Cardiologie du sport

Les caractéristiques des contraintes de la pratique sportive et des adaptations qui en découlent varient selon
les disciplines, le mode de pratique et les spécificités
du pratiquant. Elles doivent être connues pour permettre
à chaque sportif de tirer le meilleur bénéfice de sa pratique individuelle avec le meilleur niveau de sécurité
possible.
Cet ouvrage largement illustré se propose donc de
répondre aux questions que les personnes impliquées
dans le monde du sport se posent sur les relations parfois tumultueuses qui peuvent exister entre le cœur
et le sport. Le but de ce livre est d’accompagner les
professionnels de la santé, impliqués dans le monde
du sport, afin qu’ils soient en mesure d’adapter une
pratique sportive à toutes les personnes demandeuses.
I SB N : 9 7 8 -2 -8 0 4 1 -8 1 6 0 -4
9 782804 181604
C A R SP O
François Carré est cardiologue, physiologiste cardiovasculaire
et médecin du sport. Il est professeur de physiologie cardiovasculaire à l'Université de Rennes 1, responsable du service
d'explorations fonctionnelles et praticien hospitalier au CHU
Pontchaillou de Rennes. Il est directeur-adjoint de l'unité Inserm
1099 de Rennes. Ancien président du groupe exercice, réadaptation et sport (GERS) de la société française de cardiologie et
secrétaire élu du groupe de cardiologie du sport de la société
européenne de cardiologie, il est l'actuel président du club des
cardiologues du sport. Il est cardiologue expert auprès des fédérations françaises d'athlétisme, de football, de cyclisme,
de rugby et de voile. Après avoir longtemps pratiqué l'athlétisme
et le triathlon, L’âge venant, il s’est tourné vers les efforts de
longue durée associant effort physique et visualisation de paysages comme le trail.
Jean-Michel Guy
Gaelle Kervio
Vincent Lafay
Philippe Paulin
Jean-Claude Verdier
Conception graphique : Primo&Primo / Photos : Fotolia
Avec la collaboration de :
Richard Brion
Laurent Chevalier
Stéphane Doutreleau
Jean Gauthier
Public :
u Médecins du sport
u Cardiologues
u Physiologistes
u Étudiants en médecine
u Étudiants et enseignants en éducation physique
u Entraîneurs
u Préparateurs physiques
Cardiologie du sport
Le système cardiovasculaire occupe une place centrale
dans les adaptations de l’organisme aux contraintes du
sport. Il peut parfois être le « maillon faible » du pratiquant
et être alors à l’origine d’accidents potentiellement graves.
Les adaptations du système cardiovasculaire à l’exercice
musculaire, détaillées dans cet ouvrage, sont doubles :
- aiguës contemporaines de l’effort,
- et chroniques, induites par un entraînement intense
et prolongé.
Sous la direction de François Carré
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Sous la direction de François Carré
Cardiologie du sport
Cardiologie du sport
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Collection dirigée par le Pr. Véronique Billat (Université d’évry, Val d’Essonne Genopole®,
directrice de l’Unité Inserm 902 de Biologie Intégrative des Adaptations à l’Exercice)
et le Dr Jean-Pierre Koralsztein (Centre de médecine du sport CCAS, Paris)
La collection Sciences et pratiques du sport réunit essentiellement des ouvrages scientifiques et technologiques pour les premier et
deuxième cycles universitaires en sciences et techniques des activités physiques et sportives (STAPS) sans omettre les professionnels
du sport (médecins, entraîneurs, sportifs).
La collection a pour objectifs de :
• consolider un objet scientifique au champ des activités physiques et sportives ;
• conforter un champ nouveau de connaissances. Il s’agit d’explorer les activités physiques et sportives pour en faire un objet de
recherche et de formation.
Cette collection comprend deux séries d’ouvrages, dans deux formats différents :
• une série PRATIQUES DUSPORT des activités physiques et sportives (APS) confrontant les savoirs faire aux méthodologies scientifiqus
cela pour une APS particulière ;
• une série SCIENCES DU SPORT composée d’ouvrages donnant les bases des sciences d’appui appliquées à la performance
sportive.
Sciences du sport
Collectif.................................................... Optimisation de la performance sportive en judo
V. Billat....................................................... Physiologie et méthodologie de l’entrainement. De la théorie à la pratique, 3e édition
F. Grappe..................................................... Puissance et performance en cyclisme
F. Grappe..................................................... Cyclisme et optimisation de la performance. Science et méthodologie de l’entraînement, 2e édition
p. Grimshaw................................................ Biomécanique du sport et de l’exercice
T. w. rowland............................................. Physiologie de l’exercice chez l’enfant
n. Boisseau, m. duclos, m. Guinot............ La femme sportive. Spécificités physiologiques et physiopathologique
d.l. Costill................................................ Physiologie du sport et de l’exercice. Adaptations physiologiques à l’exercice physique, 5e édition
J.r. poortmans, n. Boisseau...................... Biochimie des activités physiques et sportives, 2e édition
D. Riché...................................................... Micronutition, santé et performance. Comprendre ce qu'est vraiment la nutrition
A. Dellal..................................................... De l'entraînement à la performance en football
Pratiques du sport
G. Millet, l. schmitt. ................................. S’entraîner en altitude. Mécanismes, méthodes, exemples, conseils pratiques
V. Billat, C. Colliot.................................... Régal et performance pour tous
m. ryan....................................................... Nourrir l’endurance
K. Jornet Burgada, F. Durand.................... Physiologie des sports d'endurance en montagne
A. Dellal..................................................... Une saison de préparation physique en football
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Sous la direction de François Carré
Cardiologie du sport
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Pour toute information sur notre fonds et les nouveautés dans votre domaine
de spécialisation, consultez notre site web : www.deboeck.com
© De Boeck Supérieur s.a., 2013
Rue des Minimes 39, B-1000 Bruxelles
Tous droits réservés pour tous pays.
Il est interdit, sauf accord préalable et écrit de l’éditeur, de reproduire (notamment par photocopie) partiellement ou totalement le présent ouvrage, de le stocker dans une banque de données ou de le communiquer au public, sous quelque forme et de quelque manière
que ce soit.
Imprimé en Belgique
Dépôt légal :
Bibliothèque nationale, Paris : septembre 2013
Bibliothèque royale de Belgique, Bruxelles : 2013/0074/160
ISBN 978-2-8041-8160-4
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Les auteurs
Outre leurs connaissances médicales, en particulier de la cardiologie du sport, et de la physiologie de l’exercice
musculaire, ils ont tous une grande expérience de la pratique sportive et du milieu sportif.
François Carré est cardiologue, physiologiste cardiovasculaire et médecin du sport. Il est professeur de physiologie cardiovasculaire à l’Université de Rennes 1, responsable du service d’explorations fonctionnelles et praticien
hospitalier au CHU Pontchaillou de Rennes. Il est directeur-adjoint de l’unité Inserm 1099 de Rennes. Ancien président
du groupe exercice, réadaptation et sport (GERS) de la société française de cardiologie et secrétaire élu du groupe de
cardiologie du sport de la société européenne de cardiologie, il est l’actuel président du club des cardiologues du sport.
Il est cardiologue expert auprès des fédérations françaises d’athlétisme, de football, de cyclisme, de rugby et de voile.
Après avoir longtemps pratiqué l’athlétisme et le triathlon, l’âge venant, il s’est tourné vers les efforts de longue durée
associant effort physique et visualisation de paysages comme le trail.
Richard Brion est cardiologue et médecin Général Inspecteur (2S). Il est directeur médical du centre de réadaptation Bayard à Villeurbanne. Ancien président du groupe exercice, réadaptation et sport (GERS) de la société française de
cardiologie et du club des cardiologues du sport, c’est l’actuel président de la commission d’éducation thérapeutique de
la société française de cardiologie. Il pratique toujours avec passion la grande randonnée.
Laurent Chevalier est cardiologue dans l’unité de cardiologie du sport de la clinique du sport BordeauxMérignac. Membre du comité d’administration du club des cardiologues du sport, du groupe exercice, réadaptation et
sport de la société française de cardiologie, il est aussi cardiologue expert auprès des fédérations françaises de rugby
et de handball et de la ligue professionnelle de rugby. Il pratique la course à pied et participe régulièrement à des
marathons.
Stéphane Doutreleau est cardiologue et physiologiste cardiovasculaire et de l’exercice musculaire. Il est maître
de conférences et praticien hospitalier dans le service d’explorations fonctionnelles au CHU de Grenoble. Il est membre
du comité d’administration du club des cardiologues du sport, du groupe exercice, réadaptation et sport de la société
française de cardiologie, du groupe de cardiologie du sport de la société européenne de cardiologie, de la société française de l’exercice et du sport et du comité médical de l’agence française de lutte contre le dopage. Sa passion pour le
sport se partage entre le roller en compétition, le ski alpin et le trail longue distance.
Jean Gauthier est cardiologue et médecin du sport. Il est chef de service à la clinique Jean Paoli à Arles. Il est
membre du comité d’administration du club des cardiologues du sport, du groupe de cardiologie du sport de la société
européenne de cardiologie et de la société française de l’exercice et du sport. Il a encadré de nombreux sportifs de haut
niveau en boxe, planche à voile, formule 1, basket-ball et est toujours médecin du club de football Arles-Avignon. Il est
actuellement expert médical-instructeur de la fédération internationale de football et médecin consultant de la fédération
internationale de l’automobile. Il est aussi très impliqué dans la prévention du dopage comme expert de l’agence française de lutte contre le dopage. Ancien footballeur assidu, il pratique toujours très régulièrement le footing.
Jean-Michel Guy est cardiologue. Il est responsable du centre de réadaptation cardiovasculaire de la Loire.
Membre du comité d’administration du club des cardiologues du sport, du groupe exercice, réadaptation et sport de la
société française de cardiologie, et du comité médical de l’agence française de lutte contre le dopage il est aussi cardiologue expert auprès de la ligue professionnelle de rugby. Pratiquant du trail, il s’aventure régulièrement sur des épreuves
de très longue distance.
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Gaelle Kervio est ingénieur de recherche dans l’Unité Inserm 1099 de l’Université de Rennes 1.
Docteur en sciences, elle mène des recherches sur les adaptations électriques, morphologiques et fonctionnelles cardiovasculaires de l’athlète. Ancienne kayakiste de haut niveau, elle continue à pratiquer la
course à pied.
Vincent Lafay est cardiologue et docteur en sciences. Cardiologue à la clinique Saint-Antoine de
Marseille, il réalise des recherches sur l’apnée et la plongée profonde à la COMEX de Marseille et dans
le service de médecine hyperbare du CHU Sainte-Marguerite de Marseille. D42TUDES Il est membre du
comité d’administration du club des cardiologues du sport et de la commission médicale de la fédération
française d’études et de sports sous-marins. Il pratique assidument la voile et la plongée sous-marine.
Philippe Paulin est urgentiste, médecin du sport et spécialiste de la médecine de catastrophe. Il est
médecin-chef adjoint du service de santé et de secours médical et médecin de sapeurs-pompiers professionnel au service départemental d’incendie et de secours du Doubs. Ancien médecin de l’équipe handball féminin de Besançon, il est membre de la commission médicale de la fédération française de handball
pour laquelle il est référent « urgences ». Il préside actuellement la commission médicale du comité régional olympique et sportif de Franche-Comté. Il a pratiqué longtemps le handball.
Jean-Claude Verdier est cardiologue, physiologiste cardiovasculaire et médecin du sport. Il est responsable de l’Institut Cœur Effort et Santé à Paris. Ancien président du club des cardiologues du sport, c’est
le médecin coordinateur de la course du cœur qui accueille chaque année des sportifs transplantés. Il est
membre de l’association Transforme, de la société française de l’exercice et du sport, du comité médical
de la Ligue nationale de basket-ball et du comité médical de l’agence française de lutte contre le dopage.
Après une pratique du tennis à un haut niveau, il a maintenant jeté son dévolu sur le ski alpin.
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À mes parents,
à mon épouse et à mes enfants
qui m’ont toujours soutenu dans mes projets.
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Remerciements
Nos pensées respectueuses vont au docteur Jean-Claude Chignon, cardiologue de l’Institut national du sport,
de l’expertise et de la performance (INSEP) pendant de longues années, qui a accepté de nous ouvrir les portes de la
cardiologie du sport il y a maintenant plus de 30 ans. Nos deux passions, la cardiologie et le sport, étaient ainsi reunies,
nous le remercions.
Nous remercions sincèrement le docteur Jean-Pierre Koralsztein, directeur de cette collection d’ouvrages, pour
avoir accepté de nous soutenir sans réserve dans ce projet, pour le temps qu’il a consacré à la relecture minutieuse de
cet ouvrage et pour ses remarques judicieuses et constructives qui ont permis de l’améliorer.
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Sommaire
Les auteurs
V
Remerciements
IX
Sommaire
XI
Avant-propos
Chapitre 1. Adaptations cardiovasculaires aiguës a l’exercice
XIII
1
Chapitre 2. Bilan cardiovasculaire du sportif
33
Chapitre 3. Signes du cœur d’athlète
55
Chapitre 4. Intérêts et limites du coeur d’athlète
99
Chapitre 5. Risques cardiovasculaires de la pratique sportive
139
Chapitre 6. Pathologies cardiovasculaires et pratique sportive
175
Chapitre 7. Bénéfices cardiovasculaires de la pratique sportive
et programmation d’un entraînement
245
Index
263
Table des matières
271
XI
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Avant-propos
Le système cardiovasculaire, qui occupe une place
majeure dans les adaptations de l’organisme à l’exercice
musculaire, est souvent au centre des préoccupations du
praticien du sport.
En effet, vu ses bienfaits pour la santé, la pratique
d’une activité physique et sportive doit toujours être
encouragée, chez le sujet sain comme chez le malade,
par ce praticien. Cependant, étant donné les risques d’accidents cardio-vasculaires, rares il est vrai, mais potentiellement dramatiques, ce même praticien se pose souvent
des questions sur le bien-fondé de sa prescription et/ou de
son autorisation de pratique du sport.
L’observation de particularités cliniques, électriques et/ou morphologiques chez un stakhanoviste de
l’effort peut aussi interpeller le praticien qui devra autoriser
ou non la poursuite de cette pratique en se demandant parfois : « Ai-je bien fait ? »
Dans cet ouvrage, écrit en collaboration avec des
cardiologues du sport de terrain reconnus qui sont aussi
des amis, nous avons essayé de proposer des réponses aux
questions que les praticiens qui s’intéressent à l’exercice
physique pourraient se poser et d’apporter des solutions
aux problèmes auxquels ils pourraient être confrontés
dans leur pratique.
Puissent-ils dire après sa lecture que l’essai est
transformé !
François Carré
XIII
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Adaptations cardiovasculaires
aiguës à l’exercice
Sommaire
1.
Introduction
2.
Schéma général
des explorations
3.
Muscle squelettique
4.
Métabolismes énergétiques
5.
Consommation d’oxygène
6.
Adaptations respiratoires
7.
Différence artério-veineuse
en oxygène
8.
Adaptations cardiovasculaires
9.
Adaptations
en environnement hostile
10. Adaptations endocriniennes
11. Régulation des adaptations
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C hapitre 1
CARDIOLOGIE DU SPORT
1.
Introduction
L’homéostasie, terme proposé par le physiologiste Claude Bernard pour définir l’équilibre
du milieu intérieur de l’organisme, est très perturbée par les contraintes importantes imposées par
l’exercice musculaire. Pour pouvoir immédiatement s’adapter, celui-ci doit solliciter ses réserves
musculaires, ostéo-ligamentaires et énergétiques
bien sûr mais aussi cardiorespiratoires, nerveuses
et endocriniennes. Plus les réserves sont importantes, meilleure est l’aptitude à l’exercice musculaire. L’exploration des réserves d’un sujet doit
donc se faire à l’effort, les données de repos étant
très mal corrélées avec la capacité physique, qui
est l’un des plus puissants marqueurs de bon
équilibre sanitaire et de longévité. L’exploration
dynamique à l’effort est donc plus performante en
termes de diagnostic que les bilans statiques de
repos. De plus, l’exploration de symptômes d’effort doit se faire à l’exercice, cette constatation à
priori évidente reste pourtant encore trop peu réalisée en pratique.
2.
Schéma général
des explorations
Plusieurs types d’épreuves d’effort sont proposés pour explorer les adaptations de l’organisme.
Des tests plus ou moins codifiés, anaérobies, aérobies sous-maximaux ou maximaux, sont ainsi
utilisables. Au cours de ces différents tests, des paramètres musculaires, ostéo-articulaires, neurologiques, cardiorespiratoires et biologiques peuvent
être analysés.
Pour les adaptations cardiorespiratoires,
l’épreuve d’effort classique dite « cardiologique »
apporte des informations très limitées. L’épreuve
Figure 1
Schéma du protocole d’une épreuve
d’effort progressivement croissante
et maximale.
La durée du palier d’effort est
ici de 2 minutes et l’incrément
de puissance imposé est
de 50 watts. Noter que le dernier
palier de 200 watts n’est maintenu
qu’une minute par le sujet
qui s’arrête épuisé.
d’effort cardiorespiratoire, c’est-à-dire avec analyse
des échanges gazeux éventuellement couplée à des
analyses non invasives du débit cardiaque, permet
une analyse plus complète et intégrée des adaptations respiratoires, cardiovasculaires et musculaires
à l’exercice aérobie. Des informations complémentaires cardiovasculaires sont aussi fournies par
l’échocardiogramme d’effort.
Pour décrire les adaptations générales,
celles-ci seront explorées lors d’un exercice progressivement croissant mené jusqu’à épuisement
et réalisé au niveau de la mer en ambiance thermique neutre par un adulte jeune sédentaire sain
sur ergocycle en position assise (Figure 1). Il s’agit
donc d’un exercice musculaire dynamique, c’est-àdire avec alternance de contraction et relaxation de
fortes masses musculaires et une ventilation libre.
Les adaptations sont enregistrées juste avant, tout
au long de l’exercice et dans les minutes qui suivent
sa réalisation (1).
3.
Muscle squelettique
Les muscles striés squelettiques sont composés de cellules ou fibres musculaires (2). Plusieurs
types de fibres musculaires sont décrits. Leurs qualités
contractiles spécifiques dépendent de leur innervation
et de leurs propriétés histochimiques. La classification actuellement la plus utilisée différencie les fibres
de type I, IIa, IIb (ou IIx) et IIc. Schématiquement, les
fibres de type I, aérobies, sont peu puissantes et peu
fatigables. Les fibres de type IIb, glycolytiques, sont très
puissantes mais vite fatigables. Les fibres de type Ia sont
intermédiaires. Les fibres de type IIc classées comme
« indifférenciées » peuvent se transformer en fibres de
type I, IIa ou IIb.
Chez l’homme, la composition des muscles
est hétérogène avec plusieurs types de fibres présentes dans un muscle. Ainsi, en réponse à une
stimulation nerveuse, la réponse d’un groupe
musculaire dépend de l’intensité de la stimulation
et de sa composition en fibres. Lorsqu’un muscle
est stimulé, le recrutement de ses fibres est sélectif
(les fibres de type I sont sollicitées avant celles de
type II), et progressif (avec un nombre de plus en
plus important de fibres sollicitées).
Histologiquement, dans chaque cellule
musculaire, une membrane périphérique appelée
« le sarcolemme » limite des faisceaux de myofibrilles composées de « sarcomères ». Au sein
de ceux-ci, se trouvent les filaments protéiques,
épais et fins, qui sont des complexes contractiles
soutenus et fixés par un cytosquelette. La myosine
2
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ADAPTATIONS CARDIOVASCULAIRES AIGUËS À L’EXERCICE
et ses protéines associées constituent le filament
épais. Actine, tropomyosine, troponine et dystrophine sont les principales protéines du filament
fin. L’histologie et le mode de contraction des
fibres squelettiques diffèrent un peu de celles du
myocarde. En bref, la dépolarisation membranaire diffuse très rapidement au sein de la fibre
musculaire squelettique grâce aux tubules T. Le
potentiel d’action est détecté par les récepteurs à
la dihydopyridine qui laissent entrer le calcium.
Dans le même temps, du calcium est libéré par
les récepteurs à la ryanodine du réticulum sarcoplasmique. Cet ion se fixe sur la troponine C,
ce qui libère le site de liaison de l’actine pour
la myosine avec création de ponts transversaux
actine-myosine. Chaque liaison s’accompagne de
la dégradation immédiate d’une molécule d’adénosine triphosphate (ATP), qui est hydrolysée par
l’enzyme ATPase, située sur la tête de myosine.
Les filaments d’actine glissent ainsi progressivement sur ceux de myosine vers le centre du sarcomère, provoquant finalement la contraction
musculaire. Le relâchement musculaire, dont la
qualité dépend de la vitesse de repompage par
le réticulum sarcoplasmique des ions calcium est
aussi consommateur d’énergie.
4.
Métabolismes énergétiques
La contraction des muscles squelettiques
induit des dépenses énergétiques très élevées (2).
L’énergie nécessaire à la contraction musculaire
provient de la rupture par hydrolyse des liaisons
riches en énergie potentielle de l’ATP. Cette molécule est la principale source d’énergie chimique de
l’organisme immédiatement convertible en énergie
mécanique. L’hydrolyse de l’ATP est une réaction
immédiate. Elle produit de l’ADP et libère du phosphate inorganique, un proton et de l’énergie selon
l’équation suivante :
ATP + H2O → ADP + HPO4 – + H+ + 7,3 kcal
(30,5 kJ), avec ADP = adénosine diphosphate,
HPO4 – = phosphate inorganique.
La libération de ces protons, d’autant plus
importante que l’exercice est intense, joue un rôle
majeur dans l’acidose qui est associée à l’exercice
musculaire et qui peut être limitante. Notion essentielle, toute l’énergie produite n’est pas transformée
en énergie mécanique. La majeure partie, soit 75 %,
est dissipée sous forme de chaleur. La circulation
sanguine joue un rôle majeur pour la dissipation
de cette chaleur qui ne doit pas s’accumuler sous
peine d’entraîner des lésions potentiellement vitales
comme « le coup de chaleur » (2).
Ch apitre 1
Les réserves d’ATP intramusculaires disponibles sont faibles et ne permettent pas de maintenir
une contraction musculaire prolongée. Une resynthèse permanente d’ATP est donc nécessaire pendant l’exercice. La baisse de l’ATP et l’augmentation
simultanée de l’ADP déclenchent trois mécanismes
énergétiques qui vont fournir de l’ATP. Deux de
ces mécanismes, qui ne requièrent pas la présence
d’oxygène (O2), sont anaérobies et le troisième est
aérobie. Mis en route simultanément, ils sont caractérisés par leur inertie (délai d’obtention de leur efficacité maximale), la quantité d’énergie maximale
libérée par unité de temps (puissance maximale)
et la quantité totale d’énergie libérable (capacité
maximale). Les activités musculaires peuvent être
classées en fonction du métabolisme, aérobie ou
anaérobie, qu’elles privilégient pour produire l’apport en ATP.
