entraîne assez rapidement un retour à l’état initial et que, par exemple, après 2 mois
d’inactivité, tout le bénéfice de la réadaptation est perdu [176].
L’effet de groupe étant un facteur stimulant souvent favorable à la pratique de toute
activité, l’inscription à un club de gymnastique peut être envisagé. En réalité, à défaut de
suivre ou de poursuivre un vrai programme d’entraînement à l’effort, qui n’est pas toujours
85
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
évident à mettre en place, il est essentiel que les patients pratiquent une activité physique
régulière. Certes, le bénéfice sera moins conséquent, mais il permettra de limiter le
déconditionnement et de réduire le tonus sympathique.
Le plus simple à réaliser : une marche régulière, 2 à 3 fois par semaine, seul ou en
groupe. Le terrain et l’environnement seront adaptés à l’état du patient. La durée optimale
doit dépasser 30 minutes mais sera parfois difficile à atteindre au début. À noter que les
promenades “shopping” ne sont pas les plus adaptées, car le niveau d’intensité est rarement
suffisant. Les promenades à bicyclette peuvent également être conseillées selon les mêmes
modalités ; en pratique, elles sont plus difficiles en milieu urbain car souvent dangereuses.
Activité physique et sport :
Les règles à respecter chez l’insuffisant cardiaque :
Les sports intermédiaires, souvent pratiqués à titre de loisir, comme la natation, le
tennis, le jogging, la randonnée en montagne, l’équitation et le ski, peuvent être envisagés
quand le patient le demande, en respectant certaines conditions ; état parfaitement
stabilisé, maîtrise technique de l’activité, échauffement et récupération prolongée, bonne
hydratation, pratique non solitaire et sans dépasser certaines limites (altitude inférieure à
1800 m, pas de matchs, pas de conditions climatiques extrêmes, etc.).
Certains patients, souvent les plus jeunes, dont l’état est nettement amélioré et qui sont
très motivés, se poseront même la question de la pratique d’une activité en compétition :
semi-marathon, etc. Il est important de rappeler que, même chez les patients ayant une
bonne tolérance à l’effort, la compétition sportive reste contre-indiquée chez ceux dont la
fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) est inférieure à 40 %.
Il faut également éviter, chez les patients insuffisants cardiaques, la pratique d’une
activité physique en résistance dure (type haltérophilie), qui n’entraîne absolument pas les
bénéfices souhaités et dont les risques ne sont probablement pas négligeables.
Chez les patients porteurs d’un défibrillateur, le tir est contre-indiqué (risque de rupture
de la sonde avec le recul lors du coup de feu). De même, les mouvements d’extension
extrêmes des bras peuvent aboutir à des désinsertions des sondes.
86
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
CHAPITRE :
ETUDE PRATIQUE
87
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
I.
OBJECTIFS :
Objectif principal :
Identifier et mesurer les facteurs prédictifs de mortalité à un an dans l’insuffisance
cardiaque systolique chronique nouvellement diagnostiquée.
Objectifs secondaires :
1. Analyser le taux de mortalité cardiovasculaire et les réhospitalisations dans
l’insuffisance cardiaque à un an.
2. Mesurer les indicateurs de l’évolution de la qualité de vie (stade fonctionnel) à un an.
II.
PROTOCOLE DE L’ETUDE :
A. MATERIEL ET METHODES :
1. Type d’étude :
C’est une étude analytique longitudinale bi-centrique de type prospectif.
2. Population étudiée :
Tout patient présentant une insuffisance cardiaque chronique ou aiguë (inclus
après stabilisation) hospitalisé au service de cardiologie de l’EHU et du CHU d’Oran,
3. Critères d’inclusion :
-
Patients âgés de 18 à 80 ans,
-
Diagnostic récent (moins de 12 mois) d’insuffisance cardiaque sous toutes
ses formes,
-
Forme aiguë incluse après stabilisation (généralement un mois),
-
IC systolique (FE VG ≤ 40 %),
-
Quelle que soit l’étiologie,
88
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
4. Critères de non inclusion :
-
Patients non consentants,
-
IC à FE préservée.
5. Critères d’exclusion :
-
Les patients en attente de chirurgie valvulaire ou un geste de revascularisation
interventionnel ou chirurgical (pouvant modifier le pronostic à moyen terme),
-
Syndrome coronarien ou pontage coronaire datant de moins de trois (03) mois,
-
Insuffisance rénale sévère,
6. Critères diagnostiques, d’évaluation et de jugement :
-
Les patients recrutés avaient une fraction d’éjection (FE) échographique ≤ 40 %.
-
Le stade fonctionnel du patient était évalué par la classification de la N.Y.H.A.
-
Le diagnostic de l’insuffisance cardiaque droite était porté sur la présence de signes
typiques comme les œdèmes des membres inférieurs, l’hépatomégalie, la
turgescence spontanée des jugulaires ou le reflux hépato-jugulaire.
-
Les
critères
diagnostiques
électrocardiographies,
radiographiques
et
échocardiographiques sont détaillés, au fur et à mesure, dans le déroulement de
l’étude.
-
Le taux de mortalité à un an est calculé par le rapport entre le nombre des patients
décédés dans l’année qui suit la date de recrutement et le nombre total des patients.
La cause du décès était recherchée systématiquement lors du contact des patients
décédés en dehors des deux services.
-
Le taux de réhospitalisations à un an est le rapport entre le nombre de réadmissions
pour décompensation cardiaque droite ou gauche, durant l’année de suivi et le
nombre total des patients.
-
Le taux des évènements cardiovasculaires majeurs (MACE) à un an est le rapport
entre le nombre de décès et de réadmissions durant l’année de suivi et le nombre
total des patients.
89
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
-
La moyenne et la médiane de survie des patients ont été estimées par méthode de
Kaplan-Meier sur logiciel SPSS, en incluant la date de recrutement pour chaque
patient et celle des dernières nouvelles correspondant à la date de la fin de l’étude.
-
Différents
facteurs
cliniques,
électriques,
radiographiques,
échographiques,
biologiques et fonctionnels ont été comparés, en analyse univariée, par rapport à la
mortalité, aux réhospitalisations, MACE et à la survie. L’analyse des courbes de ROC
de mortalité était réalisée dans le but de déterminer des seuils (Cut-off) permettant
de scinder la population en deux groupes et de les comparer par rapport à la survie.
-
Ces facteurs ont été ensuite comparés, en analyse multivariée en utilisant le logiciel
SPSS version 17 afin de faire sortir les plus pertinents avec calcul de leurs risques
relatifs (Odds-ratios) et leurs intervalles de confiance.
-
L’évolution de la qualité de vie a été évaluée et jugée par :

Le stade fonctionnel de la NYHA.

Le test de marche de six minutes

Le questionnaire de qualité de vie de MINNESOTA.
7. Durée de l’étude :
Le suivi minimum étant d’un an, l’étude va durer une année après le dernier patient
recruté, c’est-à-dire, la somme de la période de recrutement plus une année.
8. Taille de l’échantillon :
L’échantillon de l’étude a été calculé par la formule suivante :
n= Єα2pq/i2
- Є (epsilon) :1.96 pour une valeur de α de 5%.
- α : le risque de se tromper.
- p: la prévalence estimée de l’insuffisance cardiaque entre 18 et 80 ans, étant
de 1 à 2 % selon la littérature.
- q: 1-p.
- i : précision désirée, étant de 0.03.
Après application de cette formule, la taille de l’échantillon a été estimée à 196 cas.
90
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
B. DEROULEMENT DE L’ETUDE :
Le patient consentant recruté est proposé pour une hospitalisation du jour.
Un bilan initial systématique est effectué ; comportant :
1. Recueil des données anthropologiques du patient :
-
Age et sexe.
-
Poids, taille, tour de taille, calcul de l’indice de masse corporelle selon la formule
[IMC=poids (KG)/taille2 (m2)] et la surface corporelle selon la formule de DUBOIS :
[SC (m2) = 0.20247 x taille (cm) 0.42246 x poids (Kg) 0.51456].
-
Le groupage sanguin Rhésus.
-
Le niveau socioculturel, et la profession (annexe 1)
-
Facteurs de risque cardiovasculaire :

Le diabète connu ou nouvellement diagnostiqué selon la définition de l’OMS
[29], l’ancienneté et le traitement entrepris.

L’hypertension artérielle connue ou diagnostiquée selon les recommandations
européennes 2013 [177], l’ancienneté et le traitement entrepris.

Le tabagisme actif, passif et sevré en moins de trois ans, la quantité en paquetannée.

L’hérédité coronaire telle que décrite en annexe 1.

Le dosage à l’inclusion du bilan lipidique ; cholestérol total, HDL cholestérol,
triglycérides et le calcul du LDL cholestérol selon la formule de FRIEDWALD :
LDL C = CT- HDL C- (TG/5) si TG < 5.
-
Les antécédents du patient : coronariens, notion de chirurgie cardiaque, néoplasie…
-
Mode de découverte de la maladie : aigu, chronique ou fortuit.
-
Traitement actuel.
2. Une évaluation clinique complète :
-
Présence de dyspnée et stade fonctionnel selon la classification N.Y.H.A.
-
La recherche des autres signes fonctionnels cardiovasculaires.
91
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
-
La fréquence cardiaque, la tension artérielle systolique et diastolique en position
couchée après au moins 05 minutes de repos par un tensiomètre oscillométrique
exprimée en mm Hg.
-
Calcul de l’indice de pression systolique.
-
Recherche de râles pulmonaires et de signes d’insuffisance cardiaque droite.
3. Exploration paraclinique :
-
Un électrocardiogramme 12 dérivations : recherche de trouble du rythme ou de
conduction, de séquelles de nécrose avec calcul automatique avec validation, de la
fréquence cardiaque, de l’intervalle PR et de la durée du QRS (appareil de marque
MORTARA).
-
Une radiographie thoracique de face : calcul de l’index cardio-thoracique (rapport du
grand diamètre horizontal de la silhouette cardiaque sur le diamètre interne du
thorax à la hauteur des coupoles diaphragmatiques), recherche de signes de
congestion pulmonaire et d’épanchement pleural.
-
Un bilan biologique comportant :

PNB par méthode ELISA de type « sandwich », troponine,

fonction rénale : urée, créatinine et calcul de la clairance à la créatinine selon
la formule MDRD [Cl=186x(créat(mg/l)x8.9/88.4)-1.154 x âge -0.203] (x0.742 si
femme, x1.21 si peau noire]

Ionogramme sanguin sans garrot, uricémie,

Glycémie à jeun, hémoglobinémie, albuminémie, TSH,

VS, CRP, INR, bilirubine totale et directe, TGO, TGO, GGT.
4. Echocardiographie doppler :
Une évaluation échographique complète, sur appareil PHILIPS ENVISOR HD puis GE
VIVID E9, comportant :
-
Les diamètres du ventricule gauche en fin de systole (DTS) et en fin de diastole (DTD)
en mode TM sur coupe petit axe ou grand axe du VG en parasternale gauche (PSG).
-
Les volumes en fin de systole (VTS) et en fin de diastole (VTD) en coupe apicale 4C.
92
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
-
L’épaisseur des parois du septum (SIV) et de la paroi inférolatérale (PP) en diastole
avec mesure de la masse VG selon la formule proposée par l’ASE [173] :
MVG = 0.8 x {1.04 [(DTD + PP + SIV) 3 – (DTD) 3]} + 0.6 g
-
Mesure de l’index de sphéricité du VG en 4C qui est le rapport entre le diamètre
transversal sous mitral et le diamètre longitudinal.
-
Mesure du diamètre pic de l’onde E mitrale- SIV en protodiastole sur un TM
transmitral.
-
Analyse de la cinétique segmentaire VG avec calcul de la fraction d’éjection (FE) et de
la fraction de raccourcissement (FR) par la méthode Teicholz puis de la FE VG par la
méthode Simpson biplan.
-
Recherche d’un « tenting mitral » avec mesure systématique du diamètre entre le
point de coaptation mitrale en systole et le plan de l’anneau ainsi que la surface
triangulaire dessinée par les deux feuillets et le plan de l’anneau en systole.
-
Mesure du diamètre diastolique du ventricule droit (VD) et de la surface de
l’oreillette droite (OD) par planimétrie en coupe apicale 4C.
-
Mesure du diamètre expiratoire et inspiratoire de la veine cave inférieure (VCI) juste
après l’abouchement des veines sus-hépatiques.
-
Evaluation de la fonction VD par mesure de l’expansion systolique du plan de
l’anneau tricuspide en TM (TAPSE) et la vitesse de l’onde S en doppler tissulaire de
l’anneau tricuspide (S tric.).
-
Calcul du débit cardiaque (DC=FC x ITVSS x πr2) et de l’index cardiaque (IC = DC/SC).
-
Evaluation de la fonction diastolique par l’analyse du flux mitral antérograde en
doppler pulsé avec mesure de la vitesse de l’onde E, de la pente de sa décélération
(TDE), et de la vitesse de l’onde A.
-
Mesure de la vitesse de propagation (VP) du flux mitral protodiastolique en TM
couleur et du rapport E/VP.
-
Mesure de l’onde e’ de l’anneau mitral en doppler tissulaire.
-
Quand la veine pulmonaire supérieure droite est accessible, mesure du rapport S/D,
l’amplitude et la durée de l’onde A pulmonaire.
-
L’estimation des pressions de remplissage selon l’algorithme de l’ESC 2009 (Fig.5).
93
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
-
Quantification d’une éventuelle fuite mitrale (IM), précision du mécanisme selon la
classification de Carpentier, calcul du rapport dP/dt sur l’IM et de l’indice de Tei tels
illustrés en page 33 (Fig.4).
-
Calcul de la pression artérielle pulmonaire systolique (PAPS) à partir du flux de
l’insuffisance tricuspide ou pulmonaire.
-
Mesure de résistances artérielles systémiques à partir de la loi d’OHM et exprimées
en dyne.sec.cm-5 (valeur normales 1000-1500 dyne.sec.cm-5)
RVS= [(PAM-POD)/débit C] x 80)
Mesure des résistances artérielles pulmonaires (RVP = vitesse IT/ITV pulmonaire), un
rapport > 0,2 correspond à des résistances > 2 unités Wood considérées comme
élevées (ou pathologiques).
-
Etude de l’asynchronisme d’abord auriculo-ventriculaire puis interventriculaire et
enfin intraventriculaire, tel décrit par Lafitte [43] (Fig. 9).
-
Un asynchronisme auriculo-ventriculaire est jugé positif si le temps de
remplissage/RR < 0.4 ou les ondes E et A sont fusionnées.
-
Un asynchronisme inter ventriculaire est jugé présent si la différence entre les délais
pré-éjectionnels (durée QRS-ITVA et QRS-ITVP) est > 40 ms.
-
L’asynchronisme intra ventriculaire a été étudié dans les plans radial et longitudinal
puis chacun de ces deux plans a été étudié dans deux domaines spacial et temporel :

Un asynchronisme radial spacial est présent si le délai d’excursion AS- IL > 130 ms.

Un asynchronisme radial temporel est présent si le délai QRS-excursion IL>QRS- E.

Un asynchronisme longitudinal spacial est jugé positif si la différence entre les
délais électro-mécaniques ou électro-systoliques est > 40 ms, on a comparé
exclusivement dans notre étude les délais électro-systoliques.

