PROPHYLAXIEInfos Numéro spécial halitose

Numéro spécial halitose
PROPHYLAXIEInfos
Informations pratiques sur la prévention en hygiène bucco-dentaire
Nouvelle solution contre la mauvaise haleine:
bain de bouche méridol HALITOSIS
Epidémiologie – diagnostic
Efficacité clinique du bain de bouche méridol HALITOSIS
Mentions légales / Sommaire / Éditorial
Éditorial
Éditeur (Responsable en vertu du droit de presse):
GABA Laboratoires
60, avenue de l’Europe
92270 Bois-Colombes
Directeur Affaires Scientifiques: Marianne Le Reste
Directeur Marketing: Marie-Agnès Richard
Chères lectrices, chers lecteurs,
Près de 25 % des individus souffrent à certains
moments de la journée d’une mauvaise haleine socialement inacceptable. Chez beaucoup des personnes concernées, cette mauvaise haleine complique les relations avec
les autres. En même temps, il existe des produits qui peuvent résoudre efficacement et durablement le problème
de la mauvaise haleine (halitose). La nouvelle solution
bucco-dentaire méridol HALITOSIS lutte contre les causes
de la mauvaise haleine grâce à une combinaison des principes actifs fluorure d’étain/fluorure d’amines, lactate de
zinc et d’agents actifs brevetés destinés à réduire la mauvaise haleine.
Internet:
www.gaba.com
Conception:
eye-con Medienagentur
Lechenicher Str. 29 · 50374 Erftstadt · Allemagne
L’opinion des auteurs ne reflète pas nécessairement
celle de l’éditeur. La reproduction et la publication
d’extraits sont autorisées sous réserve de citation de
la source.
Les chiffres cités précédemment sont alarmants car ils
font état du manque d’information des patients souffrant
de cette affection.
Le conseil du dentiste est absolument indispensable; la
plupart des patients acceptent facilement l’aide de leur
dentiste après avoir évoqué le problème. Ils savent pouvoir compter sur une aide compétente et sont prêts à
aborder des sujets de santé parfois encore tabous. Cela
est particulièrement vrai pour les patients souffrant d’halitose parfois affligés d’un handicap considérable dans leurs
relations sociales.
Cristaux de soufre –
recristallisés après fusion
Microscopie optique/
lumière polarisée/x80
Source: Kage-Mikrofotografie
Sommaire
Nouvelle solution contre la mauvaise haleine:
le bain de bouche méridol HALITOSIS
3
L’halitose: définition et épidémiologie
Pr Dr Marc Quirynen, Louvain, Belgique
4
La consultation professionnelle pour l’halitose
Pr Dr Andreas Filippi, Bâle, Suisse
7
Méthodes analytiques pour le diagnostic de l’halitose 11
Dr Ben de Lacy Costello, Pr Dr Norman Ratcliffe,
Bristol, Grande Bretagne
Micro-organismes de la langue et mauvaise haleine:
la densité microbienne est-elle plus importante
que les espèces microbiennes?
Pr Dr John Greenman, Dr Saliah Saad,
Bristol, Grande Bretagne
L’halitose: un problème pluridisciplinaire
Dr Curd M. L. Bollen, Pr Dr Søren Jepsen, Bonn,
Allemagne
Composés malodorants de l’halitose buccale:
un lien avec la parodontite et le cancer
Pr Ken Yaegaki DDS, Ph.D, Tokyo, Japon
La lutte contre l’halitose – Résultats d’études
Pr Dr Klaus-Peter Wilhelm, Hambourg, Allemagne
Mauvaise haleine et bain de bouche
méridol HALITOSIS
Bärbel Kiene, Directeur Affaires Scientifiques,
GABA International, Suisse
02
Numéro spécial
15
18
GABA, spécialiste de la prévention bucco-dentaire, consacre une édition spéciale de son journal PROPHYLAXIEInfos à l’halitose afin de mieux sensibiliser les professionnels à cette affection.
GABA a également choisi ce thème lors des différents
symposiums organisés à l’occasion de conférences internationales renommées. A l’issue d’Europério 6 notamment,
les informations sur le symposium Halitose ont été mises en
ligne sur www.gaba.com/europerio.