Les deux métabolismes anaérobies permettent de libérer rapidement de l’ATP.
Le premier est le système des phosphagènes,
aussi appelé métabolisme anaérobie alactique. Il
a une inertie quasi nulle. Il libère une très grande
quantité d’énergie (puissance maximale élevée)
mais du fait de sa faible capacité, il est rapidement
épuisable. Il joue un rôle majeur dans les exercices
explosifs (sauts, sprints, lancers) très brefs (< 5 secondes). Les qualités neuromusculaires de l’individu interviennent beaucoup sur les qualités de ce
système. L’ATP fourni par ce système provient de la
rephosphorylation de l’ADP par deux voies métaboliques, la reconversion de deux ADP en ATP + AMP
et le transfert sur l’ADP du groupement phosphoryle de la phosphoryl-créatine (PC) catalysée par
la créatine phospho-kinase (CPK), dont il existe 3
isomères : musculaire squelettique, myocardique et
cérébral. Il faut noter que la resynthèse de la PC dépend de la chaîne respiratoire mitochondriale donc
du métabolisme aérobie, elle est donc en partie dépendante de la vascularisation musculaire.
Le second correspond à la glycolyse. Elle
a lieu dans le cytoplasme de la cellule musculaire
sans apport d’O2 supplémentaire. Elle ne concerne
que les glucides. L’inertie de ce métabolisme est
de quelques secondes. Il libère une grande quantité d’énergie, et à plein régime, s’épuise entre 2 et
4 minutes. Il joue un rôle majeur pour les exercices
intenses (200 m à 1 500 m en course à pied, par
exemple) mais peu prolongés. L’entraînement qui
diminue cette inertie, peut augmenter modérément
sa puissance maximale et améliorer sa capacité.
Cette capacité dépend surtout des pouvoirs tampons
des muscles et de l’organisme. La glycolyse est une
cascade de 10 réactions enzymatiques qui à partir
d’une unité de glucose aboutit à deux molécules
3
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C hapitre 1
CARDIOLOGIE DU SPORT
de pyruvate. L’autre produit terminal est le nicotinamide adénine dinucléotide hydrogénée, NADH,
qui doit absolument être réoxydé pour éviter l’arrêt
de la glycolyse. Pour une molécule de glucose, le
gain net en ATP de la glycolyse n’est que de 2 ATP.
En l’absence d’oxygène et/ou lorsque sa libération
dépasse les capacités d’oxydation mitochondriale,
le pyruvate est transformé en acide lactique grâce
à l’un des 5 isomères du lactate déshydrogénase
(LDH). Au sein du muscle actif, l’acide lactique
produit par les fibres musculaires de type IIa et IIb
libère un proton pour être immédiatement converti
en ion lactate qui diffuse librement dans le milieu
extracellulaire et en particulier dans le sang. Le devenir du lactate d’origine musculaire est multiple.
Une faible part est reconvertie en glucose au niveau
hépatique par le cycle de Cori. Une quantité importante de lactate est oxydée au niveau du cœur
et des muscles inactifs. Lors d’un exercice prolongé
d’intensité constante sous-maximale, la plus grande
partie du lactate produit est métabolisée par les
muscles actifs surtout au niveau des fibres de type I
aérobies. La respiration mitochondriale a ainsi un
rôle essentiel dans le contrôle du devenir du lactate.
Enfin, le lactate est peu éliminé dans la sueur et les
urines. La lactatémie mesurée est donc la résultante
de la production musculaire et de la consommation périphérique des ions lactates. Il n’existe pas de
« seuil lactique » au niveau musculaire. Le « seuil
lactique » sanguin, caractérisé par une cassure dans
la cinétique de la lactatémie lors d’un exercice
progressivement croissant, est observé lorsque la
production de lactate dépasse les possibilités individuelles de sa consommation. Lors de la récupération post-effort, le lactate est essentiellement oxydé
par les muscles squelettiques et par le myocarde. En
résumé, chez le sujet sain, une production importante de lactate est essentiellement le témoin d’un
exercice intense. Ainsi, et contrairement aux idées
reçues, le lactate n’est pas un déchet métabolique.
En effet, l’oxydation d’une mole de lactate qui libère
17 moles d’ATP participe à la fourniture d’énergie.
De plus, l’acide lactique participe relativement peu
à l’acidose sanguine qui dépend plus des protons
libérés par l’hydrolyse de l’ATP (3).
Dès que l’exercice musculaire dépasse deux
minutes, sa performance dépend pour une large
part de la troisième filière énergétique, le métabolisme aérobie. Il est mis en route en même temps
que les deux autres mais son inertie, de 3 à 5 minutes, est plus longue. Elle est due au délai d’apport
de l’O2 de l’air ambiant aux mitochondries et de la
mise en route des réactions enzymatiques. Sa puissance maximale, qui correspond à la consommation maximale d’oxygène (ou débit maximal d’O2
= VO2 max), est plus faible que celles des métabolismes anaérobies. Elle dépend de la capacité indi-
viduelle de transport de l’O2 depuis l’air ambiant
jusqu’aux fibres musculaires actives. L’intérêt de la
mesure de la consommation d’oxygène ou du VO2
utilisé pour l’exploration du métabolisme aérobie
apparaît donc clairement. Sa capacité, qui est inversement proportionnelle à l’intensité de l’exercice, est beaucoup plus élevée que celle des deux
autres systèmes et quasi-inépuisable pour les efforts
très modérés. La resynthèse d’ATP se fait grâce à
des processus de phosphorylations oxydatives. Ses
substrats énergétiques sont multiples : glucides, lipides et protides. Leur utilisation préférentielle dépend de l’intensité et de la durée de l’exercice. Lors
d’un exercice maximal progressivement croissant,
l’utilisation des lipides prédomine jusqu’à 40-60 %
du VO2 max. Puis, l’utilisation des glucides devient
prédominante et quasi-exclusive au-delà de 80 %
du VO2 max. Les protides ne sont utilisés que lors
d’exercices dépassant plusieurs heures. La dégradation du pyruvate issu de la glycolyse, du catabolisme protidique et de celui des acides gras libres
aboutissent à la formation d’une même molécule :
l’acétyl-coenzyme A. Cette molécule est le substrat
initial du cycle des acides tricarboxyliques ou cycle
de Krebs mitochondrial. Le métabolisme aérobie
proprement dit correspond à la phosphorylation
oxydative qui succède au cycle de Krebs et qui se
déroule aussi dans la mitochondrie. La phosphorylation ou chaîne respiratoire est une succession
de réactions enzymatiques où l’O2 joue le rôle de
dernier accepteur des électrons et des protons libérés par l’ensemble des processus métaboliques
antérieurs. Elle est à l’origine de la formation d’ATP,
d’H2O et de dioxyde de carbone (CO2) (2, 3). La
consommation d’un litre d’O2 libère en moyenne
21 kJ.
5.
Consommation d’oxygène
Un apport d’O2 adapté aux besoins est indispensable à la réalisation d’un exercice musculaire
prolongé. Le prélèvement et l’utilisation de cet O2
comprennent trois étapes successives : pulmonaire,
avec la ventilation et la diffusion alvéolo-capillaire
qui permet à l’O2 de se fixer sur l’hémoglobine,
puis cardiovasculaire, avec le transport de l’O2
par le sang éjecté par le cœur dans les vaisseaux
jusqu’aux capillaires musculaires et enfin musculaire, avec les étapes successives de diffusion de
l’O2 depuis l’hémoglobine du globule rouge qu’il
quitte pour se fixer sur la myoglobine musculaire
jusqu’à la mitochondrie où il est utilisé comme dernier accepteur d’électron (2).
Même s’il est préférable d’un point de vue
physiologique d’utiliser le terme de débit d’oxygène
4
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ADAPTATIONS CARDIOVASCULAIRES AIGUËS À L’EXERCICE
Ch apitre 1
(VO2), l’usage a fait que les deux dénominations,
consommation ou débit d’O2, sont utilisées indifféremment.
La consommation d’O2 n’est pas mesurée,
elle est calculée. L’équation de Fick, DC = VO2
/ D (a-v) O2, assume que tout le débit cardiaque
(DC) passe à travers les poumons et que l’on peut
appliquer la loi de conservation de masse pour
estimer le débit cardiaque à partir du débit d’O2
(VO2) et de la différence artério-veineuse en O2
(D (a-v) O2). Les rôles essentiels des adaptations
cardiovasculaires et musculaires apparaissent
donc clairement.
Bien entendu, le VO2 n’est pas calculé en
routine à partir de l’équation de Fick. Il est calculé à partir de l’analyse des échanges gazeux. À
chaque cycle ventilatoire, le débit ventilatoire (Ve)
est mesuré, le plus souvent par un débitmètre, et les
fractions inspirée (FI) et expirée (FE) d’O2 et de CO2
sont mesurées par des analyseurs rapides de gaz.
La quantité d’O2 consommée est alors calculée par
la formule : VO2 = Ve (FIO2 – FEO2) (1).
2A
2B
2C
2D
2E
2F
Sachant que l’utilisation d’un litre d’O2
permet la combustion d’environ 5 kcal, la mesure
du VO2 est donc une mesure de la dépense énergétique. Au repos strict en position allongée, le
VO2 indispensable aux fonctions vitales est estimé
par le MET abréviation de Metabolic Equivalent of
the Task, qui est égal à 3,5 mL.min-1.kg-1 d’O2. La
consommation d’O2 de repos en mL.min-1 est donc
égale à 3,5 x poids (kg).
Lors d’un exercice musculaire dynamique,
le VO2 augmente linéairement avec l’intensité de
l’effort pour adapter les apports aux besoins des
muscles actifs (Figure 2). Au-delà d’une certaine
intensité d’effort, appelée puissance maximale aérobie, le VO2 n’augmente plus malgré l’incrément
de la puissance. Le débit maximal d’oxygène (VO2
max) du sujet est atteint.
La consommation maximale d’O2 correspond donc à la quantité maximale d’O2 qu’un
sujet peut prélever par son système ventilatoire,
faire diffuser jusqu’à ses capillaires pulmonaires,
fixer sur son hémoglobine, transporter par son
système cardiovasculaire, fixer sur sa myoglobine,
faire diffuser dans ses muscles squelettiques et utiliser par ses mécanismes oxydatifs (1). L’analyse
du VO2 max explore donc la puissance du métabolisme aérobie à fournir de l’énergie sous forme
d’ATP.
Plusieurs unités sont utilisées pour exprimer le VO2. Nous avons déjà vu le MET (Metabolic
Figure 2
Évolution des principales adaptations cardiaques, musculaires et du débit d’O2 observées chez un sujet sain et
sédentaire, au cours d’un exercice dynamique, progressivement croissant et maximal.
FC = fréquence cardiaque (2A) ; VES = volume d’éjection systolique (2B) ; DC = débit cardiaque (2C) ;
MVO2 = consommation myocardique en O2 (2D) ; A-V O2 = artério-veineuse en O2 (2E) ; VO2 = débit d’oxygène
(2F) ; PMA = puissance maximale aérobie ; VMA = vitesse maximale aérobie. Noter sur cet exemple que la PMA
et la VMA sont respectivement de 250 watts et 12 km.h-1, intensités d’effort pour lesquelles le VO2 commence
à plafonner.
Equivalent of the Task, 1 MET = 3,5 mL.min-1.kg-1
d’O2) qui est surtout utilisé chez les patients. Chez
les sportifs, le VO2 est exprimé soit en valeur absolue
(L.min-1), soit en valeur indexée à des paramètres
anthropométriques. La valeur absolue représente la
puissance réelle du système aérobie. L’indexation
permet surtout les comparaisons individuelles.
L’indexation par la masse maigre, méthode encore
trop peu utilisée en pratique, serait la mieux adaptée
car le tissu adipeux est métaboliquement inactif. La
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C hapitre 1
CARDIOLOGIE DU SPORT
masse maigre peut être facilement estimée à partir
de la mesure de l’épaisseur des plis cutanés ou par
impédancemétrie, elle est alors exprimée en % de
la masse totale ou en kg de masse maigre. Il a aussi
été proposé de rapporter le VO2 à la taille ou à la
surface corporelle mais l’indexation par le poids
reste le mode d’expression le plus utilisé, le VO2 est
alors exprimé en mL.min-1.kg-1 (1, 2).
Au repos, la consommation d’oxygène est
comprise entre 0,2 et 0,3 L.min-1 chez l’adulte. Elle
peut être multipliée de 5 à 25, soit 1,5 à 6 L.min-1,
à l’exercice physique dit « maximal ». Cette grande
variabilité individuelle, due pour au moins 30 % au
capital génétique est multifactorielle comme cela
sera détaillé plus loin.
La puissance maximale aérobie individuelle
peut être maintenue de 4 minutes pour un sédentaire
à 8 minutes pour un spécialiste des efforts de longue
durée. On parle classiquement d’exercice maximal
lorsque son intensité correspond à VO2 max, d’exercice sous-maximal lorsque son intensité est inférieure
à VO2 max et d’exercice supra-maximal lorsque son
intensité est supérieure à VO2 max.
Les facteurs limitant le VO2 max chez le sujet
sain restent discutés. Il est classique de distinguer les
facteurs centraux, d’apport de l’O2, qui dépendent
surtout du système cardiovasculaire, et les facteurs
périphériques, d’extraction de l’O2, qui dépendent
du muscle squelettique. Les facteurs limitant paraissent fixés individuellement avec une part plus ou
moins importante de la participation des facteurs
centraux et périphériques. Schématiquement, on
peut retenir que le sédentaire est surtout limité par
ses muscles, le sportif de niveau « moyen », par son
myocarde (muscle cardiaque) et l’athlète de très
haut niveau d’entraînement, par ses poumons (1).
Figure 3
Évolution schématique du débit
d’oxygène (VO2, ligne continue)
et du débit ventilatoire (Ve, ligne
pointillée) lors d’un exercice
dynamique progressivement
croissant et maximal
chez un sédentaire.
Noter les cassures dans
les cinétiques de Ve qui
correspondent aux deux « seuils »
ventilatoires (SV1 et SV2).
6.
Adaptations respiratoires
L’exercice physique représente aussi une
contrainte majeure pour le système pulmonaire
dont les capacités d’adaptation sont très limitées en
particulier à cause de ses spécificités anatomiques
et du rôle limitant de la cage thoracique. Sa réserve
intrinsèque d’adaptation, comme par exemple la
réserve ventilatoire (différence entre la ventilation
maximale théorique et la ventilation enregistrée à
la fin d’un exercice maximal), autorise cependant
chez le sujet sain la réalisation d’un exercice d’intensité maximale sans retentissement clinique significatif (2).
L’exercice musculaire est un puissant stimulant pour la ventilation, qui doit maintenir le
niveau des concentrations alvéolaires en O2 et en
CO2 pour que l’oxygénation du sang soit adaptée
aux besoins de l’organisme. Le niveau d’adaptation dépend de l’efficacité des muscles respiratoires, de la mécanique du mode ventilatoire, de
la qualité des échanges gazeux et de la régulation
de la respiration.
Le débit ventilatoire est la résultante du
produit de la fréquence respiratoire par le volume
courant. Au repos, le débit ventilatoire est compris
entre 6 et 10 L.min1. Lors d’un exercice progressivement croissant, le débit ventilatoire augmente
au début, proportionnellement à la production de
CO2 et à la consommation d’O2. Puis, au-delà d’une
intensité d’exercice souvent voisine de 50-60 %
du VO2 max individuel, le débit ventilatoire augmente plus rapidement que le VO2 (Figure 3), c’est
le premier « seuil » ventilatoire (SV1). Du début de
l’exercice jusqu’au SV1, le débit ventilatoire augmente essentiellement grâce à l’augmentation du
volume courant. Du SV1 à la fin de l’exercice, c’est
la fréquence respiratoire qui joue le rôle principal.
Lorsque l’intensité augmente encore, une deuxième
cassure apparaît sur la courbe d’évolution du débit ventilatoire à l’exercice, il s’agit du deuxième
« seuil » ventilatoire (SV2) (Figure 3).
7.
Différence artério-veineuse
en oxygène
La différence artério-veineuse en O2, (D (av) O2), augmente progressivement et en règle générale quasi-linéairement avec l’intensité de l’exercice
(Figure 2). Elle passe ainsi de 4-5 mL d’O2/100 mL de
sang au repos à 12-14 mL d’O2/100 mL de sang au
maximum de l’effort. Cette adaptation n’est pas due
à une augmentation de la concentration artérielle en
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ADAPTATIONS CARDIOVASCULAIRES AIGUËS À L’EXERCICE
O2, qui varie peu à l’effort en dehors de l’hémoconcentration induite par la déshydratation, mais essentiellement à la baisse de la concentration veineuse de
l’O2. De plus, les modifications des conditions environnementales intracellulaires, les augmentations de
la température corporelle et de la concentration en
CO2 en particulier, favorisent la libération de l’O2 à
partir de l’oxyhémoglobine (2).
8.
Adaptations
cardiovasculaires
Les adaptations cardiovasculaires doivent
répondre à un triple défi pendant la réalisation d’un
exercice musculaire. Tout d’abord, elles doivent
délivrer un débit sanguin suffisant aux muscles actifs
grâce à une vasodilatation dirigée, pour répondre à la
demande métabolique. Ensuite, elles doivent maintenir une pression de perfusion suffisante des organes
pour leur permettre de maintenir des échanges sangtissu efficaces. Enfin, elles doivent limiter, grâce à un
refroidissement suffisant du sang sous-cutané, l’augmentation de la température corporelle qui accompagne tous les exercices musculaires (4).
L’organisme utilise de nombreux mécanismes d’adaptation, complémentaires et
synergiques, qui agissent sur le myocarde, sur
les vaisseaux ou sur les deux. Il s’agit de mécanismes d’autorégulation, comme la loi de Frank
et Starling, de mécanismes nerveux à la fois centraux et réflexes où le système nerveux autonome
joue un rôle essentiel, de mécanismes hormonaux
comme les catécholamines et de mécanismes
humoraux comme certaines régulations endothéliales. Au total, au niveau central, le système cardiovasculaire mobilise les réserves de la fonction
« pompe », le débit cardiaque, et au niveau périphérique, grâce aux adaptations vasomotrices, le
système cardiovasculaire adapte le transport et la
redistribution du sang, ce qui participe à l’augmentation de la différence artério-veineuse en O2.
8.1
Adaptations centrales
8.1.1 Débit cardiaque au repos
Le débit cardiaque est le produit de la fréquence cardiaque par le volume d’éjection systolique. Ces deux composants dépendent de nombreux
facteurs (Figure 4), qui sont tous plus ou moins modifiés pendant l’exercice (2).
La fréquence cardiaque, qui s’exprime en
battements par minute (batt.min-1), dépend de la
fréquence intrinsèque du nœud sinusal, c’est-à-
Ch apitre 1
DC
FC
SNA
VES
VTD
FC
intrinsèque
Compliance
VTS
Précharge
Contractilité
Postcharge
Figure 4
dire de la fréquence du cœur dénervé. Cette fréquence cardiaque intrinsèque est régulée par les
deux branches, parasympathique et sympathique,
du système nerveux autonome. Le parasympathique
a un effet bradycardisant (freinateur) et le sympathique a un effet tachycardisant (accélérateur). La
fréquence cardiaque intrinsèque chez l’homme est
comprise entre 100 et 120 batt.min-1, alors que la
fréquence cardiaque mesurée est de 65-75 batt.min1
en moyenne. Le tonus parasympathique est donc
prédominant au repos dans l’espèce humaine.
Facteurs d’adaptation du débit
cardiaque (DC).
FC = fréquence cardiaque ;
SNA = système nerveux autonome ;
VES, VTD, VTS = volumes
d’éjection systolique, télédiastolique
et télésystolique.
Le volume d’éjection systolique est le volume de sang en mL éjecté à chaque battement par
chaque ventricule. Ce volume d’éjection systolique
est égal à la différence entre le volume télédiastolique et le volume télésystolique.
Le volume télédiastolique correspond au
volume de sang présent dans les ventricules à la fin
de la diastole. Il dépend d’une part de la quantité de
sang ramené par les systèmes veineux aux ventricules
et d’autre part de la qualité de relaxation, ou compliance, des ventricules pour accepter ce volume
sanguin de retour sans élévation inadaptée de la
pression intraventriculaire. La précharge correspond
à la contrainte pariétale ventriculaire imposée par le
volume télédiastolique. Trois phases successives sont
individualisables dans le remplissage ventriculaire
diastolique. La première est passive et est due à la différence au gradient de pression oreillette-ventricule.
La deuxième appelée diastasis, pendant laquelle le
remplissage ventriculaire est faible. La phase finale
est active et est due à la contraction atriale.
Le volume télésystolique correspond au
volume de sang qui reste dans les ventricules à la
fin de la contraction systolique. Ce volume télésystolique dépend de la qualité de contraction de la
fibre myocardique et de la résistance à l’éjection
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C hapitre 1
CARDIOLOGIE DU SPORT
sanguine systolique, ou postcharge, essentiellement
due aux résistances artérielles d’aval.
La meilleure connaissance de la mécanique du myocarde a permis de souligner le rôle
de la torsion systolique et de la détorsion diastolique dans sa fonction de pompe. Il faut en effet
se rappeler que du fait de la disposition anatomique hélicoïdale des fibres musculaires, la vidange et le remplissage ventriculaires ne se font
pas selon un effet de « soufflet » mais plutôt selon un effet de « serpillère ». Physiologiquement,
les fonctions systoliques et diastoliques myocardiques sont donc reliées par l’effet de la torsion
systolique, active, du ventricule gauche qui est
suivie d’une dérotation diastolique, passive puis
active. Cette détorsion qui débute à l’apex se propage rapidement à tout le ventricule et induit un
véritable phénomène d’aspiration sanguine (voir
Chapitre 3, paragraphe 4.2.).
8.1.2 Adaptations de la fréquence cardiaque
Nous avons vu que la fréquence cardiaque
était surtout régulée par le parasympathique et le
sympathique. L’action du sympathique est renforcée par celles des catécholamines circulantes. La
régulation des centres du système nerveux autonome est centrale et réflexe. Ainsi une tachycardie
d’anticipation, d’origine centrale, peut précéder le
début d’un exercice (4).
La fréquence cardiaque augmente proportionnellement à l’intensité de l’exercice
(Figure 2). L’accélération immédiate du la fréquence cardiaque est due à la levée du frein vagal et à l’augmentation du retour veineux (réflexe
de Bainbridge, 1915). Au-delà de 40-60 % de
VO2 max, l’évolution de la fréquence cardiaque
devient linéaire, grâce aux effets conjugués du
système sympathique et des catécholamines (5).
