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ÉCOLE NATIONALE VÉTÉRINAIRE D’ALFORT Année 2014 APPROCHE ENDOSCOPIQUE DE L’APPAREIL DIGESTIF DU FURET THÈSE Pour le DOCTORAT VÉTÉRINAIRE Présentée et soutenue publiquement devant LA FACULTÉ DE MÉDECINE DE CRÉTEIL le…………… par Eva Perrine Monique LESKA Née le 25 septembre 1987 à Beauvais (Oise) JURY Président : Pr. Professeur à la Faculté de Médecine de CRÉTEIL Membres Directeur : Dr PERROT Sébastien Maître de conférences à l’ENVA Assesseur : Dr ROBERT Céline Maître de conférences à l’ENVA Directeur : M. le Professeur GOGNY Marc Directeurs honoraires : MM. les Professeurs : COTARD Jean-Pierre, MORAILLON Robert, PARODI André-Laurent, PILET Charles, TOMA Bernard Professeurs honoraires : Mme et MM. : BENET Jean-Jacques, BRUGERE Henri, BRUGERE-PICOUX Jeanne, BUSSIERAS Jean, CERF Olivier, CLERC Bernard, CRESPEAU François, DEPUTTE Bertrand, MOUTHON Gilbert, MILHAUD Guy, POUCHELON Jean-Louis, ROZIER Jacques DEPARTEMENT D’ELEVAGE ET DE PATHOLOGIE DES EQUIDES ET DES CARNIVORES (DEPEC) Chef du département : M. POLACK Bruno, Maître de conférences - Adjoint : M. BLOT Stéphane, Professeur UNITE DE CARDIOLOGIE DISCIPLINE : NUTRITION-ALIMENTATION - M. PARAGON Bernard, Professeur - Mme CHETBOUL Valérie, Professeur * - Mme GKOUNI Vassiliki, Praticien hospitalier DISCIPLINE : OPHTALMOLOGIE - Mme CHAHORY Sabine, Maître de conférences UNITE DE CLINIQUE EQUINE - M. AUDIGIE Fabrice, Professeur UNITE DE PARASITOLOGIE ET MALADIES PARASITAIRES - M. DENOIX Jean-Marie, Professeur - M. BENSIGNOR Emmanuel, Professeur contractuel - Mme DUMAS Isabelle, Maître de conférences contractuel - M. BLAGA Radu Gheorghe, Maître de conférences (rattaché au DPASP) - Mme GIRAUDET Aude, Praticien hospitalier * - M. CHERMETTE René, Professeur * - M. LECHARTIER Antoine, Maître de conférences contractuel - M. GUILLOT Jacques, Professeur - Mme MESPOULHES-RIVIERE Céline, Praticien hospitalier - Mme MARIGNAC Geneviève, Maître de conférences - Mme TRACHSEL Dagmar, Maître de conférences contractuel - M. POLACK Bruno, Maître de conférences UNITE D’IMAGERIE MEDICALE - Mme BEDU-LEPERLIER Anne-Sophie, Maître de conférences contractuel UNITE DE PATHOLOGIE CHIRURGICALE - M. FAYOLLE Pascal, Professeur - Mme STAMBOULI Fouzia, Praticien hospitalier - M. MAILHAC Jean-Marie, Maître de conférences UNITE DE MEDECINE - M. MOISSONNIER Pierre, Professeur* - Mme BENCHEKROUN Ghita, Maître de conférences contractuel - M. NIEBAUER Gert, Professeur contractuel - M. BLOT Stéphane, Professeur* - Mme RAVARY-PLUMIOEN Bérangère, Maître de conférences (rattachée au - Mme MAUREY-GUENEC Christelle, Maître de conférences DPASP) - Mme VIATEAU-DUVAL Véronique, Professeur UNITE DE MEDECINE DE L’ELEVAGE ET DU SPORT - M. ZILBERSTEIN Luca, Maître de conférences - Mme CLERO Delphine, Maître de conférences contractuel - M. GRANDJEAN Dominique, Professeur * DISCIPLINE : URGENCE SOINS INTENSIFS - Mme YAGUIYAN-COLLIARD Laurence, Maître de conférences contractuel - Vacant DEPARTEMENT DES PRODUCTIONS ANIMALES ET DE LA SANTE PUBLIQUE (DPASP) Chef du département : M. MILLEMANN Yves, Professeur - Adjoint : Mme DUFOUR Barbara, Professeur UNITE D’HYGIENE ET INDUSTRIE DES ALIMENTS D’ORIGINE ANIMALE - M. AUGUSTIN Jean-Christophe, Maître de conférences - M. BOLNOT François, Maître de conférences * - M. CARLIER Vincent, Professeur - Mme COLMIN Catherine, Maître de conférences UNITE DES MALADIES CONTAGIEUSES - Mme DUFOUR Barbara, Professeur* - Mme HADDAD/HOANG-XUAN Nadia, Professeur - Mme PRAUD Anne, Maître de conférences - Mme RIVIERE Julie, Maître de conférences contractuel UNITE DE PATHOLOGIE MEDICALE DU BETAIL ET DES ANIMAUX DE BASSE-COUR - M. ADJOU Karim, Maître de conférences * - M. BELBIS Guillaume, Assistant d’enseignement et de recherche contractuel - M. HESKIA Bernard, Professeur contractuel - M. MILLEMANN Yves, Professeur UNITE DE REPRODUCTION ANIMALE - Mme CONSTANT Fabienne, Maître de conférences - M. DESBOIS Christophe, Maître de conférences (rattaché au DEPEC) - M. FONTBONNE Alain, Maître de conférences (rattaché au DEPEC) - Mme MASSE-MOREL Gaëlle, Maître de conférences contractuel - M. MAUFFRE Vincent, Assistant d’enseignement et de recherche contractuel - M. NUDELMANN Nicolas, Maître de conférences (rattaché au DEPEC) - M. REMY Dominique, Maître de conférences* UNITE DE ZOOTECHNIE, ECONOMIE RURALE - M. ARNE Pascal, Maître de conférences* - M. BOSSE Philippe, Professeur - M. COURREAU Jean-François, Professeur - Mme GRIMARD-BALLIF Bénédicte, Professeur - Mme LEROY-BARASSIN Isabelle, Maître de conférences - M. PONTER Andrew, Professeur DEPARTEMENT DES SCIENCES BIOLOGIQUES ET PHARMACEUTIQUES (DSBP) Chef du département : Mme COMBRISSON Hélène, Professeur - Adjoint : Mme LE PODER Sophie, Maître de conférences UNITE D’ANATOMIE DES ANIMAUX DOMESTIQUES - M. CHATEAU Henry, Maître de conférences* - Mme CREVIER-DENOIX Nathalie, Professeur - M. DEGUEURCE Christophe, Professeur - Mme ROBERT Céline, Maître de conférences UNITE D’HISTOLOGIE, ANATOMIE PATHOLOGIQUE - Mme CORDONNIER-LEFORT Nathalie, Maître de conférences* - M. FONTAINE Jean-Jacques, Professeur - Mme LALOY Eve, Maître de conférences contractuel - M. REYES GOMEZ Edouard, Assistant d’enseignement et de recherche contractuel DISCIPLINE : ANGLAIS - Mme CONAN Muriel, Professeur certifié UNITE DE PATHOLOGIE GENERALE MICROBIOLOGIE, IMMUNOLOGIE - M. BOULOUIS Henri-Jean, Professeur - Mme LE ROUX Delphine, Maître de conférences - Mme QUINTIN-COLONNA Françoise, Professeur* UNITE DE BIOCHIMIE - M. BELLIER Sylvain, Maître de conférences* - M. MICHAUX Jean-Michel, Maître de conférences DISCIPLINE : BIOSTATISTIQUES - M. DESQUILBET Loïc, Maître de conférences DISCIPLINE : EDUCATION PHYSIQUE ET SPORTIVE - M. PHILIPS Pascal, Professeur certifié DISCIPLINE : ETHOLOGIE - Mme GILBERT Caroline, Maître de conférences UNITE DE GENETIQUE MEDICALE ET MOLECULAIRE - Mme ABITBOL Marie, Maître de conférences - M. PANTHIER Jean-Jacques, Professeur* UNITE DE PHARMACIE ET TOXICOLOGIE - Mme ENRIQUEZ Brigitte, Professeur - M. PERROT Sébastien, Maître de conférences - M. TISSIER Renaud, Maître de conférences* UNITE DE PHYSIOLOGIE ET THERAPEUTIQUE - Mme COMBRISSON Hélène, Professeur - Mme PILOT-STORCK Fanny, Maître de conférences - M. TIRET Laurent, Maître de conférences* UNITE DE VIROLOGIE - M. ELOIT Marc, Professeur - Mme LE PODER Sophie, Maître de conférences * * responsable d’unité 4 REMERCIEMENTS Au Professeur de la Faculté de Médecine de Créteil, Qui nous fait l’honneur de présider ce jury, Hommage respectueux. A Monsieur le Docteur Sébastien Perrot, Qui nous fait l’honneur d’encadrer ce travail, Trouvez ici l’expression de ma reconnaissance et de mon profond respect. A Madame le Docteur Céline Robert, Qui nous fait l’honneur d’être assesseur, Pour votre disponibilité et vos précieux conseils, Trouvez ici l’expression de ma sincère gratitude. Aux Docteurs Charly Pignon et Guillaume Ruiz, pour m’avoir proposé ce travail, sincères remerciements pour votre gentillesse et vos conseils. Afin de pouvoir exprimer pleinement ma reconnaissance à ceux qui ont illuminé mon chemin, les remerciements personnels trouveront leur place dans un plus petit volume joint à celui-ci. En vous souhaitant une agréable lecture. 5 6 TABLE DES MATIERES Liste des figures ......................................................................................................... 7 Liste des tableaux ............................................................... Erreur ! Signet non défini. Liste des abréviations .............................................................................................. 14 Introduction ............................................................................................................ 17 Rappels d’anatomie et de physiologie de l’appareil digestif du furet. ........... 19 I. Anatomie de l’appareil digestif du furet ............................................................... 19 Cavité buccale ..................................................................................................... 20 Œsophage ............................................................................................................ 20 Estomac ............................................................................................................... 21 Intestin grêle ........................................................................................................ 22 Gros intestin ........................................................................................................ 23 2. Quelques principes de nutrition du furet .............................................................. 24 3. Principales maladies digestives observables en endoscopie chez le furet ............. 25 a) L’examen clinique de l’appareil digestif du furet.................................................. 25 b) Signes cliniques pouvant mener à la décision d’une endoscopie digestive............. 29 c) Affections de l’œsophage..................................................................................... 30 d) Affections de l’estomac ....................................................................................... 34 e) Corps étrangers et Trichobezoards ....................................................................... 43 f) Affections tumorales ............................................................................................ 47 1. a) b) c) d) e) II. Endoscopie de l’appareil digestif du furet ...................................................... 55 1. 2. Matériel .................................................................................................................. 55 Méthode.................................................................................................................. 60 a) Anesthésie et préparation du furet ........................................................................ 60 b) Œsophagoscopie .................................................................................................. 61 c) Gastroscopie ........................................................................................................ 62 d) Post-opératoire .................................................................................................... 65 3. Limites de l’endoscopie chez le furet ..................................................................... 65 4. Intérêts et limites de la biopsie digestive chez le furet. ......................................... 66 a) Maladies concernées et intérêt diagnostique ......................................................... 66 b) Limites et risques ................................................................................................. 67 c) Laparoscopie ....................................................................................................... 67 III. Atlas d'images endoscopiques du furet........................................................... 69 1. 2. 3. Apparence normale de l’œsophage ....................................................................... 69 Apparence normale de l’estomac .......................................................................... 70 Etude de cas cliniques ............................................................................................ 72 Conclusion .......................................................................... Erreur ! Signet non défini. Bibliographie ........................................................................................................... 99 7 8 LISTE DES FIGURES Figure 1: Aspect ventral des viscères in-situ chez un furet (POWERS et BROWN, 2012) .................................................................................................................................... 19 Figure 2 : Visualisation des organes thoraciques et abdominaux du furet en vue de profil (LEWINGTON, 2007) ........................................................ Erreur ! Signet non défini. Figure 3 : Rapports anatomiques entre l’estomac et les autres organes abdominaux (LEWINGTON, 2007).......................................................................................................... 21 Figure 4: Contention du furet au cours de l’examen clinique (LEGER, 2010) ............ 26 Figure 5: Contention du furet plus « agressif » lors de l’examen clinique (LEGER, 2010) .................................................................................................................... 27 Figure 6 (haut) et Figure 7 (bas) : Radiographies thoraciques sans produit de contraste révélant un mégaœsophage chez un furet (HOEFER et al., 2012) .......................... 33 Figure 8 : Helicobacter mustelae et ses flagelles bipolaires et latéraux (SOLNICK et al., 2001) ....................................................................................................... 35 Figure 9 : Coupe semi-fine d’une crypte gastrique antrale de furet (SOLNICK et al., 2001) ....................................................................................................... 38 Figure 10: Infiltration éosinophilique de la muqueuse, sous-muqueuse et musculeuse de l’estomac d’un furet (FOX et al., 1992) ........................................................ 42 Figure 11 : Infiltration éosinophilique de la lamina propria, sous-muqueuse et musculeuse de l’intestin grêle d’un furet (FOX et al., 1992) ................................................. 42 Figure 12 : Entérotomie chez le furet (LEWINGTON, 2007)..................................... 45 Figure 13 et Figure 14 : A gauche : corps étranger gastrique chez un furet. A droite : Retrait d’un trichobezoard gastrique (LIGHTFOOT et al., 2012) ... Erreur ! Signet non défini. Figure 15 : Région antrale de la muqueuse gastrique d’un furet atteint d’adénocarcinome pylorique (FOX et al., 1997) ..................................................................49 Figure 16 : Adénocarcinome gastrique chez un furet (FOX et al., 1997) ................... 50 9 Figure 17 : Antre gastrique du furet n°2 (ERDMAN, 1997) ....................................... 52 Figure 18 : Représentation schématique du matériel d’endoscopie (CHAMNESS, 2011) ............................................................................................................ 55 Figure 19 : Bronchoscope utilisé pour l’endoscopie par voie haute chez le furet (5mm X 85 cm) (CHAMNESS, 2005) .................................................................................. 56 Figure 20 : Les trois parties de l’endoscope (CHAMNESS, 2005) ............................. 58 Figure 21 : Différentes pinces utilisable en endoscopie (CHAMNESS, 2005)............ 59 Figure 22 : Endoscopie gastrique d’un furet (DIVERS, 2010) ...................................61 Figure 23 : Sphincter gastro œsophagien d’un furet sain (Cliché unité de Médecine, ENVA). ................................................................................................................................ 62 Figure 24 : Radiographie effectuée sur un furet afin de définir la distance maximale où peut pénétrer l’endoscope (manœuvre en J) (Cliché unité d'imagerie médicale, ENVA). ..................................................................................................... Erreur ! Signet non défini. Figure 25 : Les cinq régions de l’estomac (TAMS, 2011) .......................................... 63 Figure 26 et Figure 27 : Technique de rétroflexion (TAMS, 2011) ............................ 64 Figure 28 : Image endoscopique de la paroi gastrique d’un furet sain après insufflation (Cliché unité de Médecine, ENVA). ..................................................................64 Figure 29 : Apparence normale de l’œsophage du furet (Cliché unité de Médecine, ENVA). ................................................................................................................................ 69 Figure 30 : Lumière œsophagienne normalement dilatée après anesthésie chez un furet (Cliché unité de Médecine, ENVA). ............................................................................. 70 Figure 31 : Aspect normal de l’estomac du furet (Cliché unité de Médecine, ENVA) ................................................................................................................................. 70 Figure 32 : Visualisation du pylore fermé chez un furet (Cliché unité de Médecine, ENVA). ................................................................................................................................ 71 Figure 33 : Inflammation chronique de l’œsophage (Cliché unité de Médecine, ENVA). ................................................................................................................................ 73 10 Figure 34 : Muqueuse œsophagienne d’aspect normal (Cliché unité de Médecine, ENVA). ................................................................................................................................ 74 Figure 35 et Figure 36 : Résidus alimentaires présents limitant l’exploration endoscopique. Muqueuse gastrique normale sur la portion visualisée (Clichés unité de Médecine, ENVA). ............................................................................................................... 74 Figure 37, Figure 38 et Figure 39 : Hyperhémie de la muqueuse œsophagienne avec congestion marquée de certains vaisseaux et présence de placards de fibrines blanchâtre. Sécrétions muqueuses très modérées (Clichés unité de Médecine, ENVA). ......... 75 Figure 40 : Ulcères gastriques ponctiformes localisés (Cliché unité de Médecine, ENVA). ................................................................................................................................ 