Enfin, je voudrais attirer votre attention sur une autre
innovation sur Internet: depuis le 30 avril 2009, notre
magazine est disponible sur notre site (www.gaba.com/
prophylaxedialog) dans sa version anglaise et tout bientôt
dans sa version française.
Cordialement,
Dr Marianne Le Reste
Directrice du département Affaires Scientifiques
GABA France
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PROPHYLAXIEInfos
Numéro spécial halitose
Nouvelle solution contre la mauvaise haleine:
le bain de bouche méridol HALITOSIS
Une étude in vivo de 3 semaines le prouve: un
nouveau produit peut réduire de façon décisive la
mauvaise haleine.
L’halitose résulte principalement de la décomposition bactérienne de matières organiques dans la
cavité buccale. Ce processus entraîne la formation de
composés sulfurés volatils (en anglais volatile sulphur
compounds (VSC)), principaux responsables de la mauvaise haleine. L’affection peut être analysée et quantifiée par des mesures organoleptiques. Un examinateur
formé sent le souffle du patient et évalue sa mauvaise
haleine. La plupart des patients souffrant d’halitose
présentent des scores organoleptiques élevés; l’halitose est souvent un obstacle important aux relations
sociales des patients affectés.
L’utilisation deux fois par jour du bain de bouche
méridol HALITOSIS entraîne une nette réduction de la
mauvaise haleine chez les patients présentant des
valeurs organoleptiques et de VSC élevées. C’est le
résultat d’une étude scientifique que le Dr Walter
Wigger-Alberti a menée avec son équipe de l’Institut
proDERM de Recherche Dermatologique Appliquée.
Dans tous les groupes, les participants se sont brossés les dents deux fois par jour avec une brosse à dents
méridol et un dentifrice classique contenant une teneur
en fluorure de 1400 ppm. En outre, le groupe test
devait pratiquer un rinçage buccal avec le bain de
bouche méridol HALITOSIS. Les groupes témoin
positifs ont utilisé d’une part un bain de bouche antiseptique et d’autre part un bain de bouche à base de
chlorhexidine alors que le groupe témoin négatif utilisait de l’eau du robinet. Les données ont été collectées
aux jours 1, 7 et 21.
Chez les sujets qui ont utilisé le bain de bouche
méridol HALITOSIS, une réduction significative des
valeurs organoleptiques a été observée dès le lendemain de la première utilisation. Par rapport au groupe
contrôle négatif, les valeurs de VSC des utilisateurs
du bain de bouche méridol HALITOSIS ont diminué
de plus de 50 % après le premier jour d’utilisation. La
baisse des valeurs a même dépassé le seuil de détection clinique. Cet effet positif est resté constant au
cours de l’étude, comme l’ont montré les collectes de
données après le septième et le vingt et unième jour.
L’intervalle de confiance était de 95 %.
«Les bons résultats du bain de bouche méridol
HALITOSIS sont dus aux principes actifs fluorure
d’étain, fluorure d’amines et lactate de zinc. Cette combinaison d’agents actifs combat activement les bactéries responsables des odeurs et les composés soufrés
volatils qui sont considérés comme la cause principale
de la mauvaise haleine», explique Bärbel Kiene,
Directrice Affaires Scientifiques GABA International.
«De plus, le fluorure contenu dans le bain de bouche
méridol HALITOSIS offre une protection efficace contre
les caries. Le dernier produit issu de la recherche méridol permet donc aux patients de lutter efficacement
contre la mauvaise haleine sans pour autant négliger
les autres aspects d’une hygiène buccale optimale.»
Dans cette étude clinique randomisée, stratifiée, en
double aveugle de 3 semaines, l’efficacité de la solution bucco-dentaire méridol HALITOSIS a été testée sur
des sujets qui souffraient de mauvaise haleine. Les 174
sujets qui ont participé à cette étude ont été divisés en
un groupe test et trois groupes de contrôle de même
taille. Les sujets d’expérience présentaient aussi bien
une valeur organoleptique initiale élevée qu’une forte
concentration de sulfure d’hydrogène dans l’haleine.
Les participants ont été stratifiés selon leur valeur organoleptique initiale.
