Plasticité post lésion cérébrale précoce

Mickael Dinomais 1
Développement du « cerveau moteur »
&
Plasticité post lésion cérébrale précoce
Mickaël Dinomais
- Département de médecine physique et de réadaptation, faculté de médecine, Université d’Angers
- Service de médecine physique et de réadaptation pédiatrique, Les Capucins, Angers
- Laboratoire d’ingénierie des systèmes automatisés (LISA), Université d’Angers
- UMR 663 Inserm/Paris Descartes & Laboratoire de recherche biomédicale– Neurospin, France
[email protected]
Mickael Dinomais
Enseignement National DES MPR – DIU de Médecine de Rééducation
Module : Médecine physique et de réadaptation en pathologie pédiatrique
Mickael Dinomais
•Développement du cerveau (plasticité naturelle)
•Développement cérébrale et lésion précoce
•Neuroplasticité du cortex moteur – lésion
unilatérale
•Neuroplasticité du cortex sensitif – lésion
unilatérale
•Neuroplasticité cortex visuo moteur – lésion
bilatérale
•Impact pour de nouvelles approches
thérapeutiques
PLAN
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POURQUOI ????????????????????????????
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G D
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Plasticitié « postlésionnelle»
•Elle associe plusieurs phénomènes
successifs et intriqués :
–multiplication et prolifération cellulaire
–migration neuronale
–maturation et organisation
–gyration
Plasticité naturelle - Corticogénèse
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•Elle associe plusieurs phénomènes
successifs et intriqués :
–multiplication et prolifération cellulaire
•Cette prolifération cellulaire donne naissance à la
zone germinative dans la région péri-épendymaire
–Cellules gliales (conduisent la migration neuronale)
–Neuroblastes
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Plasticité naturelle - Corticogénèse
•Elle associe plusieurs phénomènes
successifs et intriqués :
–multiplication et prolifération cellulaire
–migration neuronale
•Se déroule par vagues de la 8ème à la 18ème SA
peut se poursuivre jsq la 25ème SA
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Plasticité naturelle - Corticogénèse

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•Elle associe plusieurs phénomènes
successifs et intriqués :
–multiplication et prolifération cellulaire
–migration neuronale
–maturation et organisation
•À 24 SA le cortex humain comporte la quasi-
totalité de ses neurones
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Plasticité naturelle - Corticogénèse
•Elle associe plusieurs phénomènes
successifs et intriqués :
–multiplication et prolifération cellulaire
–migration neuronale
–maturation et organisation
–gyration ( plissement cortical )
•phénomène tardif débutant vers la 18ème SA
•21-22 SA la scissure de rolando
apparaît, se développe
jsq la 30ème SA
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Plasticité naturelle - Corticogénèse
•Changements morphologiques
– vie fœtale (déterminisme)
•Changements composition cérébrale
– Période pré et postnatale++
(influence extérieure)
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Plasticité naturelle
•Augmentation lipides complexes => phénomène
myélinisation+++
•Augmentation densité cellulaire, maturation
cellulaire
•Diminution quantité eau (>SB)
• Initiés pendant vie fœtale, poursuite post natal
tardif (imagerie = 2 ans)
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Plasticité naturelle – Changement composition
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•Très avancée à la
naissance dans les
centres nerveux de la
vie végétative
•Amorcée dans les
aires corticales
motrices et sensitives
(aires du tronc en
avance sur les
membres)
Aires motrices > somesthésiques > visuelles > auditives
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Plasticité naturelle – Myélinisation
[d’après Yakovlev et Lecours, 1967]
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Plasticité naturelle – Myélinisation