76 Figure 41 et Figure 42 : Reflux duodénogastrique marqué. Nombreuses sécrétions biliaires dans l’estomac. Présence de lésions ponctiformes hémorragiques de taille variable (Clichés unité de Médecine, ENVA). .................................................................................... 77 Figure 43 et Figure 44 : Zones épaissies au niveau de l’œsophage proximal (Clichés unité de Médecine, ENVA). .................................................................................... 78 Figure 45 et Figure 46 : Plis gastriques d’apparence normale, pas d’anomalies de la muqueuse gastrique (Clichés unité de Médecine, ENVA). .................................................... 78 Figure 47 : Muqueuse œsophagienne avec présence de placards de fibrines (flèche noire) et de zones hyperhémiées. (Cliché unité de Médecine, ENVA). ..................................79 Figure 48, Figure 49 et Figure 50 : Signes d’œsophagite chronique assez marqués : hyperhémie modérée. Présence d’aliments en amont du cardia, possible retard à la « vidange » œsophagienne. (Clichés unité de Médecine, ENVA). ......................................... 80 Figure 51 et Figure 52 : Possible reflux duodénogastrique (Clichés unité de Médecine, ENVA). ............................................................................................................... 81 Figure 53 : Très discrets signes d’inflammation (hyperhémie discrète) (Cliché unité de Médecine, ENVA). ..................................................................................................82 Figure 54 : Nombreux résidus alimentaires rendant l’examen partiel. (Cliché unité de Médecine, ENVA). .......................................................................................................... 82 11 Figure 55 et Figure 56 : Assez nombreux ulcères d’aspect superficiel sur la muqueuse gastrique, érosion/ulcération modérée et hémorragie discrète de la muqueuse gastrique (Clichés unité de Médecine, ENVA). .....................................................................83 Figure 57 : Aspect épaissi évocateur d’œsophagite chronique. Une plage hyperhémiée et sub-érosive de 2-3 cm est présente caudalement au cœur (Cliché unité de Médecine, ENVA). .......................................................................................................... 84 Figure 58 : Muqueuse d’aspect modérément inflammatoire irritative à parfois granuleuse de façon diffuse (Cliché unité de Médecine, ENVA). .......................................... 84 Figure 59 : Ulcère de faible profondeur localisé en partie fundique (Cliché unité de Médecine, ENVA). .......................................................................................................... 85 Figure 60 : Un petit nodule présent juste caudalement au cardia (Cliché unité de Médecine, ENVA). ............................................................................................................... 85 Figure 61 et Figure 62 : Muqueuse d’aspect normal à très modérément inflammée. Relative distension œsophagienne sur toute sa longueur, dilatation de la lumière œsophagienne. Fragments alimentaires en grande quantité associés à des sécrétions sérospumeuses sur l’ensemble de l’œsophage (Clichés unité de Médecine, ENVA). ................... 86 Figure 63 : Muqueuse apparaissant dans les limites de la normalité. (Cliché unité de Médecine, ENVA). .......................................................................................................... 86 Figure 64 et Figure 65 : Images radiographiques sans marquage. (Clichés unité d'imagerie médicale, ENVA). ............................................................................................... 87 Figure 66 : Image radiographique avec marquage œsophagien (Cliché unité d'imagerie médicale, ENVA). ............................................................................................... 87 Figure 67 et Figure 68 : Hyperhémie marquée et dépôts de fibrine (Clichés unité de Médecine, ENVA). .......................................................................................................... 89 Figure 69 et Figure 70 : Hyperhémie conjonctivale modérée. Ouverture du pylore (Clichés unité de Médecine, ENVA). .................................................................................... 89 12 LISTE DES TABLEAUX Tableau 1 : Besoins énergétiques du furet à l’entretien (BIETRIX, 2007) ................. 24 Tableau 2 : Distribution des tumeurs digestives et diagnostic histologique associé (LI et al., 1998). ................................................................................................................... 47 Tableau 3 : Tableau comparatif entre le gastroscope et le bronchoscope (TAMS, 2011) ...................................................................................................................... 57 13 14 LISTE DES ABREVIATIONS PO SC IM BID SID Kg Mg Mm mm Hg AINS Kcal CO2 NAC CHUVA ENVA Per os Sous cutanée Intramusculaire 2 fois par jour (bis in day) 1 fois par jour (single in day) Kilogramme Milligramme Millimètre Millimètre de mercure Anti-Inflammatoire Non Stéroïdien Kilocalories Dioxyde de carbone Nouveaux Animaux de Compagnie Centre Hospitalier Universitaire Vétérinaire d’Alfort Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort 15 16 INTRODUCTION Désormais bien implanté en France, le furet (Mustela putorius furo), carnivore strict au corps souple et longiligne, est en passe de devenir le troisième animal de compagnie des français, comme il l’est déjà Outre-Atlantique (site animal expo 2013). Domestiqué depuis plus de 2000 ans et autrefois utilisé pour la chasse, la position de ce Nouvel Animal de Compagnie (NAC) au sein du foyer français a évolué. Le praticien vétérinaire se doit d’être familier avec l’anatomie et les conditions d’élevage du furet. Les affections digestives sont probablement le principal motif de consultation chez le furet. Parmi les examens complémentaires émergents et déjà largement utilisé pour les chiens, chats, chevaux et ruminants, l’usage de l'endoscopie commence à se développer pour les NAC et notamment le furet. L’endoscopie permet un examen direct et rapide de l’appareil digestif souvent associé à la pose immédiate d’un diagnostic précis. Par ailleurs, chez le furet comme chez les autres animaux, l'intensité des signes cliniques n’est pas toujours corrélée à la gravité des lésions que seule l’endoscopie permet d’apprécier. Ce travail présente tout d'abord les particularités anatomiques de l’appareil digestif du furet en détaillant plus particulièrement les structures anatomiques accessibles à l’endoscopie. Les affections atteignant ces segments digestifs sont ensuite détaillées. La deuxième partie s’intéresse aux techniques particulières de l’endoscopie chez le furet et aux procédures de mise en place. La dernière partie, constitue un recueil de cas cliniques, des observations effectuées à l’endoscopie et du contexte pathologique. 17 18 I. Rappels d’anatomie et de physiologie de l’appareil digestif du furet. 1. Anatomie de l’appareil digestif du furet (5, 13, 30, 33, 43, 47) Les figures 1 et 2 présentent un récapitulatif général des viscères du furet vu de face et de profil. Ce que l’on remarque au premier abord est la longueur relativement réduite du tube digestif. Figure 1: Aspect ventral des viscères in-situ chez un furet (POWERS et BROWN, 2012) 1. Larynx 2. Trachée 3. Lobe pulmonaire crânial droit 4. Lobe pulmonaire crânial gauche 5. Lobe pulmonaire moyen droit 6. Lobe pulmonaire caudal droit 7. Lobe pulmonaire caudal gauche 8. Cœur 9. Diaphragme 10. Foie 11. Lobe médial droit du foie 12. Lobe médial gauche du foie 13. Lobe latéral gauche du foie 14. Lobe latéral droit du foie 15. Estomac 16. Rein droit 17. Rate 18. Pancréas 19. Duodénum 20. Côlon transverse 21. Jéjuno-iléon 22. Côlon descendant 23. Utérus 24. Uretère 25. Vessie 19 Figure 2 : Visualisation des organes thoraciques et abdominaux du furet en vue de profil (LEWINGTON, 2007) L’anatomie de l’appareil digestif du furet est assez proche de celle du chien et du chat. Les seules particularités sont la formule dentaire, la longueur réduite des intestins, l’absence de distinction entre jéjunum et iléon, l’absence de caecum et un côlon de petite taille. Associé à cette anatomie digestive relativement simple, le transit digestif est donc rapide, ce qui prédispose le furet aux maladies digestives. Par la suite, les différentes parties anatomiques constituant le tube digestif seront décrites. Les glandes annexes ne seront pas développées, car elles ne sont pas visualisables lors de l’endoscopie digestive. a) Cavité buccale La bouche s’ouvre largement laissant entrevoir une cavité buccale vaste. La dentition du furet est typique des carnivores. Les incisives ont un bord tranchant qui sert à mordre et à couper. Les canines, elles, à maintenir, percer et déchiqueter. Les prémolaires servent à couper, déchiqueter et les molaires à broyer et écraser. Le furet possède 30 dents déciduales, la formule dentaire étant : 2 (I 4/3, C 1/1, P 3/3, M 0/0). Elles apparaissent entre la 3ème et la 4ème semaine de vie. Les dents définitives percent entre 50 et 74 jours d’âge. Elles sont au nombre de 34 et la formule dentaire permanente est : 2 (I 3/3, C 1/1, PM 3/3, M 1/2). Les furets possèdent 5 paires de glandes salivaires majeures : les glandes parotides, les glandes mandibulaires et zygomatiques, les glandes sublinguales et molaires. b) Œsophage Il s’étend du pharynx, au-dessus du cartilage cricoïde, jusqu’au cardia et mesure 17 à 19 cm de long. L’œsophage se compose de trois parties : cervicale, thoracique et abdominale. Il est dorsal à la trachée en région cervicale, puis il descend sur la gauche à l’entrée du thorax. Il présente trois sites de restriction de la lumière : à son origine, au croisement de la 20 bronche gauche et juste avant le passage du diaphragme. Il n’y a pas de vrai sphincter gastroœsophagien et cela facilite le vomissement. Le furet est à ce titre un modèle d’étude de la physiologie des vomissements chez l’homme. La musculature de l’œsophage est mince et fragile, uniquement constituée de fibres striés, comme le chien. La muqueuse œsophagienne est recouverte d’une couche épithéliale squameuse et kératinisée, caractéristique retrouvée chez les animaux ingérant rapidement leurs aliments qui peuvent alors être vulnérants, rugueux. c) Estomac L’estomac du furet est simple, en forme d’un « J couché » et constitué d’un cardia, d’un corps, d’un pylore, d’un antre et d’un fundus. Il est très semblable à celui du chien. Il est localisé dans l’abdomen crânial, sous l'hypochondre, en position transverse, à gauche du plan médian. Il est en contact crânialement avec le lobe gauche du foie et le diaphragme, caudalement avec la rate à gauche et dorsalement avec le côlon descendant (figure 3). Sa face viscérale est en contact avec le lobe gauche du pancréas (figure 3). La partie gauche de sa grande courbure est en relation avec la face viscérale de la rate, les deux organes étant liés par les ligaments gastrospléniques contenant nerfs et vaisseaux. La petite courbure de l’estomac est orientée crânio-dorsalement et est séparée du processus papillaire du lobe caudé du foie par le petit omentum. Le pylore est bien développé et fait saillie, entrant alors en contact avec la paroi abdominale. Figure 3 : Rapports anatomiques entre l’estomac et les autres organes abdominaux (LEWINGTON, 2007). La capacité d’extension de l’estomac du furet est très importante. Il peut aisément atteindre 50ml/kg voire davantage. L’état de réplétion de l’estomac module sa forme, sa taille 21 et sa position. Quand l’estomac est rempli, il occupe toute la région sous-costale et repousse la masse intestinale vers la droite. La limite crâniale de l’estomac est le plan transverse passant par la 11ème vertèbre thoracique et sa limite caudale se situe au niveau de la 1ère ou 2ème vertèbre lombaire, sa partie caudale pouvant même être en contact avec le rein gauche. Le fundus se déplace aussi caudo ventralement. L’estomac du furet est très similaire à celui de l’homme et peut être utilisé comme modèle pour étudier les affections gastriques humaines. La musculature de l’estomac du furet se compose de deux couches : une couche musculaire lisse longitudinale externe et une couche musculaire lisse circulaire interne. Pendant les périodes de digestion, on observe des contractions de faible amplitude dans l’antre pylorique, le duodénum et l’iléon. Hors périodes de digestion, des contractions de plus forte amplitude prennent naissance dans l’antre pylorique et se propagent au duodénum et à l’iléon. d) Intestin grêle Il est assez court comparativement aux autres carnivores, ce qui explique le transit rapide (3 à 4 heures) chez le furet. L'intestin grêle mesure entre 182 et 198 cm de long, soit un rapport entre la longueur de l’intestin et la longueur du corps de 3 (contre 5 pour le chien). Il est assimilable à un tube indifférencié. Le diamètre intestinal est réduit et tout corps étranger supérieur à 1cm de diamètre représente un risque d’occlusion. Duodénum Le duodénum mesure 10 cm de long et se divise en trois parties : - la plus courte (2 cm) : le duodénum crânial, décrit une boucle sigmoïde. Il touche le foie, le pancréas, l’estomac et le grand omentum, - le duodénum descendant (5 cm) descend caudalement en contact avec la paroi abdominale droite, le foie, le rein droit et le colon ascendant, - le duodénum ascendant (3 cm) repart crânialement dans le plan médian. Il est en relation avec le jéjuno-iléon, le côlon descendant, l’aorte, la veine cave caudale et l’uretère gauche. Les canaux biliaires et pancréatiques s’abouchent à la papille duodénale majeure, localisée à environ 3 cm du pylore. La papille duodénale mineure peut être absente. Jéjuno-iléon Il n’y a pas de distinction anatomique visible entre le jéjunum et l’iléon, on n'observe qu’une faible constriction et on parle donc de jéjuno-iléon. Celui-ci mesure 140 cm de long et est en contact avec le duodénum, le côlon, le foie, le pancréas, la rate, les reins et les organes urogénitaux. 22 Le furet ne possède ni caecum, ni valvule iléo-caecale. La jonction iléo-colique n’est donc pas distincte mais elle est définie extérieurement comme l’anastomose entre les artères jéjunales et iléo-coliques. De plus, intérieurement, la jonction iléo-colique se caractérise par un changement d’aspect de la surface de la muqueuse : elle s’étend en plis longitudinaux dans le côlon alors que les villosités sont aplaties dans l’iléon. Enfin, la tunique musculaire est interrompue par du tissu conjonctif à la jonction iléocolique, assurant une isolation électrique et donc empêchant la propagation des complexes électriques de l’iléon au côlon. Le jéjunum présente des salves de contractions durant environ une minute chacune. La flore intestinale est peu développée, il est rare d’observer des troubles digestifs après utilisation d’antibiotiques par voie orale. e) Gros intestin Le gros intestin mesure environ 10 cm de long. Côlon Le côlon mesure 7 cm et se compose de 3 segments : côlon ascendant, transverse et descendant. - Le côlon ascendant s’étend crânialement à la jonction iléocolique. Il est en contact avec le lobe droit du pancréas dorsalement et le rein droit, - Le côlon transverse est crânial dans l'abdomen et s'étend de droite à gauche. Il est en relation avec l’estomac crânio-ventralement et le lobe gauche du pancréas crânio-dorsalement, - Le côlon descendant longe la courbure de la paroi abdominale gauche. Il touche la face ventrale du rein gauche et la face dorsale de l’utérus et de la vessie. De manière classique, la muqueuse colique ne possède pas de villosités mais des glandes tubulaires organisées en plis longitudinaux. La musculature se compose de muscles longitudinaux et circulaires. La microflore du côlon est très peu développée. Le côlon du furet, siège de la fermentation bactérienne, possède une microflore très peu développée. L’eau et les électrolytes (Na+…) y sont absorbés, puis les fèces sont formées et stockées. Très court chez le furet, le côlon ne participe quasiment pas au processus de digestion. Le côlon présente des contractions basales de faible amplitude associées à une contraction unique, de grande amplitude, lors de la défécation. Le furet ne possède pas de caecum et que c’est la présence d’une bande de tissu fibreux entre l’intestin grêle et le côlon qui empêche la transmission de l’activité électrique de l’intestin grêle au côlon (rôle assuré par le sphincter iléo-colique chez le chien). 23 Rectum-anus La limite entre le côlon et le rectum est située à l’entrée du bassin. L’anus est formé de deux sphincters : le sphincter anal interne, composé de muscles lisses, et le sphincter anal externe, composé de muscles striés. Les glandes anales se situent entre ces deux sphincters. Elles mesurent 10x5mm et leurs conduits s’ouvrent à 4 heures et à 8 heures au niveau de la jonction cutanéomuqueuse. 