PROPHYLAXIEInfos
Numéro spécial
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Numéro spécial halitose
L’halitose: définition et épidémiologie
Pr Dr Marc Quirynen, Université catholique de Louvain, Belgique
Définition de l’halitose
L’haleine peut être définie comme la perception
subjective de l’odeur de l’air expiré par une personne,
laquelle peut être ressentie comme agréable, désagréable ou même repoussante. Lorsque l’odeur perçue
est désagréable, on parle d’«halitose» (du latin «halitus» pour haleine), de mauvaise haleine ou de foetor ex
ore. Ces expressions ne sont cependant pas toutes
synonymes de mauvaise odeur buccale qui a son origine dans la cavité buccale, car certaines halitoses
ont des causes extra-buccales.
Lorsque l’on parle de mauvaise haleine, on ne
pense habituellement pas aux odeurs passagères qui
sont dues à l’alimentation (par exemple l’ail, les
oignons ou différentes épices), au tabac ou à la prise de
médicaments (par exemple la cyclosporine), à la mauvaise haleine temporaire du matin qui est provoquée
par le taux de salivation réduit et qui disparaît spontanément après le brossage des dents ou le petit-déjeuner. Une mauvaise haleine persistante a en principe
toujours des causes pathologiques (Quirynen & van
Steenberghe 2003).
On distingue trois catégories d’halitose, à savoir
l’halitose vraie, la pseudo-halitose et l’halitophobie
(Yaegaki & Coil 2000). L’halitose vraie décrit un état
dans lequel la mauvaise haleine existe objectivement;
elle peut être mise en évidence par un examen organoleptique ou par une analyse à l’aide d’instruments.
Chaque fois qu’une mauvaise haleine ne peut pas être
perçue, bien que le patient soit persuadé d’avoir mauvaise haleine, on parle de pseudo-halitose.
Si, après le traitement d’une halitose vraie ou le diagnostic d’une pseudo-halitose, le patient continue à
croire qu’il souffre de mauvaise haleine, il s’agit d’une
halitophobie qui compte parmi les troubles obsessionnels psychiatriques. Il ne faudrait pas sous-estimer l’importance de l’halitophobie. Dans une étude réalisée
entre 1995 et 2008 à l’Université de Louvain, lors de
laquelle 2000 patients se sont rendus à la consultation
pluridisciplinaire pour halitose, il est apparu que près
de 16 % des participants souffraient de pseudo-halitose
voire d’halitophobie (Quirynen et al. 2009).
Epidémiologie de l’halitose
La mauvaise haleine a déjà été observée il y a mille
ans et elle apparaît même dans les œuvres d’écrivains
grecs et romains. La mauvaise haleine est évoquée
dans le Talmud juif comme dans la religion islamique.
On peut aujourd’hui considérer un manuscrit de J. W.
Howe de l’année 1898 comme le premier des articles
modernes sur le sujet.
44
Numéro spécial
Bien que l’halitose soit partout dans le monde une
question d’une importante portée socioéconomique,
elle a été dans une large mesure négligée par les scientifiques et les médecins jusqu’à un passé récent. Dans
notre société, la mauvaise haleine constitue toujours
l’un des tabous les plus forts, ce qui se reflète dans le
fait que la plupart des patients qui se rendent à une
consultation pour mauvaise haleine en souffraient déjà
depuis quelques années avant de rechercher une aide
professionnelle.
Une étude récemment réalisée à Louvain, à laquelle
2000 patients ont participé, a montré que plus de 90 %
de l’échantillon se plaignaient de troubles depuis au
moins un an et que 16 % en souffraient jusqu’à 15 ans
auparavant. La plupart d’entre eux avaient consulté un
chirurgien-dentiste ou un stomatologue. Cela montre
qu’il existe toujours un manque d’information, non seulement chez les patients, mais aussi dans la profession.
L’un des aspects les plus étranges de l’halitose est
qu’une personne ne peut normalement pas sentir sa
propre haleine, ce que l’on désigne par le «bad-breath
paradox» (Spogue 1964; Rosenberg 1997). De nombreux patients halitosiques ne sont pas conscients de
leur mauvaise haleine tandis que d’autres sont persuadés à tort d’avoir mauvaise haleine. Des études montrent que la perception de sa propre haleine est extrêmement peu fiable (Rosenberg et al. 1995). De façon
générale, les patients sont incapables de classer objectivement leur haleine sur une échelle. Les études
basées sur des auto-évaluations ne sont donc pas
fiables pour évaluer la mauvaise haleine en raison de
leur faible sensibilité et de leur manque de précision.