Un asynchronisme longitudinal temporel est présent si le délai QRS-excursion
latérale est > au délai QRS-ouverture de l’onde E dit « recouvrement » systolodiastolique.
-
Les patients étaient classés enfin en fonction du nombre de critères positifs.
94
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Fig.9 : Etapes d’étude de l’asynchronisme [49]
5.
Le test de marche de 06 minutes (TM6) :
Si l’état du patient le permet, avec notre autorisation et nos encouragements
bien sûr, un test de marche de 06 minutes est réalisé au niveau d’un long corridor de
30m au sein du service (Fig.10), le jour même ou programmé ultérieurement.
Le principe de l’examen est expliqué par le médecin puis par l’infirmière qui
rapporte sur une fiche (annexe 3) le niveau de dyspnée décrit par le patient sur une
95
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
échelle analogique graduée de 0 à 10 (annexe 5), la fréquence cardiaque (FC), la
tension artérielle (TA) et la saturation en oxygène (SPO2) de départ.
L’examen se déroule avec un saturomètre portable et sous les yeux de
l’infirmière qui rappelle à chaque fois au patient seulement le temps écoulé ou
restant, sans influencer directement sa motivation.
A la fin de l’examen, la fréquence cardiaque, la tension artérielle, la saturation
en oxygène, la dyspnée sur l’échelle analogique visuelle, la distance parcourue et le
nombre d’arrêts seront rapportés sur la fiche.
Fig. 10 : Réalisation du test de marche de 6 minutes au sein du service
96
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
6. Coronarographie :
Le plus souvent, une coronarographie est programmée, si le patient n’en
dispose pas à l’inclusion, dans le cadre du bilan étiologique. Les patients qui nous ont
été adressés avec des scanners coronaires normaux n’ont pas fait l’objet d’une
indication à l’exploration coronarographique ; leur examens sont jugés suffisants.
Les coronarographies ont été réalisées en salles de cathétérisme du CHU
d’Oran et de l’EHU d’Oran.
7. Optimisation
du
traitement
médical
selon
les
dernières
recommandations.
Les
ajustements
thérapeutiques
concernent
en
priorité
l’introduction
et
l’optimisation des doses des médicaments ayant un effet sur la morbimortalité, à savoir les
inhibiteurs du système rénine angiotensine et les bêtabloqueurs (fig. 11), les traitements
antérieurs sont généralement gardés sauf en cas d’intolérance ou d’effets secondaires, il n’y
a pas de préférence pour telle ou telle molécule. Les doses sont, par contre, souvent
augmentées en fonction de la tolérance et de la réponse individuelle.
Les patients sont éduqués sur la pathologie ; le contrôle du poids, la mise en évidence
des signes de congestion ou d’éventuelles effets secondaires au traitement afin de pouvoir
les impliquer par la suite dans l’ajustement des doses des diurétiques.
8. Le suivi :
Les patients sont revus au moins chaque six (06) mois, le plus souvent chaque trois
(03) mois, parfois même plus (pour optimisation du traitement, décompensation…).
A chaque rendez-vous, des informations anamnestiques sont recueillies, à savoir :
-
La survenue d’un évènement majeur : décès ou réadmission,
-
Le nombre des réhospitalisations,
-
La tolérance du traitement bêtabloqueur,
-
Le stade fonctionnel et les autres signes,
97
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Fig. 11 : Algorithme décisionnel proposé par l’ESC 2012 [2]
pour le traitement médical de l’IC
98
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
L’examen clinique recherche les signes d’insuffisance cardiaque droite et les râles
pulmonaires, la FC et la TA.
L’ECG 12 dérivations est fait systématiquement à chaque consultation.
L’échocardiographie, sauf indication particulière, est réalisée à 06 mois et un an ;
recueillant les diamètres et les volumes du VG, la FE Simpson, le profil diastolique, la
pression de remplissage et la PAPS.
Un questionnaire de la qualité de vie de MINNESOTA est renseigné par les patients,
parfois assistés par la psychologue du service, à deux moments différents de l’étude dont le
dernier en fin de suivi (annexe 4).
Le test de marche de 06 minutes a été fréquemment réalisé pendant le suivi, au
moins chaque six mois en dehors d’une inaptitude de la part du patient. Le test en fin
d’étude a été comparé à celui de l’inclusion.
Les autres examens biologiques, radiologiques et autres sont réalisés en fonction des
indications individuelles.
C. RECUEIL DES DONNEES ET ANALYSE STATISTIQUE :
Une fiche préétablie est remplie par l’examinateur pour chaque patient et pour
chaque consultation (annexes 1 et 2)
La saisie des données s’est faite sur logiciel EPI data puis elles ont été transférées et
analysées sur logiciel SPSS version 17 et MEDCALC.
Le calcul des fréquences et des moyennes a été réalisé, les données continues sont
représentées avec la moyenne et l’écart-type.
Tests paramétriques :
-
Le test du Khi 2 pour les variables qualitatives.
-
Le test de t de Student pour les variables quantitatives.
-
Le test F de Fisher-Snedecor pour la comparaison de plusieurs moyennes.
99
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Tests non paramétriques : pour les variables qualitatives ordinales groupées.
Les relations entre les variables sont déterminées pour un seuil de signification p≤0,05.
Le suivi longitudinal a été analysé par la méthode de type Kaplan Meier avec un test du
Log-Rank. Le Cut-off obtenu par l’analyse des courbes de ROC de mortalité pour chaque
paramètre a permis de définir à chaque fois deux groupes de patients (Mesure supérieure
ou égale et mesure inférieure à cette valeur), sauf dans les cas où la nature de la valeur
choisie est précisée. La courbe de survie de chacun de ces groupes a été ainsi comparée.
Analyse univariée : calcul des Odds-ratios bruts et leurs intervalles de confiance.
Analyse multi variée par la méthode de régression logistique binaire « stepwise ».
Le travail était réalisé en collaboration avec le service d’épidémiologie et de médecine
préventive de l’EHUO.
III.
RESULTATS :
Notre étude a commencé le 31.08.2012, 206 patients ont été recrutés jusqu’au
27.06.2013 et suivis pendant au moins une année, c’est à dire jusqu’en fin aout 2014
marquant ainsi la fin de l’étude.
25,6% ont été recrutés à partir du service de cardiologie du CHU Oran, et 74,4% à partir
de celui de l’EHU Oran.
Deux patients ont été perdus de vue après leur examen de recrutement, les autres
patients ont été tous suivis ou parfois contactés par téléphone (les patients ou leurs
familles).
100
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
A. CARACTERISTIQUES ANTHROPOMETRIQUES :
1. Age – sexe :
Tableau XII : répartition de l’âge et du sexe
L’âge moyen de notre population est de 54,9 ± 1.8 ans avec des extrêmes à 19 et 80
ans (tableau XII), il n’y a pas de différence significative entre les deux sexes en matière de
moyenne d’âge, telle qu’illustrée dans la boite à moustaches (Fig. 12). Concernant les
paramètres de positionnement, le mode et la médiane sont proches de la moyenne en
faveur d’une population homogène.
Fig.12 : boite à moustaches de l’âge selon le sexe.
Box Plot de l'age selon le sexe
80
70
60
sexe
50
Hommes
Femmes
40
30
20
10
age
101
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Il existe une discrète prédominance masculine avec un sex ratio à 1,9.
En analysant la répartition de l’âge avec le sexe selon des tranches de 10 ans,
l’insuffisance cardiaque est plus fréquente dans notre série à l’âge moyen, par ailleurs les
deux sexes sont répartis de la même manière dans toutes les tranches d’âge (Fig. 13).
Fig.13 : Répartition décennale en fonction du sexe
2. Origine géographique :
62% de nos patients habitent dans la wilaya d’Oran, les autres proviennent de
différentes wilayat de l’ouest, du sud et du centre, nous avons eu même une patiente
d’origine africaine résidant à Oran (Fig.14).
Les patients ont été recrutés surtout en consultation, rarement aux urgences et
parfois ils nous ont été adressés par des confrères libéraux. Les patients hospitalisés pour
décompensation aigue ont été également inclus mais après stabilisation.
Les patients recrutés au CHUO sont adressés par la suite à l’EHUO pour le test de
marche de 6 minutes et le suivi ultérieur, même si un certain nombre de patients ont eu un
double suivi ; le nôtre et celui du médecin traitant initial.
102
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Fig. 14 : Provenance des patients
Oran
62,6%
Mascara
11,1%
7,7%
7,7%
Mostaganem
Relizane
Ain Témouchent
Echlef
SBA
Tiaret
Saida
Tlemcen
Alger
Aghouat
2%
2%
1,5%
1,5%
1%
1%
0,5%
0,5%
3. Poids – taille :
Il n’a pas été constaté de différence entre les deux sexes concernant le tour de taille
ou autrement dit l’obésité abdominale (94,3±1,5 cm chez les hommes contre 92,8±2,9 cm
chez les femmes, p non significatif, tableau XIII). Cependant, les femmes dans notre étude
ont un indice de masse corporelle plus élevé (26,5±1,2 kg/m2) que les hommes (24,7±0,6
kg/m2) avec une différence significative (p = 0,0045, tableau XIV).
Tableau XIII: Moyenne du tour de taille selon le sexe
103
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Tableau XIV : moyenne de l’indice de masse corporelle selon le sexe.
4. Facteurs de risque et comorbidité :
La prévalence du diabète sucré dans notre population d’insuffisants cardiaques est de
39,8% avec une prédominance féminine (47,1% chez les femmes vs 36 % chez les hommes)
même si la différence n’est pas significative (tableau XV). Le diabète de type 2 est de loin
plus fréquent que le type 1 avec des prévalences respectives de 36 % et 4 % (Fig. 15).
Fig.15 : prévalence du diabète sucré
Non Diab
60%
DS2
36%
DS1
4%
L’hypertension artérielle est présente dans 30,1% avec une nette prédominance
féminine (45,7% chez les femmes versus 36% pour les hommes p < 0.001).
Le tabagisme est présent chez 10,3% des hommes et absent chez les femmes.
104
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Sur un critère de jugement subjectif basé sur l’anamnèse et l’appréciation des
patients, 37,4% des patients sont sédentaires sans qu’il y ait une différence entre les deux
sexes (tableau XV).
40,3% de nos patients ont des antécédents de cardiopathie ischémique dont 31,6%
avaient fait un infarctus du myocarde et 11,2% sont suivis pour un angor stable ; 12,8% ont
subi une angioplastie coronaire avec mise en place de stents et 8,5% ont eu un pontage
aorto-coronaire chirurgical. Il existe une prédominance masculine sans que la différence soit
significative.
4,4% de nos patients avaient fait des accidents vasculaires cérébraux exclusivement
ischémiques. L’atteinte des troncs supra-aortiques est présente chez 2,4% sans différence de
sexe, celle des membres inférieurs par contre, est un plus fréquente (6.8%) avec une nette
prédominance masculine. 2,9% de nos patients étaient connus porteurs d’une valvulopathie
significative et 2,4% avaient subi une chirurgie valvulaire.
Presque 2% des patients avaient subi une chimiothérapie et une radiothérapie ; trois
(03) patients pour une néoplasie mammaire et un (01) pour une néoplasie thyroïdienne.
Tableau XV : fréquence des facteurs de risque et de comorbidités selon le sexe
105
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
B. Présentation clinique lors de la découverte de la maladie :
1. Mode de début :
Le mode de début de la maladie est le plus souvent progressif et chronique (77%),
parfois aigu (19%) dont 9.7% ont fait un œdème aigu du poumon (Fig. 16).
Dans certains cas (4%) la découverte est systématique ; lors d’un bilan préopératoire
ou un bilan cardiaque étiologique d’un accident vasculaire cérébral (AVC) ou d’un accident
ischémique transitoire (AIT) par exemple. Ces patients, chez qui la découverte est
systématique, sont en réalité presque tous symptomatiques.
La dyspnée est le principal symptôme d’appel à l’origine de la découverte de la
maladie, elle est retrouvée dans 90,3% dont 50,9% en classe III et 33,5% en classe II de la
NYHA (Fig. 17).
Fig. 16 : Mode de début de la pathologie.
Systématique
4%
Aigu
19%
Chronique
77%
106
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Fig. 17 : Stade de dyspnée lors de la découverte de la maladie
120
50,9%
100
80
33,5%
60
40
20
9,8%
5,8%
0
NYHA I
NYHA II
NYHA III
NYHA IV
2. Traitement entrepris :
65% des patients sont sous Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion (IEC) et 16,7% sous
antagonistes des récepteurs à l’angiotensine II (AAII).
58,7% sont sous bêtabloquants et 58 % sous antagonistes des minéralocorticoides.
Les diurétiques de l’anse sont utilisés dans 66,8% des cas, les antiagrégants
plaquettaires dans 56,1% et les anticoagulants oraux dans 31,8%.
6,1% des patients ont eu recours depuis le début de la maladie aux tonicardiaques
par voie intraveineuse continue.
Enfin, 55% des patients sont sous statines. Il n’y a pas de différence de prescription
entre les deux sexes sauf pour les vasodilatateurs, prescrits plus chez les hommes, ainsi que
pour les statines. Par contre les antiagrégants plaquettaires sont plus utilisés chez les
femmes (tableau XVI).
107
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Tableau XVI : Traitement médicamenteux à l’inclusion
C. Présentation clinique et paraclinique à l’inclusion :
1. Etat clinique :
Contrairement à l’inclusion, puisque les patients ont, dans la plupart des cas, eu le
temps de prendre un traitement médical et ont observé des règles hygiéno-diététiques,
nous avons assisté déjà à un amendement de la symptomatologie. Ainsi, la dyspnée qui est
encore très fréquente (95,1%) est ici plutôt en stade II de la NYHA à 59,2% versus 34,4% en
classe III et seulement 1% en stade IV (Fig. 18).
Les autres symptômes rencontrés sont par ordre décroissant de fréquence :

L’asthénie est présente dans 17,5% des cas, prédominante chez les femmes
(28,5% vs 15,5% avec une différence très significative).

L’angor était présent dans 13,6% des cas, prédominant chez les hommes
(16,2% contre 8,6% chez les femmes avec encore ici une différence très
significative).

Les palpitations sont présentes à 7,3%, de façon équivalente dans les deux
sexes (7,4% chez les hommes vs 7,1% chez les femmes).

