File - L2 Bichat 2012-2013

EMBRYOLOGIE
BIOLOGIE DU DEVELOPPEMENT
ENDOCRINOLOGIE ET
CROISSANCE FŒTALES
L2- UE7
Faculté de Médecine Paris Diderot
HYPOPHYSE
3ème
ventricule
23SA
stomodeum
intestin primitif
membrane pharyngienne
selle turcique
J40
31SA
Fonction in utero
+++ adénohypophyse
- FSH -LH = gonadotrophines :
rôle dans la différenciation terminale de la gonade
- GH = hormone de croissance
synthétisée; pas de rôle dans la croissance fœtale
- ACTH = hormone corticotrope
active la fonction cortico-surrénalienne (++ 2ème trimestre)
- TSH = hormone thyréotrope
active la fonction thyroïdienne
Axe hypothalamus-hypophyse-glandes périphériques actif dès le 4ème mois
exemple du déficit congénital en 21-hydroxylase
défaut de synthèse de cortisol hypersécrétion d’ACTH
hyperplasie congénitale des surrénales masculinisation des filles
traitement possible in utero par corticoïdes
THYROIDE
PARATHYROIDES
10 SA
15 SA
24 SA
Thyroïde : fonction in utero
Taux sanguins fœtaux T4 et TSH = sécrétion fœtale (pas de passage
placentaire)
– maturation du système nerveux central (myélinisation)
– maturation osseuse : active la synthèse d’IGF1
– maturation pulmonaire : du surfactant
Pathologies :
hypothyroïdie congénitale (1/3800 n)
- rarement iathrogène (iode radioactif, traitement hyperthyroïdie
maternelle)
- agénésie ou hypoplasie : mutations de gènes impliqués dans le
développement précoce (TTF1, TTF2, PAX 8...)
- troubles de l’hormono-synthèse (déficit en thyroglobuline, récepteur de
TSH...)
= myxœdème congénital : retard staturo-pondéral, retard de maturation
osseuse, retard mental
hyperthyroïdie congénitale : anticorps activateurs d’origine maternelle
hypothyroïdie congénitale
hyperthyroïdie congénitale
calcitonine
- synthétisée par les cellules C
- sécrétion précoce et élevée
- minéralisation osseuse
10 SA
parathormone (parathyroïde)
- sécrétion dès 3ème mois
18 SA
- sécrétion faible : calcémie maintenue élevée par
transport actif de la mère vers le fœtus; indispensable pour la
formation du squelette
SURRENALES
J35
J50
10 SA
14 SA
20 SA
12 SA
24 SA
Fonctions in utero
aldostérone +
cortisol ++ : maturation pulmonaire
augmente chez les hypotrophes
sulfate de DHA
œstrogènes (UFP)
noradrénaline et adrénaline : maintien de
la TA fœtale
0,2% du poids du corps à la naissance
80% = cortex fœtal
sécrétions corticoS stimulées par ACTH
post-natal
PANCREAS
ENDOCRINE
ilôts de
Langerhans
ilôts primaires : 8 à 18 SD
ilôts secondaires : après 4 mois
Fonction in utero :
régulation de la glycémie
fœtale
+++ 3ème trimestre
apport fœtal de glucose
(placenta) proportionnel
à la glycémie maternelle
Pathologie : diabète maternel
15
SA
hyperglycémie maternelle hyperglycémie fœtale hyperplasie des ilôts de L. hyperinsulinisme fœtal - macrosomie
- immaturité pulmonaire
-risque d’hypoglycémie
20 SA
CROISSANCE FŒTALE
caractères généraux
linéaire
proportionnelle à celle du placenta (+++ 2ème moitié de γ)
biphasique :
- première phase de multiplication cellulaire
+++ facteurs de croissance
(mitogènes)
précoce
- deuxième phase de remplissage cellulaire
+++ insuline
+++ 3ème trimestre
indépendante de la GH (F, M et P)
CROISSANCE FŒTALE
contrôle
3 facteurs principaux interdépendants :
- apports nutritionnels placentaires (1) (2)
- hormones (2)
- facteurs de croissance (2)
facteurs maternels : âge, parité, poids ...
facteurs génétiques : ethnie, taille parents ...