Prévalence
Les aspects qui viennent d’être mentionnés expliquent pourquoi il y a peu d’études sur la prévalence de
la mauvaise haleine. Le problème est donc insuffisamment documenté dans la plupart des pays. L’American
Dental Association (ADA) a publié en 2003 un rapport
selon lequel 25 % de la population américaine souffriraient de mauvaise haleine permanente.
Des études de grande envergure, basées sur des
approches différentes ont été réalisées sur les populations japonaise (Miyazaki et al. 1995), suédoise (Söder
et al. 2000) et chinoise (Liu et al. 2006). Des enquêtes
plus modestes ont été menées au Brésil (Nadanovsky et
al. 2007), en Pologne (Iwanicka-Grzegorek et al. 2005)
et en Israël (Knaan et al. 2002). Un résumé reprenant les
principales informations fournies par ces études est
présenté dans le tableau ci-après.
PROPHYLAXIEInfos
PROPHYLAXIEInfos
Japon
Suède
Pologne
Israël
Chine
Brésil
Miyazaki et al. 1995
Söder et al. 2000
Iwanicka-Grzegorek et al.
2005
Knaan et al. 2005
Liu et al. 2006
Nadanovsky et al. 2007
344
2000
88
295
1681
2672
N
Age: < 20 – > 60
Féminin: 51%
Relevé: interview téléphonique
de 118 étudiants universitaires
Age: 15–64
Féminin: 50 %
Relevé: aléatoire
Numéro spécial
EMG/LMG: Groupe début / fin de matinée (dans les deux heures ou après deux heures après la dernière ingestion de nourriture ou d’hygiène orale le matin)
EAG/LAG: Groupe début / fin d’après-midi (dans les deux heures ou après deux heures après ingestion de nourriture ou d’hygiène orale l’après midi)
15 %
27,5 % (1)
20,3 % (2)
35,4 % (3)
_ 2 (1)
OS >
_ 75 ppb (2)
VSC >
_ 110 ppb (3)
VSC >
«Selon vous, combien de personnes
vivant dans votre foyer ont mauvaise
haleine (vous-même excepté)?»
29,8 %
10,97 % (18–24 ans)
29,68 % (25–34 ans)
18,06 % (35–44 ans)
24,52 % (45–54 ans)
16,77 % (55–64 ans)
2,4%
14 % (EMG)
23 % (LMG)
6 % (EAG)
16 % (LAG)
Prévalence
_2
OS >
_ 125 ppb, OS >
_2
VSC >
Age: 18–74
(moyenne 39 ans)
Féminin: 68 %
Relevé: au Département de
médecine dentaire conservative
Age: 20–55
(moyenne 37 ans)
Féminin: 50 %
Relevé: examen médical
de routine
«Odeur forte provenant
de la bouche du patient, qui avait
un effet sur l’examinateur et
rendait l’examen insupportable.»
_ 75 ppb
VSC >
Critères
Age: moyenne 36 ans
Féminin: 50 %
Relevé:
Centre dentaire communautaire
Age: 18–64
(moyenne 39 ans)
Féminin: 64 %
Relevé:
examen de routine annuel
Groupe de population
VSC (Volatile Sulphur Compounds): composés soufrés volatils; ppb: parties par billion; OS: valeur organoleptique
Pays
Auteur(s)
Principales publications sur la prévalence de l’halitose
Numéro spécial halitose
50
Numéro spécial halitose
L’existence de la mauvaise haleine a été évaluée
soit par examen organoleptique (Rosenberg &
McCulloch 1992), soit par mesure à l’aide d’instruments, notamment d’un appareil portable de mesure
du soufre (halimètre, Interscan Corporation, Chatsworth, USA) ou les deux. Dans une étude (Nadanovsky
et al. 2007), on a utilisé de façon intéressante des étudiants universitaires comme «informateurs» qui ont
fourni des données sur l’existence d’une mauvaise
haleine persistante chez des membres de leur famille.