2. Quelques principes de nutrition du furet (2, 3, 6, 9, 13, 34) Le transit digestif exceptionnellement court du furet (182 minutes soit environ 3 heures, temps mesuré par l’utilisation de l’oxyde ferrique, un colorant alimentaire (BLEAVINS et AULERICH, 1981, (3)) impose que les aliments soient de très bonne qualité, digestibles en peu de temps et avec une très haute valeur énergétique (BULLIOT, 2011, (9)). Les furets sont des carnivores stricts. Dans la nature, les espèces apparentées se nourrissent de petits mammifères, oiseaux, œufs, grenouilles, crustacés, vers et insectes. Les ancêtres des furets apportaient leurs proies dans leur terrier puis les stockaient, préférant ainsi manger des petits repas fréquents plutôt que de se gaver. Cela est en lien direct avec l’anatomie et la physiologie de leur appareil digestif. En effet, leur tube digestif est très court avec une flore digestive modérée et très peu d’enzymes digestives; ainsi ils ne peuvent utiliser efficacement les glucides présents dans l’alimentation ou digérer les fibres. Les espèces apparentées utilisent les glucides présents dans l’estomac de leurs proies. Le furet doit être nourri avec des aliments riches en énergie, avec un taux de protéines animales élevé et un taux minimal en glucides et en fibres. Le tableau 1 recense les besoins énergétiques du furet à l’entretien. Tableau 1 : Besoins énergétiques du furet à l’entretien (BIETRIX, 2007). Energie métabolisable Protéines Matières grasses Glucides Fibres Vitamines et minéraux 200 à 300 kcal/kg de poids vif/jour 30 à 40 % de la matière sèche 10 à 28 % de la matière sèche 22 à 24 % de la matière sèche 2 à 5 % de la matière sèche 5 à 7 % de la matière sèche Chez le jeune furet, le besoin à l’entretien est de 150 kcal/kg de poids vif/jour en postsevrage. Ce besoin augmente graduellement jusque 170 kcal/kg de poids vif/jour et se stabilise à 170- 175 kcal/kg de poids vif/jour à partir de 10 semaines et jusqu’à l’obtention du poids adulte. Chez les femelles gestantes, le besoin énergétique augmente jusque 12 à 20 % en plus du besoin d’entretien. Chez les femelles en lactation, le besoin énergétique augmente jusque environ 3 fois le besoin d’entretien (à majorer selon le nombre de petits dans la portée). 24 La prise alimentaire est régulée par l’ingéré calorique et non pas l’ingéré protéique, d’où un risque d’insuffisance en apport protéique. C’est pourquoi il faut prendre en compte le rapport protido-calorique (RPC) qui doit être de 88 g de protéines/ 1000 kcal. On peut augmenter jusque 90 g de protéines/ 1000 kcal en cas de gestation, de lactation ou de maladie. Un RPC en dessous de 75 g de protéines/ 1000 kcal signe une carence en protéines. Deux modes alimentaires peuvent être envisagés : l’alimentation industrielle ou l’alimentation carnée. L’alimentation industrielle : Il ne faut pas nourrir le furet avec de l’alimentation humide comme les boites. Celle-ci est très encombrante et apporte trop peu d’énergie pour couvrir les besoins du furet. Les croquettes sont une alternative. Il faut au préalable vérifier leur composition : A minima 30 à 40 % de protéines (30 pour les seniors et 40 pour les jeunes) et des protéines d’origine animale, en particulier la volaille. Là encore il faut vérifier que ces protéines soient issues de la « viande de volaille » et non pas de « restes de volaille », 18 à 25 % de matière grasses (18 pour les seniors et 25 pour les jeunes), ENA (Extractif Non Azoté = glucides non cellulosiques) < 10 % (valeur maximale tolérée), Composition en fibre inférieure à 2,5% pour éviter un transit accéléré. Il est préférable d’utiliser des croquettes spécifiques pour furet, les croquettes pour chaton contenant trop de glucides et les croquettes pour chat n’étant pas assez riches en protéines. L’alimentation carnée : Le problème réside dans la conservation des proies (poussins, souris surgelés ou bien « barf » = mélange surgelé à partir de viande et de carcasse). Il faut être vigilant car il y a un risque de gastro-entérites infectieuses. 3. Principales maladies digestives observables en endoscopie chez le furet a) L’examen clinique de l’appareil digestif du furet (10, 31, 44) Observation à distance Lors de la présentation de l’animal en consultation, il est important de vérifier, s’il y en a, l’état des selles dans la caisse de transport. Toute selle non moulée, verdâtre, noirâtre, granuleuse doit être considérée comme anormale et traduit un problème digestif. La présence de vomi dans la caisse de transport est également informative. 25 Dans un second temps, on sort l’animal et on le laisse se déplacer dans la salle de consultation (bien close et sécurisée) afin d’observer correctement sa démarche, son attitude. Il doit se déplacer aisément, être alerte, vif et curieux et respirer régulièrement. Tout signe d’abattement, prostration, fatigabilité, polypnée, dyspnée, discordance, dilatation abdominale est à mettre en relation avec une douleur dont l’origine pourrait être abdominale mais pas uniquement. Notons qu’il est possible de donner une friandise (croquette, pâtée,...) au furet lors de la consultation afin de juger de son appétit mais également de sa mastication et déglutition. Un port de tête incliné, cou tendu, babines retroussées et efforts successifs de déglutition peuvent témoigner d’une gêne à la déglutition. Contention et examen clinique lors de troubles digestifs Il est primordial de bien effectuer la contention du furet qui peut parfois s’avérer mordeur, d’autant plus s’il a mal. Les furets calmes peuvent être manipulés index et majeur encerclant le cou, les autres doigts entourant le reste du thorax et l’autre main bloquant l’arrière du corps. Il faut prendre garde au dos de cet animal longiligne et soutenir le poids de son corps, avec plus de précaution encore lors de patients obèses ou gestantes (figure 4). Figure 4: Contention du furet au cours de l’examen clinique (LEGER, 2010) Pour un furet agressif ou lors de la réalisation d’un acte nécessitant son immobilisation, le furet peut être saisi comme un chat par pincement de la peau du cou (juste en arrière des oreilles) et du dos (figure 5). 26 Figure 5: Contention du furet plus « agressif » lors de l’examen clinique (LEGER, 2010) Lors de maladies digestives il n’est pas rare que le furet perde du poids. Néanmoins, le furet fait l’objet d’une variation pondérale saisonnière allant de 20 à 40%. L’appréciation de l’état d’embonpoint est donc à moduler en fonction des saisons, le furet étant le plus gros en hiver. La température rectale (normes : 37,8-39,5°C) est rarement augmentée lors d'affection digestive. On observe plus fréquemment une hypothermie associée à une dégradation de l’état général. La présence de mâchonnements ou de toux (notamment lors de reflux gastroœsophagiens), de grincements de dents (= bruxisme), de ptyalisme, de pattes mises frénétiquement dans la gueule et d’efforts expulsifs sont des indicateurs de la nausée chez le furet. Lors de coccidiose chez un jeune, on peut observer des cas rares de prolapsus du côlon. La palpation des nœuds lymphatiques est indispensable. Une poly-adénomégalie peut être associée à un phénomène néoplasique associé à une infiltration tumorale digestive. Examen de la cavité buccale On débute l’examen clinique de l’appareil digestif par celui de la gueule. Pour observer la cavité buccale, le simple fait de tenir le furet à la base du cou entraine un bâillement réflexe qui permet un premier aperçu rapide. Pour ouvrir la mâchoire, on peut s’aider de son index placé en avant de la mandibule ou bien, afin d’éviter de se faire mordre, d'un instrument type abaisse langue en bois peut remplacer le doigt. Le temps de recoloration capillaire est évalué : il doit être inférieur ou égal à deux secondes. Il peut être augmenté lors de pertes sanguines digestives (diarrhée profuse ou chronique) ou d’ulcères digestifs. 27 Les dents et les gencives sont examinées et l’on note toute anomalie visible telle que : formule dentaire anormale, malocclusion dentaire, tartre, gingivite, fracture dentaire, déchaussement dentaire, changement de coloration dentaire, masse buccale. Examen de la région cervicale Elle débute par la palpation des nœuds lymphatiques rétro-mandibulaires. En effet, lors de vomissement chronique, régurgitations et reflux gastro-œsophagien, le suc gastrique irrite le larynx et entraîne cette adénomégalie réactionnelle secondaire. Une toux peut être déclenchée à la palpation de la trachée, l’origine de cette toux est le plus souvent digestive et non respiratoire comme chez le chien ou le chat. Une douleur lors de la palpation de la région cervicale ventrale peut mettre en évidence une œsophagite. Les corps étrangers œsophagiens sont rarement révélés lors de l’examen clinique. En effet, ils sont souvent localisés dans la portion thoracique. Examen du thorax L’auscultation pulmonaire sert à mettre en évidence une bronchite ou une bronchopneumonie secondaire à une fausse déglutition. Examen de l’abdomen Les pathologies digestives concernent le plus souvent les portions gastriques et intestinales hautes (10). Le furet est maintenu verticalement. Une zone sensible et/ou douloureuse palpée entrainera une réaction de retrait de l’animal (cherche à se débattre/ se tend). Attention, les pressions doivent être douces et constantes. Sémiologie palpatoire Afin d’éviter d’énerver le furet et donc de nuire à la réalisation d’un examen clinique convenable, il est préconisé de débuter l’examen par la portion caudale de l’abdomen. Le côlon est dorsal à la vessie. La portion centrale de l’abdomen est occupée par de l’intestin. On peut palper les corps étrangers intestinaux ainsi que l’épaississement pariétal des anses. Des anses épaissies, de consistance anormale sont souvent associées à des entérites lymphoplasmocytaires ou des lymphomes, entités pathologiques diagnostiquées via des biopsies. La présence de gaz doit être modérée. Une masse abdominale centrale, entrainant une vive réaction à sa palpation, correspond généralement au nœud lymphatique mésentérique réactionnel lors de troubles digestifs et/ou de néoplasie. Une splénomégalie n’est pas toujours pathologique (la rate peut occuper toute la face ventrale du premier tiers de l’abdomen et ce, sur deux tiers de sa circonférence), notamment 28 chez les furets de plus d’un an. Néanmoins, elle peut être associée à un phénomène infectieux, inflammatoire ou tumoral. La palpation de la région gastrique peut déclencher un reflux gastro-œsophagien, et un mâchonnement en réaction à la palpation. Du fait de l’étroitesse de l’intestin, la grande majorité des corps étrangers digestifs reste en position gastrique, ils sont parfois palpables à ce niveau. Le foie est attenant à l’estomac et fait parfois l’objet de maladies associées ou concomitantes ; il est palpé sous la voûte costale. b) Signes cliniques pouvant mener à la décision d’une endoscopie digestive Nous n’évoquerons pas ici les affections buccales proprement dites (ulcères buccaux, tartre, dent(s) cassée(s), abcès des racines dentaires, hyperplasie gingivale,…) car l’intérêt de l’endoscopie concernant ces affections est faible. En effet, l’ouverture simple de la gueule du furet permet d’apprécier les lésions. Par ailleurs, l’endoscopie digestive actuellement réalisée chez le furet permet un examen de l’œsophage, du cardia, du corps de l’estomac, du fundus et du pylore et ne permet donc pas d’observer les portions intestinales, le côlon et le rectum. Les pathologies purement intestinales comme la salmonellose, la tuberculose, la rotavirose, les entérites et notamment l’ECE (Entérite Catarrhale Epizootique du furet), les colites ou les prolapsus et affections des glandes anales du furet ne seront pas développées dans cette thèse. L’utilisation de l’endoscope est surtout délétère pour le diagnostic des pathologies affectant le côlon et le rectum. D’autres examens complémentaires comme la radiographie, l’échographie ou la coprologie sont utilisés à cette fin. Enfin, les affections digestives où l’intérêt de l’endoscopie est nul ne seront également pas développées (Météorisation à Clostridium perfringens, Leptospirose, Colibacillose, Maladie de Carré, Maladie Aléoutienne, Influenza). Voici une énumération des principaux signes cliniques qui peuvent inciter le clinicien à réaliser une endoscopie digestive (35) : La nausée. Celle-ci se caractérise par du bruxisme, c’est-à-dire un furet qui grince des dents, du ptyalisme, des vomissements, un furet qui se touche la bouche avec les pattes. Des régurgitations, c’est-à-dire l’éjection de l’aliment ingéré dans les 5 minutes après son ingestion ; le patient présente souvent de la nausée associée et remange après une régurgitation. Dysorexie, anorexie. De la diarrhée. Une perte de poids chronique. 29 Du méléna de façon aigue ou bien chronique. Douleur abdominale. Un épaississement des anses intestinales. Le nœud lymphatique mésentérique palpable (adénomégalie). c) Affections de l’œsophage Méga œsophage (4, 13, 25, 27, 32, 35) - Etiologie : C’est une dilatation permanente de tout l’œsophage résultant d’une hypomotilité. Il y a une perte du péristaltisme œsophagien, ce qui interfère avec la déglutition de l’animal. Cette hypomotilité peut être due à un déficit neurologique central ou périphérique des voies nerveuses de l’œsophage, de la jonction neuromusculaire ou des muscles de l’œsophage. C’est une affection assez rare dont l’étiologie est mal connue. Le méga œsophage peut être congénital idiopathique, acquis idiopathique ou secondaire à une maladie primaire. BLANCO et al. (1994) (4) ont étudié les cas de neuf furets présentant un méga œsophage. Ces neufs furets sont tous adultes (entre 1 et 6 ans), ainsi l’origine de leur méga œsophage est obligatoirement acquise idiopathique ou secondaire à une maladie primaire. Par ailleurs, aucune affection évidente qui aurait pu causer un méga œsophage n’a été trouvée. Les analyses des tests et les observations nécropsiques ont écarté la possibilité d’hypo-adrénocorticisme, de médiastinite, de thymome et d’anomalies neuromusculaire. Ils ne présentaient pas les signes ou les lésions d’une infection virale. Le lupus érythémateux disséminé et la myasthena gravis sont des causes de méga œsophage chez le chien. Ces conditions n’ont pas été reportées chez le furet et les tests utilisés chez le chien ne sont pas validés chez les furets. Par ailleurs, les furets de cette étude, bien que non testés, ont présenté un examen histologique qui ne révèle pas de maladie systémique auto-immune. Enfin, l’hypothèse d’une intoxication aux métaux lourds a été également exclue. Les furets avaient des hémogrammes dont les résultats étaient dans les valeurs usuelles et aucun commémoratif relatif à une exposition à ce genre de toxique n’a été mis en évidence. Ainsi, le méga œsophage du furet semble être d’origine acquise idiopathique dans les neuf cas de cette étude. Il en est de même dans l’étude de HARMS et ANDREWS (1993) (25) où aucune cause secondaire de méga œsophage n’a été trouvée sur le furet de 4 ans étudié. - Symptômes : Souvent les animaux sont présentés après quelques jours, voire des mois d’évolution. Le plus souvent le furet présente les symptômes suivants : régurgitations après ingestion de liquide/d’aliment, dysphagie, ptyalisme et toux. Ces symptômes digestifs 30 s’accompagnent de symptômes plus généraux tels que : dysorexie voire anorexie, amaigrissement, déshydratation, léthargie et parfois de l’hypothermie. La principale complication du méga œsophage est la bronchopneumonie par fausse déglutition, révélée par l’auscultation de bruits respiratoires surajoutés, notamment de crépitements. - Pronostic : Le pronostic est sombre. L’évolution est souvent fatale. La mort est secondaire à la malnutrition et/ou une bronchopneumonie. - Traitement : Le traitement est similaire à celui pratiqué chez le chien. Dans un premier temps, il faut réalimenter médicalement le furet pour corriger la déshydratation et la cachexie. On lui pose alors une sonde gastrique et une perfusion. Par la suite, il faudra nourrir le furet avec une alimentation semi-liquide en le maintenant en position verticale pour maintenir un gradient de gravitation favorable. L’aliment utilisé devra avoir une forte densité énergétique et être riche en nutriments pour prévenir la mobilisation des graisses et la lipidose hépatique. Des gastrocinétiques peuvent être utilisés pour stimuler le péristaltisme de la partie distale de l’œsophage, mais leur efficacité n’a pas été prouvée. De plus, ils augmentent le tonus musculaire du sphincter gastro-œsophagien et peuvent donc empêcher le passage des aliments. On peut utiliser du métoclopramide à la dose de 0,2-1,0 mg/kg q6-8h PO, SC, IM. Afin de prévenir les complications respiratoires, une antibiothérapie systémique est préconisée, notamment avec de la céfalexine à la dose de 15-30 mg/kg BID PO. Lors d’ulcères gastriques ou de gastrites un anti H2 qui inhibe les sécrétions acides est utilisé, comme la cimétidine à la dose de 5-10 mg/kg q8h PO, SC, IM ou de la ranitidine à la dose de 24mg/kg TID PO. Enfin, si la cause est identifiée, le praticien pourra effectuer un traitement étiologique, chose rare car, comme nous l’avons vu, l'origine est souvent idiopathique. - Intérêt de l’endoscopie : L’endoscopie permet de visualiser les lésions œsophagiennes macroscopiques telles que : - une dilatation de l’œsophage, - une œsophagite (érosion, érythème et friabilité de la muqueuse œsophagienne), souvent secondaire à la stase alimentaire (observation de sécrétions, liquides et aliments 31 fermentés stagnant dans l’œsophage). Elle peut également être primitive et dans les derniers stades de la maladie contribuer au développement d’un méga œsophage. La réalisation d’une biopsie œsophagienne par endoscopie montre : - une petite quantité de fibres musculaires dégénérées disséminées dans la paroi musculaire, - des infiltrats plus ou moins important de cellules neutrophiliques, lymphocytaires et lympho-plasmocytaires, - une légère hyperplasie et parakératose de l’épithélium, - une œsophagite suppurée focale modérée, avec présence de bactéries ou de champignons dans la muqueuse. Des lésions macroscopiques de l’estomac peuvent être associées au méga œsophage, telles que des lésions de gastrite, d’ulcération et d’hémorragie au niveau du pylore et sont visibles par endoscopie. Une biopsie gastrique peut montrer une infiltration lymphocytaire multifocale moyenne à modérée, notamment en région pylorique. L’endoscopie présente un intérêt diagnostique alternatif à l’œsophagographie de contraste. En effet, lors de suspicion de traumatisme œsophagien, de rétrécissement ou d’obstruction, l’endoscopie est utilisée car moins délétère. Cependant, le diagnostic du méga œsophage passe essentiellement par la réalisation de clichés radiographiques avec ou sans produit de contraste (figures 6 et 7). 