Traitement Cognitivo-Comportemental d`un cas de trouble panique

SESNIS épouse HUIN Brigitte Superviseur de 2ème année : Gabriela ANCHEN
15, rue des capucines
54340 - POMPEY
Traitement Cognitivo-Comportemental d’un cas
de trouble panique avec agoraphobie chez un
patient souffrant d’une dépendance
éthylique
Mémoire de troisième année AFTCC 2011/2012

Sommaire
I) Le trouble panique avec agoraphobie
1) Historique
2) Etiopathogénie
3) Epidémiologie
4) Anxiété et alcoolisme
II) Cadre de travail
III) Analyse de la demande
IV) Anamnèse
V) Diagnostic
VI) Analyse fonctionnelle
VII) Mesures d’évaluation
VIII) Projection thérapeutique avec réflexion sur les
précautions diverses
IX) Le contrat thérapeutique
X) Cas clinique
XI) Analyse de l’échec ou de la réussite
XII) Conclusion

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I) Le trouble panique avec agoraphobie
« Les attaques de panique (AP) et leur complication principale, l’agoraphobie sont des
entités cliniques reconnues depuis le XIX siècle. L’état d’alarme et d’hypervigilance qu’elles
suscitent favorise le développement d’une anxiété chronique qui facilite la survenue de nouvelles
AP. Cette spirale anxieuse du trouble panique (TP) occasionne une souffrance psychique intense
pouvant aller jusqu’à la détresse. Les conduites d’évitement liées à l’agoraphobie perturbent de
manière parfois très invalidante les modes de vie de ceux qui en souffrent. » (Mary-Rabine &
Mollard, 2007, chap.6) « L’agoraphobie est définie par la phobie de se retrouver dans des endroits
où la survenue d’une attaque de panique serait problématique : soit parce qu’il y serait difficile ou
socialement gênant de s’échapper, soit parce qu’on pourrait ne pas être secouru si le malaise redouté
s’avérait grave ». (André, 2005, chap.9)
1) Historique
«Connues et décrites depuis toujours par les médecins et les écrivains, les peurs excessives se
sont vues attribuer des causes variées au cours des âges. Longtemps, elles furent interprétées comme
des manifestations surnaturelles - possession démoniaque, mises à l’épreuve par une divinité – ou
inexplicables». (André, 2005, chap.2)
Le mot français panique vient du grec « panikos » signifiant en rapport avec le dieu
Pan. Celui-ci, dont la moitié du corps avait l’aspect d’un bouc, était dans la mythologie un dieu
rustique, en relation avec la nature sauvage, les troupeaux, les collines, les pâturages et les bois. Il
était capable de produire des bruits intenses et rauques et inspirait la terreur. (Lemperière, 1998,
chap.1)
Si le « délire émotif » de Morel marque une étape importante dans l’histoire des états
anxieux, l’article de Westphal, paru 6 ans plus tard, en 1872, « L’agoraphobie, une manifestation
névropathique » est la première description détaillée d’une manifestation de cette classe qui allait
plus tard se trouver étroitement associée au concept d’attaque de panique. Westphal indique qu’il a
créé le terme agoraphobie parce que le phénomène central est la peur (phobos) des places (agora) et
des rues. Le concept d’agoraphobie fut immédiatement accepté internationalement.

