L`ophtalmologie du praticien
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Ophtalmologie du Praticien Dr Bijan Farpour Février 2011 Remerciements Dr J. Lambiel Dr S. Dreifuss Dr C. Van Issum Plan Evaluation de la fonction visuelle Pratique q Œil et effets secondaires médicamenteux Cataracte C t t Glaucome DMLA Chirurgie Réfractive Fonction visuelle Acuité visuelle Champ visuel Vision des couleurs Oculomotricité Evaluation grossière de la fonction visuelle Perception lumineuse Mouvements de la main Numération digitale (0.5m, (0 5m 1m, 1m 2m,..5m) 2m 5m) La numération des doigts à 5m correspond grossièrement à une AV de 1/10. g Acuité visuelle Teste l’activité de la fovéa Vision normale = 10/10ème (norme statistique stat st que : moyenne oye e des e emmétropes) ét opes) Æ Correspond à un pouvoir séparateur de 1’ d 1 d’arc arc (capacité de percevoir 2 objets séparés comme effectivement distincts) 10/10ème ou un diagnostic Acuité visuelle (2) ( ) Echelle de Snellen (unité : pied) Distance de lecture Distance à laquelle un œil emmétrope perçoit l’optotype On évalue chaque œil séparément, sans correction ou avec les verres habituellement portés par le patient. Utilisation Utili ti d planches de l h d’ t t d’optotypes étalonnés pour une certaine distance (toujours indiquée). En général 5m ou 6m. 6m Validation d’une ligne si 3 optotypes visualisés correctement. correctement Acuité visuelle de près Idem à l’aide de tables de lecture habituellement étalonnées pour une distance di t d de 33 33cm ou 40 40cm Optotypes utiles en cas de difficultés d’élocution du patient ou d’incompréhension d incompréhension du médecin (importante barrière de langue, langue patients illétrés, aphasique, enfants) Trou sténopéique o Trou de 1 mm de diamètre o Diminue les aberrations sphériques o Augmente la profondeur de champ o Elimine les faisceaux diffractés ÆPermet d’estimer l’AV potentielle (en atténuant les vices réfractifs) Æ Si pas d’amélioration de l’AV Æ nécessité d’un bilan ophtalmologique Conduite automobile Gr. 1 : cat.D (autocars) Gr. 2 : cat. C (camion), D1 (taxi), moniteurs de conduite et inspecteurs Gr. 3 : voiture de tourisme 1.0 et 0.8 min. 0.8 ddc ou 1.0 et 0.6 min. verres correcteurs max : ‐4 ou +3, 3 astigmatisme i i max 2D 0.6 et 0.1 min. Pas de diminution du CV Pas de diminution du CV CV horizontal min 140° Réduction concentrique discrète acceptée Pas de réduction importante p de la vision stéréoscopique vision monoculaire exclue Pas de réduction importante p de la vision stéréoscopique vision monoculaire exclue Vision monoculaire min. 0.8 sans diminution du CV Délai de 4 mois min. après début de l’infirmité Evaluation fonction maculaire • On évalue chaque q œil séparément p • Le patient fixe le point central • Il explore p la p périphérie p « mentalement » • Est-ce qu’il y a des déformations des lignes ou est-ce est ce qu’elles qu elles se croisent toutes à angle droit ? •Y’a •Y a -t-il des zones qui manquent ? Grille d’Amsler Déficit pupillaire Patient fixe à distance Evaluation y monoculaire y binoculaire Champ visuel par confrontation o Le patient fixe l’examinateur (les yeux ou son nez) o Mains à équidistance entre les 2 oTester les 4 quadrants Æ Évaluation grossière Voies visuelles Vision des couleurs Héréditaires: Daltonisme ( 8% des garcons) Acquises: q Neuropathies p optiques p q et certaines maculopathies Vision des couleurs