Ainsi, les pentes d’adaptation entre la fréquence
cardiaque, le débit ventilatoire et le VO2 varient
selon l’intensité de l’exercice. La pente d’accélération de la fréquence cardiaque est plus marquée avant le premier seuil ventilatoire qu’après,
alors que des adaptations inverses sont observées
pour le VO2 (6). Lors des 2 ou 3 derniers paliers
d’effort, l’évolution de la fréquence cardiaque est
variable. Dans 10 % des cas, elle augmente plus
vite, dans 30 % des cas, elle reste linéaire et dans
60 % des cas, elle s’aplanit (Figure 2). Un plateau de fréquence cardiaque peut être observé,
le sujet a alors atteint sa fréquence cardiaque
maximale (7, 8). Cette fréquence cardiaque maximale est fixée individuellement et dépend essentiellement de l’âge du sujet (voir Chapitre 1,
paragraphe 8.5.2.). Ce paramètre intervient pour
70 % de la variabilité de la fréquence cardiaque
maximale. Une baisse linéaire de la fréquence
cardiaque maximale comprise entre 4 et 6 %
(5-8 batt.min-1) par décennie est rapportée dans
les deux sexes. De nombreuses formules, ce
qui prouve qu’aucune n’est parfaite, sont censées donner individuellement la fréquence cardiaque maximale théorique (FMT) (8). Les deux
formules actuellement les plus utilisées sont :
FMT = 220 – âge (années) (± 15 batt.min-1) et
FMT = 210 - 0,65 x âge (années) (± 15 batt.min-1).
Cependant, vu son extrême variabilité interindividuelle, cette fréquence cardiaque maximale théorique ne doit être utilisée que comme un repère.
Enfin, il faut savoir que pour une puissance
d’exercice stable la fréquence cardiaque est d’autant
plus élevée que la fréquence gestuelle est rapide.
Ainsi, à 100 watts sur un ergocycle, la fréquence
cardiaque est plus élevée pour une cadence de pédalage de 100 t.min-1 que pour 60 t.min-1. Ceci est
dû aux ergoréflexes. Les ergorécepteurs articulaires
détectent les caractéristiques des mouvements
articulaires, ceux-ci sont transmis par des voies nerveuses afférentes aux centres du système nerveux
autonome qui adaptent la fréquence cardiaque par
les voies nerveuses efférentes (voir Chapitre 1, paragraphe 11) (1, 2).
En récupération, après ce type d’exercice,
l’évolution de la fréquence cardiaque est de type
monoexponentielle. La chute initiale est rapide, due
au coup de frein vagal et à la levée des effets du
sympathique. La baisse secondaire est plus lente,
due à la levée retardée des effets des catécholamines circulantes et au retour à la normale de la
température corporelle (2).
8.1.3 Adaptations du volume d’éjection
systolique et de ses composantes
Le volume d’éjection systolique augmente à
l’effort en moyenne de 30 à 40 % (Figure 2). Cette augmentation se fait lors des premiers paliers d’exercice,
au cours desquels le volume d’éjection systolique
s’élève plus vite que la fréquence cardiaque. Au-delà
de 50-60 % du VO2 max, c’est la tachycardie qui joue
le rôle principal dans l’élévation du débit cardiaque
puisque le volume d’éjection systolique plafonne dans
plus de 85 % des cas. Il peut parfois augmenter tout au
long de l’exercice ou diminuer un peu en fin d’effort.
Ainsi, en moyenne, le volume d’éjection systolique
passe chez un sujet en position assise de 70-90 mL au
repos à 100-120 mL au pic de l’effort (9). Lors de la
récupération, le retour veineux encore accru et l’effet
prolongé des catécholamines circulantes expliquent
la baisse ralentie du volume d’éjection systolique par
rapport à celle de la fréquence cardiaque.
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ADAPTATIONS CARDIOVASCULAIRES AIGUËS À L’EXERCICE
L’évolution du volume télédiastolique dépend de l’intensité de l’exercice (Figure 5A). Au
début, il augmente puis se stabilise voire diminue
un peu pour les derniers paliers d’effort. L’élévation
initiale est due à l’accroissement du retour veineux
et au meilleur remplissage ventriculaire par amélioration de la relaxation diastolique. Les effets synergiques des « pompes » musculaire, abdominale
et ventilatoire expliquent cette augmentation du retour veineux. À partir du premier seuil ventilatoire
(50-60 % du VO2 max), le volume télédiastolique se
stabilise avec une phase de plateau. Cette évolution
est expliquée par les limites mécaniques du myocarde qui limite son remplissage et aussi par la tachycardie réflexe décrite par Bainbridge qui permet
d’éjecter rapidement « l’excès sanguin » dû à l’augmentation du retour veineux (9, 10, 11). Ceci évite
une surcharge ventriculaire volumique prolongée et
la majoration de la contrainte pariétale qu’elle impose. En fin d’effort, le volume télédiastolique peut
diminuer un peu à cause du raccourcissement du
temps de remplissage diastolique dû à la tachycardie
majeure. En effet, si la diastole (0,5 s) dure presque
deux fois plus longtemps au repos que la systole, au
maximum de l’exercice sa durée (0,1 s) lui est nettement inférieure ! Ce raccourcissement du temps
de diastole concerne essentiellement la période de
diastasis alors que les phases de remplissage passive
et active sont peu modifiées (12). Le remplissage
ventriculaire reste cependant globalement adapté
grâce à deux mécanismes principaux. D’une part,
grâce à l’amélioration intrinsèque de la relaxation
myocardique (fonction lusitrope) par l’effet des catécholamines, qui en favorisant le relargage calcique
du complexe contractile raccourcit la durée de la
Ch apitre 1
contraction pariétale de 25 %. D’autre part, grâce
au gradient de pression oreillette-ventricule qui à
l’effort est multiplié par 4 pour les cavités gauches
ce qui induit une véritable aspiration sanguine par le
ventricule. Ainsi, la vitesse de remplissage ventriculaire passe d’environ 100 mL.s-1 au repos à plus de
500 mL.s-1 au maximum de l’effort ! La contribution
de la contraction atriale au remplissage ventriculaire
reste toujours modeste. La pression veineuse passe
de 5-7 mmHg au repos à 25-35 mmHg à l’exercice
maximal, et les pressions capillaire pulmonaire,
atriale et ventriculaire gauches augmentent relativement peu à l’effort (9).
Proportionnellement le volume télésystolique, qui correspond au volume de sang présent à la
fin de la systole, diminue plus que le volume télédiastolique n’augmente. La contractilité myocardique
augmente donc nettement à l’effort (Figure 5B). En
effet, malgré la baisse modérée (25 % en moyenne)
du temps d’éjection, due surtout à l’élévation de
la postcharge qui accélère la fermeture des valves
aortiques, le volume télésystolique diminue tout
au long de l’effort. La contraction ventriculaire est
donc plus rapide et plus forte. Cette adaptation est
due aux effets conjugués du mécanisme de Frank et
Starling au début de l’effort, de l’inotropisme positif
de la tachycardie (effet Bowditch) et des catécholamines, et de la baisse de la postcharge (1).
À l’exercice, les accélérations de la torsion
systolique et de la détorsion diastolique sont plus
précoces et augmentées qu’en repos (10). Ainsi, le
cœur se remplit plus vite et davantage en diastole et
se vide mieux en systole.
Figure 5
Évolution au cours d’un exercice
dynamique, progressivement
croissant et maximal des deux
composantes du volume
d’éjection systolique, volume
télédiastolique (VTD, 5A) et volume
télésystolique (VTS, 5B) en fonction
de la fréquence cardiaque (FC)
chez un sujet sain et sédentaire.
5B
5A
9
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C hapitre 1
CARDIOLOGIE DU SPORT
8.2
Adaptations périphériques
Nous avons déjà souligné l’importance de
la postcharge qui dépend de la résistance vasculaire
et représente la contrainte qui s’oppose à l’éjection
systolique du sang par le ventricule. À l’effort, ce
« couple » ventriculo-vasculaire doit fonctionner en
parfaite synergie. Les facteurs périphériques ont ainsi
un rôle majeur dans les adaptations cardiovasculaires aiguës. La postcharge diminue de 60-65 % à
l’exercice par vasodilatation artériolaire progressive
des muscles actifs. Très marquée au début de l’effort,
cette vasodilatation n’augmente presque plus audelà de 50-60 % du VO2 max (Figure 6), à cause de
l’effet vasoconstricteur catécholergique limitant (13).
Au total, le cœur a un effet relativement
modeste dans la régulation du débit cardiaque à
l’exercice chez le sujet sain. Il répond simplement
à la baisse de la postcharge grâce à l’élévation de la
précharge associée (9).
Figure 6
Évolution des résistances
vasculaires périphériques totales
(RPt) lors d’un exercice dynamique,
progressivement croissant
et maximal.
VO2 max = débit maximal d’oxygène
8.1.4 Débit cardiaque
Le débit cardiaque voisin de 5-6 L.min-1 au
repos est multiplié par 4-5 chez le sédentaire pour
atteindre 20-25 L.min-1 au pic de l’effort. Un L.min-1
de VO2 correspond donc à 4-6 L.min-1de débit
cardiaque.
Du fait des cinétiques d’évolution différentes de la fréquence cardiaque et du volume
d’éjection systolique que nous avons vu, l’augmentation du débit cardiaque au début de l’exercice est très souvent légèrement curvilinéaire
(Figure 2), avant de devenir linéaire au-dessus de
50-60 % du VO2 max puis de plafonner au maximum de l’exercice (1, 2).
Cependant, nous avons aussi vu que les
adaptations de la fréquence cardiaque et du volume
d’éjection systolique pouvaient varier selon les sujets. Les variations interindividuelles d’adaptation
du débit cardiaque sont donc fréquentes et la relation VO2 – débit cardiaque peut ne pas être linéaire
sans que cela soit pathologique. La relation entre
le débit cardiaque (DC) et le VO2 lors d’un exercice
dynamique peut s’écrire :
DC = K (VO2 – VO2r) + DCr, avec VO2r = VO2
de repos et DCr = DC de repos.
La constante K dépend essentiellement des
paramètres hémodynamiques individuels : fréquence cardiaque, volume d’éjection systolique,
conductance vasculaire systémique (inverse de la
résistance vasculaire) et pression artérielle moyenne
(1). En récupération, le débit cardiaque diminue
d’abord rapidement puis plus progressivement.
8.3
Adaptations de la pression
artérielle
La pression artérielle systolique doit augmenter linéairement avec l’intensité de l’effort alors que
la pression artérielle diastolique varie peu (Figure 7).
La pression artérielle pulsée, qui est la différence
entre les pressions artérielles systolique et diastolique, augmente donc (14). La pression artérielle
moyenne est égale au produit du débit cardiaque
par les résistances vasculaires périphériques totales.
À l’effort comme au repos, c’est la variable régulée
de la circulation. Ainsi, malgré l’élévation importante du débit cardiaque à l’effort, l’augmentation de
la pression artérielle moyenne à l’effort est modeste
grâce à la baisse des résistances vasculaires périphériques totales (Figure 6). La répartition adaptée du
débit sanguin aux besoins des différents organes ou
« balance circulatoire » limite aussi l’élévation de la
pression artérielle moyenne à l’effort (14).
Soulignons qu’il n’existe pas de réelle valeur maximale de la pression artérielle à l’effort et
que donc l’hypertension artérielle d’effort n’est pas
définie. C’est davantage la cinétique d’évolution de
la pression artérielle à l’effort qui doit être analysée. De nombreuses formules sont proposées pour
estimer la pression artérielle systolique (PAs) maximale théorique lors d’un exercice dynamique. Celle
proposée par Rost a le mérite de tenir compte des
deux principaux facteurs, âge du sujet et puissance
développée, qui la modifient :
PAs (mmHg) = 147 + 0,334 x Pmax (watts)
+ 0,31 x âge (ans) (rapportée dans 14).
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ADAPTATIONS CARDIOVASCULAIRES AIGUËS À L’EXERCICE
Figure 7
À l’arrêt de l’exercice une hypotension immédiate et brève est fréquente. Elle est plus marquée en cas de récupération passive et peut être
suivie d’un discret rebond. La baisse tensionnelle
est ensuite plus progressive avec un retour des pressions artérielle systolique et diastolique aux valeurs
de repos préeffort en 6 à 10 minutes. Souvent, du
fait de la vasodilatation persistante, les chiffres
posteffort sont et restent inférieurs aux valeurs basales pendant plusieurs heures (14).
8.4
Ch apitre 1
Évolution des composantes
de la pression artérielle
chez un sujet sain sédentaire
lors d’un exercice dynamique
progressivement croissant
et maximal.
VO2 = débit d’oxygène.
Adaptations selon les organes
Les adaptations du débit sanguin aux besoins
des différents organes, ou « balance circulatoire »
(Figure 8), sont fonction des réponses variables des
résistances périphériques, artériolaires et de la microcirculation, qui dépendent de mécanismes locaux, hormonaux et sympathiques (15).
8.4.1 Muscles squelettiques
La baisse des résistances vasculaires des
muscles squelettiques actifs est graduée en fonction
de l’intensité de l’exercice (Figure 6). Le débit sanguin
musculaire passe d’environ 3-4 mL.min-1.100g-1,
soit 15 % du débit cardiaque au repos, à 50-80 mL.
min-1.100g-1, soit 80 % du débit cardiaque à l’effort
maximal (15). Cependant les capacités maximales
du débit sanguin musculaire ne sont pas atteintes.
Le débit cardiaque maximal n’est donc pas un facteur limitant pour le débit musculaire. Le nombre de
capillaires fonctionnels musculaires augmente avec
l’intensité de l’effort. Ainsi, les échanges sang-tissu
musculaire sont améliorés car la surface d’échange
s’accroît et la distance de diffusion diminue. La perméabilité capillaire est peu modifiée (2).
La contraction périodique des muscles sollicités par l’effort a un effet de « pompe » essentiel
pour les adaptations du volume télédiastolique. En
effet, le secteur veineux des muscles squelettiques est
un réservoir sanguin majeur. Lors de chaque contraction musculaire, le sang contenu dans les veines est
éjecté par leur écrasement. La veinoconstriction sympathique renforce modérément cet effet. Les artères,
de par leur constitution pariétale moins souple, sont
peu concernées et même pour les efforts dynamiques
très intenses, la « pompe » musculaire ne paraît pas
être un facteur limitant pour la circulation artérielle.
À la fin de la contraction musculaire, il existe donc
un gradient de pression artériolo-veineux majeur
(pression artérielle élevée et pression veineuse nulle).
Ainsi, lors du relâchement musculaire qui suit la
contraction, le sang artériel est véritablement aspiré
par le secteur veineux. Cette adaptation mécanique
induite dès la première contraction explique l’adap-
tation immédiate du secteur vasculaire à l’augmentation du débit cardiaque. La vasodilatation humorale,
qui est retardée d’une dizaine de secondes par rapport au début de l’exercice, complète l’adaptation
vasculaire. L’élévation du gradient de pression majore aussi la force de filtration avec fuite liquidienne
du compartiment vasculaire vers le milieu interstitiel.
Les hémoconcentrations et hyperconcentrations protéiques locales qui en résultent améliorent le transfert d’O2 et le pouvoir tampon du sang. Toutefois, les
altérations hémorrhéologiques associées majorent la
viscosité et le risque de thrombus (2).
Figure 8
Balance circulatoire.
La balance circulatoire
est la répartition des débits
sanguins des principaux
organes au repos et à l’exercice
dynamique maximal.
Elle est schématisée ici
chez un sédentaire sain.
Les valeurs approximatives
des débits sont exprimées
en L.min-1 et en % du débit
cardiaque (DC). 1 = muscles
squelettiques, 2 = cerveau,
3 = myocarde, 4 = reins,
5 = peau, 6 = circulation
splanchnique.
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C hapitre 1
CARDIOLOGIE DU SPORT
8.4.2 Myocarde
Les cellules myocardiques présentent toutes
à des degrés variables les mêmes propriétés électriques et mécaniques : automaticité, excitabilité,
conductivité et contractilité. Selon la prédominance
de ces propriétés, on peut distinguer schématiquement deux types de cellules myocardiques : les cellules automatiques, qui produisent et conduisent
le potentiel d’action qui naît dans le nœud sinusal
et les cellules contractiles, chez qui l’arrivée de ce
potentiel d’action provoque le raccourcissement. La
dépolarisation membranaire à l’origine du potentiel
d’action est suivie de la contraction musculaire et
la repolarisation membranaire précède la relaxation
musculaire. C’est le couplage excitation-contraction
ou électromécanique. Le temps écoulé entre l’arrivée du potentiel d’action au niveau d’une cellule
musculaire et sa contraction musculaire correspond
au délai électromécanique. Au niveau du cœur entier, on parle pour l’automaticité, ou fréquence cardiaque, de chronotropisme, pour l’excitabilité, de
bathmotropisme, pour la conduction du potentiel
d’action, de dromotopisme, et pour la contractilité,
d’inotropisme pour la force de contraction et de lusitropisme pour la qualité de relaxation.
La consommation myocardique en oxygène dépend essentiellement de trois contraintes,
la fréquence cardiaque, la contractilité et le travail
imposé au cœur. La fréquence cardiaque dépend
principalement de la fréquence cardiaque intrinsèque (fréquence cardiaque d’un cœur dénervé
voisine de 110 batt.min-1) et de sa régulation par les
deux branches, parasympathique et sympathique,
du système nerveux autonome. La contractilité myocardique dépend surtout des qualités de contraction
et de relaxation des fibres musculaires cardiaques.
Ce mécanisme de contraction-relaxation est
essentiellement dû aux mouvements intracellulaires de l’ion calcium libre qui sont regroupés sous
le terme de transitoire calcique. En bref, au repos
la concentration extracellulaire en calcium est élevée et sa concentration intracellulaire est faible. La
dépolarisation membranaire du cardiomyocyte provoque une entrée de calcium dans la cellule par les
canaux calciques membranaires qui est favorisée
par les effets des catécholamines, adrénaline et noradrénaline. Cette irruption calcique intracellulaire
va déclencher une libération du calcium stocké
dans le réticulum sarcoplasmique. Ce calcium va
avoir, comme au niveau du muscle squelettique, un
double rôle d’une part augmenter l’affinité des protéines contractiles entre elles et d’autre part activer
la myosine ATPase. Le calcium en se fixant niveau
de la troponine C démasque les sites de fixation de
la myosine sur l’actine ce qui permet la création des
ponts actine-myosine dont le basculement permet
le glissement des filaments d’actine vers le centre
des sarcomères et donc le raccourcissement musculaire. Le travail mécanique cardiaque est défini
par le produit de la pression développée par le myocarde par le volume sanguin déplacé.
L’exercice est le stimulus physiologique qui
augmente le plus la consommation myocardique
d’oxygène qui peut ainsi être multipliée par 6 à
l’effort maximal (Figure 2). En effet, les trois composantes majeures que nous venons de décrire sont
grandement sollicitées.
La consommation myocardique d’oxygène
dépend comme pour tous les autres organes de son
débit de perfusion et de sa capacité d’extraction de
l’oxygène. Le myocarde est cependant un organe
particulier. En effet, il n’est jamais réellement au
repos donc sa réserve d’extraction d’oxygène par
les cellules en activité est limitée et l’adaptation
se fait essentiellement par l’augmentation du débit coronaire. La perfusion des artères coronaires
qui irriguent le myocarde se fait surtout en diastole car, lors de la systole, les artères sont écrasées
par la contraction myocardique. Cette adaptation
est aussi limitée car comme nous l’avons vu avec
la tachycardie d’exercice, le temps de diastole se
raccourcit. Ces limites touchent surtout le ventricule gauche car au niveau du ventricule droit, la
réserve d’extraction d’oxygène est plus importante
et la contrainte musculaire systolique sur la perfusion artérielle est moins importante du fait de
l’épaisseur pariétale moindre. Le tonus vasculaire
des artères coronaires dépend de la balance entre
une multitude de facteurs vasodilatateurs et vasoconstricteurs, neurohormonaux, endothéliaux et
myocardiques, dont la hiérarchie reste discutée. Au
total, le débit coronarien peut être multiplié par un
facteur de 4 à 5. Enfin, à l’effort, les inhomogénéités
de perfusion et de fonction systolique transmurales,
entre endocarde et épicarde, augmentent (16).
8.4.3 Cerveau
La mesure du débit sanguin et l’exploration
de la perfusion à l’effort au niveau cérébral restent difficiles. La circulation cérébrale à l’exercice
est surtout explorée par le Doppler transcrânien
et les variations de vitesse du flux dans les artères
cérébrales. Le flux sanguin à l’exercice augmente
avec la majoration du métabolisme cérébral, en
particulier dans les zones impliquées dans la régulation des adaptations cardiorespiratoires, et avec
l’intensité de l’effort. La pente d’accroissement relativement faible du flux est due à l’autorégulation
circulatoire cérébrale qui, grâce à la vasomotricité
des vaisseaux résistants de petite taille, maintient un
débit constant indépendamment des variations de
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ADAPTATIONS CARDIOVASCULAIRES AIGUËS À L’EXERCICE
la pression artérielle moyenne entre 50-60 mmHg
et 150-170 mmHg.
Le rôle du débit cardiaque dans la régulation du débit cérébral paraît donc modeste. Le débit
cérébral doit par contre s’adapter à de nombreux
facteurs qui varient pendant l’exercice. Des facteurs barométriques, comme les variations brutales
de pression artérielle moyenne surtout, la pression
veineuse cérébrale, la pression intracrânienne et
sûrement la pression intrathoracique ont un rôle
important au moins jusqu’au premier seuil ventilatoire. Au-delà de ce premier seuil ventilatoire, la
pression partielle en CO2 joue aussi un rôle important et l’hypocapnie secondaire à l’hyperventilation
induit une vasoconstriction cérébrale, qui explique
la baisse de la vitesse du flux sanguin. Le rôle de la
pression partielle en O2 est moindre dans les conditions environnementales normales. Le système sympathique et les catécholamines interviennent pour
une haute intensité d’effort. Enfin, lors des efforts
prolongés, les variations des substrats énergétiques
utilisables, et en particulier la baisse de la glycémie, interviennent aussi, en particulier sur la sensation de fatigue. Ainsi, le tissu cérébral grâce à un
contrôle coordonné de ces facteurs paraît bien protégé pendant l’exercice et l’oxygénation cérébrale
n’est pas considérée comme un facteur limitant de
la performance. Lors de la période initiale de récupération postexercice, l’autorégulation cérébrale est
en revanche fortement altérée avec une baisse potentielle du débit cérébral qui peut expliquer la survenue de troubles cérébraux en particulier chez les
sujets âgés et les patients cardiaques (17, 18, 19).