Cette expérience en réel, tel que défini par les auteurs,
peut simplifier l’intégration d’un grand nombre de participants à l’étude et évite le problème de l’auto-évaluation. Les résultats sont cependant moins objectifs
que ceux obtenus par examen organoleptique par du
personnel formé ou par mesure des composés soufrés
volatils (Volatile Sulphur Compounds, VSC).
A première vue, la prévalence de l’halitose varie
énormément dans ces études, mais en regardant de
plus près on constate que la prévalence est remarquablement comparable si l’on applique les mêmes critères d’examen. Si l’on définit une valeur seuil VSC de
75 ppb comme critère de l’existence d’une halitose
vraie, ce qui correspond à la valeur limite pour l’acceptabilité sociale, on trouve dans les études une prévalence de 23 % pour le groupe „fin de matinée“ et de 20 %
pour la population japonaise ainsi que chinoise. Si l’on
utilise une valeur d’au moins 2 sur l’échelle courante de
mesures organoleptiques, on trouve une prévalence de
27,5 % pour la population chinoise, de 29,8 % pour la
population israélienne et, selon les tranches d’âge, une
prévalence comprise entre 11 et 29,7 % dans la population polonaise.
Ces résultats montrent qu’indépendamment du
mode de mise en évidence de la mauvaise haleine ou
de la population considérée, environ une personne sur
quatre en souffre de façon persistante. La seule exception est constituée par une étude suédoise qui rapporte
une prévalence de seulement 2,4 % de l’halitose. Ce
résultat étonnamment faible peut cependant s’expliquer par la définition inhabituelle de la présence d’une
halitose vraie sur laquelle l’étude était basée («odeur
forte provenant de la bouche du patient, qui avait un
effet sur l’examinateur et rendait l’examen insupportable»).Une odeur buccale aussi forte peut vraisemblablement être comparée avec une valeur de 4 voire de 5
sur l’échelle des examens organoleptiques.
L’étude brésilienne, dans laquelle les «informateurs»
ont été utilisés, a abouti à une prévalence de l’halitose
de 15 % chez les habitants de la ville de Rio de Janeiro.
Les auteurs reconnaissent toutefois que le degré de formation élevé et la meilleure hygiène bucco-dentaire
que cela laisse supposer dans le groupe expérimental
observé ont probablement eu une influence sur les
résultats de l’étude.
Toutes les études ne considèrent pas le sexe des
participants comme un facteur de risque, mais il
semble, au moins dans l’étude brésilienne, qu’il existe
une corrélation entre le sexe et l’existence d’une halitose. La prévalence la plus élevée de l’halitose a ici été
trouvée chez les patients masculins. Un peu plus de
femmes que d’hommes viennent à notre consultation
pour halitose, ce qui pourrait être un signe que les
femmes recherchent plus volontiers une aide en la
matière que les hommes. Les valeurs halimétriques
et/ou organoleptiques sont cependant habituellement
beaucoup plus élevées chez les hommes que chez les
femmes. Il faut ici signaler que deux tiers des patients
halitophobiques sont des femmes, ce qui a certainement une influence sur ce résultat.
Dans la plupart des études, y compris la nôtre, il n’a
pas été décrit de relation entre l’âge des sujets et la
présence d’une mauvaise haleine (Miyazaki et al. 1995;
Söder et al. 2000; Liu et al. 2006). Deux publications
récemment parues font état d’études sur des groupes
expérimentaux plus petits sur lesquels des différences
significatives ont été trouvées entre les différentes
tranches d’âge. Une prévalence plus élevée a été décrite pour un âge supérieur à 20 ans dans l’étude brésilienne, tandis que dans l’étude polonaise la prévalence
la plus élevée a été trouvée chez les 25 à 34 ans. Toutes
ces études montrent toutefois que l’âge auquel il existe
une plus forte tendance à l’halitose varie de très jeune à
très vieux, ce qui fait de ce problème un handicap
social pouvant survenir à tout âge.
Conclusion
L’halitose est un terme général pour décrire une
odeur désagréable ou même repoussante dans l’air
expiré, qu’elle soit d’origine buccale ou autre. La mauvaise haleine d’origine buccale est un terme qui
désigne une forme d’halitose qui a sa source dans la
cavité buccale. Bien que l’on manque encore de données épidémiologiques suffisamment précises, on peut
estimer la fréquence de l’halitose à une valeur d’environ 25 %.