La toux, l’hémoptysie et les vertiges sont beaucoup plus rares (tableau XVII).
108
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Fig. 18 : Classe fonctionnelle de la dyspnée à l’inclusion
140
62,2%
120
100
36,2%
80
60
40
20
0
1%
0,5%
NYHA I
NYHA II
NYHA III
NYHA IV
Tableau XVII : fréquence des symptômes et des signes
109
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
La fréquence cardiaque moyenne est de 87,1 ± 15,3 BPM, sans différence significative
entre les deux sexes (88,3 BPM chez les hommes vs 84,9 BPM chez les femmes). La médiane
est à 85 BPM avec des extrêmes à 48 et 143 BPM.
La tension artérielle systolique moyenne est de 114 ± 17.2 mm Hg, encore ici sans
différence entre les deux sexes (112,2 mm Hg chez les hommes vs 117,4 chez les femmes), la
médiane à 111 avec des extrêmes à 60 et 160 mm Hg.
La tension artérielle diastolique moyenne est de 68,6 ± 12.1 mm Hg, la médiane à 68
avec des extrêmes à 40 et 120 mm Hg. Il n’y a pas de différence entre les deux sexes
concernant la pression artérielle diastolique (68,2 mm Hg chez les hommes vs 69,5 mm Hg
chez les femmes, tableau XVIII).
Tableau XVIII : Moyennes, écarts types, médianes et les extrêmes de la
fréquence cardiaque, la pression artérielle systolique et diastolique
Enfin, l’examen clinique à l’inclusion a mis en évidence ; des bruits surajoutés (le plus
souvent un B3), des râles crépitants à l’auscultation pulmonaire et des signes d’insuffisance
cardiaque droite (généralement œdèmes des membres inférieurs, turgescence spontanée
des jugulaires ou reflux hépato-jugulaire) respectivement dans ; 12,1%, 5,8% et 17%. Nous
n’avons pas trouvé, pour les trois paramètres, de différence significative entre les deux
sexes.
110
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
2. L’électrocardiogramme et la radiographie thoracique :
Aucun ECG n’est revenu normal même si 88,3% des patients étaient en rythme
sinusal et 54,9% n’ont pas des QRS larges. En effet, la prévalence de la fibrillation auriculaire
est de 10,2% sans différence significative entre les deux sexes.
Deux patients (0,9%) sont en flutter auriculaire et 02 autres en rythme électroentrainé (Fig.19.20).
Fig. 19 : Rythme cardiaque à l’ECG d’inclusion
sinusal 88,3%
ACFA 10,2%
Autres 1%
Electroentrainé 0,5%
L’hypertrophie auriculaire gauche, fidèle accompagnatrice de l’hypertrophie
ventriculaire gauche, est présente dans 47% des patients en rythme sinusal (dont 53,3% des
hommes vs 34,4% chez les femmes, p = 0,012). 13,1% des patients en sinusal ont un
intervalle PR ≥200 ms en faveur d’un bloc auriculoventriculaire de 1° degré, reflet logique de
l’asynchronisme auriculoventriculaire dans l’insuffisance cardiaque essentiellement en
présence de BBG (tableau XVII).
La durée moyenne du complexe QRS est de 124,1 ms, sans différence entre les deux
sexes (125,6 ms chez les hommes vs 115,2 ms chez les femmes).
111
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Le bloc de branche gauche (BBG) est présent chez 45,1% des patients (44,8% chez les
hommes vs 45,7% chez les femmes), le bloc incomplet gauche (BIG) chez 9,2% (8,6% chez les
hommes vs 8,6% chez les femmes) et le BBD chez 4,5% (6,2% chez les hommes vs 1,4% chez
les femmes) encore une fois sans différence de sexe.
L’hypertrophie ventriculaire gauche électrique, sur le critère de l’indice de Cornell
(RvL + SV3 ≥ 20 chez la femme et ≥ 28 chez l’homme), était présente dans 54,9% des cas
(55,2% chez les hommes vs 54,3% chez les femmes, p non significatif).Le microvoltage
(amplitude des QRS < 5 mm en périphérique et < 15 mm en précordiales) était présent chez
02 patients (0,9%).
Fig. 20 : Rythme cardiaque à l’ECG d’inclusion en fonction du sexe
140
58,7%
120
Hommes
100
80
Femmes
29,6%
60
40
5,8% 4,3%
20
0,5%
0
1%
0
0
Sinusal
ACFA
REE
Autre
Les séquelles de nécrose ont été retrouvées chez 30,6% des patients avec une nette
prédominance masculine (37,6% vs 17,2% chez les femmes, p = 0,004). Les troubles de
repolarisation isolés ont été retrouvés dans 4,4% des cas (tableau XIX).
112
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Les troubles du rythme (ventriculaires et supraventriculaires) ont été retrouvés dans
38,9% des patients (43,1% chez les hommes vs 31,3% chez les femmes, p NS).
Tableau XIX : Récapitulatif des anomalies électriques à l’inclusion
A la radiographie thoracique, la moyenne de l’indice cardiothoracique est à 0,58±0,04
sans différence entre les deux sexes (0,58 chez les hommes et les femmes).
La surcharge pulmonaire radiologique est présente dans 62% des cas (65,4% chez les
hommes vs 55,1% chez les femmes, p NS) et l’épanchement pleural dans 08% des cas sans
qu’il y ait une différence entre les deux sexes (9,8% chez les hommes vs 4,3% chez les
femmes).
Dans tous les cas, l’épanchement pleural est de minime abondance, le plus souvent,
un émoussement d’un ou des deux culs-de-sac costaux diaphragmatiques.
113
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
3. L’échocardiographie doppler :
Le ventricule gauche est dilaté dans 98% des cas, encore plus chez les hommes que
chez les femmes ; le diamètre télédiastolique (DTD) moyen est à 67mm (68,4mm chez les
hommes vs 64,4mm chez les femmes, p=0,001) et le diamètre télésystolique (DTS) à 56,3mm
(57,6mm chez les hommes vs 53,7mm chez les femmes, p=0,001). C’est aussi le cas pour les
volumes télédiastolique (VTD) et télésystolique (VTS) (tableau XX) où la différence entre les
deux sexes est restée également significative même après indexation des résultats à la
surface corporelle (p = 0.029 et 0,013 respectivement).
Tableau XX : Récapitulatif I des résultats échographiques d’inclusion
La prévalence de l’hypertrophie ventriculaire gauche (des parois VG) est de 9,2%
dans notre population. Ainsi, les moyennes du SIV et de la PP sont respectivement de
9,1mm et de 9,2mm. Il n’y a pas de différence entre les deux sexes concernant l’épaisseur du
SIV, par contre, celle la paroi postérieure est un peu plus importante chez les femmes.
114
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Les patients inclus dans notre série ont tous une dysfonction VG systolique. En effet,
la fraction d’éjection (FE) moyenne par méthode Simpson est de 28,6%, encore plus basse
chez les hommes que chez les femmes avec une différence significative (27,6% pour les
hommes vs 30,5% pour les femmes, p = 0,002) alors qu’elle ne l’est pas pour la FE par
méthode Teicholz dont la moyenne était à 31,6% (tableau XX).
La moyenne de l’index de sphéricité du VG est de 0,60 ; un peu plus élevé chez les
hommes que chez les femmes (p = 0,035). L’intervalle E-SIV moyen est de 21,5 mm sans
différence significative entre les deux sexes.
Une thrombose intracardiaque, essentiellement intra VG, est retrouvée dans 7,3%
des cas (9,6% chez les hommes vs 2,9% chez les femmes, p NS).
L’hypokinésie est évidemment présente chez tous les patients, les troubles de la
cinétique de type akinésie et dyskinésie ont été retrouvés dans 27,4% des cas avec une
prédominance masculine (35,3% vs 12,8% chez les femmes, p = 0,004).
Les moyennes du diamètre, de la surface et du volume de l’oreillette gauche sont
respectivement à 42,8 mm, 23,1 cm2 et 81,2cm3 encore là plus dilatée chez les hommes que
chez les femmes avec une différence significative (tableau XXI).
Concernant le débit et l’index cardiaques, il n’a pas été constaté de différence entre
les deux sexes ; leurs moyennes respectives étaient à 3,3 l/min et 1,8 l/min*m2 de surface
corporelle (tableau XXI).
L’insuffisance mitrale est présente chez 97% des patients, de grade I dans un peu plus
de la moitié des cas et de grade III et IV dans 9 % des cas (Fig. 21). Le mécanisme en est de
type 3 de Carpentier dans 97,4% des cas et le « tenting » mitral est retrouvé dans 48 % des
cas. Le rapport dP/dt moyen, sur le flux IM en doppler continu, est de 642,8 mm Hg/sec sans
différence entre les deux sexes.
115
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Tableau XXI : Récapitulatif II des résultats échographiques d’inclusion
Fig.21 : la fréquence de l’insuffisance mitrale et sa quantification
IM II
33%
IM I
55%
IM III
8%
Pas d'IM
3%
IM IV
1%
116
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Tableau XXII : Fonction diastolique et pression de remplissage selon le sexe
L’analyse du profil mitral retrouve un flux restrictif dans 37,2% des cas (43,4% chez
les hommes contre 24,1% chez les femmes, p = 0,034), un flux normalisé dans 26,1% des cas
(Fig. 22) et une élévation des pressions de remplissage chez 47,1% des patients, avec une
nette prédominance masculine (55,1% chez les hommes vs 30,9% chez les femmes, p=0,001)
concernant les deux paramètres (tableau XXII).
Fig. 22 : Profil diastolique selon la classification d’Appleton
Type 2
26%
Type 1
37%
Type 3
37%
117
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
74% des patients ont une fuite tricuspide minime (IT grade I), 22% une IT grade II et
4% de grade III sans différence entre les deux sexes (Fig. 23). Les pressions artérielles
pulmonaires systoliques, mesurées à partir de l’insuffisance tricuspide ou pulmonaire,
exprimées en moyenne sont à 37,5 mm Hg, plus élevées dans le sexe masculin (39,1 mm Hg
pour les hommes vs 34,6 mm Hg chez les femmes, p = 0,005).
Fig.23 : Quantification de la fuite tricuspide selon le sexe
Nous avons calculé également les résistances vasculaires systémiques (RVS) et
pulmonaires (RVP), à l’échocardiographie selon les formules précédemment décrites ; les
moyennes respectives sont à 1922,4 dyne.sec.cm-5 sans différence entre les deux sexes et
0,207 (correspond à 2.07 unités Wood) plus élevées chez les hommes que les femmes
(tableau XXI). 30,1 % des patients ont des RVP ≥ 0,2 ; valeur considérée comme élevée et
donc pathologique.
118
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Le diamètre moyen du ventricule droit (VD) est de 33,4 mm. Encore une fois, ce
diamètre est plus élevé dans le sexe masculin (34,6 mm vs 31 mm chez les femmes,
p<0,001). La surface moyenne de l’oreillette droite est de 14,5 cm 2 sans différence entre les
deux sexes (tableau XXI).
Concernant la fonction ventriculaire droite, l’expansion systolique du plan de
l’anneau tricuspide (TAPSE) en TM est en moyenne à 17,4 mm et la vitesse de l’onde S, au
doppler tissulaire de l’anneau tricuspide, à 11 cm/s sans différence entre les deux sexes.
Selon da définition actuelle de la dysfonction VD par l’ASE [174], 16% des patients ont un
TAPSE < 15 mm et 32% avaient une vitesse S < 11 cm/sec (tableau XXIII).
Tableau XXIII : Résumé des paramètres de fonction VD
L’asynchronisme est présent dans 53,8%, les plus fréquents étant l’asynchronisme
atrioventriculaire (37,6%) et interventriculaire radial spacial (32,7%) (Tableau XXIV).
L’asynchronisme longitudinal temporel ou « recouvrement » systolo-diastolique est
présent chez 22,9% des patients. 39,3% avaient deux critères et plus et 27,6% avaient trois
critères et plus. Il n’y avait pas ici une différence entre les deux sexes (Fig. 24).
119
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Tableau XXIV : Fréquence des différents critères d’asynchronisme selon le sexe
Fig. 24 : Le nombre de critères d’asynchronisme par patient
120
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
4. Résultats de la biologie :
Presque tous les patients (sauf 06) ont eu un dosage de BNP. La moyenne dans notre
série est de 436,8 ng/ml sans qu’il y ait une différence entre les deux sexes. Deux patients
ont eu un dosage < 35 ng /ml ; limite au-dessous de laquelle, le dosage du BNP est considéré
comme normal (tableau XXV).
68 % de nos patients ont eu un dosage de troponine, revenu négatif dans 87% avec
une moyenne à 0,06 ng/l sans qu’elle soit élevée de façon conséquente en cas de positivité.
Le NTproBNP a été fait chez dix (10) patients, revenu également très élevé avec une
moyenne à 2295,7 pg/ml. Ce dosage, réalisé chez des patients hospitalisé pour
décompensation d’insuffisance cardiaque, n’a pas été pris en considération pendant
l’analyse des résultats.
Tableau XXV : Récapitulatif des résultats biologiques à l’inclusion
121
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
La moyenne de la glycémie est de 1,27 g/l, celle de l’albuminémie à 39,4 g/l, la
créatininémie à 11,4 mg/l. Celle de la clairance à la créatinine, calculée par méthode MDRD,
était à 98,3 (109,6 chez les hommes vs 76,3 chez les femmes, p < 0.0001).
La moyenne de la kaliémie et de la natrémie est respectivement de 4 et 135,5 mol/l, celle
de l’acide urique à 59,1 mg/l, sans différence entre les deux sexes, c’est le cas également de
la bilirubine, des transaminases, des glutamyl-transpeptidases (GGT), du bilan inflammatoire
et de la TSH. Cependant, une différence significative a été soulignée concernant
l’hémoglobine et l’albumine (tableau XXV) ; les deux paramètres étant plus élevés chez les
hommes.
5. Test de marche de six minutes (TM6) :
20 patients (9,7 %) n’ont pas pu faire le TM6 à l’inclusion, le tableau XXVI résume les
causes pour lesquelles le test n’a pas été réalisé ;
Tableau XXVI : Raisons de non réalisation du test de marche de 6 minutes.
Parmi les 186 patients ayant pu faire le test, 135 (72,2 %) patients n’ont pas fait
d’arrêt pendant les six minutes dont 90 (73,2%) hommes et 45 (70,3%) femmes, le tableau
XXVII montre les patients ayant fait des arrêts, répartis selon le nombre d’arrêts et en
fonction du sexe. La moyenne de la distance parcourue était de 369,8 m avec une différence
122
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
significative entre les deux sexes (393,7 m chez les hommes vs 323,9 m chez les femmes,
p<0.0001).
20,9% ont fait moins de 300m et 43,3% moins de 350m ; distances au-dessous
desquelles, le pronostic est considéré péjoratif.
Le test de marche de 6 minutes a été globalement sous maximal et bien toléré, on n’a
noté aucun incident en dehors de la fatigue. La saturation en oxygène en fin du test était
presque toujours équivalente à celle du début.
Tableau XXVII : Effectif des patients ayant faits des arrêts pendant le TM6
6. La coronarographie :
7,2% des patients avaient une coronarographie à l’inclusion, 83,9% en ont bénéficié
(au niveau de la salle de cathétérisme de l’EHU Oran et du CHU Oran) et 8,9% n’en ont pas
bénéficié. Les coronaires étaient angiographiquement saines dans
45% des cas et
pathologiques chez 46% des patients dont 34,5% avec des lésions significatives (Fig.26).
-
Atteinte d’un seul tronc coronaire dans 32,6% dont l’IVA ou ses branches dans
80% des cas.
-
Atteinte de deux troncs coronaires dans 38,9%.
-
Atteinte tritronculaire dans 27,4%
123
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
8,9% des patients n’ont pas eu une coronarographie ; le plus souvent, le diagnostic
étiologique était évident sans qu’il y ait indication à la coronarographie. Deux (02) patients
ont fait, avant leur recrutement, un scanner coronaire revenu normal.
Fig. 25 : Coronarographie
Normale
45%
Pathologique
46%
Non faite
8,9%
Le nombre de coronaires saines est plus important chez les femmes et celui des
coronaires pathologiques l’est chez les hommes avec une différence hautement significative
(p<0.001, Fig.26).
Fig. 26 : Résultats de la coronarographie selon le sexe
Femmes
Hommes
Non faite
Pathologique
Normales
0
20
40
60
80
124
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
7. Traitement de sortie :
Les Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion (IEC) ont été prescrits chez 84,3% des
patients, les Antagonistes des récepteurs de l’Angiotensine II (AAII) chez 15% et donc les
deux à 99,3% des patients, 37,5% des patients seulement étaient à la dose optimale
recommandée et les doses ont été augmentées progressivement lors des autres
consultations, en fonction de la tolérance des patients (Tableau XXVIII).
Les Bêtabloqueurs (BB) ont pu être prescrits chez 98,5% des patients et les
Antagonistes des Récepteurs des Minéralocorticoides chez 89,6% des patients. Ici encore, les
doses n’étaient pas maximales mais augmentées au fur et à mesure, lors des consultations
et en fonction de la fréquence cardiaque et de la tolérance.
L’ivabradine, inhibiteur des canaux If du nœud sinusal, a été utilisée chez 04 patients,
tout en rappelant l’indisponibilité de cette molécule dans le marché local de médicaments.
Les diurétiques de l’anse ont été largement utilisés (à 89,7%) dans les états de
congestion et les statines prescrites chez 68,7% des patients. Les vasodilatateurs et la
digoxine, contrairement à l’inclusion, ont été peu utilisés avec des fréquences respectives de
6,5 et 0,5%.
Au décours de la consultation d’inclusion, cinq (05) indications de revascularisation
coronarienne ont été retenues, toutes réalisées par angioplastie coronaire dont deux (02)
désobstructions chroniques. Aucune revascularisation chirurgicale n’a été réalisée.
Deux (02) patients ont un stimulateur multisite et deux (02) autres portent un
défibrillateur automatique implantable (DAI) ; l’indication de la resynchronisation ou du DAI
a été retenue chez plusieurs patients dont treize (13) en ont bénéficié pendant la période de
l’étude.
125
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Tableau XXVIII : Traitement prescrit après l’inclusion
8. ETIOLOGIES :
L’enquête étiologique a permis de retrouver par ordre décroissant de fréquence (Fig. 28) :

La maladie coronaire ici présente à 50,5%.

La cardiomyopathie dilatée présente chez 30,1% des patients.

La non compaction ventriculaire gauche : 5.3%

La cardiomyopathie rythmique et le syndrome de Meidows à 3,9%.

La cardiomyopathie valvulaire dans 2,4%.

La cardiomyopathie toxique dans 1,9%, tous imputés à la chimiothérapie.

La cardiomyopathie de stress ou syndrome de TAKUTSUBU chez 1% des cas.

L’hyperthyroïdie (maladie de basedow), la maladie de TAKAYASHU et la
cardiomyopathie hypertrophique dans 0,5% des cas chacune.
126
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Fig.27 : Etiologies retrouvées
CMI
CMD
NCVG
CMRythmique
Meidows
Valvulaire
Toxique
TAKUTSUBU
BASEDOW
TAKAYASHU
CMH
50,48 %
30,09 %
5,33 %
3,88 %
3,88 %
2,42 %
1,94 %
0,97 %
0,48 %
0,48 %
0,48 %
En analysant ces résultats par rapport au sexe, on note :

Une nette prédominance masculine de la maladie coronaire : 61,7% vs 28,5%
chez les femmes, p < 0.001), de la cardiomyopathie dilatée également, la non
compaction du ventricule gauche, l’hyperthyroïdie, la maladie de TAKAYASHU et
la cardiomyopathie hypertrophique (Fig. 28).

Une prédominance féminine de la cardiomyopathie de stress ou syndrome de
TAKUTSUBU ainsi que des cardiopathies valvulaire et une exclusivité logique de
cardiomyopathie du péripartum chez la femme (Fig. 28).
127
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Fig. 28 : Etiologies en fonction du sexe
20
CMI
84
27
CMD
35
4
NCVG
7
2
CMRythmique
Meidows
Valvulaire
Toxique
TAKUTSUBU
BASEDOW
TAKAYASHU
CMH
6
8
0
4
1
3
1
2
0
0
1
0
1
0
1
Femmes
Hommes
D. SUIVI :
Les patients sont revus au moins chaque six (06) mois, le plus souvent chaque trois
(03) mois, parfois même plus (pour optimisation du traitement surtout bêtabloqueur ou lors
de décompensation…). Deux consultations de suivi pour chaque patient ont été retenues
pour l’analyse des résultats ; idéalement celle faite à 06 mois et celle d’une année après
l’inclusion.
1. Deuxième consultation :
Lors de la consultation de 06 mois, le taux de mortalité calculé était à 10,7% (22
patients), celui des réhospitalisations à 14,3% (18,9% chez les hommes et 5% chez les
femmes) et deux patients ont été perdus de vue.
128
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
La tolérance des bêtabloquants était excellente ; 97,2% des patients avaient bien
supporté cette classe thérapeutique contre seulement 2,8% qui ne les ont pas tolérés (3,3%
des hommes vs 1,6% des femmes).
Tableau XXIX : dyspnée à la 2° consultation
La dyspnée (tableau XXIX), présente chez 95,1% des patients, s’est encore améliorée
par rapport à l’inclusion (Fig. 29) :

La dyspnée stade III NYHA passe de 51% à 9%,

La classe IV passe de 6% à 1%.