8.4.4 Poumons
Ch apitre 1
les contraintes spécifiques et majeures subies par
la circulation pulmonaire lors d’un exercice musculaire intense apparaissent clairement. La pression
artérielle pulmonaire systolique augmente avec
l’exercice. Cette élévation est essentiellement due
à l’augmentation de la pression capillaire pulmonaire qui est le reflet des pressions atriale gauche
et veineuse pulmonaire. Elle est corrélée à l’inhomogénéité du rapport ventilation/perfusion. À
l’exercice maximal, la pression artérielle systolique
pulmonaire est pratiquement multipliée par 3, la
pression artérielle diastolique varie peu et ne baisse
pas et la pression moyenne augmente relativement
plus que la pression artérielle systémique moyenne
(Figure 9). Cette élévation est encore plus marquée
lors des exercices réalisés en position couchée. Les
volumes sanguins pulmonaires, central comme capillaire, augmentent pendant l’exercice (20, 21).
Au total, pendant un exercice musculaire,
le travail réalisé par le ventricule droit est proportionnellement supérieur à celui du ventricule
gauche.
8.4.5 Reins
Les réponses rénales à l’exercice ont été peu
étudiées (2, 22). Le rein participe surtout au maintien d’une pression artérielle efficace et aussi à l’homéostasie de l’équilibre hydrosodée. Nous avons
vu que pendant l’exercice, les reins étaient relativement moins perfusés à l’effort qu’au repos en raison de la modification de la balance circulatoire.
Du fait de la vasoconstriction catécholergique, le
flux sanguin rénal baisse linéairement avec l’intensité de l’exercice (Figure 10) et ce d’autant plus vite
Figure 9
Adaptations des pressions
artérielles pulmonaires systolique
(PAPs), diastolique (PAPd) et des
résistances vasculaires pulmonaires
(en mmHg) (Rp) chez un sédentaire
sain lors d’un exercice dynamique
progressivement croissant et
maximal.
VO2 max = débit maximal d’oxygène.
Les poumons ont un rôle majeur dans la
qualité et l’équilibre de l’hématose. Celle-ci dépend
surtout du rapport ventilation/perfusion des alvéoles. L’exercice induit une ouverture adaptée aux
besoins de l’organisme de vaisseaux sanguins inutilisés au repos. L’adaptation fine de la perfusion à la
ventilation reste encore mal expliquée. Elle est surtout sous la dépendance de la vascularisation pulmonaire et à un moindre niveau de la conductance
des voies aériennes. Ainsi, l’hétérogénéité selon les
territoires pulmonaires du rapport ventilation/perfusion présente au repos augmente avec l’intensité et
la durée de l’effort en particulier au niveau apical.
Il faut se rappeler que la circulation pulmonaire est la seule circulation d’organe qui est
traversée par l’ensemble du débit cardiaque lequel est multiplié par 4-5 à l’effort maximal. De
plus, comparativement à ce qui est observé dans
la circulation systémique, les résistances vasculaires pulmonaires diminuent peu à l’effort. Ainsi,
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C hapitre 1
CARDIOLOGIE DU SPORT
que la température ambiante est élevée et/ou que le
pratiquant est déshydraté. Le débit sanguin rénal au
repos est égal à 20 % du débit cardiaque et passe à
3 % du débit cardiaque maximal à l’exercice maximal. Il baisse peu cependant en valeur absolue,
environ 300-400 mL.min-1. La distribution sanguine
régionale paraît peu modifiée.
Figure 10
Schéma de l’évolution
du débit sanguin rénal (DSR)
et de la filtration glomérulaire
(FG) en % de leurs valeurs
maximales chez un sédentaire
sain lors d’un effort dynamique
progressivement croissant
et maximal.
VO2 max = débit maximal d’oxygène.
Ces modifications hémodynamiques modifient aussi la fonction tubulaire et les sécrétions
de différentes substances présentes dans la circulation. C’est le cas de la rénine libérée par la macula densa qui va initier la cascade de réactions
qui transforment l’angiotensinogène hépatique
en angiotensine I puis en angiotensine II après
l’action de l’enzyme de conversion. L’activité
rénine plasmatique rénale et l’angiotensine II
augmentent proportionnellement à l’intensité de
l’exercice. La prise de médicaments inhibiteurs
du système rénine angiotensine, surtout à visée
antihypertensive, a donc un impact potentiel sur
les adaptations rénales à l’effort, en particulier s’il
est prolongé. Son impact clinique réel n’est cependant pas clairement démontré (23). Le rein est
particulièrement stimulé par le système sympathique à l’exercice et une grande part de la noradrénaline libérée est relarguée dans la circulation
veineuse générale. Au final, l’angiotensine II et la
noradrénaline relarguée, qui se surajoute à celle
d’origine médullo-surrénalienne, participent à la
vasoconstriction adaptée des organes inactifs pendant l’effort (23).
La baisse de perfusion des artères rénales
joue aussi sur la filtration glomérulaire donc sur
la fonction rénale excrétrice. La filtration glomérulaire qui est de 120 mL.min-1 au repos diminue peu
jusqu’à 50-60 % du VO2 max puis diminue au-delà
linéairement avec l’intensité de l’effort (Figure 10).
Pendant l’exercice, l’eau est donc moins filtrée,
moins éliminée, et la perte de sodium urinaire est
limitée. Dans les heures et les jours qui suivent
l’exercice, le rein a un rôle direct sur la régulation
de l’élimination hydrique par l’intermédiaire de
l’action de l’arginine vasopressine, hormone d’origine hypophysaire, sur le tube collecteur. Cette
hormone antidiurétique va limiter la perte d’eau
et participer ainsi à la constitution des œdèmes
tissulaires souvent observés lors des périodes de
repos qui succèdent aux phases d’entraînements
intensifs.
8.4.6 Autres organes inactifs
Au niveau des autres organes inactifs, une
vasoconstriction générale s’installe dès le début de
l’effort et persiste pendant l’exercice (2, 22).
Au niveau du territoire splanchnique, cette
vasoconstriction est proportionnelle à l’intensité
de l’exercice. Rappelons que les troubles digestifs,
douleurs spastiques abdominales et/ou troubles du
transit bas, sont la cause principale des abandons
lors des efforts de longue durée. La relative ischémie mésentérique favorisée par une inadaptation
de l’intensité de l’effort aux capacités de répartition
sanguine joue un rôle important dans la physiopathologie de ces symptômes (2).
Au niveau cutané, à la vasoconstriction
initiale succède une vasodilatation qui a un rôle
majeur pour la thermorégulation. En effet, le sang
est le liquide de refroidissement de l’organisme.
Il est refroidi par l’évaporation de la sueur lors de
son passage dans les larges secteurs vasculaires
sous-cutanés (2, 24).
8.5
Facteurs de variation
des adaptations générales
De nombreux facteurs peuvent modifier ces
adaptations générales. Les principaux sont abordés
ci-dessous. Les autres, et en particulier les effets
des médicaments à visée cardiovasculaires (voir
Chapitre 6, paragraphe 14) seront décrits tout au
long de l’ouvrage.
8.5.1 Caractéristiques de l’exercice
a) Exercice dynamique
Les adaptations cardiovasculaires observées
lors d’un exercice dynamique dépendent de plusieurs facteurs.
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ADAPTATIONS CARDIOVASCULAIRES AIGUËS À L’EXERCICE
b) Intensité
Pour un exercice d’intensité sous-maximale
constante, le débit cardiaque présente deux phases
d’adaptation. Une adaptation initiale rapide, qui
est régulée par le système nerveux central et une
adaptation plus lente, qui est fonction du niveau
d’effort. L’évolution des paramètres cardiovasculaires dépend de l’intensité de l’exercice. En
dessous du premier seuil ventilatoire, un état
d’équilibre cardiovasculaire ou steady-state s’installe avec une fréquence cardiaque relativement
stable. Cet état d’équilibre ne se maintient que si
l’effort n’est pas trop prolongé (< 30-60 minutes
selon les sujets et leur niveau d’entraînement)
car au-delà, d’autres effets interfèrent et la fréquence cardiaque augmente (voir Durée ci-après
et Chapitre 1, paragraphe 9.1.1). Mais si l’intensité de l’exercice dépasse le premier seuil ventilatoire, il n’y a pas de réelle phase d’équilibre et
une dérive de la fréquence cardiaque et du VO2 est
observée (2).
Lors d’un exercice d’intensité supramaximale, donc à prédominance anaérobie, les adaptations cardiovasculaires dépendent surtout de sa
durée. En effet, ces adaptations ont une certaine
inertie et les modifications observées ne sont pas
corrélées à l’intensité de l’effort réalisé. Ainsi, lors
d’un exercice explosif isolé (sauts, lancers,…),
la fréquence cardiaque augmente modérément.
Si l’exercice est répété et/ou prolongé pendant
30-60 secondes, la fréquence cardiaque maximale est souvent atteinte, le volume d’éjection
systolique augmente peu, les résistances périphériques diminuent peu et l’élévation tensionnelle
est plus marquée que lors d’un effort maximal
aérobie (2).
Lors des exercices de type fractionné, les
adaptations cardiovasculaires dépendent bien entendu du ratio effort/récupération. Contrairement à
une idée reçue, il n’est pas observé de réel à-coup
tensionnel. Les variations de fréquence cardiaque et
de fraction d’éjection du ventricule gauche pendant
l’exercice, à savoir une augmentation pendant l’effort et une baisse en récupération, sont d’autant plus
marquées que le sujet est entraîné. Une élévation
progressive de ces paramètres, comme de la lactatémie, est cependant observée avec la répétition
des efforts et la fatigue qui l’accompagne. Lors des
entraînements fractionnés très intenses, la récupération hémodynamique est meilleure si la récupération entre les efforts est active plutôt que passive.
Les chutes tensionnelles à l’origine de symptômes
sont cependant rares, en particulier chez les sujets
entraînés (25).
Ch apitre 1
c) Masse musculaire
Le VO2 max est proportionnel à la masse
musculaire sollicitée. Ainsi, chez un même sujet, le
VO2 max calculé lors d’un effort réalisé avec un ergomètre à bras est égal à 75 % du VO2 max obtenu
sur ergocycle, qui est lui-même inférieur de 10 %
à celui obtenu sur tapis roulant. La fréquence cardiaque maximale est plus élevée sur tapis roulant
que sur ergocycle ou lors d’un effort réalisé avec
les bras. Pour une même intensité d’effort sousmaximale, la fréquence cardiaque est plus basse
et les chiffres de pression artérielle sont plus élevés lorsque l’exercice est réalisé avec les bras que
lorsqu’il est effectué avec les jambes. Cependant,
les valeurs maximales de pression artérielle varient
peu (2, 26).
d) Position
Par rapport à la position debout ou assise,
la position couchée élimine les effets de la pression
hydrostatique imposés par la pesanteur. Ainsi, pour
un même sujet, en position couchée, à effort maximal, les cinétiques des adaptations cardiorespiratoires sont plus longues et la puissance développée,
la fréquence cardiaque et le débit cardiaque sont
un peu inférieurs aux mêmes paramètres enregistrés
en orthostatisme. Pour un effort sous-maximal, en
position allongée, du fait du moindre effet de la pesanteur, le rôle de la « pompe » musculaire pour le
retour veineux est moindre et le volume d’éjection
systolique est plus élevé qu’en position debout ou
assise. Pour compenser, la fréquence cardiaque est
plus élevée en orthostatisme (2, 27, 28). La natation est bien sûr le sport le plus concerné par ces
adaptations spécifiques. Dans ce sport comme dans
tous ceux réalisés dans l’eau, la pression hydrique
extérieure majore le retour veineux et donc le volume d’éjection systolique. Ainsi, la fréquence cardiaque est en moyenne inférieure de 10 batt.min-1
par rapport au même niveau d’effort réalisé en dehors de l’eau. Dans l’eau, la relation VO2/fréquence
cardiaque est décalée vers la droite, donc pour le
même niveau de fréquence cardiaque, le VO2, c’està-dire la dépense énergétique, est plus élevé pour
une grande part à cause de l’augmentation de la
résistance aux mouvements (29).
e) Durée
Les adaptations cardiovasculaires varient
en fonction de la durée de l’exercice (2, 30). Lors
d’un exercice sous-maximal d’intensité constante
inférieure ou égale au seuil ventilatoire, après
l’adaptation initiale de 3-5 minutes liée à l’inertie du système aérobie, nous avons vu qu’un
état d’équilibre cardiovasculaire s’installait.
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C hapitre 1
Figure 11
Exercice sous-maximal d’intensité
constante au niveau du seuil
ventilatoire (60 % du VO2 max)
réalisé par un sédentaire. Évolution
schématique temporelle de plusieurs
paramètres.
Les variations des paramètres
sont exprimées en pourcentage
des valeurs mesurées
après 20 minutes d’exercice.
Modifié d’après la référence 45.
(11A) : Évolution des paramètres
cardiovasculaires, du débit
d’oxygène (VO2) et de la différence
artério-veineuse (A-V) en O2.
(11B) : Évolution des
catécholamines, des résistances
périphériques totales (RPT),
du volume sanguin et du flux
sanguin cutané.
11A
CARDIOLOGIE DU SPORT
Il ne persiste que si l’exercice est de courte durée (≤ 30-60 minutes). Au-delà de cette durée,
une dérive cardiovasculaire (Figure 11) apparaît.
Elle est multifactorielle. Comme nous l’avons vu
précédemment, plus de 75 % de l’énergie produite par la contraction musculaire est dissipée
sous forme de chaleur. L’évaporation de la sueur
qui est le moyen le plus efficace pour éliminer
cette chaleur induit une déshydratation et donc
une baisse de la volémie efficace. La redistribution du volume sanguin dans les plexus veineux
sous-cutanés et la rétention d’eau intramusculaire
majorent la baisse de la volémie. Cette baisse
de la volémie semble être le principal facteur
en cause dans la dérive cardiovasculaire. La tachycardie « réactionnelle » aide à maintenir un
débit cardiaque suffisant et donc la pression artérielle moyenne qui a aussi tendance à baisser
(Figure 11). Le rôle préventif bénéfique de l’hydratation systématique dans ce cadre est donc
majeur. Mais d’autres facteurs interviennent à un
moindre niveau dans la dérive cardiovasculaire.
D’une part, l’augmentation progressive du taux
circulant de catécholamines, qui a un effet tachycardisant compensant ainsi la fatigue cardiaque
qui s’installe. D’autre part, la baisse du rendement mécanique musculaire périphérique, avec
majoration du coût énergétique lorsque l’effort se
prolonge, qui semble aussi jouer un rôle.
L’augmentation du taux de catécholamines
circulantes observée lors de ce type d’effort ajoutée
aux altérations hémorrhéologiques secondaires à la
déshydratation pourraient favoriser la survenue des
accidents cardiovasculaires aigus observés à la fin
des épreuves de longue durée (2).
Rappelons que si l’intensité de l’exercice est
supérieure au seuil ventilatoire il n’y a pas de phase
réelle d’équilibre cardiovasculaire, même si cette intensité est constante. Vu l’intensité relativement élevée de l’exercice, la durée de maintien est en règle
limitée, cependant en cas d’effort prolongé, les deux
dérives de fréquence cardiaque s’additionnent.
L’impact cardiovasculaire potentiellement
néfaste d’un exercice trop intense et prolongé chez
un patient porteur d’une pathologie cardiovasculaire apparaît donc clairement.
f) Exercice statique
L’exercice statique, parfois aussi appelé isométrique, est caractérisé par une contraction musculaire constante sans modification de longueur du
muscle. Il est réalisé à vitesse nulle contre une résistance fixe et la ventilation est souvent restreinte. Les
adaptations cardiovasculaires lors de l’exercice statique dépendent du pourcentage de la force maximale volontaire (FMV, qui est l’équivalent du VO2
max de l’exercice dynamique) utilisée, du temps
de maintien de la contraction, du volume de masse
musculaire et du type de fibres musculaires sollicitées (2, 31). La FMV correspond à la charge maximale qu’un groupe musculaire peut déplacer une
seule fois. Elle doit être déterminée pour chaque
groupe musculaire.
Si l’intensité est inférieure à 20-40 % de
la FMV et si l’exercice est bref, la fréquence cardiaque s’élève modérément et le volume d’éjection systolique ne varie pas ; le débit cardiaque
et la pression artérielle augmentent donc peu. Si
11B
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ADAPTATIONS CARDIOVASCULAIRES AIGUËS À L’EXERCICE
l’exercice est supérieur à 40-50 % de la FMV et
surtout s’il est prolongé (1-2 minutes), la fréquence
cardiaque augmente plus sans élévation nette du
volume d’éjection systolique. La compression mécanique qui limite l’effet vasodilatateur des métabolites, l’augmentation de la pression tissulaire et
la stimulation sympathique majorent les résistances
périphériques totales. Les deux composantes, systolique et diastolique, de la pression artérielle augmentent donc nettement sans élargissement de la
différentielle. Cette charge tensionnelle est accrue
en cas de manœuvre de Valsalva (expiration forcée
à glotte fermée) associée. Plus la masse musculaire
mise en jeu est importante, plus les fibres musculaires squelettiques de type rapide sont sollicitées
et plus l’élévation des composantes de la pression
artérielle est marquée, alors que l’adaptation de la
fréquence cardiaque est peu modifiée (32). Il existe
une relation linéaire entre le pourcentage de force
développée, mesurée par électromyogramme, et les
élévations de fréquence cardiaque et de pression artérielle (33). Dans la circulation pulmonaire aussi,
les pressions s’élèvent proportionnellement plus
que lors d’un exercice dynamique (2).
Ainsi, lors d’un exercice statique, vu la
montée de pression artérielle plus marquée, il est
classique de parler de surcharge cardiovasculaire
barométrique, en opposition à la surcharge volumétrique due au retour veineux important associé à l’exercice dynamique. En réalité, l’exercice
statique est pris comme type de description classique pour les adaptations cardiovasculaires à la
musculation, car il est facile à analyser. Mais il est
rarement maintenu plus de quelques secondes en
sport. En fait, les exercices dits de « musculation »
qui lui sont souvent assimilés à tort sont le plus
souvent mixtes, donc à la fois dynamiques et statiques. Deux grands types d’exercices de musculation sont décrits, isotoniques (vitesse d’exécution
variable pendant le mouvement) et isocinétiques
(vitesse constante imposée par une machine pendant tout le mouvement). Lors des exercices isocinétiques, l’augmentation du VO2 est liée à la fois
à la vitesse angulaire de réalisation du geste et au
niveau de force imposé (34).
Des accidents vasculaires cérébraux, des
hémorragies cérébrales ou méningées et rétiniennes ainsi que des décollements de rétine ont
parfois été rapportés lors des exercices de musculation. Ces accidents exceptionnels concernent
essentiellement des sujets avec un risque vasculaire. Les médecins ont pourtant encore souvent une défiance vis-à-vis de ce type d’effort.
Rappelons que les possibles ruptures vasculaires
favorisées par une fragilité pariétale pathologique
sont dues à un gradient entre les pressions intra
Ch apitre 1
et extravasculaires trop élevé. Lors d’un exercice
statique, les pressions intra et extravasculaires
augmentent proportionnellement limitant alors le
risque de rupture. Lors de ces efforts, la vitesse de
flux sanguin dans les artères cérébrales, étudiée par
Doppler, augmente de 15 à 30 % lors de chaque répétition, mais indépendamment de l’augmentation
de la pression artérielle moyenne. De plus, grâce à
l’autorégulation cérébrale, la vitesse moyenne du
flux varie peu pendant la durée de l’exercice, cette
vitesse peut même diminuer en cas d’intensité très
élevée. L’augmentation associée des résistances
artériolaires, veineuses et intracrâniennes contrebalance donc l’élévation de la pression artérielle
systémique, qui est surtout marquée au-delà de 5
à 7 répétitions. Ces adaptations, en particulier des
résistances intracrâniennes, sont plus marquées
en cas de manœuvre de Valsalva associée (2, 34).
Dès l’arrêt de l’exercice, la pression artérielle systémique chute avec une possible perturbation de
l’autorégulation cérébrale et un risque de syncope
(« syncope de l’haltérophile ») (34).
Ainsi, il n’est pas justifié de craindre systématiquement la musculation si les règles de bonne
pratique qui s’y appliquent sont respectées. Ces
règles de bonne pratique reposent sur un encadrement initial qui va valider la bonne réalisation du
geste qui doit être dynamique sur toute son amplitude, sans phase statique ni blocage de la respiration à glotte fermée (ou manœuvre de Valsalva)
inappropriés, sur l’utilisation de charges adaptées
individuellement en pourcentage de la FMV et sur
un nombre limité de répétitions entre 8 et 12.
g) Exercices mixtes
Les exercices mixtes associent de manière variable les efforts dynamiques et statiques. L’exercice
en lui-même peut associer les deux types d’efforts
comme dans la musculation. Il peut aussi associer
un effort dynamique pour une partie du corps et
statique pour l’autre, comme dans le cyclisme ou
l’aviron. Dans ces derniers cas, les adaptations cardiovasculaires sont globalement intermédiaires et la
pression artérielle systolique augmente plus que lors
des exercices dynamiques (2, 4).
8.5.2 Caractéristiques du pratiquant
a) Hérédité
L’hérédité a un double rôle vis-à-vis de la
pratique sportive. D’une part, elle fixe pour environ
30 % le VO2 max d’un sujet en intervenant sur ses
capacités cardiorespiratoires et musculaires aérobies, et d’autre part, elle intervient dans le niveau
de sa réponse à l’entraînement.
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C hapitre 1
CARDIOLOGIE DU SPORT
b) Sexe
À caractéristiques anthropométriques et à niveau d’entraînement identiques, le VO2 max est plus
faible de 10-20 % chez la femme. Cette différence est
expliquée par les adaptations centrales et périphériques. Le cœur de la femme est plus petit et, même
si l’arbre artériel coronaire est bien corrélé à la masse
cardiaque, le diamètre des artères épicardiques est
moindre. Les capacités de transport de l’O2, la volémie et le taux d’hémoglobine sont également plus
faibles chez la femme. Enfin, la moindre masse musculaire squelettique joue aussi un rôle important.
Globalement, les caractéristiques des adaptations
cardiovasculaires aiguës varient modestement avec
le sexe. Lors d’un exercice croissant, la contractilité
myocardique, donc la fraction d’éjection du ventricule gauche, paraît augmenter moins chez la femme.
Ceci explique que l’homme diminue plus son volume télésystolique et que la femme augmente plus
son volume télédiastolique pour compenser cette
limite. Pour un niveau équivalent d’exercice dynamique ou statique, la fréquence cardiaque et le débit
cardiaque sont plus élevés et la pression artérielle est
plus basse chez la femme que chez l’homme. La fréquence cardiaque maximale peut aussi être un peu
plus élevée chez les femmes que chez les hommes.
La formule de 226-âge a été proposée pour estimer
la fréquence cardiaque maximale chez les femmes.
Ainsi, pour un exercice dynamique d’intensité sous-maximale donnée, la différence artérioveineuse en O2 est plus faible et le débit cardiaque
relativement plus élevé chez la femme (35).
c) Âge
L’âge joue un rôle majeur sur les valeurs de
VO2 max (36, 37, 38).