Pr Dr Marc Quirynen
Université catholique de Louvain · Dépt. Parodontologie
Kapucijnenvoer 33 · 3000 Louvain · Belgique
06
Numéro spécial
PROPHYLAXIEInfos
Numéro spécial halitose
La consultation professionnelle pour l’halitose
Pr Dr Andreas Filippi, Clinique universitaire de médecine dentaire de l’Université de Bâle, Suisse
Introduction
Le traitement efficace de la mauvaise haleine exige
un diagnostic consciencieusement mené dans le cadre
d’une consultation spécifique qui va nettement au-delà
d’un examen dentaire classique. L’anamnèse diffère
déjà considérablement des autres anamnèses. Elle sert,
entre autres, à identifier précocement les patients
atteints d’halitose d’origine psychique afin de pouvoir
prendre les mesures spécifiques qui s’imposent dans
de tels cas (Nagel et al. 2006). Ce n’est qu’après avoir
recueilli de manière détaillée toutes les données
d’anamnèse en rapport avec l’halitose ainsi que les
observations cliniques, qu’il est possible de traiter de
manière prévisible la mauvaise haleine avec succès. En
ce sens, un traitement de la mauvaise haleine ne peut
être efficace à coup sûr que s’il est adapté individuellement à chaque patient. Un traitement hâtif ou standard
ne conduit, dans la plupart des cas, pas au résultat souhaité.
Infrastructure et communication
Les patients ne parlent pas volontiers de la mauvaise haleine; le seuil d’inhibition à questionner le dentiste à ce sujet est élevé. Il existe fondamentalement
deux possibilités pour vaincre cette inhibition (Filippi
2005): le dentiste intègre la question «Avez-vous mauvaise haleine?» dans le questionnaire d’anamnèse
général. Si le patient répond par «oui», il donne au
dentiste le signal qu’il peut aborder ce sujet avec lui.
Autre possibilité: le dentiste peut accrocher dans la
salle d’attente l’annonce d’une consultation spéciale
mauvaise haleine à laquelle le patient peut s’inscrire.
Celle-ci devrait comporter un temps de parole dédié et
ne devrait pas être consacrée à d’autres traitements
dentaires. Le patient sait ainsi que le rendez-vous aura
sa mauvaise haleine pour seul sujet, ce qui abaisse nettement le seuil d’inhibition de la conversation. Pour
pouvoir traiter la mauvaise haleine de façon compréhensive et efficace, la consultation devrait se tenir sans
dérangements continuels (assistante dentaire, téléphone) dans une pièce fermée. Cela crée l’intimité
nécessaire pour parler de ce sujet délicat et permet aux
mesures instrumentales de l’haleine de ne pas être
faussées par des mouvements d’air permanents.
Anamnèse
A l’Université de Bâle, l’anamnèse est d’abord
recueillie à l’aide d’un questionnaire qui est ensuite discuté avec le patient (questionnaire téléchargeable sur
www.andreas-filippi.ch) (Lang & Filippi 2004). Ce questionnaire éclaire l’anamnèse générale et spécifique de
l’halitose et simplifie beaucoup la conversation sur ce
sujet tabou. Il donne des renseignements détaillés sur
PROPHYLAXIEInfos
la fréquence, le type, l’heure et l’importance de l’halitose, sur la souffrance psychique du patient, les traitements déjà suivis (traitement par le patient lui-même,
traitement par des médecins ou des dentistes) ainsi que
sur les cofacteurs typiques de l’halitose (par exemple
habitudes alimentaires, tabagisme, ronflement, stress,
médicaments, etc.).
Le premier rendez-vous
Le premier rendez-vous commence par un entretien
introductif sur la base du questionnaire, suivi par une
mesure organoleptique et plus tard instrumentale de
l’odeur de l’haleine, de façon séparée au niveau de la
bouche et du nez. Cette mesure est particulièrement
importante pour, indépendamment de la description
du patient, diagnostiquer ou exclure une mauvaise
haleine et en même temps en localiser la cause.