Parallèlement, la dyspnée stade 2 passe de 33% à 80%.
Fig. 29 : Comparaison de la dyspnée entre l’inclusion et la 2° consultation
129
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Les autres symptômes et signes cliniques, retrouvés lors de cette consultation, sont
résumés dans le tableau XXX ; on note, en plus de l’amélioration du stade fonctionnel de la
dyspnée, une diminution de la fréquence des œdèmes des membres inférieurs, de la toux et
des palpitations.
Par ailleurs, il y a une augmentation de la fréquence de l’asthénie à laquelle nous
apporterons plus d’explications dans le chapitre discussion.
Tableau XXX : Examen clinique au 2° et 3° RDV
A l’électrocardiogramme, la fréquence cardiaque a nettement baissée entre la
première et la deuxième consultation ; la moyenne est passée de 83,9 BPM à 68,3 BPM,
p<0.0001 mais sans différence entre les deux sexes (68,1 BPM chez les hommes contre 70,1
BPM chez les femmes, p non significatif).
La prévalence de l’ACFA a baissée de manière discrète, de 10,2% à 9,9%, sans que la
différence entre les sexes soit significative (tableau XXXIII).
La durée du complexe QRS est passée de 124,7ms à 122,1ms et la fréquence du bloc
de branche gauche de 45,1% à 39,7% sans que la différence soit significative.
A l’échocardiographie doppler, les diamètres du ventricule gauche ont vu une
discrète régression, plus significative pour le diamètre télésystolique (p=0,007), celle-ci
130
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
devient encore plus conséquente en volumes aboutissant à une amélioration, même si elle
reste modérée, des paramètres de la fonction contractile (tableau XXXI). Ainsi, la FE
Simpson est passée de 28,6 % à 31,9 % et la FE Teicholz de 31,6 % à 33,8 %.
Tableau XXXI : Evolution des paramètres VG et hémodynamiques
Cependant, quant aux paramètres hémodynamiques, ils se sont manifestement
améliorés ; les pressions artérielles pulmonaires systoliques sont passées d’une moyenne de
37,5 mm Hg à 31,4 mm Hg et les pressions de remplissage VG qui étaient élevées dans 47,1%
le sont restées dans seulement 12,2% (p < 0.001) lors de la deuxième consultation (tableau
XXXI).
Les prescriptions médicamenteuses (tableau XXXII) n’ont pas connu de modifications
par rapport à la première consultation, en dehors d’une adaptation des doses, d’un
remplacement des IEC par les AAII en raison de l’apparition de toux (3,2 % des patients), la
diminution des doses ou, dans de rares cas, l’arrêt du spironolactone suite à l’hyperkaliémie
(2,7% des patients) ou à la gynécomastie douloureuse (01 patient) ou parfois suite à
l’amélioration fonctionnelle avec disparition de la dyspnée chez 02 patients.
131
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Tableau XXXII : Evolution des prescriptions médicamenteuses
Le questionnaire de la qualité de vie de MINNESOTA a été renseigné, rappelons-le, à
deux temps différents de la durée du suivi dont le dernier était obligatoirement à la fin de
l’étude. Sur une somme de 105 points, la moyenne du premier questionnaire rempli était à
49,6 ± 18 (48,2 chez les hommes vs 52,4 chez les femmes, p NS).
2. Troisième consultation ou consultation finale :
A la fin de l’étude :
−
Le taux de mortalité était à 12,7% (11,7% chez les hommes vs 14,2% chez
les femmes, p non significatif).
−
Le taux de réhospitalisations était à 17,6% (23,1% chez les hommes vs
6,6% chez les femmes, p = 0.004).
−
Deux patients (0,9 %) sont perdus de vue.
−
Les bêtabloqueurs étaient maintenus à dose efficace et, bien évidemment,
bien tolérés chez 97,8% des patients.
−
La dyspnée s’est améliorée d’avantage (Fig. 30) pendant le suivi ; le stade 4 a
disparu, le stade 3 est passé de 80% à 72% et 20% des patients sont passés en
fin d’étude en dyspnée stade I de la NYHA.
−
Concernant les autres symptômes ; certains ont nettement régressés tels que
l’asthénie, la toux et les œdèmes des membres inférieurs. D’autres ont
complètement disparus, c’est le cas de l’hémoptysie, les palpitations et
l’angor (tableau XXX).
132
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Fig. 30 : comparaison de la dyspnée entre l’inclusion, la 2° et la dernière consultation.
-
La fréquence cardiaque a encore baissé pour atteindre, en fin d’étude, une moyenne
de 64,9 cycles par minute à l’ECG.
-
Les prévalences du rythme sinusal et de la fibrillation auriculaire sont pratiquement
restées les mêmes par rapport à l’inclusion, avec des fréquences respectives à ;
87,6% et 10,1% (tableau XXXIII).
-
Nous avons constaté également une diminution de la durée du complexe QRS, sans
que la différence soit significative.
-
La fréquence du bloc de branche gauche (BBG) est restée exactement la même que
lors de la deuxième consultation.
133
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Tableau XXXIII : Evolution des paramètres électrocardiographiques
-
Les paramètres échographiques ont continué leur bonne évolution initiale. Ainsi, le
volume télésystolique a baissé d’avantages améliorant par conséquent la fraction
d’éjection. Quant aux paramètres hémodynamiques, ils se sont encore sensiblement
améliorés ; les pressions artérielles pulmonaires systoliques sont passées à 28,2 mm
Hg et les pressions de remplissage VG sont restées élevées dans seulement 5,6%
(p<0.001) lors de la dernière consultation (tableau XXXI).
-
La moyenne de points sur le questionnaire de MINNESOTA est de 33,9 (33,0 chez les
hommes vs 35,7 chez les femmes, p NS).
-
Un test de marche de 06 minutes a été réalisé systématiquement en fin d’étude, la
distance parcourue moyenne est de 441,6 ± 79,1 m (459,3 m chez les hommes contre
406,5 m chez les femmes, p = 0,03) (tableau XXXIV).
Tableau XXXIV : comparaison entre les deux tests de marche de 6 minutes
134
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
3. FACTEURS PRONOSTIQUES :
Tous les paramètres, cités dans la littérature, pouvant influencer le pronostic de
l’insuffisance cardiaque ainsi que les nouveaux paramètres intégrés dans l’étude ont été
testés en analyse univariée puis multivariée.
Ces paramètres ont été étudiés par rapport à la mortalité et le taux de
réhospitalisations. Ils ont été également étudiés avec un nouveau critère qui est
« évènement cardiaque aigu majeur » ou « MACE (major acute cardiovascular event)» qui
englobe tout simplement le décès et la réhospitalisation.
3.1 Analyse univariée :
a. Paramètres anthropologiques :

L’âge avancé est un critère prédictif de mortalité, de MACE et surtout
d’hospitalisation (tableau XXXV).

Il n’y a pas de différence de sexe concernant la mortalité.

Le diabète également ne s’est pas montré un élément prédictif da
mauvais pronostic, c’est le cas également de l’hypertension artérielle
et du tabagisme.
Tableau XXXV : valeur prédictive de mortalité des paramètres cliniques
135
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
b. Paramètres cliniques :
−
Le mode de déclenchement de la pathologie, aigu ou chronique, n’a
pas influencé le pronostic
−
Le stade fonctionnel 3 ou 4 de la NYHA est prédictif de mortalité avec
un risque relatif de 5, sans influence sur les MACE ou les
réhospitalisations.
−
La fréquence cardiaque (FC) à l’inclusion n’a pas influencé le pronostic
dans notre étude (tableau XXXVI).
−
Tension artérielle systolique basse est accompagnée d’une mortalité
élevée ainsi que d’un taux élevé de MACE et de réhospitalisations. Par
contre la tension artérielle diastolique ne l’est pas.
−
L’insuffisance cardiaque droite (ICD) s’est montrée comme un facteur
prédictif puissant ; elle multiplie par 11 le risque de mortalité, par 6 les
MACE (p<0,001) et par 3 le taux de réhospitalisations.
−
La présence d’un bruit surajouté n’a pas objectivé un impact sur le
pronostic dans notre étude.
Tableau XXXVI : Influence de la fréquence cardiaque et de la tension artérielle sur le pronostic
136
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
c. Paramètres électriques et radiographiques :

Le rythme cardiaque n’a pas influencé le pronostic dans notre étude,
ainsi que la fibrillation auriculaire (tableau XXXVII).

La présence d’un bloc de branche gauche (BBG) n’a pas eu d’effet sur
la mortalité. Par contre, il est prédictif de MACE et de
réhospitalisations avec des risques relatifs respectifs de 2,3 et 2,4.

Quant à la durée du complexe QRS, elle s’est montrée comme un
facteur prédictif puissant à la fois de mortalité, de MACE et de
réhospitalisation.

L’indice cardiothoracique (ICT) s’est montré également un puissant
facteur prédictif puissant de mortalité, MACE et réhospitalisations
(tableau XXXVII).
Tableau XXXVII : Valeur pronostique de l’ECG.
137
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
d. Paramètres échographiques :
Les diamètres VG télésystolique et télédiastoliques se sont montrés neutres par
rapport à la mortalité (tableau XXXVIII). Par contre, ils étaient prédictifs de MACE et de
réhospitalisations (tableaux XXXIX et XL).
Par ailleurs, les volumes VG sont des facteurs prédictifs puissants de mortalité, MACE
et réhospitalisations. Le critère de discrimination (Cut-off) sorti à la courbe de ROC
concernant la mortalité était de 73 mm pour le DTD avec une sensibilité à 42,3 % et une
spécificité à 80 % (Fig. 31), 168 cm3 pour le VTS avec une sensibilité à 53,8 % et une
spécificité à 76 % (Fig. 32). Ces volumes, ainsi que celui de l’oreillette gauche, indexés à la
surface corporelle le sont également (tableau XLII).
L’hypertrophie ventriculaire gauche n’a pas montré d’influence sur le pronostic.
Fig. 31 : Courbe ROC de mortalité du diamètre télédiastolique
138
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Fig. 32 : Courbe de ROC du volume télésystolique (VTS)
La fraction d’éjection par méthode Simpson et celle par Teicholz se sont
montrées les deux comme puissants facteurs prédictifs de mortalité, MACE et
réhospitalisations (tableaux XXXVIII, XXXIX et XL), les Cut-off respectifs étaient à 25%
et 28 % (Fig. 33 et 34).
La distance en protodiastole entre l’onde E mitrale et le septum
interventriculaire (E-SIV) s’est montrée également comme facteur prédictif mortalité
(p = 0.001) avec un Cut-off à 23 mm à la courbe de ROC (Fig. 35), de MACE (p<0.0001)
et de réhospitalisations (p=0.023). Cependant, l’index de sphéricité n’a pas eu
d’impact sur le pronostic dans notre étude (tableaux XXXVIII, XXXIX et XL).
139
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Tableau XXXVIII : Valeur prédictive de mortalité de différents critères échographiques
Fig. 33 : courbe de ROC de la FE VG Simpson
140
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Fig. 34 : Courbe de ROC de la FE VG Teicholz
Fig. 35 : Courbe de ROC de la distance E-SIV
141
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Tableau XXXIX : Valeur prédictive de MACE de différents critères échographiques
Les dimensions de l’oreillette gauche se sont montrées tous des prédicteurs puissants
de mortalité, de MACE et de réhospitalisations ; le diamètre antéropostérieur et, de façon
plus significative, la surface par planimétrie et encore plus le volume par méthode Simpson
avec des Cut-off respectifs aux courbes de ROC de mortalité ; à 30 cm2 (sensibilité à 38,5% et
spécificité à 92,2%) et 102 cm3 (sensibilité à 46,2% et spécificité à 86,7%) pour la surface et
le volume de l’oreillette gauche (Fig. 36 et 37, tableaux XXXVIII, XXXIX et XL).
142
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Fig. 36 : Courbe de ROC du volume OG
Fig. 37 : Courbe de ROC de la surface OG
143
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Tableau XL : Valeur prédictive de réhospitalisation de différents critères échographiques
La présence d’un thrombus intraventriculaire gauche augmente4 fois le risque de
réhospitalisations. Néanmoins, elle reste sans impact sur la mortalité (tableau XXXIX).
La présence d’un « tenting mitral » est associée à un risque relatif de 2,5 de mortalité
et de 2,1 de MACE mais sans influence sur la mortalité.
Le rapport dP/dt sur le flux d’insuffisance mitrale s’est montré comme un facteur
prédictif très significatif de mortalité, de MACE et de réhospitalisations avec un Cut-off de
562 (Fig. 38)
144
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Fig. 38 : Courbe de ROC de mortalité du rapport dP/dt
Tableau XLI : Impact sur le pronostic de différents paramètres échographiques
145
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Tableau XLII : Impact pronostique des volumes VG et OG indexés
Le débit cardiaque et l’index cardiaque se sont montrés, tous deux, des puissants
facteurs prédictifs de mortalité et de MACE avec des Cut-off respectifs de 2,58 l/min
(sensibilité à 73,1 % et spécificité à 72,8 %) et 1,43 l/min*m2 (sensibilité à 50 % et spécificité
à 87,8 %) (Fig. 39 et 40, tableaux XXXIX et XL). Par contre, ils sont les deux sans effet sur le
taux de réhospitalisations (tableau XLI).
Fig. 39 : Courbe de ROC de mortalité du débit cardiaque
146
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Fig. 40 : Courbe de ROC de mortalité de l’index cardiaque
Fig. 41 : Courbe de ROC de mortalité de l’étude d’asynchronisme
147
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
L’étude d’asynchronisme a mis en évidence que la présence de trois paramètres
positifs ou plus était un critère (Cut-off) de valeur prédictive positive de mortalité. L’analyse
de l’impact de chaque critère d’asynchronisme sur la mortalité (tableau XLIII), les MACE
(tableau XLIV) et sur le taux de réhospitalisations (tableau XLV) a mis en exergue une valeur
prédictive positive de tous ces paramètres mis à part l’asynchronisme interventriculaire.
Tableau XLIII : Impact sur la mortalité des différents paramètres d’asynchronisme
Tableau XLIV : Impact sur les MACE des différents paramètres d’asynchronisme
148
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Tableau XLV : Impact sur le taux de réhospitalisations des différents paramètres d’asynchronisme
Tableau XLVI : Valeur pronostique des paramètres du cœur droit.
Les paramètres du cœur droit avaient tous un impact sensiblement élevé sur le
pronostic. Ainsi, le diamètre du ventricule droit (VD) s’est montré un facteur prédictif très
puissant de mortalité, avec un Cut-off à 36 mm avec une sensibilité à 73,1 % et une
spécificité à 81,7 % (Fig. 42), de MACE et de réhospitalisations (tableau XLVI).
149
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Celle de la surface de l’oreillette droite un peu moindre mais toujours significative
pour les trois paramètres pronostiques.
Le TAPSE et la vitesse de l’onde S tricuspide au doppler tissulaire sont également un
puissant facteur prédictif de mortalité avec des Cut-off respectifs à 14 mm (sensibilité à
76,9% et spécificité à 92,8 %) et 9 m/s (sensibilité à 84,6 % et spécificité à 87,8 %) (Fig. 43 et
44).
Le niveau de pressions artérielles pulmonaires systoliques l’est aussi avec un Cut-off
de 37 mm Hg, une sensibilité à 88,5 % et une spécificité à 67,2 % (Fig. 45 et tableau XLVI).
C’est également le cas des pressions de remplissage élevées et du profil mitral
restrictif (tableau XLI)
Fig. 42 : Courbe de ROC de moralité du diamètre VD.
150
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Fig. 43 : Courbe de ROC de mortalité du TAPSE
Fig. 44 : Courbe de ROC de mortalité de l’onde S tricuspide
151
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Fig. 45 : Courbe de ROC de mortalité des PAPS
Les résistances vasculaires pulmonaires se sont révélées également un puissant
facteur prédictif de réhospitalisations, de MACE et de mortalité avec un Cut-off à 0.2,
correspondant à 2 unités Wood (Fig. 46), avec une sensibilité à 96,2%, une spécificité à
80,6% et une surface sous la courbe à 0.911.
Quant aux résistances vasculaires systémiques, elles se sont montrées un facteur
prédictif de mortalité seulement sans influence sur le taux des MACE ou de
réhospitalisations (tableaux XXXVIII, XXXIX et XL).
152
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Fig. 46 : Courbe de ROC de mortalité des résistances pulmonaires
e. Paramètres biologiques :
Le dosage du BNP s’est montré évidemment un puissant facteur prédictif de
mortalité avec un Cut-off à 608 pg/ml (sensibilité à 92 %, spécificité à 79,4 %), de MACE et
de réhospitalisations (Fig. 47). L’albumine également était un facteur prédictif puissant de
mortalité avec un Cut-off de 33 g/l (sensibilité à 79,2 %, spécificité à 83,4 %, Fig. 48) mais la
différence n’était pas significative concernant le taux de réhospitalisations (tableau XLVII).
C’est le cas aussi de la natrémie qui s’est montrée un très puissant facteur prédictif
de mortalité avec un Cut-off de 134 mol/l (sensibilité à 73,1%, spécificité à 72,2%), mais
sans impact sur les réhospitalisations (Fig. 49).
L’hyperuricémie s’est révélée également un très puissant facteur prédictif de
mortalité, avec un Cut-off à 67 mg/dl (sensibilité à 70,8%, spécificité à 82% et une surface
153
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
sous la courbe à 0,81, Fig. 50), de MACE et de réhospitalisations. Et c’est le cas aussi de la
bilirubinémie et des Gamma GT (tableau XLVII).
Concernant l’hémoglobine, il y avait une différence significative par rapport à la
mortalité (p=0.001) et les MACE mais son valeur pronostique était faible.
Par ailleurs, la créatininémie et la clairance à la créatinine n’ont pas eu d’impact sur la
mortalité. Néanmoins, la clairance était un facteur prédictif de réhospitalisations (tableau
XLVII).
Tableau XLVII : valeur pronostique des différents paramètres biologiques
154
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Fig.47 : Courbe de ROC de moralité du BNP
Fig.48 : Courbe de ROC de mortalité de l’albuminémie
155
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Fig. 49 : Courbe de ROC de moralité de la natrémie
Fig. 50 : Courbe de ROC de moralité de l’uricémie
156
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
f. Paramètres fonctionnels :
La distance parcourue lors du test de marche de six minutes à l’inclusion a été
un puissant facteur prédictif de mortalité, avec un Cut-off de 350 m (sensibilité à
94,1%, spécificité à 61,8% et une surface sous la courbe à 0,81), et sur les MACE mais
sans impact sur le taux des réhospitalisations (Fig. 51).
Fig. 51 : Courbe de ROC de mortalité de la distance parcourue au TM6
g. Etiologie :
Dans notre étude, l’étiologie ischémique n’a pas montré un impact particulier sur le
pronostic. Aucune des autres étiologies n’a objectivé une influence sur le pronostic.
157
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
3.2 Analyse multivariée :
Tous les paramètres ayant montré un impact sur la mortalité en analyse univariée ont
été par la suite inclus pour une analyse multivariée par méthode « Stepwise Cox » (Tableau
XLVIII) ; six (06) paramètres se sont révélés des facteurs prédictifs de mortalité dans
l’insuffisance cardiaque systolique chronique, à savoir ;

Les résistances vasculaires pulmonaires avec un risque relatif de 47,6 (IC95% 2,3 948,1).

Le BNP avec un risque relatif de 22,8 (IC95% 2,9 - 176,4).

Le TAPSE avec un risque relatif de 13,3 (IC95% 2,0 - 88,1).

La distance parcourue au test de marche de 6 minutes avec un risque relatif de 11,4
(IC95% 1,8 - 72,6).