Lorsque les valeurs sont normalisées par
les paramètres anthropométriques, les adaptations
cardiovasculaires aiguës sont superposables chez
l’enfant et chez l’adulte. Avant la puberté, peu de
différences sont notées entre les deux sexes. Après
la puberté, le VO2 max augmente en relation avec la
masse corporelle jusqu’à l’âge adulte chez les garçons. L’augmentation est moins marquée chez les
filles pour une part à cause d’un niveau de pratique
d’activité physique généralement plus faible. Ainsi,
à 16 ans, la différence en valeur absolue du VO2
max entre les deux sexes est plus marquée chez les
sédentaires (50 %) que chez les sujets également
entraînés (25 %) (2).
Le VO2 max atteint son apogée vers
18-20 ans et reste relativement stable jusqu’à
25-30 ans. Au-delà, à niveau d’entraînement
constant, une diminution du VO2 max est rapportée
avec le vieillissement. D’après les études transversales, la baisse est linéaire de 9-10 % par décennie, soit 0,2 à 1 mL.min-1.kg-1 par an. Selon les rares
études longitudinales disponibles, la décroissance
du VO2 max accélérerait avec l’âge et de manière
plus marquée chez les hommes. Elle serait ainsi voisine de 3-6 % par décennie après 30-40 ans pour
atteindre 8-20 % après 65-70 ans. Cette évolution
non linéaire serait due en partie à la diminution
progressive de la pratique d’activité physique qui
augmente avec l’âge (37).
Les altérations dues au vieillissement physiologique des différents systèmes impliqués dans
le prélèvement et l’utilisation de l’oxygène expliquent cette baisse inéluctable du VO2 max. La perte
d’élasticité du système ventilatoire peut expliquer
nombre de dyspnées chez le vétéran, qui accepte
souvent mal ces outrages de l’âge ! Le système
cardiovasculaire s’altère précocement et les adaptations cardiovasculaires aiguës se modifient. La
surcharge ventriculaire gauche secondaire à l’augmentation de la rigidité pariétale aortique induit
une hypertrophie ventriculaire gauche. Les fonctions myocardiques sont aussi altérées avec principalement une baisse de la vitesse de contraction,
une majoration de la fibrose qui altère la qualité
de relaxation du myocarde donc la fonction diastolique et une diminution de la sensibilité des récepteurs adrénergiques (38).
Pour répondre aux contraintes, en particulier de l’exercice musculaire, le débit cardiaque
doit utiliser des mécanismes de compensation.
Ainsi, lors d’un effort dynamique croissant, l’augmentation du débit cardiaque chez le sujet âgé
dépend plus de l’élévation du volume d’éjection
systolique que de la tachycardie. Les volumes télédiastolique et télésystolique sont plus élevés chez
les sujets âgés. Nous avons vu que la fréquence
cardiaque maximale dépendait pour une large part
de l’âge du sujet. Cette baisse de la fréquence cardiaque maximale avec l’âge est essentiellement due
à une modulation moindre par le système nerveux
autonome, dont les différents éléments constituants
sont altérés, et ce, malgré une sécrétion de catécholamines plus élevée (39, 40). Associée à la diminution de la contractilité, la baisse de la fréquence
cardiaque maximale explique la baisse du débit
cardiaque maximal avec l’âge (38). Au total, sur le
plan cardiovasculaire, le sujet âgé s’adapte à l’exercice comme un sujet jeune sous bêtabloquants.
Après 45-50 ans et quel que soit le type
d’exercice, la pression artérielle systolique
(Figure 12), les pressions artérielles pulmonaires
(Figure 13) et les pressions intraventriculaires droites
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ADAPTATIONS CARDIOVASCULAIRES AIGUËS À L’EXERCICE
Ch apitre 1
augmentent plus que chez le sujet plus jeune. En
effet, du fait d’une moindre capacité de vasodilatation, les résistances périphériques totales diminuent
moins à l’effort. Par contre, lors d’un exercice dynamique, les adaptations de pression artérielle diastolique sont peu modifiées (Figure 12). Enfin, lors
d’un exercice statique, à intensité égale, la pression
artérielle diastolique augmente plus avec l’âge (1, 2).
Les facteurs périphériques participent aussi
de façon importante à la baisse du VO2 max liée
au vieillissement. Le tissu musculaire squelettique
s’altère quantitativement et fonctionnellement avec
l’âge. À la sarcopénie musculaire avec augmentation progressive du pourcentage de fibres de type 1
et de la masse grasse, s’ajoutent une diminution
de la quantité et de la capacité oxydative des mitochondries, ainsi qu’une moindre capacité de vasodilatation, ce qui limite la perfusion musculaire à
l’effort. Les effets physiologiques du vieillissement,
qui altèrent ces capacités d’adaptation, sont aggravés par le mode de vie sédentaire qui augmente
aussi avec l’âge. Ces altérations sont rapidement réversibles par l’entraînement physique et la réponse
à l’entraînement ne semble pas altérée par l’âge.
Ainsi, le potentiel d’augmentation du VO2 max est
conservé. En effet, même si le déficit en valeur absolue n’est pas compensable, l’entraînement limite
cette baisse en améliorant le volume d’éjection
systolique et le prélèvement d’oxygène au niveau
des muscles et en ralentissant les altérations musculaires squelettiques (38). En fait, bien souvent chez
le sujet âgé, ce sont les limitations ostéo-articulaires
qui limitent l’activité physique et sportive plus que
le système cardiovasculaire.
d) Niveau d’entraînement
Les effets significatifs d’un entraînement s’observent rapidement, en 1 à 2 semaines (Figure 14).
Ils sont d’autant plus marqués que le sujet est plus
jeune et avec une faible aptitude physique. Ainsi,
après quelques semaines d’un entraînement plurihebdomadaire composé par des séances d’au
moins 30 minutes avec essoufflement significatif, le
VO2 max augmente en moyenne de 10 à 30 %. Ces
effets régressent aussi très rapidement dès que l’entraînement est interrompu. L’efficacité maximale qui
s’observe après 6 mois peut être maintenue avec un
travail d’entretien quantitativement moindre mais
régulier et suffisamment intense. Cependant, les
sujets sont plus ou moins individuellement répondeurs à l’entraînement en fonction de leur capital
génétique.
Leur importance dépend de la réponse individuelle
du sujet aux contraintes hémodynamiques et des
caractéristiques de l’entraînement suivi (intensité, quantité et type). Au niveau pulmonaire, la
ventilation à l’exercice est plus efficace avec une
pente Ve/VCO2 diminuée. Au niveau musculaire,
les adaptations fonctionnelles concernent l’équipement enzymatique, surtout aérobie. Au niveau
cardiovasculaire, les premières adaptations visibles
dès 2-3 h de pratique hebdomadaire concernent la
fonction diastolique myocardique et la capacité de
vasodilatation (1, 2). La fréquence cardiaque maximale atteinte est souvent plus élevée chez le sujet
qui s’entraîne régulièrement que chez le sédentaire
qui, d’un point de vue subjectif, est surtout limité
par ses muscles. Les adaptations regroupées sous
le terme de « cœur d’athlète » ne peuvent se voir
que pour un niveau d’entraînement très important
(voir Chapitre 3).
Figure 12
Évolution des pressions artérielles
systolique (PAs) et diastolique
(PAd) avec la fréquence cardiaque
lors d’un exercice dynamique
progressivement croissant amenant
à l’épuisement en fonction de l’âge
et du sexe de la personne.
D’après les références 2,4,5,14.
Figure 13
Évolution des pressions artérielles
pulmonaires lors d’un exercice
dynamique progressivement
croissant et mené jusqu’à
épuisement en fonction de l’âge
de la personne.
PAs, PAm, PAd = pression artérielle
pulmonaire systolique, moyenne,
diastolique.
Modifié d’après la référence 27. Des adaptations fonctionnelles et morphologiques, ventilatoires, cardiovasculaires et musculaires secondaires à l’entraînement sont décrites.
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C hapitre 1
CARDIOLOGIE DU SPORT
La thermorégulation regroupe les mécanismes permettant à l’homme de maintenir une
température centrale proche de 37 °C. Les variations marquées de la température centrale sont mal
supportées avec un risque de décès par hypothermie si elle est inférieure à 30 °C ou par hyperthermie si elle dépasse 43 °C (41).
Figure 14
Effets d’un entraînement
en endurance sur les différents
paramètres du débit maximal
d’oxygène (VO2 max).
DC = débit cardiaque,
FC = fréquence cardiaque,
VES = volume d’éjection systolique,
D (A-V)O2 = différence artérioveineuse en O2.
D’après une compilation
des données de la littérature.
e) Pathologies cardiovasculaires
Elles influent directement ou indirectement,
surtout par leur traitement, sur les adaptations cardiovasculaires. Elles peuvent retentir fortement sur la performance, en particulier aérobie avec baisse marquée
du VO2 max. Ce paramètre est d’ailleurs un critère
de gravité majeure dans de nombreuses pathologies,
dont l’insuffisance cardiaque chronique. Les modifications d’adaptations spécifiques aux pathologies
seront abordées avec celles-ci (voir Chapitre 6).
9.
Adaptations
en environnement hostile
Températures extrêmes, pollution, altitude et
plongée sous-marine sont les contraintes environnementales principales et les plus fréquentes auxquelles le sportif peut être confronté.
9.1
Températures extrêmes
La température extérieure idéale pour la
réalisation d’un exercice musculaire dépend des
contraintes, durée et intensité surtout, de celui-ci.
Ainsi, pour un effort prolongé endurant, réalisé
avec une température de 10-15 °C la dérive des
paramètres cardiovasculaires est moins prononcée
qu’en ambiance plus chaude. Pour des efforts plus
brefs et explosifs, une température plus élevée est
davantage favorable à la performance (41).
Pour comprendre les contraintes physiologiques que la température environnante impose à
l’organisme, il est indispensable de rappeler brièvement les termes du bilan thermique. La thermogénèse correspond à un gain de chaleur et la
thermolyse à une perte de chaleur. La température
sèche de l’air est la première source de chaleur à
laquelle s’ajoutent les effets des radiations solaires
et du contact du corps avec des surfaces solides
chaudes comme le sol. L’évaporation de la sueur
est le mécanisme de refroidissement du sang le plus
efficace. Deux facteurs, le degré d’humidité de l’atmosphère et le vent, conditionnent la capacité de
l’organisme à évacuer la chaleur par la sudation. Ces
différents paramètres se combinent pour faire varier
le niveau de contrainte thermique d’une ambiance
climatique, chaude ou froide. Le bilan thermique est
résumé par l’équation S = M ± K ± C ± R – E.
Cette équation montre que la thermogénèse (S) due à l’exercice physique résulte en premier lieu de la production de chaleur métabolique
(M) à laquelle il faut ajouter ou retrancher les gains
ou pertes de chaleur par conduction (K) donc par
contact avec les surfaces solides de l’environnement, par échange avec l’air ambiant sous forme
de convection (C) et sous l’effet des rayonnements
solaires (R). L’évaporation sudorale (E) à la surface
du corps est le principal facteur de thermolyse (41).
9.1.1 Chaleur et humidité
Des index sont proposés pour évaluer les
contraintes thermiques d’une ambiance chaude.
Actuellement, l’index Wet Bulb Globe Temperature
ou WBGT est le plus utilisé. Il intègre la température
sèche, le degré hygrométrique et les radiations solaires. Plus la valeur en WBGT est élevée, plus les
contraintes donc les risques d’accident sont importants. Ainsi, une ambiance thermique est considérée
comme pénible lorsque l’index dépasse 29 WBGT
et le risque de coup de chaleur est important au-delà
de 33 WBGT. L’utilisation de ce type d’index permet
de fixer des seuils de sécurité et de prévoir des plans
d’hydratation adaptés lors des épreuves sportives
(42). L’exemple classique est celui d’un marathon
couru par une température de l’air de 23 °C mais qui
selon le degré hygrométrique de 50 % ou de 100 %
va doubler la perte hydrique et aussi… provoquer
une baisse majeure de la performance !
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ADAPTATIONS CARDIOVASCULAIRES AIGUËS À L’EXERCICE
a) Régulation de la température corporelle
Le sang est le liquide de refroidissement de
l’organisme. Pour maintenir la température centrale
stable, deux mécanismes principaux sont mis en
jeu : le transfert de la chaleur du centre du corps
vers la périphérie grâce à une redistribution vasculaire, et l’évacuation externe de la chaleur par l’évaporation de la sueur.
Le transfert du sang augmente le volume
sanguin sous-cutané, donc susceptible d’être refroidi. La balance circulatoire a aussi un rôle important,
la perfusion des organes non impliqués dans l’exercice étant « sacrifiée » au profit des muscles actifs.
La redistribution vasculaire dépend du système nerveux sympathique et de mécanismes humoraux. La
vasodilatation périphérique et l’augmentation du
débit sanguin qui en résulte favorisent la perte de
chaleur par conduction entre l’enveloppe corporelle et le milieu ambiant. Soulignons que conduction, convection et radiation sont des systèmes de
refroidissement inefficaces dès que la température
externe est plus élevée que la température corporelle. L’efficacité de ces procédés reste cependant
modeste car estimée à seulement 20 kcal.h-1 (42).
Le procédé majeur de refroidissement est
donc l’évaporation de la sueur. Rappelons que ce
n’est pas la sudation qui refroidit le corps mais son
changement d’état avec passage d’une forme liquide
à une forme gazeuse qui est associé à une absorption
de chaleur. L’humidité ambiante, en diminuant le gradient « hydrique » entre la peau recouverte de sueur
et l’air environnant, limite l’évaporation de cette sueur
(43). Il est possible d’estimer le débit sudoral nécessaire pour évacuer la production de chaleur métabolique. Il faut d’abord estimer la production d’énergie
due à l’exercice, dont 75 % nous l’avons vu, sera libérée sous forme de chaleur. À celle-ci, il faut ajouter la
contrainte thermique environnante en tenant compte
de la température externe et du degré hygrométrique.
À partir de cette chaleur exprimée en kcal et sachant
qu’un litre de sueur évaporé à la surface de la peau
élimine en moyenne 580 kcal, la perte hydrique prévisionnelle peut être estimée. Par exemple, en course à
pied où la dépense énergétique moyenne est estimée
à 1 kcal par kg de poids corporel par km parcouru par
heure, un sujet de 70 kg qui coure à 15 km.h-1 pendant
1 heure dépense 1 050 kcal, dont approximativement
750 kcal (75 %) sous forme de chaleur. En ambiance
neutre, celle-ci sera évacuée grâce à l’évaporation de
près de 1,3 litre de sueur !
Ch apitre 1
sement de l’organisme et maintien du niveau de
l’effort.
Nous avons vu le rôle majeur de la sudation
et de son évaporation. La sueur est hypoosmolaire
par rapport au plasma. Pour une sudation « normale », la perte liquidienne provient essentiellement
du compartiment plasmatique (44). En cas de sudation majeure ou lorsque l’exercice est de longue
durée et réalisé avec un apport hydrique insuffisant,
le compartiment intracellulaire va être concerné.
Une hypovolémie hyperosmolaire progressive s’installe alors. Elle peut atteindre 4 % du poids du corps
dès la troisième heure d’effort et majore toujours les
contraintes cardiovasculaires (Figure 15). Comme
nous l’avons vu, la baisse du volume d’éjection systolique, résultante de l’hypovolémie, doit être compensée par une tachycardie relative pour maintenir
le débit cardiaque constant (Figure 11) (44, 45). À
intensité sous-maximale et durée d’effort égales,
l’importance de cette dérive des paramètres cardiovasculaires dépend de la température ambiante.
L’hydratation régulière réduit cette dérive cardiaque,
mais de façon incomplète. En effet, les limites d’absorption digestive, en partie dues aux effets de la
balance circulatoire, empêchent une compensation
parfaite du volume hydrique perdu. Au total, la température centrale augmente progressivement, ce qui
majore encore la tachycardie (45).
Sur le plan énergétique, l’augmentation inadaptée de la température des muscles squelettiques
et du myocarde diminue leur rendement, imposant
une dépense énergétique supplémentaire pour assurer le même travail contractile. La consommation
myocardique d’oxygène pour un même niveau
d’effort va donc augmenter (44, 45). De plus, pour
maintenir une pression de perfusion des organes
suffisante, une vasoconstriction s’installe avec diminution du débit sanguin en particulier musculaire
Figure 15
Schéma de l’altération
des performances myocardiques
en rapport avec la perte de poids
(%) par sudation lors d’un exercice
prolongé d’intensité constante
sous-maximale.
FC = fréquence cardiaque,
VES = volume d’éjection systolique,
DC = débit cardiaque.
b) Conséquences cardiovasculaires
En cas de forte chaleur ou d’effort très prolongé, une compétition s’installe entre refroidis-
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C hapitre 1
CARDIOLOGIE DU SPORT
et donc baisse de la performance. Ainsi, dès que
la déshydratation dépasse 3 % de l’eau totale, soit
2 % du poids du corps, la performance myocardique (Figure 15) et donc aérobie est pénalisée (42,
43). En effet, du fait de la baisse de la volémie et
de la contractilité, le débit cardiaque maximal et
donc la consommation maximale d’oxygène vont
être diminués (44).
L’hyperthermie progressive est donc à l’origine d’une altération importante des performances
physiques mais aussi psychocognitives. Ceci peut
avoir des conséquences lors de la pratique de sports
pour lesquels la prise d’information et les processus
décisionnels ont un rôle sur les résultats et/ou sur la
sécurité (46).
9.1.2 Froid
L’index de Windchill combinant la température sèche de l’air et la vitesse du vent est le plus
utilisé pour évaluer l’importance de la contrainte
thermique due au froid. En effet, une température
de – 30 °C tolérable par temps calme devient dangereuse avec un fort vent, la peau exposée pouvant
geler très rapidement. La pluie et l’humidité sont
aussi des facteurs aggravants. Ainsi, des vêtements
mouillés refroidissent la peau, notamment lorsque le
vent est fort. À l’inverse, le rayonnement solaire qui
atténue considérablement les effets du froid explique
que la sensation de froid et la déperdition thermique
sont beaucoup plus grandes en période nocturne.
a) Réactions physiologiques au froid
c) Effets de l’acclimatement à la chaleur
L’entraînement dans un environnement
chaud permet un acclimatement à la chaleur qui
améliore la capacité à évacuer la chaleur produite
lors d’un exercice. Ainsi, la sudation est plus efficace avec un délai d’apparition raccourci et un
débit augmenté. De plus, sa composition se modifie, avec moindre concentration en sodium, ce qui
préserve les minéraux. Les gradients de température
entre organes centraux et peau, puis entre peau et
environnement sont augmentés, facilitant les flux
de chaleur. Le débit sanguin cutané nécessaire pour
« refroidir » l’organisme devient alors moins important et la perfusion des muscles actifs est améliorée Au total, pour un exercice d’intensité donnée la
dérive des paramètres cardiovasculaires est moins
marquée après un acclimatement à la chaleur (2,
43, 44).
d) Pratique sportive en ambiance chaude
L’hyperthermie a un rôle majeur dans
l’apparition des défaillances cardiovasculaires lors
de la pratique sportive de longue durée en ambiance
chaude. Outre l’abstention en cas de conditions très
défavorables, la prévention la plus efficace consiste
à éviter le réchauffement du corps en se protégeant
au mieux des radiations solaires, en portant des vêtements amples et clairs, en se rafraîchissant le visage et la nuque et bien sûr en s’hydratant de façon
adaptée. Rappelons que pour être efficace et éviter
l’installation d’une déshydratation chronique a minima, cette hydratation doit concerner les périodes
pré-, per- et posteffort. Ces conseils sont efficaces
essentiellement pour des expositions de courte durée (43). Les sportifs ayant un projet d’épreuve en
climat chaud doivent procéder à un acclimatement
préalable. Enfin, le sportif qui a un objectif de performance doit revoir celui-ci à la baisse en cas de
température ambiante élevée.
L’augmentation de la thermogenèse et la diminution de la thermolyse ont pour but de maintenir l’homéostasie thermique qui est vitale (41,
47). Au niveau myocardique, en cas de baisse de la
température centrale, les propriétés contractiles et
l’excitabilité des tissus de conduction sont altérées
avec baisse du débit cardiaque à l’exercice.
L’augmentation de la thermogenèse résulte
presque exclusivement d’une augmentation du travail musculaire volontaire par l’activité physique ou
involontaire par le frisson thermique. Cette capacité
à maintenir un débit énergétique élevé par l’activité physique est directement dépendante du niveau
d’aptitude physique du sujet et de son degré d’entraînement. Ce débit énergétique a cependant une
limite, celle des réserves énergétiques exogènes et
endogènes, conditionnant la tolérance prolongée au
froid. Le frisson thermique résulte de contractions
musculaires involontaires avec production calorique
de l’ordre de 4 à 5 fois supérieure à celle du métabolisme de base. Il ne survient que pour des contraintes
thermiques très sévères et a une efficacité plus limitée
que l’augmentation volontaire de l’activité physique.
Ces mécanismes ont un coût énergétique. Ainsi, un
exercice physique d’intensité donnée qui est réalisé en
climat froid s’accompagne d’un VO2 plus élevé que
s’il est réalisé en ambiance thermique neutre (47).
Outre le port de vêtements adaptés, des
adaptations physiologiques réduisent la thermolyse. La perte de chaleur par conduction est limitée
grâce essentiellement à la vasoconstriction, artérielle et veineuse, au niveau de la peau et du tissu
sous-cutané, rendant ces tissus plus isolants vis-àvis du froid. L’adaptation entraîne aussi une redistribution du sang vers les viscères, facilitée par une
vasodilatation des territoires profonds. Étant donné
la veinoconstriction superficielle, le retour du sang
se fait préférentiellement par le réseau profond.
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ADAPTATIONS CARDIOVASCULAIRES AIGUËS À L’EXERCICE
Cependant, une vasoconstriction prolongée peut
avoir des conséquences néfastes sur l’oxygénation
des territoires périphériques et favoriser l’apparition
de gelures. Chez les sujets acclimatés, leur apparition peut être retardée par une vasodilatation paradoxale au froid, avec alternance de courtes périodes
de vasoconstriction et de vasodilatation (41, 47).
b) Froid et travail cardiaque
La vasoconstriction périphérique due au froid
augmente le retour veineux donc le volume d’éjection
systolique et le débit cardiaque. La libération accrue
de catécholamines majore le phénomène. Le volume
d’éjection systolique est donc plus élevé au froid pour
un même niveau d’exercice sous-maximal, mais sa
valeur maximale au pic de l’effort est inchangée. La
vasoconstriction augmente aussi la pression artérielle.