32 Figure 6 (haut) et Figure 7 (bas) : Radiographies thoraciques sans produit de contraste révélant un mégaœsophage (flèche blanche) chez un furet (HOEFER et al., 2012) Notons sur la vue de profil (à droite) la dilatation de l’œsophage. La trachée se trouve, de ce fait, abaissée. Sur la vue de face (à gauche), on observe plus aisément la dilatation de l’œsophage dans le médiastin crânial formant une sorte de triangle en avant du cœur. L’endoscopie permet d’écarter des causes obstructives entrainant une dilatation de l’œsophage (exemple : tumeur) et surtout de juger de l’état de la muqueuse œsophagienne afin de traiter les affections associées telles que les ulcères œsophagiens. 33 Notons que l'observation d’une dilatation œsophagienne à l’endoscopie ne peut en aucun cas garantir de l’existence d’un méga œsophage. En effet, une dilatation provisoire de l’œsophage est parfois observée lors d’anesthésie générale. Œsophagite (9, 27) - Etiologie : Elle est souvent associée à une autre affection digestive telle que le méga œsophage ou un corps étranger œsophagien. Elle peut être secondaire à un reflux gastro-œsophagien. - Symptômes : Léthargie, inappétence, anorexie, ptyalisme, régurgitations et bruxisme le plus souvent. - Pronostic : Le pronostic est bon. - Traitement : Tout d’abord il faut éviter tout ce qui pourrait entretenir cette inflammation. Cela passe donc par l’utilisation d’une alimentation humide. Un traitement antibiotique est également initié : Amoxicilline à la dose de 20mg/kg BID pendant 2 à 3 semaines. Un gastrocinétique comme le Métoclopramide à la dose de 0,21,0 mg/kg toutes les 6-8h PO, SC, IM est également utilisé pour ces propriétés antiémétique et stimulant de la motilité gastrique. Enfin, l’utilisation de Gaviscon® (alginate de sodium, bicarbonate de sodium) à la dose de 1ml/kg PO BID 1 à 2 semaines en tant qu'anti-reflux œsophagien et antiacide, a souvent montré son utilité. - Intérêt de l’endoscopie L’endoscopie permet de poser le diagnostic d’œsophagite et outre la visualisation directe des lésions, elle permet de déterminer la cause primaire. d) Affections de l’estomac (13, 26, 27, 35, 42, 46) Gastrite et ulcérations gastro-duodénales - Etiologie : Corps étranger gastro-intestinaux, 34 Développement d’Helicobacter mustelae associé à un stress environnemental (alimentation inadaptée, introduction d’un nouvel animal, privation d’eau,…), d’une irritation récidivante de l’estomac ou du duodénum, de médicaments ulcérogènes, Absorption de produits irritants dans l’environnement, de médicaments ulcérogènes (Corticoïdes, AINS notamment), Stress, privation d’eau, anorexie, Maladie métabolique : insuffisance rénale, insuffisance hépatique, Néoplasie, Hyperacidité gastrique, reflux biliaire, ischémie gastrique, Trouble neurologique, L’étiologie est variée, les trois premiers points étant les plus récurrents. Les corps étrangers seront abordés dans la partie ci-dessous. (g) Gastrite à Hélicobacter (19, 20, 21, 28, 29, 32, 50): Hélicobacter est une bactérie gram négative, de 0,5 sur 2 µm, en bâtonnet et spiralée, morphologiquement similaire à Campylobacter. Elle possède au moins quatre flagelles engainés disposés de façon bipolaire et latérale (figure 8). Figure 8 : Helicobacter mustelae et ses flagelles bipolaires et latéraux (préparation en coloration négative, échelle= 0,5 µm) (SOLNICK et al., 2001) Helicobacter mustelae et Helicobacter pylori sont proches d'un point de vue biochimique mais pas totalement identiques ; en particulier, Helicobacter mustelae peut sécréter de grande quantité d’uréase et est sensible à l’acide nalixidique. 35 Chez le furet, elle vit dans l’estomac, principalement au niveau du pylore et dans les premiers centimètres du duodénum. C’est une bactérie commensale du tube digestif du furet. La prévalence est très élevée chez les adultes : presque 100 % des furets sont porteurs. Il est reconnu que Helicobacter mustelae colonise le tractus gastro-intestinal du furet juste après le sevrage, dès l’âge de 5 ou 6 semaines puis l’infection augmente en sévérité avec l’âge. Dans la plupart des cas, Hélicobacter mustelae n’est pas associée à une gastrite. Néanmoins, lors d’un stress (changement alimentaire, introduction d’un nouveau furet, modification de l’environnement) ou d’une maladie concurrente, la bactérie se multiplie et est à l’origine de gastrite et d’ulcères. L’incidence de la maladie est augmentée chez les furets qui restent en cage en permanence. Les furets nécessitent d’être sortis au moins quelques heures par jour. Helicobacter mustelae colonise d’abord l’antre, puis le corps de l’estomac en adhérant à l’épithélium gastrique et provoque une forte réaction inflammatoire lymphoplasmocytaire. Il en résulte le développement d’une gastrite voire d’érosions hémorragiques et d’ulcères de la muqueuse gastrique ou duodénale. Comme lors d’infection à Helicobacter pylori chez l’homme, une hypergastrinémie (la gastrine est une hormone qui stimule la production des sécrétions acides gastriques) a été identifiée chez les furets infectés par Helicobacter mustelae et est fortement suspectée de jouer un rôle dans la pathogénie de la formation des ulcères. De même, une hypochlorhydrie transitoire se développe 3 à 4 semaines après l’infection chez le furet et facilite le passage d’Helicobacter mustelae dans l’intestin. La bactérie peut alors être retrouvée dans les selles, d’où l’hypothèse d’une transmission oro-fécale. La bactérie n’est donc pas confinée à l’estomac et à l’entrée du duodénum et peut provoquer une réaction inflammatoire tout le long du tractus intestinal. L’infection s’accompagne d’une réponse immunitaire spécifique qui semble inefficace : l’infection persiste toute la vie de l’animal sans traitement, malgré le taux élevé d’anticorps. La sévérité de la gastrite augmente avec l’âge. - Symptômes : Malgré la prévalence de cette infection et le caractère pathogène d’Helicobacter mustelae, un nombre restreint de furets déclare des signes cliniques de gastrite et d’ulcères gastroduodénaux. Les symptômes sont à la fois digestifs, vomissements, anorexie, ptyalisme, bruxisme et généraux, anémie, perte de poids, déshydratation, mélénas,… - Pronostic : Lors de cas d’ulcères secondaires à une gastrite bactérienne à Hélicobacter mustelae, les récidives sont nombreuses. Le pronostic est bon mais la cicatrisation est lente. 36 - Traitement : Le traitement est avant tout étiologique. Le traitement contre Helicobacter mustelae comprend en général une antibiothérapie systémique associée à du bismuth (action contre la pepsine, une enzyme protéolytique connue pour être un facteur important dans le développement des ulcères peptidiques) et à un antiacide (ranitidine, famotidine, cimétidine), voire un inhibiteur de la pompe à proton (oméprazole). Plusieurs protocoles sont décrits dans la littérature (HOEFER et al., 2012) (27) - Triple thérapie originelle : amoxicilline (10 mg/kg PO BID) et métronidazole (20 mg/kg PO, BID), associés à du subsalicylate de bismuth (17 mg/kg (soit 1 ml/kg) PO, BID) pendant au moins 2 semaines. Ce traitement est le plus souvent effectué TID pendant 3 à 4 semaines pour une éliminer complètement l’infection. - Thérapies alternatives : *clarithromycine (12,5 mg/kg PO, TID) associée à du citrate de ranitidine/bismuth (24 mg/kg PO, TID) ou à de la ranitidine (24 mg/kg TID PO) pendant 2 semaines, *clarithromycine (50 mg/kg PO, SID ou en 2 fois) et métronidazole (75 mg/kg PO, SID) associés à de l’oméprazole (0,7 mg/kg/j PO, SID). Un traitement symptomatique des ulcères gastro-intestinaux avec des pansements digestifs comme le sucralfate (25 mg/kg PO, TID) peut être ajouté au traitement, en veillant à décaler l’administration par rapport à la prise des autres médicaments. Les animaux débilités, déshydratés et anorexiques doivent être hospitalisés afin de mettre en place une fluidothérapie et une alimentation assistée par gavage plusieurs fois par jour. Remarque : la famotidine (0,5 à 1 mg/kg PO, SC, SID) et la cimétidine (5 à 10 mg/kg PO, SC, IM TID) sont d’autres agents anti-acides utilisés avec succès chez le furet. - Intérêt de l’endoscopie : L’endoscopie permet de poser le diagnostic de certitude avec la visualisation des lésions et la réalisation de biopsies. En endoscopie, deux types d’ulcères peuvent être visualisés : - des ulcères ponctiformes, difficiles à repérer, associés à la présence de sang digéré dans l’estomac. Ce sont les plus fréquents. Ils sont localisés principalement en région pylorique et également au niveau duodénal. 37 - un large ulcère unique qui s’étend localement et peut être à l’origine d’une perforation digestive. Le furet est le seul animal présentant une pathologie ulcéreuse associée à Helicobacter. Les ulcères peuvent être accompagnés de micro-abcès dans la portion glandulaire de l’antre ou du duodénum proximal, mais aussi d’une gastrite atrophique, d’une dysplasie et d’un adénocarcinome (20). De plus, l’endoscopie, via la réalisation de biopsies puis l’analyse histologique, permet d’effectuer un diagnostic étiologique. Sur les biopsies, la bactérie est présente à la surface de l’épithélium gastrique. L’examen du tissu gastrique du furet montre que la bactérie est très présente dans les cryptes muqueuses et beaucoup moins au niveau de la couche de mucus (50). Elle est fortement liée aux cellules épithéliales. On la trouve en effet le long des microvillosités et à la surface de l’épithélium, perpendiculairement à la surface des cellules épithéliales (figure 9).Une perte étendue des microvillosités et des colonnes d’adhésion est alors visibles. Figure 9 : Coupe semi-fine d’une crypte gastrique antrale de furet; il est montré une association étroite entre la bactérie et la surface épithéliale, incluant la formation de colonnes d’adhésion, échelle= 1µm (SOLNICK et al., 2001) 38 D’après l’étude de FOX et al. (1991) (21), les furets adultes sont tous atteints par Helicobacter mustelae et présentent une apparence histologique de l’estomac identique et des lésions coïncidant avec la présence de la bactérie. Ils ont noté les remaniements histologiques suivants : - au niveau du corps de l’estomac, une gastrite mononuclée, minime et superficielle est visible ; les bactéries sont présentes à la surface de la muqueuse et absentes dans les cryptes, - en région distale de l’antre, l’inflammation concerne toute l’épaisseur de la muqueuse ; les bactéries sont présentes à la surface de la muqueuse, dans les cryptes et dans la portion superficielle des glandes, - en région proximale de l’antre et au niveau de la muqueuse transitionnelle fundus/antre, on peut noter, en plus des lésions observées en région distale, un infiltrat inflammatoire dans les cryptes et dans les glandes, une lésion précancéreuse, une atrophie et une régénération glandulaire focale ; la colonisation est forte dans les glandes atteintes. Par ailleurs, la gastrite à Helicobacter mustelae est caractérisée par la présence de cellules mononuclées, principalement des lymphocytes et des plasmocytes. Plus rarement, on trouve des éosinophiles et des polynucléaires. Enfin, il est possible que Helicobacter mustelae induise des lésions de nécrose glandulaire ou d’atrophie mais de façon moindre que chez l’Homme. Enfin, une fibroscopie de contrôle peut être effectuée pour surveiller l’évolution et constater une éventuelle guérison, via notamment la réalisation de biopsies. Gastro-entérite lymphoplasmocytaire éosinophilique. (12, 18, 22, 23) - et gastro -entérite Etiologie : La maladie inflammatoire gastro-intestinale est une cause relativement fréquente de gastro-entérite chez le furet, probablement souvent sous-diagnostiquée. Il s’agit d’un groupe de maladies gastro-intestinales caractérisées par une infiltration de la lamina propria de la muqueuse intestinale, et parfois de la muqueuse gastrique, par des cellules inflammatoires. L’étiologie exacte de cette affection est inconnue mais serait liée à une réponse immunitaire anormale. La forme la plus fréquente de maladie inflammatoire gastro-intestinale est l’entérite ou la gastro-entérite lymphoplasmocytaire. Les cellules inflammatoires infiltrant la muqueuse sont des lymphocytes et parfois aussi des plasmocytes (lors de processus chronique ou de réaction inflammatoire plus sévère). La pathogénie serait multifactorielle, une infiltration lymphocytaire étant une réponse inflammatoire fréquente lors d’infection gastro-intestinale virale, bactérienne ou parasitaire. Certains composants alimentaires pourraient de plus jouer un rôle dans le développement de 39 la maladie : des protéines de la viande ou du lait, des additifs alimentaires, des colorants artificiels ou des conservateurs. Certains furets traités pour une ECE (Entérite Catarrhale Epizootique), une gastrite à Helicobacter ou le PBD (Proliferative Bowel Disease) développent des signes de maladie gastro-intestinale chronique causée par une inflammation de l’intestin. Une forme plus rare de maladie inflammatoire gastro-intestinale est la gastro-entérite éosinophilique. Décrite pour la première fois en 1989 (FOX et al., 1989) (22) elle reste rare et assez mal comprise. Elle concerne les furets de plus de 6 mois. C’est une infiltration éosinophilique de la muqueuse gastrique et intestinale avec extension possible à d’autres organes (rate, foie, nœud lymphatique mésentérique sous la forme de granulomes éosinophiliques) en association avec une éosinophilie périphérique persistante pas toujours systématique (FAZAKAS, 2000) (18). La cause est mal connue, la principale étant une réaction inflammatoire à médiation immune due à une hypersensibilité à un allergène alimentaire. D’autres hypothèses sont : une infection parasitaire ou un syndrome hyper-éosinophilique idiopathique (car les éosinophiles sont parfois présents dans le sang ou dans d’autres organes). - Symptômes : Une perte de poids chronique et une diarrhée chronique verdâtre d’aspect granuleux parfois mucoïde ou contenant des traces de sang sont les symptômes les plus communs. En effet, l’infiltration éosinophilique de la muqueuse de l’intestin grêle peut causer une malabsorption et une perte protéique par une diarrhée aqueuse, tandis qu’une infiltration de la muqueuse du côlon peut causer une diarrhée mucoïde ou contenant un peu de sang. De l’anorexie, des vomissements, de la nausée et une douleur abdominale sont occasionnellement observés. A la palpation abdominale, une adénomégalie des nœuds lymphatiques mésentériques, un épaississement des anses intestinales ainsi qu’une splénomégalie non spécifique sont identifiables. Lors de gastro-entérite éosinophilique, la splénomégalie peut être liée à une infiltration de l’organe et une hépatomégalie est quelquefois présente pour la même raison. - Pronostic : La réponse initiale au traitement conditionne le pronostic de cette affection et est ellemême liée à la sévérité de l’inflammation. En cas d’inflammation modérée ou de réponse clinique au traitement, le pronostic est habituellement excellent à bon. Il est au contraire réservé à sombre en cas d’infiltration sévère ou d’absence de réponse au traitement - Traitement : Il n’existe pas de traitement spécifique. 