Le rapport dP/dt sur le flux d’IM avec un risque relatif de 10,2 (IC95% 1,4 - 72,5)

La natrémie avec un risque relatif de 5,9 (IC95% 1,0 to 32,3).
Tableau XLVIII : Analyse multivariée des facteurs prédictifs de mortalité
Variables
BNP
Distance parcourue (TM6)
Rapport dP/dt
Natrémie
Résistances Vasculaires
Pulmonaires
TAPSE
Constant

3,1
2,4
2,3
1,8
3,9
Std. Error
1,0
0,9
0,9
0,8
1,5
OD
22,8
11,4
10,2
5,9
47,6
IC95%
[2,9 - 176,4]
[1,8 - 72,7]
[1,4 - 72,5]
[1,0 - 32,3]
[2,4 - 48,1]
P
0,002
0,009
0,02
0,03
0,01
2,6
-9,7
0,9
13,3
[2,0 - 88,1]
0,007
158
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
4. ANALYSE DES COURBES DE SURVIE :
La survie moyenne de nos patients estimée par méthode de Kaplan-Meier est de
22,7±0,2 mois. La médiane de survie (50 % de nos patients) est estimée à 24 ± 0,5
mois (fig. 52). Nous n’avons pas constaté de différence en termes de survie par rapport au
sexe (Fig. 53).
La présence de signes d’insuffisance cardiaque droite à l’inclusion (Fig. 54) ainsi les
stades III ou IV de la dyspnée influencent sensiblement la survie dans notre série.
L’origine ischémique et la fibrillation auriculaire (Fig. 55) ne modifient pas da survie
dans notre série (médiane à 24 mois pour les deux).
Les volumes télédiastolique et télésystolique du VG et la fraction d’éjection par
méthode Simpson (Fig. 56) ont également un impact significatif sur la survie.
Le débit et l’index cardiaque également ont eu un impact significatif sur la survie des
patients (Fig. 57 et 58). C’est le cas également de la distance entre l’onde E mitrale et de
septum interventriculaire en protodiastole (E-SIV, Fig. 59).
Fig. 52 : Survie globale par méthode Kaplan-Meier
159
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Fig. 53 : Survie selon le sexe (Courbe de Kaplan-Meier)
Log rank, p NS
Fig. 54 : Survie selon l’Insuffisance Cardiaque Droite
(méthode de Kaplan-Meier)
Log rank, p < 0.0001
160
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Fig. 55 : Courbe Kaplan-Meier de survie selon l’ACFA
Log rank, p NS
Fig. 56 : Courbe Kaplan-Meier de survie selon la FE Simpson
Log rank, p< 0.0001
161
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Fig. 57 : Courbe Kaplan-Meier de Survie selon le Débit Cardiaque
Log rank, p< 0.0001
Fig. 58 : Courbe Kaplan-Meier de Survie selon l’Index Cardiaque
Log rank, p = 0.001
162
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Fig. 59 : Courbe Kaplan-Meier de Survie selon la Distance E-SIV
Log rank, p = 0.001
La surface et le volume de l’oreillette gauche ont également influencé la survie de
manière significative (Fig. 60 et 61). Les Cut-off retrouvés dans les courbes de ROC ont été
utilisés pour scinder la population en deux groupes et analyser leurs survies moyennes.
Le niveau des pressions pulmonaires systoliques > 37 mm Hg (Fig. 62) et les pressions
de remplissage (Fig. 63) élevées ont été associés à une baisse significative de la survie.
Le diamètre du ventricule droit (Fig. 64) et sa fonction systolique avaient un impact
puissant sur la survie dans l’insuffisance cardiaque (moyenne de survie à 20,3 si S tric. ≤9 vs
23,7 mois si S tric. > 9, p<0,0001, Fig. 66 et moyenne de survie à 19,3 si TAPSE ≤ 14 vs 23,6
mois si TAPSE > 14, p<0,0001, Fig.65).
Les résistances vasculaires pulmonaires élevées (> 2 unités Wood) étaient associées
avec une survie diminuée avec une différence très significative (Fig. 67). Enfin, comme pour
la mortalité, l’existence de 3 paramètres pathologiques d’asynchronisme était associée à une
baisse significative de la survie dans l’insuffisance cardiaque (Fig. 68).
163
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Fig. 60 : Courbe Kaplan-Meier de survie selon la surface de l’OG
Log rank, p = 0.028.
Fig. 61 : Courbe Kaplan-Meier de survie selon le volume de l’OG
Log rank, p = 0.009.
164
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Fig. 62 : Courbe Kaplan-Meier de survie selon les PAPS
Log rank, p < 0.0001
Fig.63 : Courbe Kaplan-Meier de survie selon les P remplissage
Log rank, p = 0.005
165
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Fig. 64 : Courbe Kaplan-Meier de survie selon le TAPSE
Log rank, p < 0.0001
Fig. 65 : Courbe Kaplan-Meier de survie selon l’onde S tricuspide.
Log rank, p < 0.0001
166
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Fig. 66 : Courbe Kaplan-Meier de survie selon le diamètre VD.
Log rank, p<0.0001
Fig. 67 : Courbe Kaplan-Meier de survie selon les résistances pulmonaires
Log rank, p<0.0001
167
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Fig. 68 : Courbe Kaplan-Meier de survie selon l’asynchronisme.
Log rank, p = 0.002
Concernant la biologie ; le BNP, la natrémie, l’albuminémie, l’acide urique et la
bilirubine avaient un impact puissant sur la survie, en comparant des valeurs au-dessous et
au-dessus des Cut-off retrouvés dans les courbes de ROC (Fig. 69 à 72).
Au test de marche de 6 minutes, la distance parcourue a montré un impact puissant
sur la survie. Ainsi, une distance < 350 m est associée à une survie médiocre par rapport à
une distance supérieure avec une différence statistiquement significative (Fig. 73).
168
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Fig. 69 : Courbe Kaplan-Meier de survie selon le BNP.
Log rank, p < 0.0001
Fig. 70 : Courbe Kaplan-Meier de survie selon l’acide urique.
Log rank, p < 0.0001
169
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Fig. 71 : Courbe Kaplan-Meier de survie selon l’albuminémie.
Log rank< 0.0001
Fig. 72 : Courbe Kaplan-Meier de survie selon la Natrémie.
Log rank, p < 0.0001.
170
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Fig. 73 : Courbe Kaplan-Meier de survie selon la distance parcourue au TM6
Log rank, p=0.005
5. QUALITE DE VIE :
L’amélioration de la qualité de vie, espérée chez nos patients est mesurée par trois
paramètres : l’amendement des signes fonctionnels, le test de marche de six minutes (TM6)
et le questionnaire de MINNESOTA renseigné par les patients ;
a)
Symptômes cliniques :
L’amendement des symptômes et des signes cliniques était sensiblement constaté,
chez les patients qui sont restés envie, entre l’inclusion et la fin de l’étude. En effet, le stade
fonctionnel de la NYHA s’est amélioré de façon significative (tableau XLIX), le stade II est
passé de 33% à 72%, le stade III de 51% à 8% et le stade IV a complètement disparu avec une
nette régression des signes droits.
171
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Tableau XLIX : Evolution des symptômes entre
l’inclusion et la fin de l’étude
b)
Test de marche de six minutes :
La faisabilité du test est passée de 90 % à l’inclusion à 96,6 % en fin d’étude (tableau
XXXII). La distance parcourue s’est améliorée de façon significative (Fig. 74). Elle est passée
de 369,8 m à 441,6 m (p < 0.0001). Le pourcentage des patients ayant fait moins de 350 m,
est passé de 43,3% à 9,2% en fin d’étude (p < 0.0001) avec ici, une différence significative
entre les deux sexes (5,2% des hommes vs 17,2% des femmes, p = 0.002). Ceux qui ont fait
moins de 300 m sont passés de 20,9% à 1,2%, p< 0.0001 (un homme et une femme).
Cet examen fonctionnel, généralement sous maximal, s’est déroulé sans le moindre
incident.
c)
Questionnaire de MINNESOTA :
La moyenne de points du premier questionnaire rempli, qui était à 49,6 ± 18 (48,2
chez les hommes vs 52,4 chez les femmes, p NS), est passé à 33,9 (33,0 chez les hommes et
35,7 chez les femmes, p NS) avec une différence significative entre les deux questionnaires
(p=0,02) (Fig. 75).
172
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Fig. 74 : comparaison entre la distance
parcourue au test de marche de six minutes
entre l’inclusion et la fin de l’étude
Fig. 75 : Evolution du questionnaire de qualité de vie
de MINNESOTA entre l’inclusion et la fin de l’étude
173
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
IV.
DISCUSSION :
L’insuffisance cardiaque, de par sa fréquence et son impact sur la morbimortalité, a
suscité des études épidémiologiques, cliniques et thérapeutiques en nombre immense,
certaines sont historiques [6, 11], beaucoup d’autres sont multicentriques et plusieurs
registres régionaux et nationaux sont actuellement installés. L’insuffisance cardiaque est en
effet le sort final de presque toutes les autres pathologies cardiovasculaire ; cette multitude
de ses étiologies, de son mécanisme physiologique (essentiellement systolique ou
diastolique) et de sa présentation clinique initiale (aigue ou chronique) fait que ses
indicateurs soient très hétérogènes en fonction, bien sûr, du profil de patients étudiés.
Ainsi, les variations d’une étude à l’autre sont dues à des différences de méthodologie plutôt
qu’à des différences réelles entre les populations.
Dans les pays émergeants, où l’insuffisance cardiaque est généralement découverte
à un stade avancé [13, 14] (c’est quelque part également le cas chez nous), les indicateurs de
mortalité et de survie sont relativement plus péjoratifs.
En Algérie, il n’y a pas encore d’indicateurs spécifiques à cette pathologie. De ce fait,
on considère que notre étude prospective est la première à pouvoir donner des chiffres
concernant un indicateur puissant, qui est la mortalité, à court et à moyen terme, et d’en
tirer des paramètres simples, reproductibles et fiables permettant une sélection pronostique
parmi ces patients, tout en incluant des nouveaux paramètres simples à réaliser et
nouvellement introduits dans l’évaluation de l’insuffisance cardiaque.
Nous allons comparer nos résultats, au fur et à mesure, aux données de la littérature
qui s’approchent le plus de notre méthodologie ou à celles ayant touché le plus grand
nombre de patients et surtout multicentriques ou internationales.
174
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
A. Etude descriptive :
1. Age et sexe :
L’insuffisance cardiaque est une maladie « du sujet âgé » !? Oui ? Non ?

Oui,
il
est
aujourd’hui
clairement
établi que
son
incidence
augmente
considérablement avec le vieillissement de la population et l’amélioration de la prise
en charge des autres pathologies notamment la cardiopathie ischémique [6, 11, 51].
En effet, l’âge moyen dans l’étude Framingham était de 70 ans [11]. En France, l’âge
moyen des patients hospitalisés est de 76 ans [179]. En 1991, il était à 73,5 ans [18].