La majoration du volume d’éjection systolique et la
stimulation du baroréflexe diminuent la fréquence
cardiaque de repos. Au début de l’exercice, le frein vagal persiste avec une moindre tachycardie et un retour
veineux plus important qu’en ambiance thermique
neutre. Au total, en climat froid, le travail myocardique
est plus élevé pour des efforts sous-maximaux. Chez
le sujet sain, l’exposition au froid s’accompagne d’une
augmentation du débit coronaire au repos comme lors
d’un effort aérobie. Cet effet est favorisé par un échauffement préalable. En cas d’exercice prolongé au froid,
le phénomène de dérive cardiovasculaire est moins
marqué qu’en ambiance neutre ou chaude, du fait
de la moindre sudation et de la vasoconstriction qui
limitent la baisse du volume plasmatique et donc la
tachycardie compensatrice.
c) Effets cardiovasculaires de l’exposition
prolongée au froid
La baisse de la température centrale s’accompagne de nombreuses modifications électrocardiographiques, comme un allongement de la durée
des intervalles PR, QRS et QT, et une modification
de la repolarisation initiale caractérisée par un susdécalage du point J, appelée onde J d’Osborn (48).
Si la contrainte se poursuit, une fibrillation atriale
peut apparaître avec risque de fibrillation ventriculaire dans les cas d’hypothermies fatales. La physiopathologie de ces anomalies est multifactorielle
et principalement liée à une dégradation de la balance neurovégétative et à un dysfonctionnement
du tissu nodal et de la repolarisation (49).
Ch apitre 1
comme pour les triathlons si la température de l’eau
est inférieure à 15 °C.
9.2
Pollution
Les effets cardiovasculaires de la pollution
ambiante sont encore mal connus. Les facteurs
polluants sont nombreux et leurs effets potentiels
sur les organes, variés. L’exposition chronique est
connue pour favoriser le développement et les
complications de l’athérosclérose, des syndromes
coronaires, des accidents vasculaires cérébraux
mais aussi des arythmies (50, 51).
Les effets de la réalisation d’un exercice
dans une ambiance polluée sont encore moins bien
connus. Le système respiratoire est bien sûr le premier concerné avec risque d’inflammation favorisant un effet bronchospastique. Dans l’état actuel
de nos connaissances, il paraît justifié d’éviter de
réaliser des exercices intenses lors des pics de pollution, particulièrement en cas de pathologie.
9.3
Altitude
Les contraintes liées à l’altitude et les adaptations qui en découlent dépendent du niveau d’altitude, de la durée de l’exposition, du niveau d’activité
et bien sûr de la présence éventuelle de pathologies,
surtout cardiorespiratoires, plus ou moins limitantes.
9.3.1 Contraintes de l’altitude
Ne seront envisagées ici que les altitudes inférieures à 6 000 m. Les contraintes d’un séjour en
altitude varient en fonction de son niveau (Figure 16).
Figure 16
Définition biologique
de l’altitude.
Modifié d’après la référence 52.
Le rôle du froid dans l’apparition d’un accident cardiovasculaire lors de la pratique sportive
est maintenant bien connu, conduisant par exemple
les organisateurs d’épreuves d’endurance à différer
celles-ci en cas de température fortement négative
23
200003NUP_CARSPO_Livre.indb 23
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C hapitre 1
CARDIOLOGIE DU SPORT
Ainsi, en dessous de 1 000 m, le sujet sain même non
acclimaté ne ressent pas de limitation significative au
repos comme à l’exercice. Au-delà, pour les efforts
prolongés la performance maximale est significativement diminuée.
La plus importante des contraintes résulte
de la diminution quasi exponentielle de la pression
barométrique avec l’altitude. La composition de
l’air est indépendante de l’altitude (FIO2 = 20,93 %
pour l’O2), mais comme la pression barométrique
baisse, la pression partielle en oxygène dans l’air
et donc la pression inspirée (PIO2) diminuent avec
l’altitude car PIO2 = FIO2 x pression barométrique.
Cette baisse avoisine 30 % dès 3 000 m d’altitude.
S’y ajoute la baisse de la température, – 5 °C en
moyenne par 1 000 m de dénivelé. Cette baisse de
température dépend de nombreux facteurs, surtout du vent et du degré hygrométrique de l’air.
Le degré hygrométrique diminue avec la pression
barométrique, favorisant donc les pertes hydriques
et la déshydratation. Par exemple, – 10 °C en air
saturé de vapeur d’eau équivaut à – 2,5 °C en air
sec. Les autres caractéristiques, radiations, baisse
de densité de l’air et baisse de la gravité ont peu
d’impact sur les adaptations cardiorespiratoires à
l’altitude (52, 53).
9.3.2 Réactions physiologiques à l’altitude
Elles dépendent beaucoup de la durée
d’exposition. En dessous de 8 jours, on parle
d’accommodation et au-delà, d’acclimatement. Sur
le plan ventilatoire, une exposition brève de moins
de 24 heures à moins de 3 000 m n’impose pas
de modification au repos. Dans les autres cas, une
hyperventilation est observée. Initialement liée à
une polypnée, elle est rapidement remplacée par une
augmentation persistante du volume courant (53).
Sur le plan cardiovasculaire, le débit cardiaque de repos est augmenté par une tachycardie
dès 2 000 m. Cette tachycardie diminue progressivement avec l’acclimatement et est remplacée par
une augmentation du volume d’éjection systolique.
La pression artérielle reste le plus souvent dans les
normes, mais des valeurs diastoliques élevées peuvent être constatées. Au total, le travail cardiaque,
donc la consommation myocardique en oxygène,
est globalement augmenté en altitude (52, 53). En
haute altitude le débit sanguin cérébral peut être diminué par l’hypoxie (53).
Au niveau sanguin, les concentrations des
érythrocytes et de l’hémoglobine augmentent.
Rapides dans les premiers jours, ces augmentations
sont plus lentes par la suite avec une baisse parallèle de la fréquence cardiaque. Les caractéristiques
de la courbe de dissociation de l’hémoglobine se
modifient, ce qui favorise d’un côté la fixation de
l’O2 au niveau du poumon, et d’un autre côté, son
prélèvement au niveau des tissus (53).
Au niveau tissulaire, l’exposition chronique entraîne une augmentation du nombre
des capillaires musculaires. Au niveau cellulaire,
l’augmentation de la myoglobine, du volume des
mitochondries et de l’activité de certaines enzymes oxydatives majorent les capacités oxydatives
musculaires (53).
9.3.3 Adaptations à l’exercice en altitude
Pour les adaptations ventilatoires, à même
niveau d’exercice sous-maximal, une hyperventilation est d’autant plus marquée que l’altitude est
élevée. Ceci est la conséquence, rappelons-le, de
la baisse de la pression partielle en oxygène de l’air
par rapport au niveau de la mer. Il existe une grande
variabilité interindividuelle dans l’amplitude de la
réponse ventilatoire, expliquant les éventuelles intolérances à des altitudes modérées. L’acclimatement
limite l’importance de cette hyperventilation par
désensibilisation relative des centres respiratoires et
des chémorécepteurs à l’hypoxie chronique. Mais
dans tous les cas, la limitation de la diffusion pulmonaire réduit les capacités maximales d’oxygénation sanguine (52, 53).
Au niveau cardiovasculaire, les adaptations
aux efforts sous-maximaux dépendent de la durée
de l’exposition à l’altitude. Au début, par rapport au
niveau de la mer, le débit cardiaque est augmenté
par une tachycardie réflexe d’origine sympathique.
Après quelques heures et en moyenne pendant
les 6 premiers jours, grâce à l’accommodation, la
fréquence cardiaque à l’effort se normalise progressivement mais incomplètement, la tachycardie
résiduelle compensant alors la baisse du volume
d’éjection systolique induite par la déshydratation
majorée en altitude (54). La polyglobulie d’adaptation n’apparaît qu’après plus de 15-20 jours
d’exposition à l’altitude. L’augmentation des capacités de transport de l’oxygène par le sang qui en
résulte aide à la normalisation du débit cardiaque.
Mais cette polyglobulie majore les contraintes cardiaques par élévation des résistances vasculaires
secondaires à l’hyperviscosité sanguine. Les deux
composantes, systolique et diastolique de la pression artérielle systémique mais surtout pulmonaire
sont plus élevées qu’au niveau de la mer (55).
Lors des efforts maximaux, ni le débit cardiaque maximal, ni ses deux facteurs ne sont modifiés initialement par l’altitude. Après acclimatement
par contre, ce paramètre est diminué par baisse de
24
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ADAPTATIONS CARDIOVASCULAIRES AIGUËS À L’EXERCICE
Ch apitre 1
Figure 17
ses deux déterminants. La limitation de la fréquence
cardiaque maximale est d’autant plus marquée que
l’altitude est élevée (Figure 17). Elle est attribuée au
moins en partie à l’action de l’hypoxie chronique
sur le nœud sinusal, associée à une modification
de la balance sympathique/parasympathique et
à une baisse de la densité et de la sensibilité des
bêtarécepteurs myocardiques qui interviennent sur
la régulation de la fréquence cardiaque. Les efforts
maximaux sont déconseillés lors des expositions aiguës au-delà de 4 000 m.
Fréquence cardiaque au repos
et à l’exercice maximal.
Lors d’une exposition courte
inférieure à 2-6 jours (trait continu)
et prolongée supérieure à 6-8 jours
(trait pointillé) à l’altitude. Modifié
d’après la référence 52.
La baisse du volume d’éjection systolique
maximal est multifactorielle avec réduction du volume plasmatique par déshydratation, baisses de la
contractilité et de la compliance myocardiques et
majoration des résistances périphériques.
Au niveau énergétique, les métabolismes
anaérobies ne sont pas significativement modifiés. En effet, à intensité d’exercice aérobie sousmaximale donnée, la lactatémie est plus basse en
altitude qu’au niveau de la mer. Une amélioration
du rendement musculaire, une diminution de la réponse adrénergique à l’exercice et une meilleure
utilisation du lactate au sein des muscles actifs semblent en cause (53).
Le métabolisme aérobie est d’autant plus limité que le niveau d’altitude est élevé (Figure 18).
La réduction de VO2 max est de l’ordre de 10 % par
1 000 m d’élévation avec cependant une grande variabilité interindividuelle, qui est en règle générale
fonction du temps d’exposition, du mode de vie en
altitude, du sexe et de l’aptitude physique. Notons
que ce sont les sujets les plus performants au niveau
de la mer qui sont proportionnellement les plus limités en altitude. Après acclimatement, la tolérance
aux efforts sous-maximaux est améliorée grâce à
l’augmentation de l’O2 apportée aux muscles actifs
par la polyglobulie (53).
9.4
La masse sanguine est ainsi redistribuée vers le thorax (bloodshift). Un mouvement d’eau du milieu intracellulaire vers le milieu vasculaire y est associé.
Il existe aussi une vasoconstriction périphérique.
Ce retour sanguin veineux accru augmente la précharge, le volume d’éjection systolique et donc le
débit cardiaque (10-20 %). L’élévation du volume
sanguin central augmente la pression artérielle pulmonaire et diminue la capacité respiratoire vitale.
De plus, la vasoconstriction périphérique est à l’origine d‘une poussée tensionnelle. Le travail d’éjection cardiaque est donc augmenté.
L’étirement atrial et la poussée tensionnelle
transitoire dues à ces modifications hémodynamiques sont à l’origine d’adaptations endocrines et
du système nerveux autonome. Ainsi, la sécrétion
accrue d’hormone antidiurétique (ADH) et de facteur atrial natriurétique, qui contrôle le volume plasmatique, est responsable de la diurèse d’immersion.
Figure 18
Effets du niveau d’altitude
sur les valeurs maximales
de consommation d’oxygène
(VO2 max) et de lactatémie (Las)
par rapport aux valeurs mesurées
au niveau de la mer chez un sujet
sain.
Plongée sous-marine
La plongée est classiquement considérée
comme un sport sollicitant peu le système cardiovasculaire. En dehors de l’effort physique demandé
par certaines situations de plongée ou de nage avec
palmes, les contraintes principales imposées au
système cardiorespiratoire sont liées à l’environnement. On distingue schématiquement cinq principales contraintes environnementales.
L’immersion dans l’eau modifie le fonctionnement de l’axe cardio-endocrino-rénal. En effet, la
compression hydrostatique extérieure entraîne des
mouvements hydriques au niveau de l’organisme.
25
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C hapitre 1
CARDIOLOGIE DU SPORT
Les adaptations du système nerveux autonome régulent la pression artérielle par une bradycardie
majorée en cas de respiration bloquée et une baisse
des résistances périphériques totales. La baisse de la
stimulation sympathique permet ainsi à certains tissus d’être temporairement hyperperfusés. À la sortie
de l’eau, ces perturbations cardio-rénales et l’augmentation du volume d’éjection systolique et du
débit cardiaque persistent plusieurs heures (55, 56).
Au niveau ventilatoire, la paroi thoracique
est comprimée, la capacité vitale est donc diminuée
et la respiration se fait en pression négative. Le travail ventilatoire augmente d’autant plus que la profondeur est élevée, d’où un débit de perfusion des
muscles ventilatoires augmenté. Toutes les zones
pulmonaires sont concernées avec une amélioration de la relation ventilation/perfusion (56).
Le froid est une contrainte majeure trop souvent négligée en plongée sous-marine. Rappelons
que la conductibilité thermique de l’eau est 25 fois
supérieure à celle de l’air. Le froid diminue les capacités physiques et, au niveau cardiovasculaire,
induit une vasoconstriction périphérique marquée
et une bradycardie, surtout lors de la stimulation
des thermorécepteurs faciaux. Cette dernière est
d’origine vagale et peut éventuellement être responsable de troubles du rythme ou de conduction
(57). La vasoconstriction en majorant la postcharge
augmente le travail du myocarde qui a une capacité
de réponse limitée du fait de la stimulation vagale
intense (57, 58).
L’augmentation de la pression ambiante induit une augmentation proportionnelle des composants des gaz ventilés. L’oxygène n’échappe pas à
cette règle et l’on considère que l’organisme est déjà
en hyperoxie à partir de 20 mètres lors d’une plongée
à l’air (0,63 atmosphère d’O2). L’hyperoxie, comme
le froid, induit une vasoconstriction périphérique et
une bradycardie. Ces contraintes peuvent être responsables au moins pour une part d’un œdème pulmonaire. Le suivi des sujets ayant présenté ce type
d’accident a montré une relation avec une maladie
hypertensive ultérieure (59, 60, 61, 62).
Les contraintes des plongées expérimentales
les plus profondes réalisées par l’homme sont essentiellement liées à la ventilation d’un gaz dense. En
plongée à l’air à 50 m, la ventilation de l’air comprimé et « lourd » (masse volumique proche de 7 g.L-1)
nécessite une augmentation importante du travail
des muscles ventilatoires (63). Le travail diaphragmatique augmente linéairement avec la masse volumique du mélange respiratoire, qui augmente avec
la profondeur de plongée (64). Cela modifie les
pressions intrapleurales, donc péricardiques et en-
traîne un phénomène comparable à celui du pouls
paradoxal de l’asthmatique en crise. Il en découle
alors une altération mécanique du remplissage ventriculaire (65).
La décompression est très redoutée, à juste
titre, par les plongeurs. Elle est cependant responsable de peu de contraintes hémodynamiques.
Rappelons que l’élimination des gaz tissulaires lors
de la décompression se fait par voie veineuse et sous
forme de bulles circulantes chez 50 % des plongeurs, même lors d’un strict respect des procédures
de remontée. L’existence d’une hypertension artérielle pulmonaire postplongée est encore discutée.
Elle paraît vraisemblable mais d’importance limitée.
Cette hypertension artérielle pulmonaire peut altérer la fonction diastolique myocardique. L’accident
de décompression le plus classique est celui du
non-respect des procédures de remontée, mais il
peut aussi survenir lors d’un passage de bulles dans
la circulation systémique en cas de shunt droitgauche comme un foramen ovale perméable (66).
10. Adaptations endocriniennes
Les réponses endocriniennes à l’exercice
musculaire interviennent dans de nombreuses régulations. Nous nous limiterons ici à rappeler celles
qui sont impliquées dans la régulation de la balance
hydro-électrolytique. Cette balance dépend directement des réponses des paramètres cardiovasculaires et des hormones catécholergiques à l’effort.
En effet, les variations de volume plasmatique retentissent sur le débit cardiaque. L’importance des
modifications de la volémie dépend du type, de la
durée, de l’intensité et de la position dans laquelle
l’effort a été réalisé, ainsi que du niveau d’hydratation et de la condition physique du pratiquant.