40 Par similitude avec le traitement effectué chez le chien, on utilise également des corticoïdes à la dose de 1,25 à 2,5 mg/kg/jour PO jusqu’à observer une résolution des signes cliniques. La posologie est ensuite progressivement diminuée, si possible jusqu’à 0,25 à 1 mg/kg PO, un jour sur deux. Il faut trouver la concentration minimale pour laquelle le furet ne développe pas de signes cliniques. Un certain nombre de furets répondent peu ou ne répondent pas à ce traitement. D’autres répondent initialement au traitement puis y deviennent réfractaires. Dans ce cas, l’azathioprine (0,9 mg/kg PO, tous les 1 à 3 jours) peut être utilisée. Des contrôles doivent être effectués régulièrement jusqu’à la stabilisation de l’animal pour évaluer la résolution des signes cliniques et adapter les traitements. Après stabilisation et jusqu’à l’arrêt des corticoïdes, des contrôles peuvent être effectués tous les mois ou tous les deux mois. L’azathioprine peut entraîner une myélosuppression, la numération-formule sanguine doit donc être vérifiée tous les 3 mois lorsque cette molécule est utilisée. En parallèle, le furet peut être traité à l’ivermectine (200µg/kg en sous-cutané, renouvelé au bout de 15 jours). En effet, une prise en charge pour allergie alimentaire et parasitisme a permis de résoudre certains cas de gastro-entérite éosinophilique en médecine humaine et canine. D’où l'administration d'ivermectine, l’éosinophilie évoquant déjà un parasitisme, bien qu’aucune infestation parasitaire n’ait été mise en évidence actuellement sur les furets atteints. Le passage à un régime alimentaire hautement digestible (alimentation composée exclusivement d’un unique type de viande comme l’agneau ou la dinde, alimentation à base de petites proies) ou hypoallergénique (Feline z/d® de Hill’s) peut être tenté parallèlement bien que son efficacité ne soit pas prouvée. Dans le cas où une rémission des signes cliniques est observée, la nouvelle alimentation doit être maintenue pendant au moins 8 à 13 semaines, voire à vie. Enfin, FOX et al., (1989) (22) évoquent un cas qui a guéri grâce à l'exérèse d’un nœud lymphatique mésentérique. - Intérêt de l’endoscopie : L’intérêt est diagnostic. L’analyse histopathologique de biopsies gastriques et intestinales permet d’établir le diagnostic avec certitude. En effet, une biopsie gastrique ou intestinale montre une infiltration éosinophilique ou lymphoplasmocytaire incluant la muqueuse, la sous-muqueuse, la musculeuse. D’autres cellules inflammatoires peuvent également être présentes (lymphocytes, macrophages) (figures 10 et 11). Lors d’infiltration éosinophilique atteignant la musculeuse, on note également un amincissement de cette tunique. (FOX et al., 1992) (23) 41 Figure 10: Infiltration éosinophilique de la muqueuse, sous-muqueuse et musculeuse de l’estomac d’un furet. Coloration HE. Echelle = 50 µm. Inset : Infiltration éosinophilique de la tunique musculaire de l’estomac d’un furet. Coloration Giemsa. Echelle = 25 µm. (FOX et al., 1992) Figure 11 : Infiltration éosinophilique de la lamina propria, sous-muqueuse et musculeuse de l’intestin grêle d’un furet. Coloration HE. Echelle = 50 µm. Inset : Infiltration éosinophilique de la sous-muqueuse de l’intestin grêle d’un furet. Coloration Giemsa. Echelle= 25 µm. (FOX et al., 1992) Lors de gastro-entérite éosinophilique, les granulomes localisés au niveau des organes et des vaisseaux lymphatiques ne sont pas visualisables à l'endoscopie. Les biopsies des 42 nœuds lymphatiques peuvent montrer du matériel de Splendore-Hoeppli (23). Le phénomène Splendore-Hoeppli est une réaction éosinophilique granulomateuse formant des cercles concentriques, le plus souvent entourant les helminthes, les bactéries ou les champignons. e) Corps étrangers et Trichobezoards (2, 13, 26, 27, 31, 32, 35, 37, 38, 41, 46) - Etiologie : Carton, mousse, boules Quies, corps étrangers d’origine alimentaire comme les croquettes pour chiens,… Les corps étrangers linéaires sont rares. D’après MULLEN et al. (1992) (41), le type de corps étranger ingéré dépend de l’âge du furet. En effet, cette étude sur 25 cas de corps étrangers montre que le plus souvent ce sont de jeunes furets entre 1 et 2 ans qui sont très curieux et explorent aisément leur environnement qui ingèrent des corps étrangers type mousse, gomme, boules Quies,.... Les furets âgés, dont la motilité intestinale est peu à peu défaillante présentent eux des trichobezoards. - Symptômes : Ptyalisme, bruxisme et frottements de la face avec les antérieurs (plus spécifiquement lors d’un corps étranger œsophagien), anorexie et par conséquent perte de poids, déshydratation et léthargie. La perte d’appétit est fonction de la localisation du corps étranger. Les vomissements sont rares et le plus souvent en début d’évolution. Lors de cas graves, on peut observer un décubitus, des muqueuses pâles lors de saignements digestifs, un état de choc avec des muqueuses sub-ictériques, une hypothermie, une bradypnée. La palpation permet de localiser en général le corps étranger ou du moins de suspecter sa localisation par l’inconfort et/ou la douleur manifestée par l’animal. Ce dernier doit être mis en position verticale en le tenant sous les épaules pour faire descendre l’estomac et faciliter son examen. La palpation doit débuter par l’œsophage et aboutir aux anses digestives. Un corps étranger obstructif entraine une dilatation gazeuse des anses qui lui sont crâniales et de l’estomac, dilatation palpable lors de l’examen clinique. Lors de corps étrangers obstructifs, l’obstruction peut être partielle ou complète, influant sur la gravité de l’état clinique de l’animal. - Pronostic : Celui-ci dépend de la rapidité de mise en place du traitement. Après le retrait du corps étranger, le pronostic est bon à excellent et les furets sont souvent rendus à leur propriétaire 36 à 48 heures après l’opération. La principale complication qui peut survenir est la sténose cicatricielle du site opératoire. L’apparition de cette complication doit être surveillée pendant au moins 2 mois. La péritonite ou la nécrose digestive peuvent également considérablement assombrir le pronostic (2). 43 - Traitement : Un traitement à base de laxatif peut se révéler efficace chez les trichobezoards. (2) Le traitement est le plus souvent chirurgical via une gastrotomie ou entérotomie. Concernant la localisation des corps étrangers, selon l’étude de MULLEN et al. (1992) (41), sur les 25 cas de corps étrangers, un était localisé dans l’œsophage distal proche de la base du cœur, dix dans l’estomac, quatre au niveau du duodénum et dix dans le jéjunum. Le traitement fut chirurgical dans tous les cas. Quatre des animaux n’ont pas survécu directement en post-opératoire, un est décédé suite à la découverte d’un lymphosarcome lors de la chirurgie et les vingt autres se sont bien rétablis. La durée moyenne de l’hospitalisation était de deux jours et demi. Il faut stabiliser l’état de l’animal avant toute intervention chirurgicale. La réhydratation est entreprise en perfusion IV (Solutés isotoniques : glucose 5%, NaCl 0,9% ou Ringer Lactate au volume de perfusion de 75 à 100 ml/kg/j pour les besoins d’entretien auxquels il convient d’ajouter les pertes hydriques). Une antibiothérapie à base d’amoxicilline/acide clavulanique + métronidazole est mise en place pendant 2 semaines (risque de complication par Helicobacter mustelae). Enfin, des protecteurs de la muqueuse digestive et des antiacides (préventifs ou curatifs) tels que la ranitidine, l’oméprazole, la famotidine et la cimétidine sont préconisés. La laparotomie exploratrice peut être effectuée une fois l'état clinique du furet stabilisé. L’animal est prémédiqué avec du Midazolam par voie intramusculaire à la posologie de 0,3 mg/kg. Un cathéter intraveineux est posé et l’induction est réalisée avec du Propofol à la posologie de 2-5 mg/kg IV. L’entretien anesthésique peut se faire par relais gazeux au masque ou après intubation endotrachéale. L’isoflurane (1,5 à 4%) est l’anesthésique volatil de choix. Tout au long de l’anesthésie, il est important de surveiller la température corporelle de l’animal et de le réchauffer si besoin. Un contrôle électrocardiographique est également conseillé. Dans le cas d’une entérotomie, l'intestin est incisé longitudinalement sur le bord opposé au mésentère, après éventuellement une aspiration préalable du liquide accumulé en amont. Le corps étranger est extrait, et une suture intestinale transverse (points simples, monofilament fin, 4-0) est effectuée pour éviter une sténose ultérieure (Figure 12). Dans le cas d’une gastrotomie, l’estomac est au préalable stabilisé avec des sutures d’ancrage avant de faire l’incision (Figures 13 et 14). Après retrait du corps étranger, la plaie de gastrotomie est suturée avec des points simples ou un surjet avec du fil monofilament résorbable 4-0 ou 5-0. Il est important d’évaluer la muqueuse gastrique et intestinale lors de la chirurgie. Si celle-ci est ulcérée ou d’aspect anormal, il faut effectuer des biopsies car certains furets peuvent être atteints de lymphome ou de gastrite à Helicobacter mustelae. Une résection 44 d’une partie de l’intestin peut être nécessaire lors de nécrose, ainsi qu’un rinçage abdominal lors de signes de péritonite. Figure 12 : Entérotomie chez le furet : incision longitudinale de l’intestin sur le bord anti-mésentérique entre le point A et B, à proximité du corps étranger (FB=Foreign Body). Puis extraction du corps étranger et suture intestinale (LEWINGTON, 2007). Figure 13 et Figure 14 : A gauche : corps étranger gastrique chez un furet. A droite : Retrait d’un trichobezoard gastrique. Notons les sutures de support qui stabilisent l’estomac, ainsi que les compresses isolant la zone inspectée afin de protéger l’animal d’une éventuelle contamination abdominale. (LIGHTFOOT et al., 2012). Le suivi post-opératoire est également primordial (2). Une diète totale est instaurée pendant les 24 heures qui suivent l’opération. L’animal doit être laissé sous perfusion, et un apport parentéral de glucose est nécessaire pour prévenir les risques d’hypoglycémie. Un mélange de Ringer lactate ou de NaCl isotonique (1/3) et de glucose à 5 % (2/3) permet de couvrir les besoins d’entretien. La douleur post-opératoire doit être gérée car elle peut être à l’origine d’une anorexie prolongée et d’un déficit de récupération de l’animal. On utilise des morphiniques, morphine (0,5 à 5 mg/kg, par voie sous-cutanée ou intramusculaire, toutes les deux à six heures) ou 45 butorphanol (Torbugesic® à 0,05 à 0,5 mg/kg, par voie sous-cutanée ou intramusculaire, toutes les huit à douze heures). On peut également utiliser des anti-inflammatoires non stéroïdiens, avec les mêmes précautions que chez le chat. Un traitement antibiotique est maintenu pendant deux semaines et la fonction digestive est soutenue à l’aide de prokinétiques et d’antisécrétoires comme chez le chien ou le chat. Chez le furet, les pansements digestifs, tels que le sucralfate, doivent être utilisés trois à quatre fois par jour du fait de la rapidité de leur transit. La réalimentation de l’animal doit être la plus rapide possible compte tenu des risques d’hypoglycémie et de lipidose hépatique. Le repas doit être à base d’aliment humide très énergétique type poudre orale soluble comme le Carnivore Critical Care d’Oxbow ® ou de la pâtée a/d Prescription Diet® de Hill’s, Royal Canin Recovery® ou bien encore du Fortol®. Un furet malade doit recevoir au moins 400 kcal/kg de poids vif/j. Le furet est réalimenté préférentiellement avec une alimentation liquide pendant les 48 premières heures. Puis, l’animal devra ingérer des croquettes humides à son retour au domicile pendant une semaine. En cas d’anorexie post-opératoire, une réalimentation forcée avec un produit liquide doit être entreprise dans les 24 heures post-chirurgie. Elle doit se faire avec le minimum de stress afin d’éviter l’aversion alimentaire du furet. Le premier jour l’animal reçoit un tiers de sa ration journalière puis cette quantité est augmentée progressivement jusqu’à atteindre la ration complète en trois à quatre jours. L’aliment est laissé à disposition en cas de réalimentation autonome. La récupération post-opératoire est évaluée via la prise alimentaire et l’émission de selles. Elle est en général bonne en deux à cinq jours. - Intérêt de l’endoscopie : Souvent asymptomatique chez le furet, il est nécessaire de pratiquer une endoscopie dans les cas de suspicion de corps étranger. Les corps étrangers visualisés et exploitables sont ceux situés dans l’œsophage ou l’estomac, l’endoscopie ne permettant pas d’aborder les portions intestinales. L’endoscopie permet de visualiser le corps étranger et dans de rares cas de l'extraire. Une fragmentation permettant l'extraction ou l'expulsion est parfois possible selon la nature du corps étranger. L’extraction est facilitée si le corps étranger se situe dans la portion œsophagienne. Néanmoins, il faut être vigilant à ne pas altérer la paroi œsophagienne lors de son retrait (risque probable de lacérations). (CALIGURI, 1989) (11) Les corps étranger spongieux localisés au niveau de l’œsophage distal peuvent être découpés en petits morceaux avec un endoscope rigide de 2-7 mm. Ainsi fractionné le corps étranger peut migrer vers le reste du tractus digestif et être expulsé. (CALIGURI, 1989) (11). Une autre technique réside dans l’utilisation d’une pince à épillet qui longe le canal opérateur. Cependant, cette technique ne fonctionne que dans les cas de corps étrangers œsophagiens proximaux. 46 L’endoscopie permet dans un second temps de visualiser l’aspect de la paroi œsophagienne et gastrique et de noter éventuellement la présence d’inflammation, d’œdème, de nécrose voire de perforation. f) Affections tumorales (1, 13, 17, 26, 32, 36, 39) Dans les travaux de LI et al. (1998) (39) portant sur l’étude de 574 cas de néoplasie chez le furet, 639 tumeurs de différents types ont été diagnostiquées. Parmi celles-ci, 54 cas soit 8,4 % concernent le système digestif. Leur répartition est la suivante (tableau 2) : Tableau 2 : Distribution des tumeurs digestives et diagnostic histologique associé (LI et al., 1998). Organe digestif concerné Cavité buccale Estomac Intestins Rectum Anus Foie Conduits biliaires Pancréas Diagnostic histopathologique Carcinome épidermoïde Tumeur gingivale, NI Tumeur buccale, NI Adénocarcinome Carcinome Tumeur pylorique, NI Tumeur gastrique, NI Adénocarcinome Tumeur intestinale, NI Léiomyome Léiomyosarcome Tumeur rectale, NI Adénocarcinome Tumeur anale, NI Adénome hépatocellulaire Carcinome hépatocellulaire Myélolipome Tumeur hépatique, NI Adénome biliaire Carcinome biliaire Adénome Carcinome Tumeur pancréatique, NI Nombre de furets 3 2 1 1 1 1 2 2 1 1 1 3 2 1 1 1 1 9 1 1 6 4 8 NI= nature de la tumeur indéterminée histologiquement Le tube digestif n’est donc pas un site habituel de tumeurs primitives chez le furet. Les principales tumeurs sont recensées dans le tableau 2. Il faut y rajouter le lymphome digestif et les polypes gastro-intestinaux. Intérêt de l’endoscopie lors de tumeur digestive L’endoscopie permet la visualisation directe de la masse. On peut également effectuer une biopsie ou une cytoponction de la masse. L’intérêt est diagnostique. 47 Par exemple lors d’adénocarcinome pylorique, l’endoscopie permet une visualisation directe de l’épaississement de la paroi du pylore (= sténose pylorique) d’où résulte une difficulté à passer le pylore pour poursuivre l’exploration. L’épaississement peut être régulier ou bien délimité à des masses de 2-3 cm de diamètre. Par ailleurs, une étude réalisée chez 4 furets infectés par Helicobacter mustelae souffrant de lymphome gastrique primitif a démontré une certaine utilité de l’endoscopie lors du diagnostic de lymphome (17). En effet, lors d’une laparotomie, des masses de 1 cm (furet n°3) et de 3 cm (furet n°4) de diamètre ont été retrouvées dans la petite courbure de l’antre et du corps. Les nœuds lymphatiques gastriques et mésentériques étaient hypertrophiés. Des signes de lymphome ont aussi été observé post-mortem chez ces furets : ils présentaient des lésions au niveau de l’estomac, de la rate et des reins ; le foie et l’encéphale étaient touchés chez le furet n°4. Malgré ces signes de métastases, la laparotomie a fourni des preuves de la localisation initiale du lymphome à l’antre gastrique. Il convient de penser raisonnablement qu’une endoscopie, technique moins invasive, aurait été plus appropriée et aurait fournie des indications identiques quant à la localisation initiale du lymphome. Le furet n°1 présentait des changements lymphomateux uniquement dans l’estomac. Le furet n°2 avait une masse de 5 cm de diamètre dans la paroi de l’antre et du corps et une hypertrophie de multiples nœuds lymphatiques et de la rate. Chez tous les animaux, la paroi de la petite courbure de l’antre présentait un épaississement nodulaire multifocal important, de même dans le corps pour 3 furets. La paroi épaissie était rigide et infiltrée par des masses blanches à brunes mal circonscrites. Des ulcérations et érosions ont été observées. (17) Adénocarcinome pylorique (20, 45, 49) - Etiologie : C’est la principale tumeur retrouvée au niveau gastrique chez le furet. FOX et al. (1997) (20) mettent en évidence un éventuel lien entre l’infection par Helicobacter mustelae et la présence d’adénocarcinome pylorique. En effet, les cas d’adénocarcinome de l’estomac diagnostiqués chez le furet étaient localisés au niveau de la région pylorique, région qu’Helicobacter mustelae colonise le plus. De plus, FOX et al. (1997) (20) ont également montré que les furets infectés par Helicobacter mustelae qui ingèrent du methyl-N-nitro-N’-nitrosoguanidine (MNNG), un carcinogène gastrique connu, développent un carcinome gastrique. Par ailleurs, des adénocarcinomes gastriques ont été épidémiologiquement reliés à une infection par Helicobacter spp. chez l’homme et d’autres espèces. Helicobacter mustelae semblerait alors être un co-carcinogène de l’adénocarcinome pylorique du furet. Une infection persistante par Helicobacter mustelae pourrait être associée à une augmentation de l’incidence de carcinomes gastriques. 