Non, le diagnostic dans l’étude Framingham était porté sur les critères cliniques
seulement. La prévalence de la dysfonction systolique ventriculaire gauche, évaluée
en Angleterre dans une étude échographique au sein d’une large population
d’hommes adultes [180], était de 1,8 % (FE < 40%), la moitié des patients étant
asymptomatique. A un âge avancé, on rencontre plus d’insuffisance cardiaque à FE
préservée [18].
L’âge moyen de notre population de patients insuffisants cardiaques systoliques est
de 54,9 ans ; le diagnostic étant basé sur la nouvelle définition [2] incluant l’échographie
comme examen clé ou certains patients de notre population ont été découverts de façon
systématique. Aussi, l’augmentation de l’incidence de certaines étiologies chez les jeunes,
telles que la cardiopathie toxique après chimiothérapie, ou certaines qui sont exclusivement
l’apanage des jeunes telles le syndrome de Meidows. Tout cela est couronné bien sûr par
l’âge jeune de la cardiopathie ischémique - principale étiologie - dans notre population [181].
Nous avons exclus également de notre étude les sujets de plus de 80 ans (en tout cas
même ceux de moins de 18 ans), ayant des caractéristiques et un pronostic tout à fait à part.
Dans une étude similaire réalisée à Yaoundé au Cameroun, L’âge moyen était 57,26 ± 16,04
ans [182]. L’âge moyen était de 60 dans SOLVD, 58 ans dans Carvédilol US, 63 dans DIG,
61dans CIBIS-II, 64 dans MERIT-HF et 65 ans dans RALES (tableaux XLIX et L).
Concernant le sexe, Il existe une discrète prédominance masculine avec un sex ratio à
1.9 ; Ce résultat est concordant avec les données de la littérature ; ainsi en Europe, l’ESC a
175
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
étudié 11327 patients avec un diagnostic final d’insuffisance cardiaque suspecté ou confirmé
en 2003, le rapport hommes/femmes était de 53/47 [3]. En France, dans l’étude du Pr.
Cohen Solal menée en 2000, le rapport hommes/femmes était de 55/45 [180].
Cette différence entre les deux sexes, discrète qu’elle soit, peut être expliquée par la
nette prédominance masculine de la maladie coronaire, principale étiologie dans notre
population, qu’on vient de constater lors d’une étude l’incidence du syndrome coronaire
aigu en 2013 à l’ouest algérien (sex ratio à 3,4) [181].
Enfin, notre population est homogène et répond à la loi normale puisque la
moyenne, la médiane et le mode sont assez proches.
2. Facteurs de risque et antécédents :
La prévalence du diabète sucré dans l’insuffisance cardiaque est entre 10 et 38% en
fonction des études [11, 6, 18, 97, 148]. Dans notre étude, elle est de 39,8% dont 36% de
type 2. Tribouilloy, dans une étude réalisée dans le nord de la France concernant des
patients insuffisants cardiaques nouvellement diagnostiqués, avait 24,5% [183].
L’hypertension artérielle est considérée comme un facteur de risque d’insuffisance
cardiaque ; dans la cohorte de
Framingham, le risque d’insuffisance cardiaque était
principalement attribuable à l’hypertension artérielle (FAR=39%). Il est logique que si
l’incidence de l’insuffisance cardiaque augmente avec l’âge, la fréquence de l’HTA chez ces
patients augmente également. Ainsi, Tribouilloy retrouve une fréquence d’HTA parmi les
patients hospitalisés pour insuffisance cardiaque à 62,3% [184]. Dans notre population,
relativement plus jeune, l’hypertension artérielle est présente dans 30,1%.
Le tabagisme, également un facteur de risque d’insuffisance cardiaque, retrouvé dans
35,4% par Tribouilloy, était présent dans 10,3% parmi nos patients exclusivement masculins.
Il représente un des principaux facteurs de risque impliqués dans le développement de
l’insuffisance cardiaque [184]. Son effet diminue avec l’âge, contrairement à l’hypertension
artérielle.
L’histoire de coronaropathie est présente dans toutes les études faites dans
l’insuffisance cardiaque comme si on parle d’une complication plutôt que d’une pathologie
176
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
proprement dite, tellement que l’étiologie ischémique est actuellement « épidémique »
aussi bien dans les pays développées que dans les pays émergeants [12 à 18, 59]. Dans la
série de Tribouilloy, l’antécédent de pathologie coronaire était présent dans 37,8%. Dans
notre série, 40,3% de nos patients ont des antécédents de cardiopathie ischémique,
Le cancer est relativement plus fréquent dans les pays développés, du fait
probablement de l’âge moyen plus avancé des patients insuffisants cardiaques. Dans la série
de Tribouilloy, la fréquence des cancers était à 10,7%. 02% seulement de nos patients ont
des antécédents de néoplasie. Il faut rappeler aussi que nous avons exclu les patients dont le
pronostic immédiat ou à court terme était mis en jeu par une pathologie extracardiaque.
Fig. 76 : Extraits d’images d’échographie cardiaque d’une NCVG.
177
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
3. Présentation clinique :
Le pronostic de l’insuffisance cardiaque chronique est tout à fait différent de celui de
la forme aigue. Pour cela, nous avons opté dès le départ d’étudier seulement la forme
chronique. Néanmoins, les patients hospitalisés pour une décompensation aigue ont été
inclus après un mois généralement. Certains patients ont été découverts de façon
systématique ; lors d’un bilan préopératoire, un bilan étiologique d’un accident vasculaire
cérébral ou d’un accident ischémique transitoire, lors d’un contrôle de routine pour
hypertension artérielle ou lors d’un bilan étiologique d’une ascite. En réalité, aucun de ces
patients n’était réellement asymptomatique mais les signes d’appel n’étaient pas ceux
habituellement à l’origine de la découverte de l’insuffisance cardiaque.
La dyspnée est le maitre symptôme largement présent, quoi que chez les sujets âgés,
la symptomatologie risque d’être moins typique. Dans l’étude de Yaoundé, la dyspnée était
présente dans 95,2% dont 53% en classes 3 et 4. Dans la nôtre, la dyspnée est présente dans
95,1% dont 56,8% en stades III et IV. L’asthénie, un symptôme assez souvent négligé, est
quand même fréquente essentiellement chez les femmes.
La fréquence cardiaque moyenne à l’admission retrouvée par Tribouilloy était de
94,5±26.7 BPM. Celle retrouvée dans notre série est 87,1 ± 15,3 BPM. A noter que 58,7% de
nos patients avaient des bêtabloqueurs à l’inclusion. La tachycardie, véritable diapason de
l’activité sympathique dans l’insuffisance cardiaque, s’est montrée également un facteur
pronostique fiable.
L’hypotension ou la tension artérielle limite est classique dans l’insuffisance
cardiaque essentiellement systolique. 15,1% de nos patients avaient une PAS≤100 mm Hg,
Tribouilloy rapporte 7,9%.
La fréquence des râles pulmonaires et des œdèmes des membres inférieurs dépend
justement de la présentation initiale de la maladie et donc, réellement de la méthodologie
entreprise. Néanmoins, il s’agit de deux paramètres pertinents pour la stratification
pronostique ultérieure.
178
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
4. Electrocardiogramme et radiographie thoracique :
L’ECG est exceptionnellement normal dans l’insuffisance cardiaque, sa valeur
prédictive négative est excellente, par contre sa valeur prédictive positive est faible.
Les paramètres électriques ont été étudiés plutôt pour une évaluation de leur impact
sur le pronostic.
Effectivement, nous n’avons pas eu d’ECG normal parmi nos patients. La
fréquence de L’ACFA dans l’étude de Tribouilloy était de 30,6% et celle du BBG de
20,1%. Dans notre série, elle est respectivement de 10,2% et 45,1%. Cette différence
est liée à l’incidence élevée, chez les sujets âgés, de la fibrillation auriculaire qui serait
responsable de l’insuffisance cardiaque diastolique, dans laquelle, le BBG étant moins
fréquent.
Même si la radiographie thoracique perd de plus en plus sa place en pratique
cardiologique, elle permet d’évaluer la taille du cœur, l’état du lit vasculaire
pulmonaire
et
surtout
d’éliminer
une
pathologie
pulmonaire.
L’indice
cardiothoracique a également une valeur pronostique.
Fig. 77 : Nouvelles techniques échocardiographiques appliquées à l’IC.
179
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
5. Echocardiographie doppler :
L’échocardiographie doppler est l’examen clé de la prise en charge de
l’insuffisance cardiaque. Anodin, peut être fait au lit du patient, il permet le
diagnostic, le retentissement, l’étiologie, la surveillance et l’évaluation pronostique.
Nous avons étudié l’insuffisance cardiaque avec altération de la fonction
systolique du ventricule gauche. Le diagnostic est porté par une FE VG par méthode
Simpson ≤ 40%. Les autres paramètres de la fonction systolique (dP/dt et étude
d’asynchronisme) ont été faits systématiquement pour l’analyse de leur impact sur le
pronostic. C’est aussi le cas de la distance E-SIV, le débit et l’index cardiaques. La
majorité des études sur l’insuffisance cardiaque systolique ont pris en considération
comme critère d’inclusion, une FE VG ≤ 40% (tableau L).
Le degré de dilatation du ventricule gauche a été évalué par les diamètres et les
volumes en fin de systole et diastole, le remodelage par l’index de sphéricité et
l’analyse de la cinétique segmentaire.
180
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Tableau L : FE VG et fonction rénale dans les grandes études.
Nos résultats sont pratiquement identiques aux résultats habituels des
études à méthodologie similaire. L’amélioration clinique est associée à une
diminution modeste de la taille du ventricule gauche en télésystole, son diamètre
diastolique étant inchangé, permettant une amélioration modeste mais significative
de la fonction contractile. Ceci est une constatation classique dans le suivi de
l’insuffisance cardiaque [49].
Cependant, les modifications hémodynamiques ont été spectaculaires et
plus sensibles à l’évolution (tableau XXXI). L’évaluation des pressions de remplissage,
des pressions artérielles pulmonaires et de l’état de volémie à partir de la veine cave
inférieure, permet une optimisation «échoguidée» du traitement.
181
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Fig. 78 : PISA IM, dP/dt, VP et TAPSE
Fig. 79 : Etude d’asynchronisme à l’échocardiographie
182
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Nous avons également estimé, à l’échocardiographie, les résistances vasculaires
systémiques et pulmonaires systématiquement, chez tous les patients, dans un but
d’analyser leur impact sur le pronostic. Ces paramètres ont permis une meilleure
compréhension de l’état hémodynamique des patients. Il existe quelques études de
corrélation entre ces mesures échographiques avec le cathétérisme [185] mais nous n’avons
pas trouvé dans la littérature des études qui analysent leur impact sur la mortalité ou la
morbidité.
L’évaluation des dimensions VD et de sa fonction rentre dans le cadre de l’évaluation
du retentissement de la maladie et surtout, pour une analyse pronostique ultérieure.
6. Biologie :
L’insuffisance rénale sévère, associée à l’insuffisance cardiaque, a un pronostic sévère
et entraine le patient dans un cercle vicieux ou il serait difficile d’imputer l’état du patient à
telle ou telle pathologie. Pour cette raison, nous avons exclu les patients avec une clairance
<30 ml/min de l’étude afin de faciliter l’analyse. D’ailleurs, les grandes études ayant marqué
l’histoire de l’insuffisance cardiaque, particulièrement thérapeutiques, ont exclu
l’insuffisance rénale de leurs séries (tableau L).
Le bilan biologique rentre dans le cadre de la prise en charge de l’insuffisant
cardiaque ; il permet de rechercher et traiter une éventuelle comorbidité extracardiaque qui
risque d’aggraver la symptomatologie ou parfois même engager le pronostic vital. Par
ailleurs, il était prévu de l’intégrer dans l’analyse pronostique.
Nos résultats n’avaient pas de particularités mis à part des moyennes d’hémoglobine
et de créatininémie un peu plus élevées chez les hommes par rapport aux femmes (tableau
XXV).
183
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
7. Test de marche de 06 minutes :
Le test étant une découverte pour les patients qui avaient peur de faire le moindre
geste, ils se sont vus en train d’allonger le pas pendant des minutes, encore mieux, à
l’hôpital et sous les yeux de leur médecin. Les patients sont devenus demandeurs de leur
séance de sport rassurante ou d’autotest ; en tout cas, cette répétition du test permet
souvent d’avoir un meilleur résultat.
Le test a été toujours sous maximal sans le moindre incident à noter en dehors bien
sûr d’une montée du niveau de dyspnée sur l’échelle analogique visuelle ou la fatigue en fin
d’effort, considérées comme une réponse normale après cette séance « d’entrainement ».
En effet, le test a permis un encouragement des patients à commencer une activité physique
régulière, dans la majorité des cas.
Enfin, comme pour le reste des paramètres, ce test a été également réalisé dans le
but d’une analyse pronostique.
8. Etiologie :
L’origine ischémique est retrouvée dans un peu plus de 50%. Ce résultat est
concordant avec ceux de la littérature qui confirment largement la prédominance de la
maladie coronaire, suivie par la cardiomyopathie dilatée. Ainsi, les études rapportent entre
25 et 50% [2,3, 6, 8, 9, 10, 18, …]. Une méta-analyse de 30 études, concernant les étiologies
de l’insuffisance cardiaque, a mis en évidence ; cardiopathie ischémique (50%) et
idiopathique (18%). Les autres étiologies représentent 32% des cas (dont la cardiopathie
hypertensive dans 4% et la cardiopathie valvulaire dans 4%). La cardiomyopathie dilatée est
présente à 30,9% dans notre série.
Le diagnostic de la non compaction VG a été porté sur le seul critère
échocardiographique ; on a l’impression que cette pathologie reste encore mal connue par
nos confrères radiologues. En effet, deux patients ont été adressés avec un aspect
échographique typique, l’imagerie par résonnance magnétique (IRM) n’a pas pu apporter la
certitude diagnostique.
184
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
9. Traitement prescrit :
L’analyse des prescriptions médicamenteuses est relativement rassurante, par
rapport à quelques années passées. A l’inclusion, les bêtabloqueurs étaient prescrits à
58,7%, les IEC à 56% et les AAII à16,7%. Ces taux passent juste après la première
consultation respectivement à ; 98,5%, 84,3% et 15,4%. Les bêtabloqueurs ont été titrés en
fonction de la fréquence cardiaque, ils étaient globalement bien tolérés avec une fréquence
cardiaque en fin d’étude à l’objectif (64,9 BPM). On a l’impression, d’ailleurs partout dans le
monde, que cette adhésion des praticiens aux recommandations s’améliore de plus en plus
depuis l’étude Impact Reco [183] ou la prescription des IEC et des Bêtabloqueurs avoisinait
les 70% en 2006 dans la pratique cardiologique libérale en France.
L’utilisation des antagonistes des récepteurs des minéralocorticoides (ARM)
augmente également après l’extension récente d’AMM [2]. Le contrôle de la kaliémie
s’avère indispensable, car même peu fréquente, l’hyperkaliémie peut avoir des
conséquences gravissimes jusqu’à mettre en péril le pronostic vital du patient.
L’ivabradine, utilisée dans notre étude chez quatre patients seulement, faute de
disponibilité dans le marché local, était sensiblement bénéfique; trois patients l’ont ramené
de l’étranger (dont un avait un double suivi) et le quatrième, qui est resté symptomatique
malgré un traitement optimal et une stimulation biventriculaire avec de multiples
réhospitalisations, a été transformé de façon remarquable par l’introduction cette molécule.
Elle représente une arme thérapeutique supplémentaire ou alternative aux bêtabloqueurs,
son rôle bénéfique sur la mortalité et les symptômes a été clairement établi dans l’étude
SHIFT [106].
B. Mortalité et réhospitalisation :
La mortalité dans l’insuffisance cardiaque est importante, même si elle a nettement
diminuée ces deux dernières décennies. Elle dépend essentiellement de la population
étudiée parmi les insuffisants cardiaques. Ainsi, la présentation clinique initiale est très
importante et définit le pronostic ultérieur.
185
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
La mortalité, élevée pendant la première année de diagnostic, tend à baisser de 10 %
par an [186].
Pour cette raison, nous avons choisi d’étudier seulement les patients
nouvellement diagnostiques qui ont le risque de mortalité le plus élevé. Le tableau LI résume
le profil des patients et la mortalité respective à un an dans les grands essais thérapeutiques
à lesquels nous nous sommes comparés où nous pouvons conclure « avec modestie » que
nous prenons assez bien en charge l’insuffisance cardiaque systolique chronique, car même
si notre chiffre (de 12,7 %) reste élevé, il est relativement rassurant par rapport aux autres
études à méthodologie similaire.
Les réhospitalisations sont représentées comme un incident majeur dans l’évolution
d’un insuffisant cardiaque ; le taux de mortalité étant le plus élevé pendant cette période,
l’altération de la qualité de vie et le coût de la prise en charge : on considère que
l’insuffisance cardiaque représente 1 à 2 % de l’ensemble des dépenses de santé dont les
deux tiers pour les hospitalisations pour insuffisance cardiaque [69]. Comme pour la
mortalité, le taux de réhospitalisations est très variable en fonction de la méthodologie de
l’étude. Pratiquement les mêmes facteurs prédictifs de mortalité le sont pour les
réhospitalisations. Dans notre étude ce taux est à 17,6%. En revanche, contrairement à la
mortalité, le taux de réadmissions n’a pas connu d’amélioration ces dernières années ; 23%
en 2004, 23,3% en 2005 et 29,9% en 2006 aux états unis d’après les données Medicare
[187].
Tableau LI : Tableau comparatif du taux de mortalité à un an dans différents études.
186
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
C. Facteurs pronostiques :
1. Facteurs de risque non modifiables :
Il est maintenant clairement établi que l’âge élevé est associé à une mortalité élevée
dans beaucoup d’études [6, 11, 57, 184]. Tribouilloy retrouve également le même résultat
(Fig. 83) et c’est également le cas dans notre étude.
Concernant le sexe, les résultats sont divergents. Ainsi, l’étude Framingham [11] et
l’étude CIBIS-2 [21] ont montré que les femmes avaient un meilleur pronostic que les
hommes, notamment dans CIBIS-2. Dans SOLVD [58], au contraire, les femmes ont un plus
mauvais pronostic que les hommes.
Dans notre population, nous n’avons pas mis en évidence de différence de survie
entre les deux sexes.
L’origine ischémique de l’insuffisance cardiaque est décrite comme un facteur
pronostique défavorable dans de nombreuses études [59], même si d’autres beaucoup plus
rares ne confirment pas ce résultat. Dans notre étude, ce paramètre était plutôt sans effet
sur le pronostic.
2. Paramètres cliniques :
Le stade NYHA III et IV représente un facteur pronostique majeur défavorable sur la
mortalité [66, 69]. Dans notre étude, il est associé à un risque relatif de mortalité de 5,6.
La présence d’œdèmes des membres inférieurs [60, 64, 71, 72] est associée à un
pronostic défavorable en termes de survie. C’est aussi le cas pour notre étude ou
l’insuffisance cardiaque droite s’accompagne d’un risque relatif de mortalité de 11
(p<0.0001).
La pression artérielle systolique élevée [73, 76] a un impact pronostique bénéfique
majeur et parfois linéaire [63, 76] sur la mortalité. Notre résultat vient en concordance avec
ceux de la littérature. Par contre, la fréquence cardiaque et la tension artérielle diastolique
187
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
n’ont pas d’impact pronostique dans notre étude. C’est le cas également du bruit de Galop
et du mode de début. Probablement, la forme aiguë rejoint, après stabilisation, la forme
chronique en termes de pronostic.
Fig.80 : Etude des paramètres de la fonction VG
3. Paramètres électriques et radiologiques :
Même si plusieurs études ont mis en évidence l’impact pronostique de la fibrillation
auriculaire [58, 62, 67, 72], il y a d’autres études qui ne l’ont pas constaté [81]. L’étude HFCHF [189] n’a pas objectivé une différence en termes de mortalité entre le groupe « contrôle
de rythme » et la groupe « contrôle de fréquence » dans l’insuffisance cardiaque congestive
avec fibrillation auriculaire (Fig. 81). Dans notre étude également, La fibrillation auriculaire
n’a pas eu d’impact sur le pronostic d’insuffisance cardiaque. On pense que la prise en
188
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
charge adéquate de la fibrillation auriculaire, selon les dernières recommandations,
neutralise son effet sur la mortalité dans l’insuffisance cardiaque.
Fig. 81 : Mortalité par méthode Kaplan-Meier dans AF CHF [189]
La durée du QRS et le BBG ont une valeur prédictive sur le pronostic [66, 71, 75] ;
nous retrouvons la même chose dans notre étude.
L’HVG est neutre par rapport à la mortalité mais elle multiplie par 2,5 le risque
d’hospitalisation (tableau XXXV).
L’index cardio-thoracique augmenté [81]
est associé à une mortalité plus
importante. Notre étude retrouve le même résultat.
189
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
4. Paramètres échographiques :
Le paramètre le plus utilisé demeure la fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG)
[81], même si elle reste critiquée pour certaines raisons, comme la reproductibilité, la
fiabilité des autres examens et la perte de sa valeur pronostique au-dessous de 30 [83]. Il
n’en demeure pas moins qu’elle reste un élément encore incontournable. Dans V-Heft [81],
le Cut-off était à 28 % séparant une mortalité à un an de 13 % au-delà et 22 % au deçà. Nous
avons retrouvé exactement le même chiffre dans notre étude.
Les diamètres morphologiques du VG ont été largement étudiés ; les résultats sont
globalement aléatoires et certaines divergences persistent [83-85], c’est le cas également
des paramètres de la fonction diastolique et le débit cardiaque. Cependant, la fonction du
VD et les PAPS ont une valeur prédictive plus puissante [83.85.91.188].
Notre étude retrouve une puissante valeur prédictive des paramètres morphologiques et
fonctionnels du VD ainsi que les pressions pulmonaires systoliques. Le débit et l’index
cardiaques étaient associés, dans notre étude, à une valeur prédictive pronostique
significative.
L’estimation des résistances vasculaires pulmonaires (RVP), de réalisation très simple et
non encore étudiée par rapport au pronostic, s’avère encore plus puissante que les pressions
artérielles pulmonaires ou les pressions de remplissage VG, en matière de prédiction de
mortalité. En effet, en analyse multivariée, l’augmentation des RVP (> à 2 unités Wood)
multiplie par 47 le risque de mortalité à un an dans l’insuffisance cardiaque, avec une
sensibilité à 96,2% et une spécificité à 80,6 % ainsi qu’une surface sous la courbe de 0.911.
L’étude d’asynchronisme, où les résultats sont encore controversés concernant le
pronostic [47.48.49], s’avère dans notre étude sensible au pronostic pour chaque paramètre
pris de façon individuelle (tableau XLII) excepté pour l’asynchronisme interventriculaire. En
approche multiparamétrique, la présence de 3 paramètres d’asynchronisme positifs ou plus
est un facteur prédictif de mortalité avec une sensibilité de 50 % et une spécificité de 90%
(Fig. 42). Cependant, ce paramètre est décevant en analyse multivariée, mettant en
concordance notre résultat avec ceux de la littérature.
190
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
5. Paramètres biologiques :
Le dosage du BNP a fait largement ses preuves comme étant un élément
diagnostique fiable mais aussi un puissant facteur prédictif de mortalité [66]. Dans notre
étude, une valeur > à 608 pg/ml, est un puissant facteur prédictif de moralité avec une
sensibilité à 92% à et une spécificité à 79,4% ainsi qu’une surface sous la courbe à 0.905 (Fig.
48); ces valeurs sont encore plus puissants que ceux retrouvés par MEISSEL [187] (Fig. 82).
Fig.82 : comparaison entre la courbe de ROC donnée par [4] et celle de notre étude
L’hyponatrémie est un facteur biologique majeur associé à une mortalité accrue [82,
83]. Certains auteurs ont montré qu’elle est inversement proportionnelle à l’activité de la
rénine plasmatique [57]. Paradoxalement, dans l’analyse de la mortalité par rapport à la
natrémie dans SOLVD [61], il n’a pas eu de différence. Dans notre étude, elle s’est montrée
comme un très puissant facteur prédictif de mortalité avec un Cut-off de 134 mol/l, sortie en
plus en analyse multivariée avec un risque relatif à 5,97.
L’albumine également était un facteur prédictif puissant de mortalité avec un Cut-off
de 33 g/l (Fig. 49) mais la différence n’était pas significative concernant le taux de
réhospitalisations (tableau XLVI).
191
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
L’hyperuricémie s’est révélée également un très puissant facteur prédictif de
mortalité, avec un Cut-off à 67 mg/dl (une sensibilité à 70,8 % et une spécificité à 80,2 %), de
MACE et de réhospitalisations.
L’augmentation de la bilirubinémie, témoignant d’une perturbation hépatique est
également un facteur pronostique majeur associé à une mortalité plus élevée [157]. Dans
notre étude la bilirubinémie et des Gamma Glutamyl-Transpeptidases (GGT) étaient
significativement élevée parmi les patients décédés (tableau XLVII).
Par ailleurs, l’hémoglobine, la créatininémie et la clairance à la créatinine n’ont pas
eu d’impact sur la mortalité. Nous avons éliminé l’insuffisance rénale de notre étude vu le
nombre de biais qu’elle peut engendrer dont l’anémie. En effet, on pense que c’est la raison
pour laquelle l’hémoglobine, dont l’impact pronostique a été largement prouvé dans
l’insuffisance cardiaque, n’a pas fait ses preuves dans notre étude.
6. Paramètres fonctionnels :
La distance parcourue au test de marche de 6 minutes abaissée [92] est un facteur
pronostique majeur associé à une mortalité élevée. Une distance < 350 m dans notre série
était associée à une mortalité élevée avec une sensibilité à 94,1 % et une spécificité à 61,8 %.
Ce paramètre est sorti, également dans l’analyse multivariée,
parmi les puissants
facteurs prédictifs de mortalité avec un risque relatif à 11.4 (p = 0.009).
En réalité, l’interprétation d’un test de marche de six minutes devrait prendre en
considération l’âge et sexe du patient, sa taille et son poids, il existe des formules qui
donnent en fonction de ces paramètres, une distance théorique à laquelle on compare celle
que le patient réalise. Néanmoins, la différence entre la distance parcourue lors de deux
examens à des moments distincts du suivi aurait une meilleure valeur prédictive et permet
de mesurer l’évolution de la maladie.
Une distance parcourue < 300 m est corrélée à une mortalité élevée, alors qu’une
distance > 450 m est associée à un risque faible de mortalité [92].
192
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Fig. 83 : Facteurs prédictifs de mortalité retrouvés par Tribouilloy [184]
D. Analyse des courbes de survie :
La survie de nos patients est comparable à celle des études à méthodologie similaire
telles que SOLVD (Fig. 84). Les facteurs ayant influencé la mortalité à un an sont eux même
qui ont eu un impact négatif sur la survie. Ceux qui concordent avec les données de la
littérature sont :

L’insuffisance cardiaque droite à l’inclusion.