Planches isochromatiques d’Ishihara d Ishihara (R (R-V) V) ou HRR (R-V + J-B) Liens: http://www.snof.org/vue/couleurs1.html http://www snof org/vue/couleurs1 html Oculomotricité : III III, IV, IV VI Ophtalmoscopie directe Le patient fixe devant lui L’œil g gauche examine l’œil g gauche ((et vice versa)) L’ h l L’ophtalmoscope di direct agrandit di l’i l’image 16 16x Œdème papillaire Médicaments à effet oculaire Stéroïdes y Cataracte y Elevation de la tension intra intra-oculaire oculaire / glaucome Antipaludéens de synthèse (chloroquine, hydroxychloroquine) y Maculopathie Æ bilan de base dans l’année suivant l’intro du ttt puis suivi 1x/an (FR = dose > 400mg ou > 6.5mg/kg/j ou âge >60ans ou durée de ttt > 5ans) Allopurinol y Cataracte Vigabatrine g Maculopathie acu opa e à la a cchloroquine o oqu e y Amputation du CV caractéristique (binasale) Ethambutol y Névrite optique y Dyschromatopsie y Déficit du CV (scotome centro-caecal) ÆScreening 2x/an; 1x/mois si dose > 15mg/kg Amiodarone y Neuropathie optique ischémique antérieure (svt bilat) Tamoxifène y Maculopathie Interféron – α y Hémorragies intra-rétiniennes y Exsudats rétiniens cotonneux y Œdème maculaire Causes de cécité à l'échelle mondiale Cataracte Cécité infantile Glaucome Trachome DMLA* Onchocercose Opacités cornéennes Autres Rétinopathie diabétique DMLA* = dégénérescence maculaire liée à l’âge C t Cataracte t Localisation anatomique corticale nucléaire sous-capsulaire La cataracte Corticale Nucléaire L cataracte: La t t exemples l Traumatique L cataracte La t t secondaire d i Cataracte secondaire ○ Opacification de la capsule postérieure du cristallin ( 30 % ) ○Corrigible par une capsulotomie l t i au llaser Glaucome – Définition neuropathie p pathologie optique p q Papille normale chronique et progressive perte de cellules ganglionnaires rétiniennes et à une atrophie typique du nerf optique Altération du champ visuel (scotomes) et, dans les cas extrêmes, une cécité Les facteurs de risque importants sont les suivants: pression intra-oculaire e cessi e et dimin excessive diminution tion de l'irrigation sanguine Plusieurs connues formes de glaucome sont Papille p g glaucomateuse Glaucome – Anatomie Structures anatomiques importantes dans le glaucome: 1 2 y Nerf N f optique ti (1) y Couche de fibres nerveuses (2) 2 xxxxx x Xxxxxxx 2 xx Xxxxxxxxxx xxxx Glaucome – Anatomie Structures anatomiques importantes dans le glaucome: • Couche de cellules ganglionnaires et couche de fibres nerveuses (1) • Angle irido-cornéen (2) 2 Corps ciliaire 1 Glaucome 2ème cause de cécité dans les pays riches! La p prévalence 0,4 , % et 8,8% , % chez > 40 ans. Cl Classification ifi ti y Glaucome à angle ouvert Æ primaire (90%) Æ secondaire y Glaucome à angle g fermé Æ p primaire ((bloc pupillaire, p p 5%)) Æ secondaire y Glaucome juvénile Palpation digitale du tonus oculaire ÆEn bidigitale à l’aide des index ÆComparaison des 2 yeux ÆUtile pour le dépistage de TO importante et asymétrique Æ glaucome aigu g g p par fermeture de l’angle Pas d’utilité dans le dépistage des glaucomes chroniques à angle ouvert Æ Nécessité d’un dépistage systématique c/o patient > 50 ans env. (?) Glaucome aigu par fermeture de l’angle Facteurs de risque o Hypermétropie o Origine chinoise, asiatique o Age (moyenne = 60 ans) o Sexe féminin (ratio 4:1) o Histoire Hi t i ffamiliale ili l + (1er degré) d é) Glaucome aigu par