48 - Symptômes : Anorexie, léthargie, vomissements, amaigrissements, déshydratation et abdomen dilaté. - Pronostic : Sombre. La chirurgie reconstructrice est difficile et les métastases fréquentes. - Traitement : Des essais de gastro-duodenostomie (SLEEMAN et al., 1995) (49) et de pyloroplastie (RICE et al., 1992) (45) ont été effectués sans grand succès, peu de furets ont survécu à la chirurgie. - Histologie : Les figures 15 et 16 présentent des images observées lors d’adénocarcinome gastrique: Figure 15 : Région antrale de la muqueuse gastrique d’un furet atteint d’adénocarcinome pylorique. Petites bactéries argyrophiles au niveau de la lumière des cryptes et adhérentes à la surface apicale de l’épithélium, qui sont compatibles par leur morphologie et leur taille avec Helicobacter mustelae. Coloration Warthin-Starry. Echelle= 10 µm. (FOX et al., 1997) 49 Figure 16 : Adénocarcinome gastrique chez un furet. Les cellules néoplasiques sont organisées en tubules. La cytokératine est exprimée par des cellules néoplasiques bien différentiées envahissant la sous-muqueuse, et est détectée par des anticorps spécifiques grâce à la présence de dépôts denses au pôle apical du cytoplasme adjacent au noyau orienté au pôle basal. (Coloration immunoperoxidase, méthode ABC, Echelle = 20 µm) (FOX et al., 1997) Le tissu pylorique présente une prolifération segmentaire multifocale glandulaire, une érosion de surface, des agrégats lymphoïdes, associés à la présence de cellules inflammatoires ainsi que des zones fibrotiques. On y retrouve une extension tubulaire qui peut atteindre la musculeuse. Une métaplasie osseuse est possible chez le furet, de même qu’une métaplasie mucineuse des cellules tumorales ou une fibroplasie du stroma. Léiomyome/léiomyosarcome de l’œsophage ou des intestins (1, 39) La littérature est frustre concernant cette pathologie. Un cas de léiomyosarcome de l’intestin fut traité par excision chirurgicale suivie d’une administration de Doxorubicine toutes les trois semaines pour un total de cinq traitements. Lymphome digestif (17, 42) - Etiologie : Le lymphome est la troisième tumeur la plus fréquente chez le furet, représentant 11,9% de toutes les néoplasies rapportées chez le furet. Cela peut se comprendre aisément sachant que le tractus digestif possède la moitié de tout le tissu lymphoïde du furet et que la 50 prévalence des maladies inflammatoires chroniques est élevée au niveau de l’estomac et des intestins du furet. Le lymphome touche tous les systèmes, notamment le système digestif. Le lymphome digestif concerne les furets de 4 mois à 1 an. Dans les cas où le tractus digestif est le site primitif du lymphome alors les intestins représentent le site le plus fréquent, puis l’estomac, le foie, le côlon et enfin la cavité buccale. Des agents infectieux tels que Helicobacter mustelae, un rétrovirus et/ou un parvovirus, le virus leucémogène félin pourraient intervenir dans le développement de certains lymphomes. Tout comme pour l’adénocarcinome pylorique précédemment étudié, les furets infectés chroniques par Helicobacter mustelae sont également plus à risque de développer un lymphome gastrique au niveau de la petite courbure de l’antre pylorique de l’estomac, qui est la localisation préférentielle de Helicobacter mustelae (évolution tumorale de follicules lymphoïdes se développant dans la muqueuse gastrique suite à l’infection chronique par Helicobacter mustelae). Il y a une infiltration lymphomateuse des intestins, du foie et des nœuds lymphatiques intestinaux (surtout le nœud lymphatique mésentérique). L’estomac et le pancréas sont une localisation peu fréquente. Ces cellules lymphoïdes atypiques forment des masses cellulaires cohésives. - Symptômes : Perte de poids, léthargie, anorexie, vomissements, diarrhée. Poly-adénomégalie. Epaississement des anses digestives. Syndrome occlusif dans les cas les plus avancés. Ainsi, les furets souffrant de lymphome digestif présentent des signes non spécifiques, mais la localisation d’une tumeur au niveau de l’antre pylorique peut empêcher la vidange gastrique et entrainer des vomissements. Du méléna peut apparaître si les masses gastriques sont ulcérées. - Pronostic : Réservé - Traitement : La résection chirurgicale est illusoire car les foyers d’infiltration sont le plus souvent nombreux. La chimiothérapie est palliative, extrapolée des protocoles faits chez le chien et le chat. Il y a 10% de rémission (42). Lors de la mise en œuvre de la chimiothérapie, un suivi hématologique et biochimique régulier est nécessaire. Les numérations-formules sanguines sont réalisée à rythme hebdomadaire et visent à chercher des leucopénies qui imposent un report du traitement lorsqu'elles sont présentes. Le risque d’effets secondaires tels qu'abattement, anorexie ou vomissements n’est pas nul. 51 Lors de refus ou d’impossibilité de chimiothérapie, la corticothérapie à base de prednisolone peut être utilisée seule, administrée d'abord à la dose de 0,5 mg/kg/12h. La dose peut être augmentée jusqu'à 1,5 mg/kg/12h. Elle expose néanmoins à une résistance de la tumeur à toute chimiothérapie ultérieure. Une présentation des différents protocoles utilisés est présentée en annexe II. Par ailleurs, il a été rapporté chez l’homme que le traitement pour éradiquer Helicobacter pilori permettait de guérir les lymphomes gastriques de bas grade. - Histologie : La muqueuse et la sous-muqueuse sont infiltrées par une population uniforme de cellules lymphoïdes (figure 17). Des changements lympho-épithéliaux surviennent dans la muqueuse effacée, ulcérée et épaissie : les cellules lymphoïdes l’ont remplacée et ont envahi et détruit les glandes. Le reste de la muqueuse est infiltré de façon variable par une population cellulaire mixte dans la lamina propria et la sous-muqueuse. Le fait que l’architecture normale des tissus atteints soit effacée par une population monomorphe de cellules lymphoïdes est le critère histologique de diagnostic du lymphome. Figure 17 : Antre gastrique du furet n°2 ; une population uniforme de cellules lymphoïdes a remplacé les éléments glandulaires dans la lamina propria et s’étend au travers de la musculeuse vers la sous muqueuse. (Histologie, HE, grossissement x102) (ERDMAN, 1997) Polypes gastro-intestinaux (27) - Etiologie : Tumeur bénigne occasionnellement rencontrée chez le furet, un polype est une croissance anormale de tissus en saillie (adénome), ou tumeur bénigne, se développant sur les muqueuses. Certains sont plats (polypes sessiles), d'autres possèdent un pied plus ou moins long (polypes pédiculés). 52 - Symptômes : Les deux furets vus à l’Animal Medical Center (New York) présentaient tous deux de la léthargie, de l’inappétence, des mélénas et un abattement secondaire à une anémie. - Pronostic : Bon après chirurgie. - Traitement : Résection chirurgicale des polypes. En résumé, le transit digestif rapide du furet le prédispose aux maladies digestives. La diversité des affections œsophagiennes et gastriques du furet montre l’intérêt diagnostique de l’endoscopie digestive par voie haute. La visualisation directe de l’œsophage et de l’estomac permet d’apprécier l’état de la muqueuse (couleur, vascularisation, déformation par exemple), la présence éventuelle de corps étrangers, de sucs digestifs en grande quantité ou bien de masse. L’endoscopie permet dans certains cas de réaliser des biopsies et de préciser l’étiologie. 53 54 II. Endoscopie de l’appareil digestif du furet Dans le cadre de cette thèse, nous ne développons que l’endoscopie non invasive et donc nous n’aborderons pas la laparoscopie. 1. Matériel (8, 14, 15, 51) Le matériel consiste en : une source lumineuse, un câble transmetteur de lumière, un endoscope, une caméra et un écran (figure 18). Figure 18 : Représentation schématique du matériel d’endoscopie. (CHAMNESS, 2011) Pour effectuer une endoscopie de l’appareil digestif chez le furet, on utilise un endoscope flexible (type bronchoscope de diamètre 3,5 mm) plutôt qu’un endoscope rigide (type rhinoscope de diamètre environ 2,5 mm). L’endoscope rigide permet de visualiser la cavité buccale mais celle-ci reste aisément visualisable sur le furet anesthésié (à l’inverse des rongeurs et lagomorphes dont la faible ouverture de la cavité buccale rend l’examen difficile). Plusieurs accessoires peuvent être ajoutés au système « endoscope de base » afin d’améliorer la fonctionnalité, la capacité diagnostique ou thérapeutique et également d’archiver les recherches. Les accessoires peuvent inclure des instruments pour la biopsie, l’aspiration, la prise d’un élément, l’adjonction de liquide, la réalisation de cytoponction, l’électrochirurgie et la chirurgie au laser ; des pompes pour insuffler, aspirer et irriguer ; des systèmes de gestion d’image pour enregistrer, imprimer et stocker numériquement ou transmettre les vidéos et photographies prises. Les deux types de base d'endoscopes flexibles sont le fibroscope et le vidéo endoscope. La différence entre les deux réside dans la méthode d’acquisition et de transmission de l’image. Les fibroscopes utilisent des fibres de verre pour transmettre les 55 images alors que les vidéo-endoscopes, eux, utilisent la technologie informatique. Les deux types d’endoscopes peuvent fournir une image sur un écran, mais les fibroscopes nécessitent alors une caméra vidéo. La prise de vidéos offre de grands avantages tant au niveau du confort de l’opérateur, que pour les relations avec la clientèle, leur intérêt pédagogique et de documentation. Néanmoins, la capacité à réaliser des vidéos d’endoscopie n’est pas réservée aux seuls vidéo endoscopes. En ajoutant une vidéo caméra sur l’oculaire d’un fibroscope, on peut réaliser des vidéos « indirectes » endoscopiques. Néanmoins, la résolution de l’image obtenue par vidéo-endoscopie électronique est bien supérieure à celle obtenue avec un fibroscope. Cependant, les endoscopes flexibles de petit diamètre (inférieur à 6 mm) ne sont pas compatibles avec la vidéo-endoscopie. La durée de vie d’un vidéo-endoscope est théoriquement infinie puisque les fibres optiques (causes fréquentes de pannes) ont été remplacées par des circuits électriques. La flexibilité de l’appareil s’en trouve ainsi encore améliorée. Les vidéo-endoscopes permettent en outre l’utilisation d’instruments plus gros grâce à un canal opérateur plus large que ceux des fibroscopes. Par ailleurs, les images, de qualité supérieure, peuvent être stockées et analysées, ce qui présente un grand intérêt dans le suivi de l’évolution de certaines affections. La vidéoendoscopie permet également la participation simultanée de plusieurs personnes. Pour l’endoscopie digestive du furet, on utilise un endoscope flexible, plus spécifiquement des bronchoscopes auxquels on ajoute un dispositif de caméra sur l’oculaire (figure 19). Figure 19 : Bronchoscope utilisé pour l’endoscopie par voie haute chez le furet. (5mm X 85 cm) (CHAMNESS, 2005) 56 En effet, même si les vidéo endoscopes permettent d’obtenir des images d’excellente qualité, leur diamètre est trop important (le plus petit mesurant 5 à 6 mm de diamètre) pour réaliser une endoscopie digestive du furet. De plus, outre un diamètre inférieur, le coût des endoscopes flexibles est inférieur à celui des vidéo endoscopes. Les endoscopes flexibles ont un diamètre qui varie de 14 mm à moins d’1 mm. La plupart des endoscopes flexibles de diamètre supérieur à 2 mm sont équipés d’un canal opérateur et peuvent béquiller dans un plan. Les deux endoscopes flexibles les plus utilisés en médecine vétérinaire sont le gastroscope et le bronchoscope, ceux-ci sont présentés dans le tableau 3. Tableau 3 : Tableau comparatif entre le gastroscope et le bronchoscope (TAMS, 2011) Matériel Avantages Limites Gastroscope Béquillage dans les deux plans Canal d’insufflation propre Diamètre supérieur à 7,8 mm Indications Chiens de grandes races . 57 Bronchoscope Faible diamètre entre 2 et 6 mm Béquillage dans un seul plan, petit canal opérateur et donc pas de canal d’insufflation propre Chiens de petites races, chats et furets Un endoscope flexible possède trois parties : le boitier, le tube d’insertion et la sonde (ou ombilicus) (figure 20). Figure 20 : Les trois parties de l’endoscope. (CHAMNESS, 2005) 1 : Œilleton 4 : Bague de mise au point 7 : Blocage des molettes 10 : Tube d’insertion 13 : Canal opérateur 16 : Canal Air/Eau 19 : Alimentation en eau 22 : Guide lumière 2 : Lentille oculaire 5 : Valve d’aspiration 8 : Molettes de béquillage 11 : Section béquillable 14 : Lentilles 17 : Cordon de raccordement 20 : Contacts électriques 23 : Source de lumière 3 : Branchement caméra 6 : Valve air/eau 9 : Canal opérateur 12 : Extrémité distale 15 : Objectif 18 : Sortie d’aspiration 21 : Connecteur La conception du tube d'insertion est l'aspect le plus complexe de l’endoscope parce que cette partie de l'instrument contient des paquets de fibres optiques mais aussi un canal opérateur pour la succion, l’irrigation et l’insufflation, deux câbles de déviation et plusieurs couches de matières protectrices sur la longueur entière du tube. Tous ces composants doivent être contenus dans un tube d'insertion avec le plus petit diamètre, le plus grand canal opérateur possible et des capacités de déviation de l’extrémité maximales. Les derniers centimètres de l’endoscope correspondent à l’embout distal, muni d’une lentille, capable de se béquiller selon un plan (deux angulations possibles) pour le 58 bronchoscope. Néanmoins, en effectuant une rotation de 45° de l’embout distal (en manipulant la molette de béquillage avec la main tenant le boitier de l’endoscope) on peut alors béquiller selon quatre angulations (haut, bas, droite, gauche). Au niveau de cet embout distal, se trouve un canal opérateur permettant le passage d’instruments divers (pince à biopsie, cytobrosse,…) (Figure 21) et deux canaux accessoires permettant d’insuffler l’air et d’injecter de l’eau. Figure 21 : Différentes pinces utilisable en endoscopie. Du haut vers le bas : ciseaux ; aiguille pour injecter ou aspirer ; pince à biopsie ; pince crocodile. (CHAMNESS, 2005) L’insufflation d’air est indispensable lors d’une endoscopie digestive. En effet, celle-ci permet de distendre les viscères et ainsi de pouvoir observer avec plus de précision les muqueuses digestives. Cette insufflation se fait manuellement avec une seringue de 50 ml, ce qui permet un meilleur ajustement. En effet, une insufflation automatique serait trop puissante et l’on risquerait une dilatation trop importante de l’estomac et par conséquent une dyspnée par compression du diaphragme et des troubles digestifs ultérieurs. Le volume se doit d’être adapaté au cas par cas. Par ailleurs comme le bronchoscope, endoscope utilisé chez le furet, ne dispose pas de canal d’insufflation propre, l’insufflation d’air se fait directement dans le canal opérateur. L’injection d’eau est directement localisée au-dessus de l’objectif distal, ceci permettant d’enlever le mucus et les débris qui y sont apposés et empêchent l’observation des structures. Le canal opérateur permet, par ailleurs, d’aspirer l’air ou le liquide préalablement injectés ou déjà présents. Cette aspiration est considérablement diminuée lorsqu’un instrument est déjà présent dans le canal opérateur. 59 Le boitier est composé des valves d’aspiration d’air/eau, de la manette de béquillage et de l’entrée du canal opérateur. Il est fait pour être tenu dans la main gauche, ce qui libère la main droite pour manipuler le tube d’insertion. La sonde (ombilicus) est la portion de l’endoscope qui connecte la source lumineuse, le câble de connexion vidéo et les systèmes d’injection d’eau et d’insufflation d’air. L’endoscope est caractérisé par sa longueur (mm ou cm), son diamètre (mm), et son angle distal (degré), et quand ils sont présents, par les diamètres des canaux opérateurs. Plus le degré de l’angle distal augmente, plus le champ de vision est important. L’endoscope flexible (fibroscope) présente une tête distale « béquillable », c’est à dire orientable dans 3 directions et son angle distal est nul, permettant une vision axiale. NB : L’endoscopie rigide n’est pas développée dans cette partie car actuellement rarement utilisée lors d’endoscopie digestive du furet. Une des applications serait son utilisation lors de coloscopie. Actuellement, les coloscopies ne sont pas réalisées chez le furet. Plusieurs raisons à ce point : 1) Difficultés de réalisation d’un lavement au préalable de l’observation des voies digestives basses ; 2) Prélèvement par écouvillon rectal suffisamment informatif ; 3) Pas de lésions pathologiques caractéristiques observables en endoscopie. L’apport de l’endoscopie des voies digestive basses serait très faible, un bon examen clinique associé à une coproculture ou écouvillon rectal permettant d’éclairer le clinicien sur bon nombres de pathologies. 2. Méthode a) Anesthésie et préparation du furet (7, 13, 16) Afin de visualiser au mieux l’ensemble de l’appareil digestif, une diète préalable de 4 heures est nécessaire. L’animal est tout d’abord prémédiqué avec du Midazolam par voie intramusculaire à la posologie de 0,3 mg/kg. Après la pose d'un cathéter intraveineux, l’induction est réalisée avec du Propofol à la posologie de 2-5 mg/kg IV. Si le furet est d’un tempérament calme, l'induction au Propofol à 2-5 mg/kg IV peut être réalisée seule. L'anesthésie est ensuite maintenue avec un relais gazeux (Isoflurane, Sevoflurane) via un masque ou bien une sonde trachéale de 2,5 à 3,5 mm de diamètre. Afin d’éviter un spasme du larynx et de faciliter l’intubation une dose de spray Lidocaïne 2% est appliquée au préalable sur les cartilages aryténoïdes. La technique d’intubation est similaire à celle pratiquée chez le chien ou le chat. 60 Il est préférable d’intuber le furet pour prévenir les fausses déglutitions lors de l’endoscopie. La mise en place d’un pas d’âne artisanal, constitué du corps d’une seringue de 2 ml est utilisée afin de protéger le matériel d’endoscopie de la mâchoire puissante du furet. Le furet est placé ensuite en décubitus latéral. Le fibroscope souple de 3,5 mm de diamètre, équipé d’un canal opérateur est alors introduit dans la gueule (figure 22). Figure 22 : Endoscopie gastrique d’un furet. (DIVERS, 2010) b) Œsophagoscopie (7, 24, 48) Une œsophagoscopie est un examen de la lumière et de la muqueuse de l’œsophage via l’endoscope. Nouvel examen complémentaire, on lui préfère encore la radiographie pour le diagnostic de certaines pathologies comme par exemple, le mégaœsophage. L’œsophagoscopie permet d’observer les modifications de la muqueuse œsophagienne, les obstructions de la lumière œsophagienne pouvant être secondaires à une œsophagite, un corps étranger ou une néoplasie. On peut donc visualiser les lésions, effectuer des prélèvements et confirmer les hypothèses diagnostiques. Cette technique est peu ou pas invasive et nécessite peu d’apprentissage par le praticien. Le fibroscope souple est introduit dans la gueule du furet. L’animal étant sondé avec une sonde trachéale, cela facilite le passage du fibroscope dans l’œsophage, limitant les risques de fausse déglutition. 