La dyspnée stade III et IV de la NYHA.

La durée du QRS.

Les volumes VG et la FE Simpson.

Le volume et la surface de l’oreillette gauche.

Le rapport dP/dt de l’IM.

Les pressions de remplissage élevées et l’HTAP.

Le TAPSE et la vitesse de l’onde S de l’anneau tricuspide en doppler tissulaire.

Le BNP, l’hyponatrémie, l’hypoalbuminémie et l’hyperuricémie.
193
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Les nouveaux facteurs que nous avons introduits dans l’analyse avaient également
un impact sur la survie des patients insuffisants cardiaques ; les résistances vasculaires
pulmonaires élevées baissent de façon très significative la survie des patients. Quant à
l’asynchronisme, la présence de 3 paramètres pathologiques et plus modifie également
significativement la survie.
Les paramètres importants sortis sans effet sur la survie sont : le sexe, l’étiologie
ischémique et la fibrillation auriculaire ; ils étaient également neutres sur la mortalité, les
MACE et les hospitalisations, en analyse univariée et multivariée. Probablement, la prise en
charge correcte de ces deux pathologies suivant les nouvelles recommandations est à
l’origine de la neutralisation de leur impact pronostique négatif. D’ailleurs l’étude AF CHF
[189] met en évidence une survie identique entre les groupes contrôle de rythme ou
contrôle de fréquence en cas de fibrillation auriculaire dans l’insuffisance cardiaque.
Fig. 84 : Courbes de survie de certaines grandes études dans l’IC.
194
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
E. QUALITE DE VIE :
L'Organisation Mondiale de la Santé (OMS) définit en 1994 la qualité de la vie comme
« la perception qu’a un individu de sa place dans l’existence, dans le contexte de la culture et
du système de valeurs dans lesquels il vit, en relation avec ses objectifs, ses attentes, ses
normes et ses inquiétudes. Il s’agit d’un large champ conceptuel, englobant de manière
complexe la santé physique de la personne, son état psychologique, son niveau
d’indépendance, ses relations sociales, ses croyances personnelles et sa relation avec les
spécificités de son environnement ».
Ceci dit que le patient a le droit d’être exigeant au-delà de l’amendement des signes
fonctionnels et d’espérer retrouver une vie normale dans laquelle il est maitre de ses choix,
une vie de famille, professionnelle et surtout non dépendant d’une tierce personne.
La mesure de la qualité de vie permet, entre autre, d’adapter le traitement ou
parfois, de proposer le patient pour des options thérapeutiques particulières où l’état
fonctionnel ou parfois certains paramètres fonctionnels sont indispensables pour indiquer
de telles techniques.
Nous avons essayé de mesurer la qualité de vie de nos patients avec des moyens
simples, non couteux, reproductibles et qui, au-delà de leur valeur diagnostique, permettent
d’encourager le patient à s’intégrer dans sa propre prise en charge en lui redonnant
confiance en soi ; le test de marche de 06 minutes était très bien accepté par nos patients, à
la limite de la dépression, car très bien toléré et nous a permis d’intégrer nos patients dans
un programme d’activité physique régulière, conduisant à une meilleure optimisation du
traitement médical essentiellement bêtabloqueur.
Le questionnaire de la qualité de vie de Minnesota où nos patients étaient
généralement assistés par la psychologue du service, a permis de changer l’ambiance
habituelle de la salle d’attente et la table d’examen.
La relation médecin-patient, ou mieux praticien-patient, était remarquablement
différente dans notre série par rapport aux consultations ordinaires. Les patients
195
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
paraissaient motivés et plus demandeurs de ces deux « techniques », à mon sens, afin d’auto
mesurer l’évolution. Ce qui laisse suggérer que cette prise en charge plus globale incluant,
en plus du médecin, l’infirmière d’exploration fonctionnelle, la psychologue, encore mieux
une diététicienne et bien sûr le généraliste pourrait avoir de meilleurs résultats.
Les trois méthodes utilisées dans notre étude ; clinique, fonctionnelle et le
questionnaire de Minnesota étaient spectaculairement améliorées chez les patients restées
en vie (tableau XLIX et Fig. 74.75).
L’optimisation du traitement médical selon les dernières recommandations, les
nouvelles options thérapeutiques non médicamenteuses (CRT), l’activité physique, ou au
mieux la réadaptation cardiaque, et l’adhésion du patient à sa propre prise en charge ont
permis ce résultat, à mon sens, probant et encourageant en termes de qualité de vie. Tout
en sachant que cette dernière ne va pas de pair avec la survie à long terme. Néanmoins, la
chronicité de la maladie doit nous inciter à réfléchir au confort du patient et à ces plaisirs
même si l’optimisation du traitement passe, tout d’abord, par la mortalité et les évènements
aigus.
196
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
CONCLUSION
IMPACT SUR LA SANTE PUBLIQUE
197
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
L’insuffisance cardiaque est, en fait, une pathologie hétérogène, aux mécanismes
physiopathologiques complexes, souvent multifactoriels et à caractère général, qui revêt
différents aspects clinques et aux étiologies multiples puisque elle réalise le continuum
ultime de presque toutes les pathologies cardiovasculaires.
Il s’agit d’une pathologie avec une prévalence considérable et dont l’incidence
augmente de façon exponentielle avec l’âge, favorisée par l’amélioration de la survie de
certaines pathologies causales, en particulier, la maladie coronaire et l’hypertension
artérielle. Elle est surtout grevée d’une morbimortalité significative et dégrade
profondément la qualité de vie des patients. Il est donc indéniable qu’elle représente un
problème majeur de santé publique, au coût de prise en charge le plus élevé parmi toute la
pathologie cardio-vasculaire.
Les connaissances sur sa physiopathologie ont considérablement évolué ces
dernières années ce qui a bouleversé profondément sa prise en charge, concernant d’une
part le diagnostic, en particulier des biomarqueurs fiables, et d’autre part, le traitement
pharmacologique ou non, aboutissant à une évolution rapide des recommandations. Sur le
terrain, les progrès s’accélèrent donnant lieu à de nouveaux critères biologiques et
échographiques, caractérisés par leur sensibilité, spécificité, simplicité et reproductibilité,
permettant le diagnostic et le suivi ainsi qu’une meilleure sélection des patients à haut
risque.
L’évaluation pronostique constitue une étape cruciale de la prise en charge,
permettant d’aiguiller la décision thérapeutique en fonction du risque individuel ; une
insertion socioprofessionnelle après une réadaptation cardiaque pour les patients jugés
stables ou à faible risque. Et une sélection des patients à hauts risques éligibles à des
techniques récentes onéreuses, ayant fait leur preuve concernant la réduction de la
mortalité et l’amélioration de la qualité de vie des patients insuffisants cardiaques, telles que
la resynchronisation myocardique, le défibrillateur implantable ou même la transplantation
cardiaque.
198
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Cette évaluation pronostique doit s’appuyer sur des paramètres cliniques,
biologiques, électriques et échographiques, ayant pour trait principal ; fiabilité, simplicité,
disponibilité et reproductibilité.
Notre étude a pu répondre aux objectifs fixés au départ ; nous avons actuellement un
indicateur puissant qui est la mortalité, ou proprement dit la létalité, à un an dans
l’insuffisance cardiaque systolique chronique. Encore mieux, nous disposons d’une
estimation de la survie médiane de nos patients insuffisants cardiaques et le taux de
réhospitalisations à un an.
La plupart des paramètres décrits dans la littérature ont été étudiés et analysés par
rapport à la morbidité et la mortalité. Nous avons même pu intégrer d’autres paramètres
« nouveaux », du moins en pratique, fondés sur des bases physiopathologiques solides,
simples à réaliser et reproductibles. Nos résultats étaient globalement concordants et notre
population était homogène sans différence particulière par rapport aux autres populations
étudiées.
L’analyse multivariée a permis d’individualiser six (06) paramètres, dont un nouveau
hautement significatif, prédictifs de morbimortalité dans l’insuffisance cardiaque,
caractérisés par leur simplicité, reproductibilité, disponibilité et fiabilité. Il s’agit de :

Deux paramètres biologiques ; le BNP et la natrémie,

Un paramètre fonctionnel ; la distance parcourue au test de marche de six
minutes et,

Quatre paramètres échographiques ; le rapport dP/dt, le TAPSE, les pressions
de remplissage VG et enfin un tout nouveau paramètre, très simple à mesurer
sur un appareil ordinaire et surtout il s’avère le plus puissant parmi les autres :
les résistances vasculaires pulmonaires.
En marge de notre étude, nous avons introduit dans la pratique quotidienne du
service, un nouveau test bien toléré et accepté par les patients, permettant de les intégrer
dans un programme d’activité physique régulière facilitant ainsi, l’optimisation du
traitement médical en particulier les bêtabloqueurs. Ce test s’est montré également assez
sensible au pronostic et la qualité de vie.
199
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
L’évaluation des tendances de prescriptions médicamenteuses, selon les nouvelles
directives internationales, est assez rassurante dans la mesure où les nouvelles molécules
ayant permis une réduction importante de la morbimortalité dans l’insuffisance cardiaque,
sont largement prescrits chez nos patients, avant même qu’ils arrivent à l’hôpital.
Le futur proche est assez prometteur, les progrès thérapeutiques s’accélèrent et de
nouvelles molécules innovantes ont été introduites dans le traitement de l’insuffisance
cardiaque et beaucoup d’autres sont actuellement à l’essai. Certaines classes anciennes
rebondissent avec des extensions de recommandations, suite aux continuelles découvertes
physiopathologiques.
La généralisation progressive de la pratique de la stimulation multisite et du
défibrillateur implantable apporte une arme thérapeutique supplémentaire, réservée à des
indications particulières bien codifiées, permettant une amélioration substantielle de la
survie et une amélioration des symptômes.
Notre étude aura des retombées sur la prise en charge de l’insuffisance cardiaque,
l’impact principal étant d’identifier les facteurs prédictifs puissants d’évolution péjorative,
permet de dépister des patients à haut risque et d’anticiper à temps une adaptation
thérapeutique afin de réduire la morbi-mortalité parmi ces patients à haut risque.
Notre étude a permis d’intégrer le service au centre d’un réseau de prise en charge
de cette pathologie. Un protocole type a été établi où maintenant les patients sont pris en
charge de façon homogène, depuis l’enquête étiologique, l’évaluation clinique et la prise en
charge initiale, l’exploration échocardiographique complète intégrant les derniers critères,
l’exploration fonctionnelle, l’évaluation pronostique et s’il y a indication, la stimulation
multisite.
Notre travail s’est intéressé à une catégorie bien définie de patients insuffisants
cardiaques, ceux nouvellement diagnostiqués, et a étudié leur pronostic à moyen terme ;
d’autres travaux seraient intéressants à la fois afin d’élargir la population ciblée et de
prolonger le suivi au long cours.
200
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Cette pathologie, assez fréquente et aux conséquences lourdes, doit susciter plus
d’intérêts et mérite, comme partout dans le monde, l’installation de registre régional ou
même national dédié.
Enfin, malgré les progrès thérapeutiques et l’évolution des recommandations, cette
pathologie continue à « tuer » des patients relativement jeunes, chez qui nous pouvons
proposer une assistance circulatoire ou même une transplantation cardiaque. Nous sommes
disposés à concentrer tous nos efforts vers cette perspective médico-chirurgicale que nous
espérons pouvoir réaliser dans un avenir proche.
201
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
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213
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
ANNEXES
214
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
ANNEXE 1 :
QUESTIONNAIRE
INSUFFISANCE CARDIAQUE
ORAN LE :
I- IDENTIFICATION DU PATIENT :
|__|__|__|
Nom: ………………………………………………
Prénom : ………………………………………………
Date de naissance : ………………………………………………
Sexe :
□ Masculin
□ Féminin
Adresse : ………………………………………………
………………………………………………
Téléphone :
|__|__|__| |__|__| |__|__| |__|__|
|__|__||__|__| |__|__| |__|__| |__|__|……………….
|__|__||__|__| |__|__| |__|__| |__|__|……………….
Taille :………….
Poids :…………. SC ………… m2
IMC
|__|__|
Groupage ……
Rhésus ………
tour de taille ……….. cm
Niveau socio professionnel :
□ Ouvrier
□ Cadre moyen
□ Cadre supérieur
□ Retraité
□ Femme au foyer
□ Sans profession
II- VOLET DIAGNOSTIQUE :
A- Passé clinique :
1- Facteurs de risque :
2 Diabète :
□ Non
□ Oui
Ancienneté ……………… Type ………
Traitement ……………….
 Hypertension artérielle : □ Non
□ Oui
Ancienneté ……………
 Tabac : □ n’a jamais fumé
□ a arrêté de fumer
□ fume encore
|__|__| paquet ans
 Hérédité coronaire : □ IDM ou mort subite avant 55ans chez le père ou
un parent de 1° degré masculin.
□ IDM ou mort subite avant 65ans chez la mère
ou un parent de 1° degré féminin.
 Cholestérol T : ……… LDL :……… HDL : ……… Triglycérides : ………
 Sédentarité :
□ Oui
□ Non
215
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
2- Antécédents médicaux :
 Atteinte coronarienne : □ non
□ oui
□ opéré □ stenté
□ Angor stable
□ IDM
□ CMI
 AVC :
□ Non
□ Oui le
/
/
□ ischémique □ hémorragique
 Atteinte carotidienne : □ non oui
siège ……………
 AOMI :
□ non
□ oui
siège …………………….
 Valvulopathie : □ non
□ oui
type …………………….
 Chirurgie cardiaque : □ non
□ oui
type …………………….
 Chimiothérapie □ non
□ oui
type …………………….
 Radiothérapie □ non
□ oui
Indication ………………
Dose totale ………………
 Autres :
Dernière dose……………
B- Circonstances de découverte :
 Début de symptômes : ………. mois et ……… jours.
 Diagnostic : ………. mois et ……… jours.
 Mode de début : □ aigu ;
OAP □ non □ oui
□ chronique ;
dyspnée □ non □ oui, stade NYHA ….
Autres symptômes
…………………
□ découverte systématique : □ non
□oui, motif ………………
C- Etat actuel :
- Traitement en cours :
Molécule
Béta bloqueurs
IEC
AA2
vasodilatateurs
Diurétiques de l’anse
antialdostérones
Digitaliques
AAP
Anticoagulants
Tonicardiaques IV
Statines
Autres
non□
non□
non□
non□
non□
non□
non□
non□
non□
non□
non□
oui□
oui□
oui□
oui□
oui□
oui□
oui□
oui□
oui□
oui□
oui□
Etat général : □ altéré
□ moyen
□ bon
Symptômes : dyspnée □ non
□ oui, stade NYHA ………
Autres : ……………………….
Examen physique :
 Fréquence cardiaque (bat/min) :
 Tension artérielle (mm Hg) :
 IPS : …………
|__|__|__|
PAS |__|__|__|
PAD |__|__|__|
216
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
 B3/B4 : □ oui
□ non
 Râles (crépitants) pulmonaires : □ oui
 Insuffisance cardiaque droite : □ oui
□ non
□ non
Aspects électriques :
Rythme :
□sinusal
□ACFA
□électro entraîné
□autre …………………..
Auriculogramme : □ normal
□ HAG
□ HAD
PR : 0. ____ sec.
Ventriculogramme : durée QRS : ____ msec.
□ BBG
□ BBD
HVG : □ non
□ oui
Troubles de rythme : □ supraV ……………….
□ V …………………
Autres aspects pathologiques :……………………………………..
Radiographie du thorax :
ICT = ……..
Surcharge pulmonaire : □ non
Epanchement pleural : □ non
□ oui
□ oui
Echocardiographie doppler :

Dimensions VG :






(Diamètre en 4C SIV-PL / diamètre apex-mitrale)
Analyse morphologique globale :
Distance E-SIV = ……… mm
Thrombose intra cardiaque : □ non □ oui, siège ……………… aspect …
FE globale (%) : |__|__|% (Teicholz) |__|__|% (Simpson)
FR = |__|__|%
Contractilité :
□ Normale
DTD |__|__|mm
VTD |____|ml
Indexe de sphéricité =
□ Hypokinésie
□ Akinésie
□ Dyskinésie
DTS |__|__|mm (Tei)
VTS |____|ml (Sim)
territoire ……………
(
/17 )
territoire ……………
(
/17 )
territoire …………….
(
/17 )

Parois myocardiques :




Tenting : □ non
□ oui, distance =
surface=
Aorte =
OG (LG) =
OG(surface) =
volume =
FC = ITV s/ao …….
Ф CC ……….mm
débit card : ……..
RVS = [(PA moyenne - POD) / débit cardiaque] x 80 = ………..
SIV |__|__|mm
PP |__|__|mm
Masse VG |__|__|__|g |__|__|__|g/m2
HVG
□oui
□ non
217
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique

Asynchronisme :
- AV : □ non □ oui
Temps de remplissage/RR =
/
E-A fusionnés : □ non □ oui
- Inter ventriculaire : □ non □ oui
Durée QRS-ITV ao =
ms. QRS-ITV pulm. =
- Intra ventriculaire :
=
ms.
≠:
ms
Radial :
- Spacial □ non □ oui
Délai excursion AS- IL :
- Temporel □ non □ oui
Délai QRS-excursion IL :
Longitunal :
ms.
ms, QRS- E : ………… ms. ≠ :
ms
- Spacial □ non □ oui
ProtoS. QRS- début S septal : ……..ms, QRS- S lat : …… ms. ≠
Mésos. QRS- pic S septal : ……..ms, QRS- S lat : …… ms.≠
- Temporel □ non □ oui
Délai QRS- excursionlat : …..