fermeture de l’angle l angle Symptômes Douleurs périorbitaires B i Baisse d de vision i i Halos autour des lumières Nausées/vomissements Céphalées Si Signes Rougeur Pupille en semi semi-mydriase mydriase et aréactive Hypertonie à la palpation Chambre antérieure étroite Œdème cornéen Glaucome aigu par fermeture de l’angle l angle Pathophysiologie : bloc pupillaire (contact irido-cristallinien Æ iris repoussé vers l’avant l avant Æ obstruction du trabéculum et élévation de la TO En semi-mydriase, E i di lles muscles l iiriens i ttendent d t à pousser l’i l’iris i postérieurement té i t sur le cristallin Æ mydriase = facteur précipitant Glaucome a angle étroit – Traitement chirurgical Iridotomie au laser YAG ySurtout réalisée en présence d'une réduction ou d'une fermeture aiguë de l'angle iridocornéen yL'autre œil est en général également traité La zone idé L idéale l estt lla périphérie de l'iris dans le quadrant supérieur temporal Médicaments et fermeture de l’angle irido-cornéen Anticholinergiques (relâchement du sphincter irien) y Anti-histaminiques H1: prométhazine, diphenydramine y Bronchodilatateurs : ipratropium (Atrovent), tiotropium (Spiriva) y Neuroleptiques dérivés des phénothiazines y Anti-parkinsoniens Anti parkinsoniens : bipéridène chlorhydrate (Akineton) y Spasmolytiques : buthylhyoscine (Buscopan) y Anticholinergiques gq urologiques gq : toltérodine 1 tartrate ((Detrusitol)) y Tous les TCA : clomipranil (Anafranil), amitryptilin (Tryptizol), doxépine (Sinequan) y Autres A tres AD : venlafaxine enlafa ine (Efexor), (Efe or) tra trazodone odone (Trittico), (Trittico) maprotiline (Ludiomil), miansérine (Tolvon) y N.B. PAS DE RISQUES AVEC LES SSRI ET LES BZD !! Sympathomimétiques α1(stimulation dilatateur) y Phényléphrine (Rhinathiol, Vibrocil) y Ephédrine ou pseudoéphédrine y Dérivés de l’imidazoline : oxymetazoline (Nasivine), xylometazoline (Otrivine, Triofan) y Catapressan (Clonidine) y Anti-parkinsoniens précurseurs de la dopamine (Sinemet) inhibiteur sélectif de Re-prise Re prise de sérotonine y IMAO Topiramate : œdème du corps ciliaire, bilatéral Glaucome – Traitement Médicamenteux Caractéristiques principales de six groupes de principes actifs de médicaments antiglaucomateux ßbloquants α 2agonistes g Dérivés des prostaglandi g nes Inhibiteurs locaux de la carboanhydrase Pilocarpi ne Dipivéfrine Epinéphrin e 20-25% 20-25% 25-33% 15-20% 20-25% 15-20% 1-2x / jour 2-3x / jour 1x / jour 2-3x / jour 3-4x / jour 2-3x / jour Tolérance locale +++ ++ ++/+++ +/+++ ++/+++ +++ Allergie locale +/- ++++ +/- +/- +/- ++ Hyperhémie conjonctivale +/- +/++ +/++ - - - - - +/+++ +/- +/- - +/+++ permanent - - - - - +/+++ - - - Action locale Réduction de la PIO Fréquence d'application Hypertrichose yp / Pigmentation cutanée Coloration sombre de l'iris Uvéite / Oedème maculaire cystoïde Post. Ciliary Artery Central +/-artery ++/+++ Glaucome – Traitement médicamenteux Timolol Inhibiteurs Pilocarpin locaux de e Arteoptic la carboanhydrase h d Betoptic Effet systémique ßbloquant s α2agonistes Dérivés des prostaglandi nes Bradyarythmie / Hypotension + - - - - - Tachycardie / Hypertension - - - - - + Bronchoconstriction +++ - - ++ - Augmentation des lipides sériques +++ - - - - Augmentation des chutes chez les personnes âgées ++ - - - - - ++ - Central artery - +++ - - - +// +/+++ / - - - - + ++ +++ ++ + + Apnée chez les enfants Post. Ciliary ++ Artery Somnolence / manque d'entrain / épuisement Sé h Sécheresse b buccale l Coûts Cosopt Azarga Duotrav Ganfort Xalacom Combigan Dipivéfrine Epinéphrin e Glaucome – Traitement chirurgical Trabéculectomie yFistule «couverte» entre la chambre antérieure ett l'espace l' subconjonctival yformation f ti d'un d' coussinet i t filtrant Coussinet filtrant DMLA: Dégénérescence Maculaire Liée à l'Age altération maculaire, acquise, (non héréditaire) non inflammatoire héréditaire), atteignant les personnes de plus de 50 ans DMLA: anatomie de la rétine Lumière u èe Couche de cellules ganglionnaires Couche de photorécepteurs (cônes et bâtonnets) É ithéli Épithélium pigmentaire i t i DMLA anatomie DMLA: t i d de lla macula l La membrane de p l’EPR de Bruch sépare la choriocapillaire (choroïde). yLes modifications dans la membrane de Bruch Choriocapillaire Membrane de Bruch Épithélium pigmentaire Photorécepteurs DMLA épidémiologie DMLA: Près de 12- 30% des personnes de plus de 75 ans sont touchées p par la DMLA. La prévalence de la DMLA est de 7% chez les >75 ans DMLA pathogénèse DMLA: th é è La cause est inconnue inconnue. Facteurs de risque: y âge y génétique y couleur de la peau (incidence de la DMLA plus faible chez y y y y y les Afro-américains) tabagisme maladies cardiovasculaires (tension, lipides sanguins) activité physique réduite réduite, indice de masse corporelle élevé forts rayonnements UV alimentation (étude AREDS) DMLA: forme sèche Env. 80% des cas de Env DMLA. Drusen. Évolution lente sur plusieurs années. Peut évoluer vers la forme humide. Drusen sous les photorécepteurs DMLA: traitement de la forme sèche M li i Multivitamines i y Étude AREDS 1 (Age (AgeRelated Eye Disease Study) y) ○ Les dommages oxydatifs ○ Résultat: la progression d’une DMLA modérée d’ dé é vers lle stade avancé est retardée de 25% sur 5 ans. AREDS report no. 8. Arch Ophthalmol. 2001 Oct;119(10):1417-36 Oct;119(10):1417 36 DMLA: forme humide Env. 20% d E des cas d de DMLA. Humide = développement de vaisseaux sanguins pathologiques depuis la choroïde sous les photorécepteurs. Perte de vision dans les jours ou semaines qui suivent. Un traitement rapide Membrane sousrétinienne avec saignements i t DMLA: traitement de la forme humide Photocoagulation thermique au laser Médicaments anti-angiogénèse Anti-VEGF administrés Voie intravitréenne Bevacizumab = Avastin® Avastin®, Ranibizumab = Lucentis® Laser DMLA: traitement Anti-VEGF de la forme humide MARINA Study Group ; N Engl J Med. 2006 Oct 5;355(14):1419-31 Chirurgie réfractive :Principe Fondamental Plus le patient comprend Plus ses attentes sont réaliste Plus sa satisfaction est grande Le laser excimer Emet dans les UV 193 nm. Utilisé pour configuration des microprocesseur (1970) Ingénieurs IBM : interaction avec tissus biologique Avantages g : disruption p tissulaire sans brulure Historique Laser Excimer Traitements de surface (1989 à la New Orleans) Lasik L ik (Italie et Crête en 1992) Rappel Anatomique La cornée (540 µ) L’épithélium PRK, LASEK, Epilasik LASIK Zone d’ablation Le stroma Stroma résiduel 250 µ L’endothélium Indications et contrindications Age Stabilité de la réfraction Pathologies générales (Maladies Rhumatismales, Diabètes) Pathologies g ophtalmologique p gq Le Bilan préopératoire Topographie Pachymétrie y Pupillométrie. 1/5 des patients ne sont pas de bon candidats à la chirurgie g réfractive THE END