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L’introducteur principal de l’agoraphobie en France va être Legrand du Saulle qui présenta
une communication intitulée « De la peur des espaces » et justifie le nom par le fait que le trouble
survient aussi bien au théâtre, dans une voiture publique, dans une barque ou sur un pont.
«En 1895, Freud (cité par Rouillon, 2010) publie son célèbre article intitulé: Qu’il est justifié
de séparer de la neurasthénie, un certain complexe symptomatique sous le nom de névrose
d’angoisse».
Rouillon (2010) précise que la séméiologie, telle que nous la connaissons aujourd’hui et telle
qu’elle est reprise dans la critériologie du DSM, y était déjà mentionnée, que ce soit les signes
somatiques, l’hyperesthésie, l’attente anxieuse, les manifestations neuropsychiques,
l’insomnie…..Freud insistait en outre sur l’évolution possible vers l’agoraphobie à la faveur d’une
répétition des crises et de l’appréhension de leur réapparition (anxiété anticipatoire).Au-delà de
l’observation clinique, Freud élaborait sa théorie explicative de l’angoisse où la frustration sexuelle
tient une place centrale.
Avec les thèses de Freud, au début du XXe siècle, les phobies devinrent pour les
psychanalystes les symptômes apparents d’un conflit inconscient, et le résultat de mécanismes de
défense destinés à protéger le moi». (André, 2005, chap.2)
C’est Klein, psychiatre au Hillside Hospital qui substitue au terme habituel d’attaque
d’angoisse le terme attaque de panique et l’isole comme entité spécifique.
Le DSM-II ne se référait qu’à la névrose d’angoisse et, en 1980, le DSM-III décrit comme
une entité diagnostique le trouble panique catégorisé de façon spécifique sous l’égide du groupe de
travail de Robert Spitzer. Les relations entre le trouble panique et l’agoraphobie sont soulignées par
la création de la catégorie agoraphobie avec attaques de panique.
Plusieurs remaniements successifs quant à la définition et les critères du trouble panique
s’effectueront ensuite à travers le DSM-III-R, puis le DSM-IV, mettant en évidence l’existence
d’interrogations et de controverses. Parallèlement, l’essor théorique et thérapeutique du modèle
comportemental et cognitif a permis un important enrichissement et a joué un rôle significatif dans la
conceptualisation des troubles anxieux.
La thèse de la phobie comme comportement appris est née suite aux travaux expérimentaux
de Watson en 1920, et constitue le point de départ des conceptions comportementales puis cognitives
de la phobie qui sont, de nos jours, extrêmement développées. Ces théories mettent l’accent sur le
conditionnement, les croyances et les schémas de pensée. (Pedinielli & Bertagne, 2010).

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2) Etiopathogénie
L’étude des désordres cérébraux sous-jacents au trouble panique s’est développée ces
dernières décennies et deux concepts ont été généralement adoptés.
Le premier repose sur l’hypothèse d’une vulnérabilité biologique commune au TP et à
l’agoraphobie avec la mise en évidence d’induction d’AP par certains agents non spécifiques
(notamment, le lactate de sodium ou le CO2), agissant par l’intermédiaire d’un dérèglement du
système d’adaptation métabolique et respiratoire; source d’un déséquilibre acido-basique et d’une
hyperventilation. Ainsi, ces produits, inhalés ou injectés provoqueraient une stimulation des
récepteurs périphériques et centraux dont l’hypersensibilité à des modifications de la capnie et du Ph
serait le témoin de la vulnérabilité des sujets paniqueurs. Mises en alerte par ces informations
neurométaboliques signalant un certain degré de suffocation, des afférences diffuseraient alors
l’influx jusqu’à un niveau central en précipitant l’hyperexcitation neurovégétative. L’existence d’AP
nocturnes spontanées durant les phases de sommeil où la capnie s’élève plaide en faveur de cette
sensibilité biologique. «Cette hypersensibilité semble d’ailleurs être un marqueur familial de risque
pour le TPA, puisqu’elle est retrouvée à une fréquence élevée chez des proches de personnes
victimes de ce trouble» (André, 2005, chap.9)
L’autre approche met en évidence l’activité de multiples circuits du système nerveux central
dans l’expression des émotions. «L’amygdale joue un rôle essentiel dans l’appréciation du danger.
Une fois activée par des stimuli de menace, l’amygdale pourrait exercer une influence sur un
éventail de processus cognitifs incluant la perception, l’attention sélective et la mémoire». (Mary-
Rabine & Mollard, 2007, chap.6)
3) Epidémiologie
«Les études épidémiologiques concernant le TP réalisées en population générale, font état
d’une prévalence sur la vie entière d’environ 2% (1,6% à 3,5%).Une étude française de Lépine et
Lellouch (1993), à partir d’un échantillon des habitants d’une ville de la région parisienne, retrouve
une prévalence de 2,2%». (Servant & Parquet, 2000)
Le TP est plus fréquent chez les femmes et les personnes vivant seules.
Les attaques de panique isolées semblent relativement fréquentes. André (2005) relate qu’une
telle expérience pénible frappera environ 8 à 15% des personnes au moins une fois dans leur vie.