61 Comme nous l’avons vu précédemment, l’aspect de l’œsophage est analogue à celui du chien ou du chat. Les battements cardiaques peuvent être perçus lors du passage de l’endoscope dans la portion thoracique et permettent à l’opérateur de se repérer. La lumière œsophagienne forme un tube de diamètre régulier sauf au niveau des trois sites de restriction de la lumière, c’est-à-dire : à son origine, au croisement de la bronche gauche et juste avant le passage du diaphragme. Il n’y a pas de vrai sphincter gastroœsophagien anatomiquement parlant, c’est une zone de haute pression qui maintient l’œsophage distal clos entre les déglutitions. Les plis radiaux de l’œsophage distal convergent vers le sphincter gastro-œsophagien qui ressemble à une sorte de « rosette » fermée. Ce sphincter s’ouvre aisément grâce à une insufflation d’air (figure 23). On peut alors avancer l’endoscope vers l’estomac. Figure 23 : Sphincter gastro œsophagien d’un furet sain. Les stries radiales de l’œsophage convergent pour former une sorte de rosette close (Cliché unité de Médecine, ENVA). c) Gastroscopie (7, 24, 52) Une gastroscopie est une endoscopie de l’estomac. Elle présente les mêmes atouts que l’œsophagoscopie citée précédemment. Au niveau technique, il est délicat de pénétrer dans l’estomac car il y a une angulation marquée entre l’œsophage terminal et l’atrium de l’estomac (figure 24). Le passage du cardia est la seule étape technique et délicate de l’endoscopie. 62 Figure 24 : Radiographie effectuée sur un furet afin de définir la distance maximale où peut pénétrer l’endoscope (manœuvre en J). L’endoscope utilisé ne peut passer le pylore et donc atteindre le duodénum et le jéjunum (Cliché unité d'imagerie médicale, ENVA). Ainsi, le manipulateur peut aisément examiner le cardia, le fundus, le corps, l’antre et le pylore (figure 25). Il ne peut ensuite pas techniquement accéder au duodénum et autres portions digestives via l’endoscopie par voie haute. Figure 25 : Les cinq régions de l’estomac. Les principaux repères pour l’endoscopie sont le cardia, l’angle de l’estomac et le pylore. (TAMS, 2011) Le fait que l’on ne puisse béquiller que dans un plan limite également l’inspection de l’estomac. Cependant, il suffit d’effectuer une rotation de 45° pour béquiller dans l’autre plan. Afin de visualiser correctement le cardia et le fundus le manipulateur doit effectuer une rétroversion (ou manœuvre en J) (figures 26 et 27). 63 Figure 26 et Figure 27 : Technique de rétroflexion. La surface visualisée de l’estomac est incomplète (figure de gauche). En effectuant une rétroflexion (figure de droite) l’opérateur peut voir correctement toutes les surfaces de l’estomac (TAMS, 2011) Il est important de visualiser toutes les surfaces de l’estomac, sans quoi certaines lésions (érosion, ulcération, néoplasie) ou un corps étranger peuvent échapper à l'observateur. En général, le corps de l’estomac est examiné en premier. La petite courbure, le cardia et le fundus (manœuvre en J ou rétroflexion) et enfin le pylore et l’antre sont ensuite visualisées. Une insufflation manuelle avec une seringue de 10 ou 20 ml est nécessaire afin de faire progresser l’endoscope dans l'œsophage. Une fois le cardia passé, une insufflation de 20 à 40 ml permet de dilater l’estomac jusqu’à disparition des plis gastriques et ainsi une meilleure visualisation (figure 28). Figure 28 : Image endoscopique de la paroi gastrique d’un furet sain après insufflation (Cliché unité de Médecine, ENVA). 64 Lors du retrait délicat de la sonde, il est nécessaire d’aspirer l’air insufflé. Il est recommandé de débéquiller afin de replacer l’extrémité de l’endoscope dans l’axe de l’appareil pour éviter les lésions et notamment de ne pas léser le cardia. d) Post-opératoire (7, 16) La surveillance du réveil est primordiale. Il faut veiller à apporter l’oxygène nécessaire ainsi qu’une température adéquate au furet. Une analgésie via des opioïdes (buprénorphine 0,01-0,03 mg/kg/8 h SC, IM, IV) peut être effectuée après cet examen. De même des anti-inflammatoires non stéroïdiens tels que le meloxicam (0,2 mg/kg SID PO ou SC) sont communément utilisés, sauf en cas d’ulcère gastrique. Les furets doivent reprendre une alimentation dans les deux heures après l’examen d’imagerie (si leur état de réveil le permet) ; si ce n’est pas le cas la fluidothérapie est maintenue et une alimentation assistée est mise en place. Par ailleurs, en prévention des lésions iatrogènes notamment des ulcérations de surface entrainées par le passage de la sonde on peut administrer au furet des anti-H2 comme la famotidine (0,5-1 mg/kg PO ou SC SID), de la cimétidine (5-10 mg/kg PO, SC, IM TID), de la ranitidine (24 mg/kg PO TID) ou bien un inhibiteur de la pompe à proton : l’oméprazole (0,7 mg/kg PO BID). Enfin, l’auscultation de l’appareil digestif est à faire afin de déterminer rapidement la présence d’un iléus et le cas échéant d’agir en administrant du cisapride (0,5 mg/kg PO, SC SID) au furet. 3. Limites de l’endoscopie chez le furet Les limites de l’endoscopie sont topographiques en raison de la longueur utile de l’appareil. Il est en outre impossible d’estimer l’épaisseur de la paroi et le risque de lésions iatrogènes lors de l’entrée de l’endoscope et/ou de la réalisation de biopsies (inflammation, perforation d’organes) et par conséquent de complications (hémorragies, infections) n'est pas négligeable. Dans certains cas, des biopsies superficielles de la muqueuse sont décevantes à l’analyse histologique, comparée à des biopsies intéressant la totalité de la paroi. Par ailleurs cet examen nécessite obligatoirement l’anesthésie de l’animal, avec le (faible) risque anesthésique que cela représente (notamment lors d’obésité et/ou de gestation). Enfin, le coût de l’équipement représente un investissement non négligeable. 65 4. Intérêts et limites de la biopsie digestive chez le furet (32) a) Maladies concernées et intérêt diagnostique (7, 8) Il y a 5 avantages à effectuer des biopsies par fibroscopie : - la fibroscopie permet l’observation de la muqueuse ce que ne permet pas une laparotomie exploratrice où le chirurgien ne visualise que la séreuse ; - des biopsies multiples peuvent être réalisées par fibroscopie, intérêt non négligeable lors de pathologies à distribution multifocale. Ceci ne peut être réalisé par une approche chirurgicale car ce serait trop délabrant ; - la fibroscopie permet d’éviter de faire des biopsies inutiles quand la visualisation directe des lésions permet d’établir un diagnostic ; - les procédures de biopsie par endoscopie présentent un risque moindre de perforation et de risque septique ; - la procédure est plus rapide, moins délabrante et moins invasive. La récupération du patient est plus rapide. Par ailleurs, le coût est moins important qu’une chirurgie. Comme nous l’avons vu précédemment, les biopsies par voie endoscopique sont intéressantes pour les affections suivantes : - ulcères gastriques secondaires à une Helicobactériose : les lésions histologiques sont caractéristiques avec une gastrite folliculaire chronique et les bactéries directement visibles ; - entérite éosinophilique et lymphoplasmocytaire : infiltrations leucocytaires/lymphocytaires de la muqueuse gastrique et infiltration de polynucléaires éosinophiles ; - néoplasies : établissement du caractère malin ou bénin de la lésion. Néanmoins, il faut réaliser plusieurs biopsies et la profondeur doit être suffisante (carcinomes localisés dans la tunique musculeuse). Réalisation (7): Des prélèvements étagés sont nécessaires. Les portions les plus distales sont biopsiées en premier pour prévenir la gêne liée aux éventuels écoulements sanguins sur les biopsies les plus proximales. Les biopsies effectuées doivent être de taille et de qualité suffisante pour établir un diagnostic. Du fait de la petite taille des échantillons obtenus, il convient d’en prélever au moins trois pour avoir une certitude sur le processus affectant l’organe. Les prélèvements sont alors mis dans une cassette à inclusion. 66 Par ailleurs, tout comme chez le chien et le chat, l’utilisation de cytobrosses guidées par endoscopie pourrait présenter un intérêt diagnostique non négligeable. b) Limites et risques Les limites résident dans le non accès aux portions intestinales. Les risques sont ceux de perforation œsophagienne/gastrique, de lacération de vaisseaux sanguins, de lacérations d’organes adjacents, de diminution de retour veineux par une insufflation d’air trop importante, de bradycardie aiguë, de volvulus gastrique secondaire à la dilatation, d’hémorragie de la muqueuse et enfin de transmission d’organismes entéropathogènes. L’intérêt diagnostic de ces différentes techniques de prélèvements nécessiteraient d’être étudié au cours d’une autre étude. c) Laparoscopie (16, 53) Dans ce travail nous avons étudié l’endoscopie digestive par voie haute chez le furet, il existe une autre technique, la laparoscopie, offrant des avantages significatifs. Avec un minimum de pratique la laparoscopie est plus rapide et offre une récupération rapide de l’animal en post-opératoire. Elle permet la visualisation du duodénum, du jéjunum et du côlon ce que ne permet pas l’endoscopie par voie haute. Les nœuds lymphatiques mésentériques sont également appréciés par cette technique. Une incision de 3-4 mm est faite sous l’ombilic, au niveau de la ligne blanche. Le laparoscope est alors inséré. Une insufflation manuelle de CO2 est alors faite pour une meilleure visualisation. Dès l'induction de ce pneumopéritoine, il convient de bien surveiller l’anesthésie. La pression d’insufflation est de 8 à 10 mm Hg et ne doit pas être supérieure à 12 mm Hg. L’incision se doit d’être étanche et donc de taille minimale. Pour accéder à l’estomac et aux intestins, les instruments sont insérés transversalement dans l’abdomen plutôt que longitudinalement. De cette façon, le laparoscope et les instruments peuvent avancer dans l’abdomen crânial pour accéder à l’estomac et à l’intestin grêle, ou avancer caudalement vers le gros intestin. Il est important d’aspirer le gaz résiduel à la fin de la procédure pour éviter un inconfort post-opératoire pour l’animal. Les différents plans où le matériel a été inséré sont ensuite suturés par des points simples. La réalisation de biopsie intestinale par laparoscopie nécessite, du fait de la finesse de la paroi intestinale et du risque septique, que l’on extériorise l'anse intestinale à l'extérieur de l'abdomen. Ensuite l’opérateur utilise la même technique que lors de biopsie chirurgicale. TWEDT et MONNET (2005) (53) décrivent la technique chez le chien et le chat. On peut raisonnablement penser qu’une telle technique se transpose au furet. Ainsi, une canule de 10 mm est introduite ; elle est équipée d’un procédé d’accommodation pour réduire le diamètre de la canule à celui des instruments. Une pince à 67 biopsie atraumatique avec de nombreuses dents est utilisée pour attraper l’intestin au niveau du site à biopsier. Il est important de bien maintenir l’anse avec l’aide de deux autres pinces. Le bord antimésentérique est fermement attrapé par la pince au niveau du site à biopsier. La portion intestinale est extériorisée en dehors de la cavité abdominale. Des sutures de soutien sont apposées sur l’anse afin d’éviter qu’elle ne reparte dans la cavité abdominale. Une petite biopsie est faite et la suture intestinale est effectuée de manière similaire à ce qui est réalisé lors d’une chirurgie conventionnelle. L'anse intestinale est ensuite replacée dans la cavité abdominale. Si une trop grande portion intestinale est extériorisée, il est souvent difficile de la réinsérer dans l’abdomen. Lors d’une laparoscopie, les biopsies intestinales sont réalisées en dernier car le pneumopéritoine disparaît lors de cette procédure. 68 III. Atlas d'images endoscopiques du furet. 1. Apparence normale de l’œsophage : L'œsophage normal est vide ou contient très peu de débris alimentaires (figure 29). La présence d'une forte quantité d’aliments ou de liquide, voire de bile, amène à suspecter un reflux gastroœsophagien, une hernie hiatale, un dysfonctionnement de la motilité œsophagienne ou une obstruction œsophagienne. Figure 29 : Apparence normale de l’œsophage du furet (Cliché unité de Médecine, ENVA). Chez les animaux anesthésiés, l’œsophage devient flaccide et dilaté notamment dès qu’on y insuffle de l’air pour pouvoir progresser (figure 30). En l’absence de signes cliniques évocateurs, l’aspect dilaté de l’œsophage lors de l’endoscopie ne doit pas amener à suspecter un méga œsophage. 69 Figure 30 : Lumière œsophagienne normalement dilatée après anesthésie chez un furet (Cliché unité de Médecine, ENVA). 2. Apparence normale de l’estomac La paroi gastrique est rose et la vascularisation sous-muqueuse parfois visible. Les plis gastriques sont nombreux et seule une insufflation correcte permet de distendre ces plis afin de juger de la paroi de l’estomac (figure 31). La silhouette hépatique est visible du fait de la finesse de la paroi gastrique. Figure 31 : Aspect normal de l’estomac du furet (Cliché unité de Médecine, ENVA). 70 La présence de résidus alimentaires est possible, le plus souvent secondaire à une mauvaise mise à jeun. Cela peut être dû également à un retard à la vidange gastrique. La présence de liquide tel que de la bile témoigne également d’un dysfonctionnement gastrique. La présence de bile résiduelle est souvent associée à un érythème de la muqueuse, l’érythème étant une lésion secondaire à la rétention de bile. Via le canal opérateur, le fluide résiduel peut être facilement aspiré. Cependant, une utilisation excessive de la succion peut générer des traumatismes de la muqueuse gastrique avec notamment des artéfacts de succion. Enfin, chez le furet il est possible de visualiser le pylore (figure 32) mais pas de le franchir. Figure 32 : Visualisation du pylore fermé et de sa forme de rosette caractéristique chez un furet (Cliché unité de Médecine, ENVA). NB : L’appréciation des lésions observées et la rédaction des comptes rendus d’endoscopie par voie haute chez le furet sont effectués selon les recommandations du WSAVA (World Small Animal Veterinary Association). Le Docteur RUIZ, chargé de consultation en médecine (2012-2013) au Centre Hospitalier Universitaire Vétérinaire d’Alfort (CHUVA) a adapté ce formulaire. Il est présenté en annexe III. 71 3. Etude de cas cliniques. L’étude de cas clinique de furets ayant subi une endoscopie digestive par voie haute au service NAC du CHUVA (Centre Hospitalier Vétérinaire d’Alfort) entre 2011 et 2013 a permis la réalisation de cette partie. La réalisation d’un atlas par pathologie s’est montrée plus complexe du fait du manque d’images caractéristiques dans la base de données. Nous avons choisi de présenter - l’animal et le motif de consultation, - les images endoscopiques ayant abouti au diagnostic, - le traitement et l’évolution clinique s'ils étaient connus. Cette présentation permet au lecteur un cheminement du diagnostic au traitement avec pour point central l’image endoscopique comme approche diagnostique. Les posologies appliquées sont indiquées dans l’annexe II. 72 Cas clinique n°1 : SPOUTNIK : furette stérilisée de 4 ans présentée pour diarrhée et vomissements depuis moins d’une semaine. Examen endoscopique : Figure 33 : Epaississement pariétal de la muqueuse œsophagienne et dépôts de fibrine (flèches noires) signifiant une inflammation chronique de l’œsophage (Cliché unité de Médecine, ENVA). Conclusion de l’examen endoscopique : Œsophagite et gastrite modérées. Traitement instauré : - Anti-émétique, antidopaminergique, gastrokinétique (Métoclopramide) pendant 7 jours. - Pansement gastrique (Sucralfate) pendant 7 jours. - Anti-reflux œsophagien et antiacide (Gaviscon ®) pendant 7 jours. - Antibiothérapie (Métronidazole et Amoxicilline/Acide clavulanique) pendant 10 jours. 73 Fibroscopie de contrôle un mois et demi plus tard : Figure 34 : Muqueuse œsophagienne d’aspect normal (Cliché unité de Médecine, ENVA). Figure 35 et Figure 36 : Résidus alimentaires présents limitant l’exploration endoscopique. Muqueuse gastrique normale sur la portion visualisée (Clichés unité de Médecine, ENVA). Conclusion de l’examen endoscopique : Absence de signe d’œsophagite ou de gastrite endoscopiquement visible ce jour. 74 Cas clinique n°2 : EPIJET : furet mâle castré de 2 ans présentant une toux et des grincements dentaires depuis quelques jours. Examen endoscopique : Figure 37, Figure 38 et Figure 39 : Hyperhémie de la muqueuse œsophagienne avec congestion marquée de certains vaisseaux (flèche rouge) et présence de placards de fibrines blanchâtre (flèche noire). Sécrétions muqueuses très modérées (Clichés unité de Médecine, ENVA). 75 Figure 40 : Ulcères gastriques ponctiformes localisés (Cliché unité de Médecine, ENVA). Conclusion de l’examen endoscopique : Signes d’œsophagite marquée et ulcères gastriques. 76 Cas clinique n°3 : GRIBOUILLE : furet mâle non castré de 9 mois présenté pour dysorexie et méléna depuis une semaine. Examen endoscopique : Œsophage : Pas d’anomalies visibles Figure 41 et Figure 42 : Reflux duodénogastrique marqué. Nombreuses sécrétions biliaires dans l’estomac. Présence de lésions ponctiformes hémorragiques de taille variable (flèches noires). Pas de saignement actif visible lors de la fibroscopie. Pas de corps étranger visualisé sur la portion examinée (Clichés unité de Médecine, ENVA). Conclusion de l’examen endoscopique : Signes de gastrite marquée par endroits avec des lésions hémorragiques et reflux duodénogastrique. Traitement instauré : - Antibiothérapie (Amoxicilline/Acide clavulanique et Métronidazole) pendant 1 mois. - Anti-émétique, antidopaminergique, gastrokinétique (Métoclopramide) pendant 2 semaines - Anti-acide (Ranitidine) 2 semaines - Pansement gastrique (Sucralfate) 2 semaines 77 Cas clinique n°4 : POUIC POUIC : furette stérilisée de 7 mois présentant une toux depuis 3 semaines, par quintes assez fréquentes. Examen endoscopique : Figure 43 et Figure 44 : Zones épaissies au niveau de l’œsophage proximal (Clichés unité de Médecine, ENVA). Conclusion de l’examen endoscopique : Signes d’inflammation chronique de la muqueuse avec des zones épaissies : Œsophagite chronique. Figure 45 et Figure 46 : Plis gastriques d’apparence normale, pas d’anomalies de la muqueuse gastrique (Clichés unité de Médecine, ENVA). 