Schématiquement, pendant l’exercice, des
perturbations de l’homéostasie hydro-électrolytique
locale surviennent au niveau des muscles actifs,
proportionnellement à la masse musculaire impliquée et à l’intensité de l’effort. L’autorégulation de
la pression intracapillaire est perturbée dès le début
de l’exercice par l’élévation de la pression artérielle
moyenne, l’hyperhémie métabolique et la sympatholyse fonctionnelle. L’élévation de la pression
intracapillaire résultante induit une fuite de fluide
isotonique du compartiment vasculaire vers le milieu interstitiel. Pour les efforts intenses, l’accumulation intramusculaire des métabolites crée de plus
un gradient osmotique avec fuite vasculaire d’un liquide hypotonique. Ainsi, une accumulation liquidienne pouvant aller jusqu’à 45 mL.kg-1 de muscle
actif est observée et pour un effort proche de VO2
26
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Index
A
Ablation 120, 146, 180,
183, 185, 186, 189
Accidents cardiovasculaires 140
Accidents vasculaires
cérébraux 147, 200, 248
Acclimatement 22, 24-25
Accommodation 24
Acide lactique 4, 162, 254
Actine 3, 12
Activité électrique du cœur 58
Adaptations cardiovasculaires 7, 18
– chroniques 56
Adaptations vasculaires 87, 88
Adaptations ventilatoires 24
Adénosine triphosphate (ATP) 3
Aérobie 25
Africain(e) 85, 114, 201
Afro-caribéens 68, 85
Âge 18
Agence française de lutte contre
le dopage 166, 168
Agence mondiale antidopage 162,
165-166, 220
AICAR 166
Ajmaline 19 6
Akt 123
Alternance des ondes T 49
Altitude 23, 218
Amiodarone 160
Amphétamines 161-162, 165, 188
Anabolisants 70, 80, 116, 163-164
Anaérobies 25
Androgènes 161
Anémie 42
Anévrisme coronaire 217
Anévrisme 209
– de l’aorte 220
Angiogenèse 87, 129, 246
Angiographie isotopique 48
Angiotensine 14, 27, 122, 123
Anneau mitral 212
Anomalie de naissance
– des artères coronaires 37
– des coronaires 143, 217
Anomalies congénitales des
artères coronaires 186
Anthropométriques 73
Anticoagulants 150, 179 ,
212-213, 217, 237
Anti-inflammatoire 87, 246
Antioxydant 87
Aorte ascendante 77
Apnée 230, 234
Apoptose 123, 246
Arginine-vasopressine 14, 126
ARN messager 122
Artère(s)
– cérébrales 17
– coronaires 48, 77, 87
– poplitée 151
– vertébrale 148
Artériopathie 150
Artérite 150
Arythmie(s) 40-41, 44, 59
– jonctionnelle 59
– par réentrée 49
– respiratoires 59, 62, 79, 81, 184
– supraventriculaires 59, 62, 84,
116, 146
– ventriculaires 59, 63, 114, 120,
142
Asiatique(s) 85, 86
Athérosclérose 145
Athlète 56
Atrial natriurétique 27
Atropine 50, 66
Automédication 154
Autorégulation cérébrale 13, 17
Axe « droit » 64
Axe « gauche » 64
B
Bainbridge 9
Balance
– autonomique 58, 62, 66, 119,
120, 128, 181
– circulatoire 10-11, 13, 21, 29,
103, 129
– hydro-électrolytique 26
Bande modératrice 118
Barométrique 17
Barorécepteurs 106-107, 127
Baroréflexe(s) 23, 28, 106, 108, 126
Bathmotropisme 12
Bazett 69-70, 79, 192-193
Belhassen 189
Bêtabloquants 47, 165, 179, 182,
186, 196, 209-210, 218, 220,
227, 229, 235-236, 259
Bicuspidie aortique 208, 225
Bidimensionnelle 71
Bilan thermique 20
Biopsie myocardique 144, 205
Bloc(s)
– atrio-ventriculaire(s) 63, 64, 140,
182
– de branche 182
– de branche droit 68
– de branche droit(s)
incomplet(s) 60, 64, 79
– de branche gauche 116, 182
Bloodshift 25
BNP 167
Bonnes règles de pratique 216
Bowditch 9
263
200003NUP_CARSPO_Livre.indb 263
27/08/2013 11:14:15
I n dex
CARDIOLOGIE DU SPORT
Bradycardie(s) 60-62, 70, 75, 77,
79-80, 84-85, 87-88, 100, 116,
120, 127-128, 184, 210, 236-237
Brugada 37, 68, 144, 190, 195
C
Caféine 162, 167
Calcineurine 123
Calcium 3
Canal
– à la ryanodine 196
– artériel 223
– If 128, 167, 182, 237
Canalopathies 69, 143, 186, 190
Canaux protéiques 58
Cannabis 163
Capacité physique 248
Cardiofréquencemètre(s) 40,
146, 180, 198, 255-256
Cardiomyocytes 112-113,
119, 124-125, 237, 246
Cardiomyopathie 19 8
– dilatée 37, 47, 88, 116, 201, 211
– hypertrophique(s) 37, 43, 47, 65,
69, 71, 73, 76-77, 86, 113, 142143, 186, 188, 190, 200, 217
Cardiopathie(s)
– congénitales 221
– cyanogène 222, 228
Carotide interne 148
Catécholamines 7-9, 12-13, 23, 27,
29, 50, 102, 110, 112, 114, 117,
119, 126-127, 154, 214, 227
Caucasien(s) 68-69, 73, 7576, 85-86, 114
Cellules
– endocardiques 66, 128
– endothéliales progénitrices 129,
246
– épicardiques 66, 128
– M 66, 128
– myocardiques 12, 66
Centre(s)
– de référence 115, 210
– national de référence 191, 195
– régulateurs 28
Chaîne
– de survie 157, 158
– respiratoire 4
Chaleur 22
Charge d’entraînement 252
Chémoreflexes 28
Chronotrope 128
CIO. Voir Comité International
Olympique
Circulation
– cérébrale 12
– pulmonaire 13, 107
Classification
– de Mitchell 177, 178, 229
– de Plas 66
Clenbutérol 162, 164
CMH apicale 114
Coarctation de l’aorte 36, 220, 224
Cocaïne 162-165, 188, 217
Cœur d’athlète 19, 43, 47, 56, 71-73,
83, 88, 100, 105, 112, 115-116,
121, 129, 143, 179, 198, 246
– féminin 79
Cœur fonctionnellement forcé 105
Cœur sain 120-121, 180, 183-184, 188
Cold face test 230
Cold pressure test 227
Collagène 82
Commotio cordis 140, 190
Communication
– atrio-ventriculaire 224
– interatriale 223
– interventriculaire 223
Compléments alimentaires 167
Complexe
– contractile 125, 126
– QRS 64, 200
Compliance 7
– veineuse 88
Composante
– longitudinale 72
– radiale 71-72
Compression oculaire 230
Conférence de Bethesda 70
Consommation maximale
– d’O2 5
– d’oxygène 56
Consommation myocardique
– d’oxygène 108, 177, 229
– en oxygène 4, 12, 57, 88, 100,
124-125, 162, 227
Contractilité 9, 12, 58, 83
Contraction atriale 7, 9
Contrôle antidopage 236
Coronarographie 50, 215
Corticoïdes 161, 165
Coup de chaleur 20, 142
Coup de frein vagal 119
Couplage
– excitation-contraction 125
– ventriculo-artériel 83, 103, 129
Courbe pression-volume 78, 102
Coût énergétique 100
CPK 205
C-réactive protéine 87, 123, 204
Créatine phospho-kinase 3
Cycle de Krebs 4
Cytosquelette 122
D
Débit
– cardiaque 5, 10, 15, 18, 24, 77,
79, 100, 127
– cardiaque maximal 56, 83, 88,
100, 167
– cérébral 13
– coronaire 12
– d’oxygène 4
– sanguin musculaire 11
– sanguin rénal 14
– ventilatoire 5-6
Décompression 26
Défibrillateur(s) 154, 156159, 180, 190, 198
– cardiaques 19 8
– implantable 19 6-19 7, 229
Délai électromécanique 110, 115
Dépense énergétique 5, 256
Dépolarisation cellulaire 58
Dérive
– cardiaque 21
– cardiovasculaire 16, 23
– de la fréquence cardiaque 15,
256
Dérivés nitrés 237
Désentraînement 115
Déshydratation 16, 24, 40, 153
Desmosomes 117, 143
Détorsion 78, 110
– diastolique 8, 9
Devereux 76
Diabète 41, 141, 146, 246-247, 260
Diacylglycérol 123
Diamètre
– aortique 76
– télédiastolique du ventricule
gauche 75, 80
Diastasis 7, 9
Différence artério-veineuse
en O2 5-6, 100, 104
Dilatation
– aortique 147, 209
264
200003NUP_CARSPO_Livre.indb 264
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Ind e x
CARDIOLOGIE DU SPORT
– de l’aorte 39, 208
Dispersion de l’intervalle QT 70
Dissection
– aortique 142, 147, 208, 209, 213
– artérielle cervicoencéphalique 148
– coronaire 145
Dissociation électromécanique 142
Diurétiques 179, 220, 227, 229, 236
Dopage 83, 86, 143, 160, 163
– génique 165, 166
Doppler 78
– tissulaire 72, 77, 78, 113, 114
– transcrânien 148
Double harmonique 73, 115
Down-regulation 110
Drépanocytose 142
Durée de l’exercice 15
Dynamique 177
– du QT 194
Dyslipidémies 41
E
Ebstein 222
ECG
– à haute amplification 49, 118
– àhaute amplification 69
– de repos 35
– d’effort 44
Échanges gazeux 2, 5
Échangeur Na+/Ca2+ 125
Échauffement 254
Échelles de Borg 46
Échocardiogramme(s) 39 ,
69-70, 108, 115
– d’effort 46, 47, 207, 211, 212, 221
Échocardiographie 86, 120,
179, 201, 204, 233
– d’effort 48, 100, 105, 114, 115,
210, 215
Échographie 3D 76
Éducation 35
Ehlers-Danlos 210
Eisenmenger 222
Électrocardiogramme de repos 58
Électromécanique 12
Embolie(s) pulmonaire(s) 150, 163-165
Endocarde 117, 125, 190, 202
Endocardite 162-163, 213
Endofibrose 151-152
Endothélium vasculaire 29, 87
Endurance 56
Enfant athlète 80
Enregistreurs implantables 49
Entraînabilité 122
Entraînement 19, 42, 58, 74, 80,
178, 181, 252-253, 257
Enzyme de conversion 123, 165
Épicarde 117, 125, 190, 202
EPO 161-165
Épreuve d’effort 39, 41, 43,
69, 115, 120, 145, 154, 179,
210, 215, 226, 233, 236
– avec analyse des échanges
gazeux 42
– en hypoxie 229
– maximales 40
Epsilon 201
Équation de Fick 5
Équilibre
– acido-basique 28
– hydrosodée 13
Ergocycle 43, 44
Ergoréflexes 8
Érythropoïétine 161, 163-165
Espérance de vie 83
État d’équilibre cardiovasculaire 15
Évaporation de la sueur 21
Examen physique 36, 58
Excitabilité 58
Excitation-contraction 12
Exercice
– de longue durée 108
– de type fractionné 15
– dynamique 14, 19
– isocinétiques 17
– maximal 6
– mixtes 17
– musculaire dynamique 2
– sous-maximal 6
– statique 16, 19
– supra-maximal 6
Exploration(s)
– électrophysiologique(s) 50, 144,
183, 202
– isotopiques 48
Extrasystole(s) 59, 62, 118, 121
– supraventriculaires 120
– ventriculaires 63, 117, 119, 146,
187-188
F
Facteur(s)
– atrial natriurétique 25
– de croissance vasculaire 87
– de risque cardiovasculaire 41,
218, 246
– d’Hayflick 246
Fatigue cardiaque 107, 201
Faux positif 40, 44, 46
Fer 164
Fermeture percutanée 223
Fibres musculaires 2, 4
Fibrillation 59
– atriale 59, 62, 84, 114, 120, 143,
146, 147, 183, 185, 200, 202, 211,
212
– ventriculaire 143, 160, 183, 190
Filtration glomérulaire 14
Flécaïnide 19 6, 236
Flutter atrial 120, 146, 186
Flux de
– remplissage 78
– réserve coronaire 215
Fonction diastolique 18, 78, 82, 83, 85
Foramen ovale 26
– perméable 147, 235
Force(s)
– de cisaillement 145
– maximale volontaire 16
Formule de Karvonen 259, 260
Foyer arythmogène 118-120,
144, 147, 180, 198, 246
Fraction(s) d’éjection 77, 223
Framingham 41
Frank et Starling 7, 9, 70, 126, 167, 237
Frein vagal 8, 23, 27, 29
Fréquence cardiaque 7-8, 12, 73, 79,
100, 103, 108, 127, 253, 255-256
– de réserve 255
– intrinsèque 7, 12, 62, 128
– maximale 8, 18-19, 25, 56, 62,
103, 167, 254-255
– maximale réelle 56
– maximale théorique 43
Fréquence de pédalage 43
Frisson thermique 22
Froid 22-23, 26
Frottement péricardique 204
Fuite(s)
– tricuspide 78
– valvulaires 73
G
Gadolinium 47, 84, 114, 205
Gallavardin 189
Génome 121-122, 246
Génotype 121-122
Ghent 209
265
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I n dex
CARDIOLOGIE DU SPORT
Glucides 4
Glycolyse 3
Gradient
– de pression 11, 47, 114
– électrique 58
H
HDL-cholestérol 246
Hématocrite 127, 164, 167
Hématose 13
Hémibloc(s) 64, 182
– antérieur gauche 64
– postérieur gauche 64
Hémoglobine 4, 5, 18, 24, 107
Hémorragie méningée 148
Henschen 71
Hérédité 17
Hibernation 110
Holter 69, 84, 115, 118, 179
– rythmique 49
Homéostasie 28
Homogreffes 212
Hormone(s)
– antidiurétique 25
– de croissance 163, 165-166
– thyroïdiennes 165
Hydratation 178
Hypercholestérolémie 141
Hyperleucocytose 110
Hyperoxie 26
Hypertension artérielle 71, 84, 86,
141, 145, 161-162, 164, 166-167,
200, 210, 218, 225, 235, 247
– d’effort 10
– pulmonaire 26, 104-105, 211,
222-223, 227, 229, 234
– pulmonaire d’effort 47
– pulmonaire importante 228
Hyperthermie 22, 227
Hypertrophie
– cardiaque 71, 84, 122, 123, 164,
166
– cardiaque excentrique 106
– concentrique 76, 86
– excentrique 76, 86, 117
– ventriculaire droite 65
– ventriculaire gauche 65, 74, 85,
114, 126, 143
Hypervolémie 75, 128
Hypokaliémie 19 3
Hypotension orthostatique 58
Hypothermies 23
Hypoxémie 107
Hypoxie 165
I
Idioventriculaire 62
IGF-1 165-166
Imagerie par résonance
magnétique (IRM) 47
Immersion 25
Index de pression artérielle
systolique 151
Infarctus du myocarde 40
Inhibiteurs
– calciques 220, 237
– de l’enzyme de conversion 237
– du système rénine
angiotensine 220
Inositol 123
Inotrope 102, 128
Inotropisme 9 , 12
Insuffisance
– cardiaque 250
– mitrale 211
– pulmonaire 211
– veineuse 149
Insuline-like growth factor 1 123
Insulino-résistance 164, 246
Interrogatoire 58
– du sportif 35
Intervalle PR 63
Intervalle QT 65-66, 69, 128, 190, 192
Intervalle QTc 79
Interval-training 253
Interventions de Ross 212
Intolérance à l’orthostatisme 88,
105, 110, 124, 181
IRM 48, 73-74, 76-77, 80-81, 84, 100,
110, 113-115, 118, 143, 148, 188,
198, 201-202, 205, 208, 225-226
Ischémie 28
– mésentérique 152
– reperfusion 125
J
Jonction sino-tubulaire 77
Jonctionnel 62
Juvéniles 81
L
Lactate 4
Lactatémie 25
LDL-cholestérol 146, 164, 246
Ligne isoélectrique 58
Lipides 4
Loi de Laplace 75, 124
Luciani-Wenckebach 64, 183
Lusitrope 9, 102, 128
Lusitropisme 12
M
Maladie
– arythmogène du ventricule
droit 37, 47, 48, 49, 69, 73, 117,
121, 143, 186, 188, 189, 190
– coronaire 41, 48, 65, 83-84, 144,
190, 213, 218, 247
– de Bouveret 185
– de Kawasaki 217
– de l’oreillette 184
– de Lyme 205
– de Marfan 37, 76
– de Roger 223
Malaise vagal 153
Manœuvre de Valsalva 17, 114, 185
Marfan 208-209 , 211
Massage
– cardiaque 154, 155
– cardiaque externe 158-160
– du sinus carotidien 230
– du ventricule gauche 77, 80
– maigre 5-6
– ventriculaire gauche 76, 80-81,
84, 100, 114, 122
Master 82
Mécanismes
– énergétiques 3
– humoraux 29
Metabolic Equivalent of the
Task 5, 181, 248, 251
Métabolisme(s)
– aérobie 4, 5
– anaérobies 3
– énergétique(s) 122, 236
Monoxyde d’azote (NO) 87,
110, 126, 127, 129, 246
Morganroth 74
Mort(s) subite(s) 34-35, 37, 49, 113,
119, 140, 143, 154, 157, 160, 165,
168, 179-180, 183, 200, 210211, 217, 221-222, 233, 250
mTOR 123
Myocarde 6, 12
Myocardite(s) 37, 48, 69, 143, 154,
162, 186, 188, 190, 203-204
Myoglobine 4-5, 24
266
200003NUP_CARSPO_Livre.indb 266
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CARDIOLOGIE DU SPORT
Myosine 2, 12
Myostatine 165-166
N
Naissance 48
Natation 15
Néogenèse 87
Nerf péronier 127
Neurotransmetteurs 27
Nitrox 235
Nœud sinusal 59, 62, 84, 127-128
Non-compaction du ventricule
gauche 48, 118, 202
Notching 67
O
Obésité 249
Œdème(s)
– pulmonaire 26
– pulmonaires d’effort 107
– tissulaires 127
Onde(s)
– A 78
– E 78
– epsilon 117
– J 197
– J d’Osborn 23
– P 63
– Q 114
– T 81
– T de type diphasique 68
– T négatives 68, 81, 86, 114
– U 66
Origine ethnique 85
Osmorégulation 27
P
Parasympathique 7, 58, 59,
79, 106, 127, 128, 246
Parkinson-Papp 189
Passeport biologique 167
Pauses sinusales 64
Péricardite(s) 19 0, 203
– chronique restrictive 204
Période réfractaire 190
Peroxisome(s) 125, 166
pH sanguin 27
Pill in the pocket 186
Plongée sous-marine 25, 218, 230
Point J 66, 190, 197
Pollution 23, 146, 153, 178
Polyglobulie 24
Polykystose rénale 220
Pompe ventilatoire 104
Ponts myocardiques 48, 217
Porteurs sains 190
Position couchée 15
Postcharge 8-10, 103, 227
Potentiels
– d’action 12
– de membrane 58
– tardifs 49
– tardifs ventriculaires 202
Pouls d’oxygène 207
PPAR 125
PPAR δ 165-166
PR court 63
Précharge 7, 10
Préexcitation 183
Premier seuil ventilatoire 8-9, 13, 15,
27, 41, 102, 127, 213, 253, 257, 259
Pression
– barométrique 24
– capillaire pulmonaire 13
– intraventriculaire droite 18
Pression artérielle 10, 36, 104
– centrale 87
– différentielle 104
– pulmonaire 13, 18, 25, 78, 104,
107, 110, 117
– pulmonaires 207
Profil tensionnel d’effort 220, 222
Prolapsus mitral 211
Prostaglandines 87
Prothèse valvulaire 235
Prothèses 212
Protides 4
Protons 3-4
Puberté 81
Puissance maximale
aérobie 5-6, 44, 254
Pyruvate 4
Q
QT court 190, 195
QT long 37, 70, 144, 190, 192
quinidinique 19 7
R
Racine aortique 80
Radicaux libres 112
Ind e x
Rapport
– cardio-thoracique 71
– ventilation-perfusion 13
Réadaptation 212, 214, 226,
250, 251, 253, 257, 258
Recaptage du calcium 108, 110
Récepteurs 28
– adrénergiques 110
– périphériques 27
Recoil 78
Recommandations 176177, 207, 247-248
Récupération 252
Réentrée 185, 189
Réflexe de Bainbridge 8
Reflux gastro-œsophagien 120, 185
Règles de bonne pratique 153, 227
– d’un sport 38
Régulation 27
– réflexe 28
Rehaussements tardifs 47, 84, 118
Rein 13-14
Relations
– interventriculaires 106
– ventilation/perfusion 26
Relaxation 7, 9
– diastolique 115
– myocardique 124
Remodelage vasculaire 86
Remplissage
– diastolique 9, 57
– mitral 115
– ventriculaire diastolique 7
Rendu-Osler 210
Rénine 14
Repolarisation 19 0
– précoce 66, 68, 128
– ventriculaire 66
Réponses endocriniennes 26
Réserve
– coronaire 227, 229
– ventilatoire 6
Résistances
– périphériques 57
– vasculaires 10-11
– vasculaires pulmonaires 13, 104,
107
Respiration mitochondriale 4
Réticulum sarcoplasmique 12
Retour veineux pulmonaire
anormal 224
267
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I n dex
CARDIOLOGIE DU SPORT
Rétrécissement
– aortique 200, 210
– mitral 211
– pulmonaire 211
– tricuspide 211
Risque cardiovasculaire 141
Ruffier-Dickson 233
Rupture
– de plaque 147, 213
– d’une plaque athéromateuse 144
Rythme
– cardiaque 59
– du sinus coronaire 62
– idioventriculaire accéléré 188
S
Sarcoïdose 203
Sarcopénie musculaire 19
Saturation en O2 43
Scanner 208, 226
– cardiaque 48
Scaphandre autonome 230
Scintigraphie 118
– myocardique 48
Score
– calcique 41, 48, 84
Sédentaire 146, 249
Sédentarité 145, 247, 250
Sensibilité 48
Seuil
– lactique 4
– ventilatoire 6, 178
Shear stress 129, 246
Shunts
– droit-gauche 107, 223, 235
– gauche-droit 221
– intrapulmonaires 105
Sidération 110
Sildénafil 167
Slurring 67
Somatomédine 166
Souffle 58
– cardiaque 36
– systolique 114
Sous-décalages 68, 69
– du segment ST 86, 114
Spasme coronaire 145, 217
Spécificité 48
Speckle tracking 72
Sports à risque 141
Statines 237
Statique 177
Steady-state 15
Stents 217
Stéroïdes anabolisants 161
Stimulateur cardiaque 198, 229, 235
Strains 72, 77, 110, 205
Substrat arythmogène 110
Suivi longitudinal 167
Surcharge 17
– volumétrique 17
Surentraînement 43, 62, 66, 105,
128, 180, 252, 253, 257
Sympathique 7, 58-59, 79, 100,
106, 125, 162, 178, 246
Sympatholyse fonctionnelle 26, 29
Syncope 181, 186, 230, 235
Syndrome
– coronarien d’échauffement 35
– de Cockett 150
– de Marfan 36
– de repolarisation précoce 79,
85-86, 196
– des ondes J 67
– du cardiofréquencemètre 35
– grippal 205
– tachycardie-bradycardie 184
Système
– ADAMS 167
– des phosphagènes 3
– immunitaire 203
– nerveux autonome 163, 180,
214, 246, 259
– pulmonaire 6
– rénine-angiotensine 123, 126, 165
– sympathique 8, 13-14
– ventilatoire 107
Système nerveux
– autonome 7, 25, 28, 62, 68, 70,
108, 127
– central 27
T
Tabagisme 41, 145, 217
– actif 141
Tachycardie(s) 59 , 126
– d’anticipation 8
– infundibulaire 118, 189
– jonctionnelle 185
– supraventriculaire(s) 146, 183-184
– ventriculaire(s) 118, 140, 146,
187-188
– ventriculaire(s) polymorphe(s)
catécholergique(s) 38, 19 6
Tachycardiomyopathie 188
Tapis roulant 44
Temps-mouvement 71
Test(s)
– à la flécaïnide 144
– à l’isuprel 144
– de provocation 144
– de Ruffier-Dickson 40
– de terrain 255
– du tabouret 40
– génétiques 115, 143-144
Tétralogie de Fallot 225
Théophylline 162
Thermogenèse 20, 22
Thermolyse 20, 22
Thermorégulation 14, 20, 59, 127, 259
Thrombophlébite 149
Thrombose(s) 163, 165-166
– d’effort 149
– veineuse 150
Tilt-test 105, 181
Tissu adipeux 5
Titine 126
Torsade(s)
– de pointe 163, 189, 192
– de pointe à couplage court 196
Torsion 78, 110
– systolique 8, 9
Torsion-détorsion 72, 117
Trabéculations 86, 118, 202
Traitement(s) 179
– anti-arythmique 179
Transfusions sanguines 163
Transitoire calcique 12, 110, 122, 125
Transplantation cardiaque 226
Transposition des gros
vaisseaux 222, 225
Triangle
– arythmogène de Coumel 118
– de la dysplasie 117
Tropomyosine 3
Troponine(s) 3, 205
Trouble(s)
– de conduction 182
– de conduction atrioventriculaire(s) 41, 128
– de repolarisation 41, 48, 65, 116
– du rythme 162-163, 179, 228,
235
– du rythme ventriculaire(s) 48,
143, 186, 214
Troy 76
U
Urgence 155, 157
268
200003NUP_CARSPO_Livre.indb 268
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Ind e x
CARDIOLOGIE DU SPORT
V
Vagale 181
Valeur
– prédictive négative 48, 49
– prédictive positive 48
Valvulopathies 39, 71, 207, 235
Valvuloplastie 211-212
Variabilité 127
– de la fréquence cardiaque 59,
79, 128
– spontanée de la fréquence
cardiaque 257
Vasoconstriction 14, 21, 22, 23, 25, 28
– catécholergique 13
Vasodilatation 10, 11, 21, 22,
57, 82, 87, 103, 106, 110,
119, 129, 165, 246
Veinoconstriction 11
Ventilation maximale 56
Ventricule
– droit 77, 78
– unique 222
Vétérans 42, 62, 63, 82, 83, 84,
103, 105, 107, 120, 129, 141, 146,
178, 182, 185, 186, 210, 212
Visite de non contre-indication 34
Vitesse maximale aérobie 254
VO2 max 15, 18, 25, 43, 207
voies de signalisation
intracellulaires 122
Volémie 100
– sanguine 56
Volume
– courant 24
– d’éjection systolique 7-8, 56, 79,
100, 103, 253
– télédiastolique 7, 9
, 11
– télésystolique 7
W
Wandering pace maker 62, 184
Wolff-Parkinson-White 37,
64, 143, 183
Z
Zone(s)
– de rehaussement tardifs 114
– grise 76, 114
269
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Table des matières
Les auteurs.................................................................................................. V
9.2.
Pollution .........................................................................................23
Remerciements ....................................................................................... IX
9.3.
Altitude .........................................................................................23
Sommaire .................................................................................................. XI
9.3.1.
Contraintes de l’altitude ....................................................................23
9.3.2.
Réactions physiologiques à l’altitude .................................................24
Avant-propos .......................................................................................... XIII
9.3.3.
Adaptations à l’exercice en altitude ...................................................24
9.4.
Plongée sous-marine ......................................................................25
Chapitre 1. Adaptations cardiovasculaires aiguës
à l’exercice .........................................................................................1
10.
Adaptations endocriniennes ...................................................26
11.
Régulation des adaptations....................................................27
1.
Introduction......................................................................................2
11.1.
2.
Schéma général des explorations ..........................................2
11.2.
Contrôle nerveux réflexe ................................................................28
3.
Muscle squelettique ......................................................................2
11.3.
Contrôle humoral............................................................................29
4.
Métabolismes énergétiques ......................................................3
Références.................................................................................................30
5.
Consommation d’oxygène........................................................4
6.
Adaptations respiratoires ............................................................6
7.
Différence artério-veineuse en oxygène .............................6
1.
Visite médicale de non contre-indication ..........................34
8.
Adaptations cardiovasculaires ..................................................7
2.
Bilan cardiovasculaire dans la visite
de non contre-indication au sport en compétition .........35
8.1.
Contrôle nerveux central ................................................................27
Chapitre 2. Bilan cardiovasculaire du sportif ........................33
Adaptations centrales .......................................................................7
Examen clinique .............................................................................35
8.1.1.
Débit cardiaque au repos ...................................................................7
2.1.
8.1.2.
Adaptations de la fréquence cardiaque ...............................................8
2.1.1.
Interrogatoire du sportif ....................................................................35
8.1.3.
Adaptations du volume d’éjection systolique et de ses composantes ......8
2.1.2.
Examen physique du sportif..............................................................36
Débit cardiaque...............................................................................10
2.2.
8.1.4.
8.2.
Adaptations périphériques .............................................................10
8.3.
Adaptations de la pression artérielle ..............................................10
8.4.
Adaptations selon les organes........................................................11
8.4.1.
Muscles squelettiques .......................................................................11
Électrocardiogramme de repos......................................................37
3.
Éducation du sportif ....................................................................38
4.