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•A la fin de la première année:
–Aires auditives > visuelles > motrices >
somesthésiques
Plus d’action motrice effectuée que
contrôlée
•Ajustement moteur
–Au fur et à mesure que les aires
somesthésiques rattrapent les aires motrices
–Maturation des voies de contrôle (cervelet..)
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Plasticité naturelle – Myélinisation
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Mort & croissance neuronale,
régression axonale
« axonal pruning »,
croissance dendritique, et
synaptogénèse, disparition
de synapse et stabilisation
synaptique
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Plasticité naturelle – Pré & Post natal
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Dépend de
l’environnement et
stimulation
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Mort & croissance neuronale,
régression axonale
« axonal pruning »,
croissance dendritique, et
synaptogénèse, disparition
de synapse et stabilisation
synaptique
Plasticité naturelle – Pré & Post natal
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Dépend de
l’environnement et
stimulation
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Mort & croissance neuronale,
régression axonale
« axonal pruning »,
croissance dendritique, et
synaptogénèse, disparition
de synapse et stabilisation
synaptique
Plasticité naturelle – Cortex moteur
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Détermination précoce
de la latéralité motrice
et langage au niveau
cérébrale
[Dubois 2009]
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Plasticité naturelle – Cortex moteur
[Zielinski 2010]
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Plasticité naturelle – Cortex moteur

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Développement du cerveau & Lésions
On comprend ainsi que tout évènement
pathologique survenant pendant cette
phase sera susceptible de profondément
remanier l'organisation fonctionnelle des
réseaux neuronaux, à des âges variables
en fonction des systèmes fonctionnels
(état maturatif au moment de la lésion).
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Plasticité postlésionnelle – Cerveau immature
A lésion égale: meilleure fonction de la
main chez enfant avec PC que adulte
après AVC (< 2 ans)
[Farmer 1991, Carr 1993, Maegaki 1997]
Les capacités de compensation du cerveau
immature, en cours de développement sont
supérieures à celles d’un cerveau adulte
[Kennard 1936]
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Lésion cérébrale précoce
Malformations Lésions
Périventriculaires Lésions
Cortico /
sous-corticales
[based on Blair&Stanley, 1993]
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[Courtesy I.Krägeloh-Mann, modified]
Lésion cérébrale précoce
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Malformations
~ 10%
Lésions périventriculaires
~40-60% Lésions cortico sous corticales
~10-20%
[Krägeloh-Mann & Horber, 2007] [Korzeniewski et al, 2008] [Chabrier et al. 2010]
Lésion cérébrale précoce
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La paralysie cérébrale est décrite
comme un ensemble de troubles
permanents du mouvement et de la
posture, entraînant une limitation
d’activité, secondaire à une lésion ou
une anomalie non progressive
intervenues sur un cerveau en
développement ou immature.
[SCPE, 2000]
”Les désordres moteurs sont souvent accompagnés par des troubles
sensitives, perceptives, cognitives, comportementales, épileptiques
et des troubles ou déformation musculosquelettique”
[Rosenbaum et al, 2007]
[From Volpe, 2008]
Paralysie Cérébrale - Définition
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[Courtesy I.Krägeloh-Mann, modified]
Lésion cérébrale précoce
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Grosse lésion – exemple lésion périventriculaire
 Projection ipsilatérale vers la main parétique
Réorganisation spécifique après lésion
cérébrale précoce (PC).
Fonction motrice toujours altérée
Compensation incomplètement efficace
Souvent, mouvement miroir de la main non
parétique
Neuroplasticité – Motricité - Hémiplégie
[Staudt et al, 2004]
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MM
Petite lésion – infarctus de ACM – périnatal
 maintient de la projection controlatérale du
faisceau pyramidale vers la main parétique
 Réorganisation comme chez l‘adulte
[Staudt et al, 2000, 2002, 2004, 2008]
Neuroplasticité – Motricité - Hémiplégie
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Petite lésion – infarctus de ACM – périnatal
 maintient de la projection controlatérale du
faisceau pyramidale vers la main parétique
 Réorganisation comme chez l‘adulte
Le mouvement entraîne une activation
plus large moins systématisée
[Staudt et al, 2000, 2002, 2004, 2008]
Neuroplasticité – Motricité - Hémiplégie
Groupe controle
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[Eyre et al, NEUROLOGY 2001]
Normal:
Prénatal
M1
Postnatal Périnatal
Développement du faisceau cortico-spinal
Neuroplasticité – Motricité - Hémiplégie
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Postnatal Périnatal Prénatal
M1
Après lésion
unilatérale
précoce
Développement du faisceau cortico-spinal
Neuroplasticité – Motricité - Hémiplégie
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