78 Conclusion de l’examen endoscopique : Pas d’anomalies visibles au niveau de la muqueuse gastrique. Traitement instauré : - Antiacide (Ranitidine) pendant 15 jours. - Antibiothérapie (Amoxicilline/Acide clavulanique et Métronidazole) pendant 15 jours. - Anti-reflux œsophagien et antiacide (Gaviscon ®) pendant 15 jours. Le traitement fut poursuivi par la propriétaire pendant les 15 jours suivant, jusqu’à l’endoscopie de contrôle prévue. Fibroscopie de contrôle 1 mois après : Figure 47 : Muqueuse œsophagienne avec présence de placards de fibrines (flèche noire) et de zones hyperhémiées (flèche rouge). On ne retrouve pas l’épaississement pariétal visualisé le mois précédent (Cliché unité de Médecine, ENVA). Conclusion de l’examen endoscopique : Œsophagite en cours de guérison. Traitement instauré : - Poursuite du traitement antiacide (Famotidine), anti-reflux œsophagien et anti-acide (Gaviscon ®), antibiothérapie (Métronidazole, Amoxicilline/Acide Clavulanique) pendant 15 jours. - Ajout d’un pansement gastrique (Sucralfate) pendant 15 jours. 79 Cas clinique n°5 : CARAMEL : furet mâle de 1 an présenté pour hoquet et régurgitation chronique. Examen endoscopique : Figure 48, Figure 49 et Figure 50 : Signes d’œsophagite chronique assez marqués : hyperhémie modérée. Présence d’aliments en amont du cardia, possible retard à la « vidange » œsophagienne. Pas de dilatation observée (Clichés unité de Médecine, ENVA). Conclusion de l’examen endoscopique : Œsophagite marquée relativement diffuse. 80 Figure 51 et Figure 52 : Bol alimentaire présent en grande quantité témoignant d’un retard à la vidange gastrique important. L’examen est donc partiel mais la portion de muqueuse observée paraît normale. Possible reflux duodénogastrique (objectivation difficile en raison de la quantité de nourriture) (Clichés unité de Médecine, ENVA). Par ailleurs, l’examen a révélé la présence d’un corps étranger gastrique bleu-violet de petite taille non obstructif. Le retrait fut infructueux. Conclusion de l’examen endoscopique : Retard à la vidange gastrique +/- reflux duodénogastrique. Présence d’un corps étranger gastrique de petite taille. Traitement instauré : - Traitement anti acide en cure longue préconisé. - Une surveillance accrue du transit digestif et de la vidange gastrique est nécessaire (Métoclopramide contre-indiqué). - Compte tenu du caractère non obstructif du corps étranger découvert, une intervention chirurgicale n’est pas impérative dans l’immédiat (ceci à moduler en fonction de l’évolution clinique). 81 Cas clinique n°6 : GUDULE : furette de 1 an et 7 mois présentée pour hoquets et régurgitations secondaires à un état d’excitation. Examen endoscopique : Figure 53 : Très discrets signes d’inflammation (hyperhémie discrète) (Cliché unité de Médecine, ENVA). Conclusion de l’examen endoscopique : Œsophagite légère. Figure 54 : Nombreux résidus alimentaires rendant l’examen partiel. La persistance de bol alimentaire gastrique sur un animal à jeun peut laisser suspecter un retard de vidange (Cliché unité de Médecine, ENVA). 82 Figure 55 et Figure 56 : Assez nombreux ulcères (flèches noires) d’aspect superficiel sur la muqueuse gastrique, érosion/ulcération modérée et hémorragie discrète de la muqueuse gastrique (Clichés unité de Médecine, ENVA). Conclusion de l’examen endoscopique : Assez nombreux ulcères gastriques superficiels en région fundique. Un retard de vidange gastrique est possible. Un reflux pouvant expliquer les ulcères n’est pas mis en évidence lors de l’examen mais ne peut totalement être exclu. Il y a absence de masse ou de corps étranger visible, cependant l’examen est partiel compte tenu de la présence du bol alimentaire. Traitement instauré : - Pansement gastrique (Sucralfate) et antiacide (Ranitidine) 2 semaines. 83 Cas clinique n°7 : ELIOT : furet mâle d’âge inconnu (supérieur à 3 ans) présenté pour efforts vomitifs depuis plusieurs mois et faiblesse des postérieurs depuis une semaine et demi. Examen endoscopique : Figure 57 : Aspect épaissi (flèche noire) évocateur d’œsophagite chronique. Une plage hyperhémiée et sub-érosive de 2-3 cm est présente caudalement au cœur (Cliché unité de Médecine, ENVA). Conclusion de l’examen endoscopique : Œsophagite chronique ulcérée. Figure 58 : Muqueuse d’aspect modérément inflammatoire irritative à parfois granuleuse de façon diffuse (Cliché unité de Médecine, ENVA). 84 Figure 59 : Ulcère de faible profondeur localisé en partie fundique (Cliché unité de Médecine, ENVA). Figure 60 : Un petit nodule (<1 cm) est présent juste caudalement au cardia (flèche noire) (Cliché unité de Médecine, ENVA). Conclusion de l’examen endoscopique : Gastrite modérée. Ulcère gastrique et petite masse gastrique non spécifique. Absence de lésion proliférative suspecte, ou corps étranger. Traitement instauré : - Antiacide (Ranitidine) pendant 10 jours. - Pansement gastrique (Sucralfate), antibiothérapie (Amoxicilline/acide clavulanique et Métronidazole) pendant 2 semaines. 85 Cas clinique n°8 : GUIMAUVE : furet mâle de 2 ans présentant des vomissements chroniques. Examen endoscopique : Figure 61 et Figure 62 : Muqueuse d’aspect normal à très modérément inflammée. Relative distension œsophagienne sur toute sa longueur, dilatation de la lumière œsophagienne. Fragments alimentaires en grande quantité associés à des sécrétions séro-spumeuses sur l’ensemble de l’œsophage (Clichés unité de Médecine, ENVA). Conclusion de l’examen endoscopique : Signes d’œsophagite très modérée, associés à la persistance d’aliments en grande quantité laissant suspecter un mégaœsophage/ hypomotilité œsophagienne. Figure 63 : Muqueuse apparaissant dans les limites de la normalité. Passage facile du cardia, pas d’anomalie observée. Estomac vide (Cliché unité de Médecine, ENVA). 86 Conclusion de l’examen endoscopique : Pas d’anomalies au niveau gastrique. Indications : - Effectuer un transit baryté afin de confirmer/infirmer cette suspicion. Figure 64 et Figure 65 : Images radiographiques sans marquage. Petite quantité d’air dans l’œsophage visible en région thoracique moyenne avec visualisation des muscles longs du cou. Absence de déplacement ventral associé de la trachée. Opacification broncho-interstitielle modérée du champ pulmonaire (Clichés unité d'imagerie médicale, ENVA). Figure 66 : Image radiographique avec marquage œsophagien (baryte environ 3ml à deux reprises). Dilatation de l’ensemble de l’œsophage. L’examen réalisé a été un examen dynamique montrant un ralentissement modéré du transit et stagnation du produit en partie crâniale et caudale de l’œsophage (Cliché unité d'imagerie médicale, ENVA). 87 La conclusion de l'examen radiographique est une dilatation œsophagienne avec persistance d’un péristaltisme compatible en premier lieu avec une œsophagite chronique mais n’excluant pas un mégaœsophage modéré. La dilatation peut être secondaire à l’anesthésie. Ce cas clinique montre l’intérêt et les limites de l’endoscopie digestives quant au diagnostic de certaines affections, notamment le mégaœsophage. Cet examen d’imagerie doit être couplé à d’autres examens pour aboutir à un diagnostic juste. Traitement instauré : - Anti-reflux, prokinétique (Métoclopramide) pendant 2 semaines - Pansement gastrique (Sucralfate) pendant 2 semaines. - Anti-reflux œsophagien et antiacide (Gaviscon ®) pendant 2 semaines. - Mettre la gamelle de GUIMAUVE en hauteur. Proposer une alimentation molle type croquettes humidifiées et/ou pâtée pour chat (a/d Hill’s ® par exemple). Fractionner les repas, à minima 3 repas par jour. - Fibroscopie de contrôle 3 semaines plus tard conseillée. 88 Cas clinique n°9 : SOHALIA : furette stérilisée de 5 ans présentée pour dysorexie et quintes de toux depuis 2 jours. Examen endoscopique : Figure 67 et Figure 68 : Hyperhémie marquée (flèche rouge) et dépôts de fibrine (flèche noire) (Clichés unité de Médecine, ENVA). Conclusion de l’examen endoscopique : Œsophagite marquée. Figure 69 et Figure 70 : Hyperhémie conjonctivale modérée (flèche rouge). Ouverture du pylore (Clichés unité de Médecine, ENVA). Conclusion de l’examen endoscopique : Gastrite associée à un reflux pylorique permanent. 89 Traitement instauré : - Antibiothérapie (Amoxicilline/acide clavulanique et Métronidazole) pendant 1 mois. - Anti-reflux œsophagien et antiacide (Gaviscon ®) pendant 2 semaines. 90 CONCLUSION Compte tenu de la place majeure des furets comme Nouveaux Animaux de Compagnie (NAC) au sein des foyers français, le praticien vétérinaire se doit de se familiariser avec cette espèce et notamment ses particularités digestives. En effet, les maladies digestives sont le premier motif de consultation chez le furet. Par ailleurs, les signes cliniques sont souvent discrets chez le furet et les résultats de l'examen clinique seul permettent difficilement de juger de la gravité d'un cas. C’est pourquoi l’endoscopie, signifiant la visualisation des conduits ou cavités inaccessibles à l’œil, représente un examen complémentaire de choix pour estimer la gravité des lésions internes de l'appareil digestif. La fibroscopie, endoscopie flexible, utilisée pour visualiser l’œsophage et l’estomac, est un acte atraumatique, rapide et fiable. De plus, son apprentissage par le clinicien est relativement facile. La fibroscopie digestive, outre l’observation directe des organes, permet la réalisation de biopsies. Les biopsies sont intéressantes pour affirmer un diagnostic via une étude histologique. Cependant, leur réalisation est assez délicate du fait de la finesse de la paroi digestive du furet et de la nécessité de plusieurs échantillons. Par ailleurs, l’utilisation d’un bronchoscope ne permet pas de dépasser le pylore chez le furet. Dans les années à venir, le développement de matériel endoscopique spécialisé serait souhaitable pour élargir les possibilités d'investigation et aboutir à des conclusions diagnostiques de la façon la moins invasive possible. 91 92 ANNEXES Annexe I : Principales molécules utilisées en gastro-entérologie du furet, d’après BULLIOT, 2010. MOLECULES POSOLOGIES CATEGORIE PARTICULA RITES Amoxicilline Métronidazole Céfalexine Fenbadazole Ivermectine Mébendazole Métronidazole Pipérazine Praziquantel Sulfadiméthoxine Buprénorphine 20 mg/kg/12 h PO 20 mg/kg/12 h PO 15-30 mg/kg/12 h PO 20 mg/kg/j PO 5 jours 0,2-0,4 mg/kg SC renouveler 15 jours après 50 mg/kg/12h PO 2 jours 20 mg/kg/12 h PO Antibiotiques Antibiotiques Antibiotiques Antiparasitaires à Antiparasitaires 50-100 mg/kg/jour PO 2 fois à 15 jours d’intervalle 5-10 mg/kg PO, SC deux fois à 10 jours d’intervalle 50 mg/kg PO à J0 puis 25 mg/kg pendant 9 jours 0,01-0,03 mg/kg/8 h SC, IM, IV Méloxicam 0,2 mg/kg/j PO, SC 0,5-2mg/kg/j PO, SC 4 mg/kg IM, IV lors d’état Dexaméthasone de choc Prednisolone 0,1-2,5 mg/kg/12-24h PO Bromure de Prifinial ND, 1 cp/1,5 kg/j prifinium ou 0,1 ml/kg/j SC, 1 à 3 jours Cimétidine 5-10 mg/kg/8h PO Cisapride 0,5 mg/kg/8-12h PO Famotidine 0,5-1 mg/kg/24h PO, SC Métoclopramide 0,2-1 mg/kg/8-12h PO, SC Oméprazole 0,7 mg/kg/j PO Ranitidine 24 mg/kg/8h PO Sucralfate 25 mg/kg/8-12h, PO Antiparasitaires Antiparasitaires Antiparasitaires Antiparasitaires Antiparasitaires Morphiniques Anti-inflammatoire Anti-inflammatoire Anti-inflammatoire Antispasmodique digestif Anti-sécrétoire digestif, antihistaminique H2, ulcères gastroduodénaux Antidopaminergique, gastrokinétique Anti-acide, inhibiteur des récepteurs H2 Anti-émétique, antidopaminergique, gastrokinétique Anti-acide gastrointestinal, inhibiteur de la pompe à protons Anti-acide, inhibiteur des récepteurs H2 Cytoprotecteur gastro-intestinal 93 Nématodes Nématodes, pas les femelles gestantes Nématodes, cestodes Protozoaires, pas chez les femelles gestantes Oxyuridés Cestodes, sensibilité locale lors injection Coccidiose Opioïdes, sédation, analgésie. Faible risque d’iléus AINS AIS AIS Annexe II : Présentation des différents protocoles de chimiothérapie du lymphome du furet (HEBERT et BULLIOT, 2010) (J=jour, S= semaine) Protocole de chimiothérapie modifié de Brown, 1993, 3 molécules administrées en PO et IV (cathéter veine céphalique ou jugulaire): - J1 : prednisolone 1 mg/kg/12h PO à prolonger jusqu’à la fin du protocole et vincristine 0,2 mg/kg IV - J3 : cyclophosphamide 10 mg/kg PO, SC - J8, J15 et J22 : vincristine 0,22 mg/kg IV - J24 et J46 : cyclophosphamide 10 mg/kg PO, SC - J63 : diminution progressive sur un mois de la dose de prednisolone Protocole de chimiothérapie modifié de Rosenthal, 1994, 6 molécules administrées en PO, SC et IV (cathéter veine céphalique ou jugulaire): - S1 : prednisolone 1mg/kg/j PO à prolonger jusqu’à la fin du protocole, vincristine 0,2 mg/kg IV et L-asparginase 400 UI/ kg IM - S2 : cyclophosphamide 10 mg/kg SC - S3 : doxorubicine 1 mg/kg IV - S4-6 : identique à S1-3 sans asparginase - S8 : vincristine 0,2 mg/kg IV - S10 : cyclophosphamide 10 mg/kg SC - S12 : vincristine 0,2 mg/kg IV - S14 : methotrexate 0,5 mg/kg IV Protocole de chimiothérapie de Williams et Weiss, 2004, 3 molécules administrées en PO, SC et IV (cathéter veine céphalique ou jugulaire), d’après Froment R. : Les lymphomes malins chez le furet. Thèse ENVL, 2009, n°3 : 94 - J1 : prednisolone 1-2 mg/kg/12h PO à prolonger jusqu’à la fin du protocole, vincristine 0,2 mg/kg IV et cyclophosphamide 10 mg/kg PO, SC - J3 : cyclophosphamide 10 mg/kg PO, SC - J8, J15 et J22 : vincristine 0,2 mg/kg IV - J24 et J46 : cyclophosphamide 10 mg/kg PO, SC - J63 : diminution progressive mensuelle de la dose de prednisolone Protocole de chimiothérapie de Mayer, 2006, encore en cours d’étude, 7 molécules administrées en SC, PO, sans aucun abord veineux. Numération formule effectuée lors des semaines S4, S7, S8, S12, S16, S17 et S27 avec diminution de 25 % des posologies si forte myélosuppression les semaines S4, S8, S12 et S16 : - S1 : L-asparginase 10 000 UI/m² SC, cyclophosphamide 250 mg/m² PO avec 50 ml/kg de NaCl SC, prednisolone 1 mg/kg/j PO - S2 : L-asparginase 10 000 UI/m² SC - S3 : L-asparginase 10 000 UI/m² SC et cytarabine 300 mg/m² SC pendant 2 jours à diluer dans 100 ml de NaCl - S5 : cyclophosphamide 250 mg/m² PO avec 50 ml/kg de NaCl SC - S7 : methotrexate 0,8 mg/kg IM - S9 : cyclophosphamide 250 mg/m² PO avec 50 ml/kg de NaCl SC - S11 : cytarabine 300 mg/m² SC pendant 2 jours à diluer dans 100 ml de NaCl, chlorambucil (Leukéran ND) un demi comprimé/jour pendant 2 jours - S13 : cyclophosphamide 250 mg/m² PO avec 50 ml/kg de NaCl SC - S15 : procarbazine 50 mg/m²/jour pendant 14 jours - S18 : cyclophosphamide 250 mg/m² PO avec 50 ml/kg de NaCl SC - S20: cytarabine 300 mg/m² SC pendant 2 jours à diluer dans 100 ml de NaCl, chlorambucil (Leukéran ND) un demi comprimé/jour pendant 2 jours - S23: cyclophosphamide 250 mg/m² PO avec 50 ml/kg de NaCl SC - S26: procarbazine 50 mg/m²/jour pendant 14 jours - Si pas de rémission : reprendre trois fois les semaines S20 à S26. 95 Annexe III : Compte rendu d’endoscopie adapté des recommandations WSAVA (World Small Animal Veterinary Association). 96 97 98 BIBLIOGRAPHIE 1. 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Philadelphia: WB Saunders, 2005, p 357- 385. 102 APPROCHE ENDOSCOPIQUE DE L’APPAREIL DIGESTIF DU FURET NOM et Prénom : LESKA Eva Résumé : L’appareil digestif du furet, du fait de ses particularités anatomiques, le prédispose aux affections digestives. L’endoscopie digestive par voie haute est un examen complémentaire de choix pour évaluer la gravité des lésions en présence de signes cliniques souvent fustres et non spécifiques. L’observation directe de l’œsophage et de l’estomac permet de juger de l’état de la muqueuse, de détecter d’éventuelles masses ou corps étrangers, de réaliser des prélèvements par biopsie ou cytobrosse. L’intérêt diagnostique de l'endoscopie est réel. Cette thèse présente une synthèse des affections digestives pouvant être diagnostiquées par endoscopie. Elle est complétée par un recueil de cas cliniques et offre au praticien une illustration concrète de ces affections. Mots clés : APPAREIL DIGESTIF / AFFECTION DIGESTIVE / DIAGNOSTIC / ENDOSCOPIE / PRELEVEMENT / BIOPSIE / CAS CLINIQUE / NAC / FURET Jury : Président : Pr. Directeur : Dr PERROT Sébastien Assesseur : Dr ROBERT Céline 103 ENDOSCOPIC APPROACH OF THE DIGESTIVE SYSTEM OF THE FERRET SURNAME : LESKA Given name : Eva Summary: Because of its anatomical particularities, ferrets’ digestive system predisposes this species to digestive affections. Upper gastrointestinal endoscopy is a diagnostic tool of choice to correlate gastro-intestinal clinical signs and severity of lesions. The direct observation of the esophagus and the stomach helps to evaluate the health of the digestive mucosa, to detect possible masses or foreign bodies, to take samples by biopsies or cytobrush. The diagnostic value is real. This study presents a synthesis of digestive affections which can be diagnosed by endoscopy. It is completed by a collection of clinical cases and allows the practitioner to visualize concretely these affections. Keywords : DIGESTIVE SYSTEM/ DIGESTIVE AFFECTION/ ENDOSCOPY/ SAMPLE/ BIOPSIE/ CLINICAL CASE/ NAC/ FERRET Jury : President : Pr. Director : Dr PERROT Sébastien Assessor :Dr ROBERT Céline 104 DIAGNOSTIC/