Examens complémentaires cardiovasculaires ..................38
4.1.
Échocardiographie transthoracique de repos
en cardiologie du sport...................................................................39
8.4.2.
Myocarde........................................................................................12
8.4.3.
Cerveau..........................................................................................12
4.1.1.
Indications ......................................................................................39
8.4.4.
Poumons ........................................................................................13
4.1.2.
Réalisation ......................................................................................39
8.4.5.
Reins ..............................................................................................13
4.2.
8.4.6.
Autres organes inactifs .....................................................................14
4.2.1.
Facteurs de variation des adaptations générales ..........................14
4.2.2.
Indications ......................................................................................40
8.5.1.
Caractéristiques de l’exercice.............................................................14
4.2.3.
Épreuve d’effort avec analyse des échanges gazeux respiratoires.........42
8.5.2.
Caractéristiques du pratiquant ...........................................................17
4.2.4.
Protocoles des épreuves d’effort ........................................................43
Adaptations en environnement hostile...............................20
4.2.5.
Interprétation des épreuves d’effort ...................................................44
8.5.
9.
9.1.
Températures extrêmes ..................................................................20
5.
9.1.1.
Chaleur et humidité .........................................................................20
5.1.
9.1.2.
Froid ...............................................................................................22
5.2.
Épreuves d’effort en cardiologie du sport ......................................39
Intérêts et limites..............................................................................39
Autres examens en cardiologie du sport............................46
Échocardiogramme d’effort ...........................................................46
Imagerie par résonance magnétique cardiaque ..........................47
271
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Ta bl e des m a tiè res
CARDIOLOGIE DU SPORT
5.3.
Scanner cardiaque ..........................................................................48
5.4.
Explorations isotopiques..................................................................48
5.5.
Holter rythmique .............................................................................49
5.6.
Alternance des ondes T ..................................................................49
5.7.
Électrocardiogramme haute amplification ....................................49
5.8.
Enregistreurs implantables ..............................................................49
5.9.
Explorations invasives ......................................................................50
Références.................................................................................................51
Chapitre 3. Signes du cœur d’athlète......................................55
1.
Le cœur d’athlète : définition et déterminants.................56
2.
Clinique du cœur d’athlète ......................................................58
3.
Électrocardiogramme de l’athlète ........................................58
Chapitre 4. Intérêts et limites du cœur d’athlète ...............99
1.
1.1.
Pourquoi un cœur d’athlète ? ................................................100
Consommation d’oxygène ...........................................................100
1.1.1.
Composante centrale du VO2 max..................................................100
1.1.2.
Composantes périphériques du VO2 max ........................................103
1.2.
Pressions artérielles systémique ....................................................104
1.3.
Pression artérielle pulmonaire ......................................................104
2.
Limites aiguës du cœur d’athlète ........................................105
2.1.
Intolérance à l’orthostatisme ........................................................105
2.2.
Limites cardiopulmonaires ............................................................107
2.3.
Fatigue myocardique....................................................................107
2.3.1.
Exercice prolongé et modifications hémodynamiques ......................108
2.3.2.
Exercice prolongé et modifications échocardiographiques.................108
2.3.3.
Exercice prolongé et modifications biologiques ................................110
3.
Limites chroniques du cœur d’athlète ................................112
3.1.
Prévalence des particularités électrocardiographiques
chez l’athlète ...................................................................................59
3.2.
Fréquence cardiaque de l’athlète ..................................................61
3.1.1.
3.3.
Rythme cardiaque de l’athlète.......................................................62
3.1.2.
Cœur d’athlète ou cardiomyopathie dilatée ? ..................................116
3.3.1.
La bradycardie sinusale ....................................................................62
3.1.3.
Cœur d’athlète ou maladie arythmogène du ventricule droit ? ..........117
3.3.2.
Les rythmes ectopiques ....................................................................62
3.1.4.
3.3.3.
Les arythmies supraventriculaires.......................................................62
3.2.
3.1.
Limites échographiques du cœur d’athlète .................................113
Cœur d’athlète ou cardiomyopathie hypertrophique ? ......................113
Cœur d’athlète ou non-compaction du ventricule gauche ? ..............118
Le cœur d’athlète peut-il devenir arythmogène ?.......................118
Les arythmies ventriculaires ..............................................................63
3.2.1.
Arythmies supraventriculaires ..........................................................120
3.4.
Onde P de l’athlète ........................................................................63
3.2.2.
Arythmies ventriculaires..................................................................120
3.5.
Conduction atrio-ventriculaire de l’athlète .....................................63
4.
3.6.
Complexe QRS de l’athlète ............................................................64
4.1.
3.7.
Repolarisation cardiaque de l’athlète ............................................65
4.1.1.
3.7.1.
Les particularités mineures de la repolarisation ...................................66
4.1.2.
Voies de signalisation de l’hypertrophie cardiaque............................122
3.7.2.
Les anomalies majeures de la repolarisation ......................................68
4.1.3.
Adaptations quantitatives du cœur d’athlète ....................................123
La durée de l’intervalle QT chez l’athlète............................................69
4.1.4.
3.3.4.
3.7.3.
4.
Échocardiogramme de l’athlète............................................70
4.2.
Physiopathologie du cœur d’athlète ..................................121
Le cœur d’athlète, une adaptation physiologique ......................122
Rôle du patrimoine génétique........................................................122
Adaptations qualitatives du cœur d’athlète ......................................125
Déterminants du cœur d’athlète ..................................................126
Stimuli hémodynamiques...............................................................126
Adaptations myocardiques dues à l’entraînement........................70
4.2.1.
4.2.
Rappels et limites de l’échocardiographie chez l’athlète ..............71
4.2.2.
Stimuli hormonaux et humoraux.....................................................126
4.3.
Caractéristiques échographiques générales du cœur d’athlète ....73
4.2.3.
Rôle du système nerveux autonome ...............................................127
4.4.
Échocardiogramme
de l’athlète masculin.......................................................................75
4.1.
4.4.1.
Paramètres morphologiques.............................................................75
4.4.2.
Paramètres fonctionnels ...................................................................77
5.
Cœur d’athlète au féminin ......................................................79
6.
Âge et cœur d’athlète ...............................................................80
6.1.
Cœur de l’enfant athlète ................................................................80
6.2.
Cœur de l’athlète vétéran ..............................................................82
6.2.1.
6.2.2.
7.
Effets de l’entraînement sur les altérations cardiovasculaires
du vieillissement ..............................................................................83
Signes du cœur d’athlète chez le vétéran ...........................................83
4.3.
Particularités électrocardiographiques
du cœur d’athlète .........................................................................128
4.4.
Remodelage vasculaire chez l’athlète .........................................129
Références...............................................................................................130
Chapitre 5. Risques cardiovasculaires
de la pratique sportive ............................................................139
1.
1.1.
Accidents cardiaques lors de la pratique sportive .........140
Mort subite.....................................................................................140
1.1.1.
Commotio cordis ...........................................................................140
1.1.2.
Causes de mort subite non traumatiques .........................................140
Origine ethnique
et cœur d’athlète.........................................................................85
1.2.
Infarctus du myocarde ..................................................................144
1.3.
Troubles du rythme.......................................................................146
Dopage et cœur d’athlète .......................................................86
1.3.1.
Arythmies supraventriculaires ..........................................................146
9.
Adaptations vasculaires de l’athlète.....................................86
1.3.2.
Arythmies ventriculaires..................................................................146
10.
Déconditionnement physique et cœur d’athlète ............88
8.
Références.................................................................................................90
1.4.
Pathologies vasculaires cérébrales et aortiques ...........................147
1.4.1.
Accidents vasculaires cérébraux.......................................................147
1.4.2.
Dissection aortique ........................................................................147
272
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CARDIOLOGIE DU SPORT
1.4.3.
1.5.
1.5.1.
1.5.2.
2.
Dissection artérielle cervico-encéphalique ........................................148
4.5.
Ta b l e d es m a tiè r e s
Troubles du rythme supraventriculaires........................................183
Pathologies vasculaires périphériques ..........................................148
4.5.1.
Rythmes sinusaux ..........................................................................184
Pathologies veineuses ....................................................................148
4.5.2.
Arythmies supraventriculaires ..........................................................184
Pathologies artérielles ....................................................................150
4.6.
Prévention des accidents cardiovasculaires
liés à la pratique sportive .......................................................152
Troubles du rythme ventriculaires.................................................186
4.6.1.
Extrasystoles ventriculaires ...............................................................187
4.6.2.
Tachycardies ventriculaires ..............................................................188
Pathologies des canaux ioniques .................................................190
2.1.
Bilan médical de dépistage..........................................................153
4.7.
2.2.
Éducation des sportifs....................................................................153
4.7.1.
Allongement du QT .......................................................................192
Manœuvres de réanimation ........................................................154
4.7.2.
QT court .......................................................................................195
2.3.
3.
Gestes d’urgence sur le terrain de sport ............................155
4.7.3.
Syndrome de Brugada ...................................................................195
4.7.4.
Tachycardies ventriculaires
polymorphes catécholergiques .......................................................196
3.1.
Contexte réglementaire................................................................155
3.2.
Urgences de terrain .......................................................................156
4.7.5.
Torsades de pointe à couplage court ...............................................196
3.2.1.
Démarche ....................................................................................156
4.7.6.
Syndrome de repolarisation précoce ...............................................196
3.2.2.
Hiérarchie des urgences .................................................................157
4.
4.1.
5.
Pratique sportive pour les porteurs de stimulateurs
et de défibrillateurs cardiaques ...........................................198
6.
Cardiomyopathies et pratique sportive ............................198
Dopage et système cardiovasculaire.................................160
Risques cardiovasculaires du dopage ..........................................161
4.1.1.
Hypertension artérielle ...................................................................161
4.1.2.
Troubles du rythme........................................................................162
4.1.3.
Thromboses et accidents thromboemboliques .................................163
6.1.
Cardiomyopathies hypertrophiques .............................................200
6.2.
Cardiomyopathies dilatées ...........................................................201
Maladie arythmogène du ventricule droit ...................................201
4.1.4.
Troubles métaboliques ...................................................................164
6.3.
4.1.5.
Coronaropathies ............................................................................164
6.4.
4.1.6.
Lésions myocardiques ....................................................................164
7.
4.1.7.
Mort subite ....................................................................................165
4.1.8.
Effets cardiovasculaires rares............................................................165
4.2.
Dopage génique ..........................................................................165
4.2.1.
Inhibition du système rénine-angiotensine-aldostérone .....................165
4.2.2.
Non-compaction du ventricule gauche .......................................202
Péricardites, myocardites ........................................................203
7.1.
Pratique sportive et système immunitaire....................................203
7.2.
Péricardites ....................................................................................203
7.3.
Myocardites et myo-péricardites ...................................................204
Maladies valvulaires et pratique sportive .........................205
Gène de l’érythropoïétine ..............................................................165
8.
4.2.3.
Activateurs des peroxysomes ..........................................................166
8.1.
Évaluation initiale de la valvulopathie .........................................207
4.2.4.
Facteurs de croissance musculaire ...................................................166
8.2.
Valvulopathies aortiques et maladies de l’aorte .........................208
4.3.
4.3.1.
Lutte contre le dopage .................................................................166
8.2.1.
Bicuspidie aortique ........................................................................208
Structures ......................................................................................166
8.2.2.
Maladies de l’aorte ........................................................................209
Contrôles antidopage ....................................................................167
8.2.3.
Autres maladies artérielles ..............................................................210
Conduite pratique .........................................................................167
8.2.4.
Anévrysmes de l’aorte abdominale.................................................210
Références...............................................................................................169
8.2.5.
Insuffisance aortique......................................................................210
8.2.6.
Rétrécissement aortique.................................................................210
4.3.2.
4.4.
Chapitre 6. Pathologies cardiovasculaires
et pratique sportive ...................................................................175
8.3.
8.3.1.
Valvulopathies mitrales.................................................................211
Rétrécissement mitral.....................................................................211
8.3.2.
Insuffisance mitrale ........................................................................211
8.3.3.
Prolapsus de la valve mitrale...........................................................211
1.
Recommandations disponibles ...........................................176
2.
Classification des sports de Mitchell.....................................177
3.
Bilan cardiologique initial et suivi du patient
cardiaque .....................................................................................179
8.4.2.
8.5.
Valvulopathies tricuspides.............................................................211
Troubles de conduction, troubles du rythme
et pratique sportive ..................................................................179
8.6.
Polyvalvulopathies ........................................................................212
8.7.
Postintervention.............................................................................212
4.1.
Caractères généraux de l’arythmie ou du trouble
de conduction...............................................................................180
8.8.
Prothèses valvulaires et pratique sportive ....................................212
4.2.
Éducation du patient ....................................................................180
8.9.
Prophylaxie de l’endocardite........................................................213
4.3.
Syncopes ou malaises ...................................................................181
4.
4.4.
4.4.1.
Troubles de conduction ................................................................182
Troubles de conduction
intraventriculaires...........................................................................182
8.4.
8.4.1.
9.
9.1.
Valvulopathies pulmonaires .........................................................211
Rétrécissement pulmonaire ............................................................211
Insuffisance pulmonaire .................................................................211
Maladie coronaire .....................................................................213
Sport intense et survenue d’événement coronarien aigu...........213
9.2.
Risques de la pratique sportive après un accident coronaire......214
9.3.
Pratique sportive par le coronarien ..............................................214
4.4.2.
Troubles de conduction atrio-ventriculaires .......................................182
9.3.1.
Stratification du risque ....................................................................214
4.4.3.
Préexcitation .................................................................................183
9.3.2.
Recommandations générales .........................................................216
273
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Ta bl e des m a tiè res
CARDIOLOGIE DU SPORT
9.3.3.
Pratique sportive pour le coronarien à faible risque...........................216
14.3.6.
9.3.4.
Pratique sportive pour le coronarien à risque élevé ...........................217
14.3.7.
Dérivés nitrés .................................................................................237
9.3.5.
Pratique sportive après angioplastie ................................................217
14.3.8.
Anticoagulants ..............................................................................237
9.3.6.
Pratique sportive après pontage......................................................217
Pratique sportive et pathologies coronaires non athéromateuses .......217
Références...............................................................................................239
9.3.7.
9.3.8.
Pratique sportive pour le sujet à haut risque coronaire.......................218
9.3.9.
Pratique des sports « extrêmes » par le coronarien............................218
10.
Hypertension artérielle et pratique sportive....................218
10.1.
Bilan d’une hypertension artérielle chez le sportif .......................218
10.2.
Pratique sportive de l’hypertendu ................................................219
10.3.
11.
Chapitre 7. Bénéfices cardiovasculaires
de la pratique sportive et programmation
d’un entraînement .....................................................................245
1.
Mécanismes des effets bénéfiques
cardiovasculaires de l’exercice physique...........................246
2.
Bénéfices cardiovasculaires en prévention primaire ....247
Traitement de l’hypertendu sportif ...............................................220
Cardiopathies congénitales et sport ...................................221
Anti-arythmiques ...........................................................................237
Bénéfices sur la pathologie cardiaque.........................................247
Cardiopathies congénitales incompatibles
avec le sport intense .....................................................................222
2.1.
2.1.1.
Preuves des méfaits de l’inactivité physique .....................................247
11.2.
Cardiopathies congénitales avec hypertension artérielle
pulmonaire ...................................................................................222
2.1.2.
Pratiquer une activité physique, combien et comment ? ...................247
11.3.
Dysfonctions myocardiques postopératoires ................................223
2.3.
Activité physique ou capacité physique ? ....................................248
11.4.
Communication interatriale..........................................................223
2.4.
Prescrire l’activité physique ...........................................................248
11.5.
Communication interventriculaire ................................................223
2.4.1.
Le sédentaire depuis toujours..........................................................249
11.6.
Canal artériel.................................................................................223
2.4.2.
L’ancien sportif devenu sédentaire...................................................249
11.7.
Communication atrio-ventriculaire ...............................................224
2.4.3.
11.8.
Retour veineux pulmonaire anormal ..........................................224
3.
11.9.
Obstacles sur la voie d’éjection pulmonaire ................................224
11.10.
Obstacles sur la voie d’éjection systémique.................................224
11.1.
2.2.
3.1.
Bénéfices sur les accidents vasculaires cérébraux ........................248
Le sujet obèse ...............................................................................249
Bénéfices de l’activité physique
en prévention secondaire ......................................................250
Les pathologies cardiovasculaires concernées .............................250
Rétrécissement sur la voie d’éjection aortique ..................................224
3.1.1.
Les pathologies coronaires..............................................................250
11.10.2.
Coarctation de l’aorte ....................................................................224
3.1.2.
L’insuffisance cardiaque..................................................................250
11.10.3.
Tétralogie de Fallot ........................................................................225
3.1.3.
11.10.4.
Transposition des gros vaisseaux ......................................................225
3.2.
11.10.1.
11.11.
Anomalies coronaires congénitales..............................................225
Les autres indications cardiovasculaires de la réadaptation ................251
La prescription de la réadaptation cardiovasculaire
est très insuffisante ........................................................................251
Principes de l’entraînement aérobie ..................................252
12.
Le transplanté cardiaque .......................................................226
4.
13.
Pathologies cardiovasculaires et pratique sportive
en environnement hostile ......................................................226
4.1.
La charge d’entraînement ............................................................252
4.2.
L’alternance entraînement-récupération ......................................252
Recommandations générales ......................................................227
4.3.
L’alternance travail quantitatif-travail qualitatif .............................252
Pathologies cardiovasculaires et pratique sportive
en ambiance chaude...................................................................227
4.4.
Les piliers de l’entraînement .........................................................253
13.1.
13.2.
13.3.
13.4.
13.5.
4.4.1.
Progressivité ..................................................................................253
Pathologies cardiovasculaires et pratique sportive
en ambiance froide ......................................................................227
4.4.2.
Régularité .....................................................................................253
4.4.3.
Fréquence ....................................................................................253
Pathologies cardiovasculaires et altitude......................................227
4.4.4.
Intensité ........................................................................................253
Pathologies cardiovasculaires et plongée sous-marine ...............229
4.4.5.
Durée ...........................................................................................253
4.4.6.
Spécificité......................................................................................253
13.5.1.
Visite de non contre-indication à la plongée sous-marine ..................230
13.5.2.
Contre-indications cardiovasculaires à la pratique
de la plongée sous-marine .............................................................233
14.
14.1.
14.2.
14.3.
4.4.7.
Équilibre........................................................................................253
4.5.
Les différentes zones d’entraînement ..........................................254
Médicaments cardiovasculaires et pratique sportive ...235
4.6.
Le contrôle des zones d’entraînement.........................................254
Médicaments cardiovasculaires et pratique sportive aiguë .........235
4.7.
Intérêts de l’outil fréquence cardiaque ........................................255
4.8.
Limites et pièges de l’outil fréquence cardiaque .........................256
Médicaments à visée cardiovasculaire et lutte
contre le dopage ..........................................................................236
Principales classes thérapeutiques et pratique sportive ...............236
4.8.1.
Inertie de la filière aérobie .............................................................256
4.8.2.
Dérive cardiaque à l’effort prolongé ................................................256
Les cardiofréquencemètres ..........................................................256
Bétabloquants...............................................................................236
4.9.
14.3.2.
Inhibiteurs du canal If .....................................................................237
4.9.1.
14.3.3.
Inhibiteurs calciques .......................................................................237
4.9.2.
Les fonctions avancées...................................................................256
14.3.4.
Bloqueurs du système
rénine-angiotensine .......................................................................237
4.10.
Aide à la programmation d’un entraînement ............................257
4.10.1.
Les séances continues ....................................................................257
14.3.5.
Statines .........................................................................................237
4.10.2.
Les séances au premier « seuil » .....................................................257
14.3.1.
Les fonctions basiques ....................................................................256
274
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CARDIOLOGIE DU SPORT
4.10.3.
Les séances au deuxième « seuil » ..................................................258
4.10.4.
Les séances à VO2 max ..................................................................258
4.10.5.
Les programmes en fonction des objectifs .......................................258
Ta b l e d es m a tiè r e s
Index ............................................................................... 263
Table des matière ............................................................ 271
Références...............................................................................................261
275
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Les caractéristiques des contraintes de la pratique sportive et des adaptations qui en découlent varient selon
les disciplines, le mode de pratique et les spécificités
du pratiquant. Elles doivent être connues pour permettre
à chaque sportif de tirer le meilleur bénéfice de sa pratique individuelle avec le meilleur niveau de sécurité
possible.
Cet ouvrage largement illustré se propose donc de
répondre aux questions que les personnes impliquées
dans le monde du sport se posent sur les relations parfois tumultueuses qui peuvent exister entre le cœur
et le sport. Le but de ce livre est d’accompagner les
professionnels de la santé, impliqués dans le monde
du sport, afin qu’ils soient en mesure d’adapter une
pratique sportive à toutes les personnes demandeuses.
I SB N : 9 7 8 -2 -8 0 4 1 -8 1 6 0 -4
9 782804 181604
C A R SP O
François Carré est cardiologue, physiologiste cardiovasculaire
et médecin du sport. Il est professeur de physiologie cardiovasculaire à l'Université de Rennes 1, responsable du service
d'explorations fonctionnelles et praticien hospitalier au CHU
Pontchaillou de Rennes. Il est directeur-adjoint de l'unité Inserm
1099 de Rennes. Ancien président du groupe exercice, réadaptation et sport (GERS) de la société française de cardiologie et
secrétaire élu du groupe de cardiologie du sport de la société
européenne de cardiologie, il est l'actuel président du club des
cardiologues du sport. Il est cardiologue expert auprès des fédérations françaises d'athlétisme, de football, de cyclisme,
de rugby et de voile. Après avoir longtemps pratiqué l'athlétisme
et le triathlon, L’âge venant, il s’est tourné vers les efforts de
longue durée associant effort physique et visualisation de paysages comme le trail.
Jean-Michel Guy
Gaelle Kervio
Vincent Lafay
Philippe Paulin
Jean-Claude Verdier
Conception graphique : Primo&Primo / Photos : Fotolia
Avec la collaboration de :
Richard Brion
Laurent Chevalier
Stéphane Doutreleau
Jean Gauthier
Public :
u Médecins du sport
u Cardiologues
u Physiologistes
u Étudiants en médecine
u Étudiants et enseignants en éducation physique
u Entraîneurs
u Préparateurs physiques
Cardiologie du sport
Le système cardiovasculaire occupe une place centrale
dans les adaptations de l’organisme aux contraintes du
sport. Il peut parfois être le « maillon faible » du pratiquant
et être alors à l’origine d’accidents potentiellement graves.
Les adaptations du système cardiovasculaire à l’exercice
musculaire, détaillées dans cet ouvrage, sont doubles :
- aiguës contemporaines de l’effort,
- et chroniques, induites par un entraînement intense
et prolongé.
Sous la direction de François Carré
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Sous la direction de François Carré
Cardiologie du sport