Délai QRS- E : ….. ≠
Flux de remplissage mitral :
E ……cm/s TD ….. A …… cm/s
□ Normal
□Type I d’APPLETON
□ Type II
□ Type III
 Flux de l’anneau mitral :
E/è □ <8 □ 8-15 □ >15
è
□ <10cm/s
□ >10
 VP = ……..cm/s









Veines pulmonaires :
S/D
A (ampl)
A (durée)
Encercler les valeurs correspondantes
Pressions de remplissage : □ normales
□ élevées (□ préA □ PTDVG)
IM : grade …… mécanisme ……… SOR……… VR ……… dP/dt ……………
Indice de Tei : a …….
b ……….
a-b/b ……..
VD :
mm
TAPSE
onde S (a.tric)
OD(surface)
VCI = ..… /……
P OD …….. Tei VD : a ……. b ………. a-b/b ……..
IT grade :
PAPS = ………. mmHg,
dP/dt ……………
RVP = vitesse IT / ITV pulmonaire = ……../……… = ………
Péricarde :
218
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Biologie :
BNP ……….. NT pro BNP ……………… fait le ……/……/……….
Troponine (si faite) : ……….
Glycémie à jeun ……………
Uréesg ……….. créat ………… Clairance de la créatinine (Cockcroft) …………..
Hb ………. mg/dl
VS ……/……… CRP ……….
TSH …………….
+
+
Ionogrammesg. NA ……….. K …………. Ac. urique = …………….
INR
TP
(AVK □ non □ oui)
TGO
TGP
Bilirubine T ………… BD……….. GGT………
Autres
Test de marche de 6 minutes : effectué le ……………… non fait, raison ……..
Distance parcourue : …………/…… % (DMT) nombre d’arrêts : …………….
D. théorique/limite inf. : ………/…….. FC ……… / ……. bat/min, ……….. % (FMT)
Dyspnée (EVA) :…… /..…. (/10) TA …. / ….. (fin) SO2 ……. / …… (Début/ fin)
ANGIO CORONAROGRAPHIE : faite le ……………………
□ Coronarographie normale
□ lésions non significatives
□ lésions significatives :
□ monotronculaire
□ IVA et/ou branches
□ bitronculaire
□ CX et/ou branches
□ tritronculaire
□ CD et/ou branches
□ tronc commun
Cinétique :…………………………………
FE (%): |__|__|
PTDVG : |__|__| mm Hg
ETIOLOGIE:
DECISION THERAPEUTIQUE:
Activité physique : Type : …………………… Durée : …………………… par jour.
Diète : ………………………………………………………………..
Traitement médical :
Molécule(DCI)
Béta bloqueurs
IEC
Diurétiques de l’anse
Antialdostérone
Nitrés
AA2
AAP
AVK
Statines
Fibrates
Anti diabétiques
Autres
iuo□
iuo□
iuo□
iuo□
iuo□
iuo□
iuo□
iuo□
iuo□
iuo□
iuo□
Revascularisation : □CTA …………….
……………..
nin□
nin□
nin□
nin□
nin□
nin□
nin□
nin□
nin□
nin□
nin□
□pontage aorto-coronaire …………
□pontage périphérique ……………
219
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
ANNEXE 2 :
QUESTIONNAIRE
INSUFFISANCE CARDIAQUE
2°3°4° consultation
ORAN LE :
I- IDENTIFICATION DU PATIENT :
|__|__|__|
Nom: ………………………………………………
Prénom : ………………………………………………
Taille :…………
Poids :…………
SC
Patient présent au RDV
Hospitalisations □ non
…………
m2
IMC
|__|__|
□ oui □ non raison ……………………………………
□ oui nombre ___ raisons ……………………………………
II- CLINIQUE :
- Traitement en cours :
Molécule
Béta bloqueurs
IEC
AA2
vasodilatateurs
Diurétiques de l’anse
antialdostérones
Digitaliques
AAP
Anticoagulants
Tonicardiaques IV
Statines
Autres
non□
non□
non□
non□
non□
non□
non□
non□
non□
non□
non□
oui□
oui□
oui□
oui□
oui□
oui□
oui□
oui□
oui□
oui□
oui□
- Le patient tolère les BB □ oui □ non raison ……………………………………
- Etat général : □ altéré
□ moyen
□ bon
- Symptômes : dyspnée □ non
□ oui, stade NYHA ___
Autres : ………………………
- Examen physique :
 Fréquence cardiaque (bat/min) :
|__|__|__|
 Tension artérielle (mm Hg) :
PAS |__|__|__|
 B3/B4 : □ oui
□ non
 Râles (crépitants) pulmonaires : □ oui
□ non
 Insuffisance cardiaque droite : □ oui
□ non
PAD |__|__|__|
220
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Electrocardiogramme :
Rythme :
□sinusal
□électro entraîné
□ HAG
□ HAD
□ACFA
□autre
FC
………
…………………
Auriculogramme : □ normal
PR : 0. ____ sec.
Ventriculogramme : durée QRS : ____ msec.
□ BBG
□ BBD
HVG : □ non
□ oui
Troubles de rythme : □ supraV………………
□ V …………………
Autres aspects pathologiques : ……………………………………
Radiographie du thorax :
Facultatif, fait le
ICT = ……..
indication ……………………………………
Surcharge pulmonaire : □ non
□ oui
Epanchement pleural : □ non
□ oui
Echocardiographie doppler :
Facultatif, fait le





indication
……………………………………
Dimensions VG :
DTD |__|__|mm
DTS |__|__|mm (Tei)
FE globale (%) :
|__|__|% (Teicholz) |__|__|% (Simpson biplan)
Pressions de remplissage : □ normales
□ élevées
IT grade :
PAPS = ………. mmHg,
Autres :
Biologie :
Ajustement thérapeutique:
……………………………………
……………………………………
……………………………………
221
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
ANNEXE 3 :
Fiche récapitulative du test de marche de 06 minutes
Date :
Médecin :
Non & prénom :
Age :
Heure :
infirmière :
Taille (cm) :
Poids (kg) :
Indication :
Repos
Fin
Dyspnée (EVA) (note sur 10)
Fréquence cardiaque (bat/mi)
Fréquence cardiaque (% de la fréquence cardiaque maximale
théorique)
Tension artérielle systolique /diastolique (mm Hg)
Saturation de l’hémoglobine en O2 (%)
Distance de marche de six minutes (m) / % DT
Nombre d’arrêts
Distance théorique / Limite inférieure de la normale (normes nordafricaine pour les adultes âges ≥ 40 ans)
Distance théorique / Limite inférieure de la normale (normes nordafricaine pour les enfants âge entre 06 et 16 ans)
Remarques :
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
222
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
ANNEXE 4 :
Echelle analogique visuelle pour l’évaluation de la dyspnée
223
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
ANNEXE 5 :
QUESTIONNAIRE DE L’EVALUATION DE LA QUALITE DE VIE
DANS L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
« MINNESOTA »
ORAN LE :
Nom & prénom :
Adresse :
Fonction/niveau d’instruction :
Age :
Situation familiale :
Au cours des 4 dernières semaines, est-ce que votre insuffisance cardiaque
vous a empêché de vivre comme vous l’auriez voulu ?
Score :
224
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
RÉSUMÉS
225
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Résumé :
Introduction et problématique : L’insuffisance cardiaque est une pathologie fréquente,
grevée d’une morbimortalité très lourde. Sa prévalence dans le monde varie entre 1 et 2%
de la population adulte et passe à 10% après 70 ans. Elle représente l’évolution ultime de
nombreuses pathologies cardio-vasculaires, en particulier ischémiques et hypertensives.
L’insuffisance cardiaque est associée à une lourde morbidité et mortalité. La survie est
nettement inférieure à celle de certains cancers. Elle représente un problème majeur de
santé publique, au coût de prise en charge le plus élevé parmi toute la pathologie cardiovasculaire. Les connaissances sur la physiopathologie de l’insuffisance cardiaque ont
considérablement évolué ces dernières années ; par conséquent, sa prise en charge a connu
également beaucoup de progrès, où de nouvelles techniques ont vu le jour ces dernières
années et ont permis d’offrir, à une certaine catégorie de patients, une amélioration
fonctionnelle et surtout une meilleure survie. En conséquent, l’évaluation pronostique
constitue actuellement une étape cruciale de la prise en charge, permettant de guider la
décision thérapeutique en fonction du risque individuel.
Objectif : Identifier et mesurer les facteurs prédictifs de mortalité à un an dans l’insuffisance
cardiaque systolique chronique nouvellement diagnostiquée.
Méthodologie : Nous avons effectué une étude analytique longitudinale prospective bicentrique, avec un suivi d’un an.
Résultats : 206 patients ont été recrutés avec un âge moyen de 54,9 ± 1.8 ans, un sex ratio à
1.9. La prévalence du diabète sucré est de 39,8%, l’hypertension artérielle à 30,1%. La
maladie coronaire est présente dans 50,5%, la cardiomyopathie dilatée dans 30,1% et la
cardiomyopathie toxique dans 1,9%. Le taux de mortalité est à 12,7% (11,7% chez les
hommes vs 14,2% chez les femmes, p non significatif) et le taux de réhospitalisations était à
17,6% (23,1% chez les hommes vs 6,6% chez les femmes, p = 0.004). La plupart des
paramètres cliniques, échographiques, biologiques et fonctionnels cités dans la littérature,
ont démontré une valeur prédictive pronostique avec différents taux de sensibilité et de
spécificité. En analyse multivariée, les résistances vasculaires pulmonaires (nouveau
paramètre hautement sensible et spécifique, RR à 47), le BNP, le TAPSE, le dP/dt, la distance
parcourue au test de marche de six minutes et la natrémie ont été des facteurs prédictifs de
mortalité dans l’insuffisance cardiaque. La médiane de survie par méthode de Kaplan-Meier
est de 24 mois, sans différence de sexe. L’amélioration de la qualité de vie, mesurée par le
test de marche de six minutes et le questionnaire de MINNESOTA, était spectaculairement
améliorée chez les patients restés en vie. Enfin, L’évaluation des tendances de prescriptions
médicamenteuses, en fonction de nouvelles recommandations internationales, est assez
rassurante dans la mesure où les nouvelles molécules ayant permis une réduction
importante de la morbimortalité dans l’insuffisance cardiaque, sont largement prescrits chez
nos patients.
Mots clés : insuffisance cardiaque chronique, mortalité, facteurs prédictifs, pronostic.
226
Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique
Abstract :
Introduction and problematic : heart failure is a common pathology, with a heavy morbidity
and mortality. Its prevalence in the world varies between 1 and 2% of the adult population
and reaches 10% after 70 years. It represents the ultimate evolution of many cardiovascular
diseases, especially ischemic and hypertensive. Heart failure is associated with high
morbidity and mortality. The 5-yearsurvival is 35% in men and 53% in women, significantly
lower than the survival of certain cancers. It represents a major public health problem with
the highest care cost among all cardiovascular disease. Knowledge about the
pathophysiology of heart failure have evolved considerably in recent years ; therefore, its
management has also seen a lot of progress where new techniques have emerged and
made possible functional improvement and, especially a better survival, to certain category
of patients . Therefore, the prognostic evaluation becomes a crucial step in the management
of heart failure, to guide treatment decisions based on individual risk.
Objective : identifying and measuring predictors of one-year mortality in newly diagnosed
chronic systolic heart failure
Methods : we conducted a longitudinal prospective analytical bi –centric study, with one
year follow-up.
Results : 206 patients were enrolled with a mean age of 54,9 ± 1.8 years, a sex ratio of 1,9.
The prevalence of diabetes mellitus was 39,8%, hypertension 30,1%. Coronary artery disease
was present in 50,5%, dilated cardiomyopathy in 30,1% and toxic cardiomyopathy in 1,9%.
The mortality rate was 12,7% (11,7% in men vs 14,2% in women, p not significant) and readmission rate was 17,6% (23,1 % for men vs 6,6% in women, p = 0.004). Most clinical,
echographic, biological and functional parameters cited in the literature have demonstrated
prognostic predictive value with different rates of sensitivity and specificity. In multivariate
analysis, pulmonary vascular resistance (new highly sensitive and specific parameter , RR 47
), BNP , TAPSE , dP / dt, the distance travelled in six-minutes’ walk test and serum sodium
level were predictors of mortality in heart failure . The median survival by Kaplan- Meier was
24 months, with no gender difference. All parameters influencing mortality had an impact on
survival. Improving the quality of life as measured by the six minutes’ walk test and the
MINNESOTA questionnaire was significantly improved in patients remained alive. Finally, the
evaluation of drug prescriptions trends, according to new international guidelines, is quite
reassuring in that the new molecules that allowed a significant reduction in morbidity and
mortality in heart failure are widely prescribed in our patients.
Keywords : chronic heart failure, mortality, predictors, prognosis.
227
‫‪Facteurs prédictifs de mortalité dans l’insuffisance cardiaque chronique‬‬
‫ملخص الدراسة الطبية‬
‫مقدمة و إشكاليات‬
‫يعتبر القصور القلبي (فشل القلب) من األمراض المنتشرة بكثرة في العالم وهو مسؤول عن نسبة اعتالل ووفيات ثقيلة‬
‫ومرتفعة‪ .‬نسبة انتشاره في العالم تتراوح بين ‪ 1‬و‪ ٪2‬من السكان البالغين و‪ ٪11‬بعد مرور ‪ 01‬عاما‪ .‬وهو يمثل مشكلة‬
‫صحة عمومية رئيسية‪ ،‬تكلفة أعلى دعم بين جميع أمراض القلب واألوعية الدموية‪.‬وهو يمثل المرحلة التطورية النهائية‬
‫لمختلف أمراض القلب والشرايين وخاصة ارتفاع ضغط الدم والتصلب الشرياني التاجي‪.‬وكان البقاء على قيد الحياة لمدة‬
‫‪ 5‬سنوات ‪ ٪55‬لدى الرجال و‪ ٪ 55‬لدى النساء هو أقل بكثير من بقاء بعض أنواع السرطان‪.‬‬
‫وقد تطورت المعرفة حول الفيزيولوجيا المرضية لفشل القلب بشكل كبير في السنوات األخيرة؛ لذلك‪ ،‬شهدت إدارته أيضا‬
‫الكثير من التقدم‪ ،‬وظهرت تقنيات جديدة في السنوات األخيرة وموازاة مع دلك شهد التكفل بهؤالء المرضى تطورا‬
‫ملحوظا هو األخر مع ظهور طرق جديدة مهدت لتحسين ديمومة الحياة‪ ،‬وجعلت من الممكن‪ ،‬على فئة معينة من‬
‫المرضى‪ ،‬البقاء على قيد الحياة وتحسين وظيفي أفضل‪ .‬ونتيجة لذلك‪ ،‬التقييم التنبوئي هو حاليا خطوة حاسمة في اإلدارة‪،‬‬
‫لتوجيه قرارات العالج على أساس المخاطر‬
‫أهداف الدراسة الطبية‬
‫تحديد وتقدير العوامل المحددة لنسبة الوافيات إلى ما دون السنة في القصور القلبي المشخص حديتا‬
‫الكيفيات والطرق الدراسية‪ :‬دراسة طبية تحليلية مستقبلية مع مدة متابعة إلى سنة واحدة ما بعد التشخيص‬
‫نتائج الدراسة الطبية‬
‫بهذا الصدد قمنا بدراسة تطبيقية تحليلية كان هدفها تحديد وقياس عوامل الوافيات إلى سنة بعد التشخيص األولى للمرض‪.‬‬
‫تم تسجيل ‪ 212‬مريضا مع متوسط عمر ‪ 1.1 ± 5..5‬سنة‪ ،‬ونسبة جنس ‪ .1.5‬وبلغت نسبة انتشار مرض السكري‬
‫‪ ٪ 51.1 ،٪ 55.1‬ارتفاع ضغط الدم‪ .‬كان مرض الشريان التاجي موجود في ‪ ،٪ 51.5‬تمدد عضلة القلب في ‪٪ 51.1‬‬
‫واعتالل عضلة القلب السامة في ‪.٪ 1.5‬‬
‫كانت نسبة معداللوفيات ‪٪ 12.0‬وكانت نسبة إعادة الدخول ‪ .٪ 10.2‬و كانت جميع المقاييس العيادية و البيولوجية‬
‫الموثوقة عالميا قد أكدت المقدار التنبؤي المختلف والحساس و بالعودة الى التحليل المتنوع فقد كانت العوامل التالية‪:‬‬
‫المقاومة الوعائية الرئوية‪ ،TAPSE، dP/dT ،‬المسافة المقطوعة في امتحان المشي لمدة ‪ 2‬دقائق ونسبة الصوديوم في‬
‫الدم األكثر حساسية تحديدا لنسبة الوفيات في مرض القصور القلبي‪.‬‬
‫بالنسبة إلى متوسط الديمومة على الحياة بطريقة كابالن ماير كانت ‪ 2.‬شهرا بدون فرق بين الجنسين وكانت جميع‬
‫العوامل المؤثرة على نسبة الوفيات لها تأثير على الحياة‪ .‬وتحسنت طريقة حياة المرضى الباقين على قيد الحياة األمر الذي‬
‫أكده امتحان المشي لمدة ‪ 2‬دقائق واستجواب "‪ "Minnesota‬وأخيرا فان العالج باألدوية الصيدالنية كان وفقا للتوصيات‬
‫العالمية األخيرة والتي اثبتت نجاعتها خاصة فيما يخص تقليص نسبة االعتالل والوفاة‪.‬‬
‫كلمات البحث‪ :‬القصور القلبي المزمن‪ ،‬الوفيات‪ ،‬التنبؤ‪ ،‬العوامل المؤثرة‪.‬‬
‫‪228‬‬