Suit un examen buccal, qui est principalement centré sur les foyers de prédilection de l’halitose. Il comprend un contrôle des obturations et restaurations dentaires existantes, un dépistage parodontal ainsi qu’un
examen des tissus mous (humidité de la muqueuse buccale, canaux excréteurs des glandes salivaires, mesure
du taux de sécrétion salivaire, enduit lingual, anneau de
Waldeyer, etc.). L’enduit lingual est quantifié par rapport à la surface totale de la langue (indice d’enduit lingual selon Winkel et al. 2003 ou Miyazaki et al. 1995) et
la couleur primaire de l’enduit lingual est relevée (selon
Kurmann & Filippi 2006). Dans certains cas, des examens semi-quantitatifs de foyers de prédilection (par
exemple tiers dorsal de la langue) peuvent être réalisés
en complément (par exemple Halitox) (Filippi 2006).
Si, lors du premier examen, une halitose a été
constatée mais qu’aucune cause orale n’a été trouvée,
ou si anamnèse, examen et mesures de l’haleine indiquent clairement une cause extra-orale, le patient est
orienté, en fonction des résultats, vers un spécialiste de
médecine interne ou vers un oto-rhino-laryngologiste.
Mais dans la plupart des cas une cause orale est diagnostiquée et peut maintenant être traitée.
En cas de présence d’un épais enduit lingual, on
apprend au patient à nettoyer mécaniquement le dos
de la langue à l’aide d’une brosse à langue et d’un dentifrice spécial pour la langue. Etant donné que l’éventail
des produits disponibles est large, il faut donner au
patient des recommandations concrètes à propos des
gratte-langues. Ces recommandations individuelles
dépendent du réflexe de nausée du patient, de l’épaisseur de l’enduit lingual, de la structure superficielle de
la langue (Lingua villosa, Lingua plicata), de la sensibilité individuelle de la muqueuse linguale ainsi que de
l’utilisation ou non de brosses à dents électriques.
Numéro spécial
70
Numéro spécial halitose
Visite de rappel
Le nettoyage de la langue devrait être effectué en
complément de l’hygiène bucco-dentaire, donc deux à
trois fois par jour. Il peut initialement être soutenu par
l’utilisation d’une solution bucco-dentaire. Des inflammations locales éventuellement présentes (gingivite,
parodontite, candidose) seront traitées mécaniquement (nettoyage dentaire professionnel, rinçage, curetage) ou par traitement médicamenteux local si possible lors de la première séance.
Un contrôle organoleptique et instrumental du
patient a lieu après 1 à 2 semaines. Les résultats objectifs sont comparés avec l’impression subjective du
patient et de ses proches. En général, on constate déjà
à ce moment-là une nette amélioration aussi bien subjective qu’objective, voire une absence totale de mauvaise haleine. Ce résultat confirme le diagnostic du premier examen et du traitement engagé initialement. Sur
cette base, des traitements parodontaux, conservateurs
ou prothétiques éventuellement nécessaires peuvent
ensuite être programmés – en dehors de la consultation
pour halitose proprement dite.
Il est également très important de considérer et – si
possible – de modifier les facteurs prédisposants. Les
plus fréquents, qui sont régulièrement observés à
l’Université de Bâle, sont une trop faible consommation
d’eau et/ou excessive de café et de tabac, l’existence
d’un stress professionnel ou émotionnel et un taux de
salivation réduit dû à la prise de médicaments.
En revanche, si aucune amélioration ou même une
aggravation est constatée, il faut reconsidérer le diagnostic et le choix du traitement initial et se reposer la
question d’une cause extra-orale. Si la palette des traitements dentaires est épuisée et qu’aucune autre cause
orale n’est identifiable, il faut logiquement orienter le
patient vers un médecin spécialiste. Dans la plupart des
cas, la mauvaise haleine est traitée avec succès au bout
de trois séances: le taux de succès de la consultation
pour halitose de l’Université de Bâle se situe objectivement à 91,9 % et subjectivement à 96,9 % (Filippi &
Müller 2006). L’inscription dans un système de rappel
peut être judicieuse.
Tout cela doit être discuté avec le patient car il est
possible d’agir sur tous les facteurs mentionnés. Nous
obtenons régulièrement des succès thérapeutiques très
rapides par un changement des habitudes alimentaires,
du mode de vie ou de médicaments par le médecin de
famille. A l’Université de Bâle, nous expérimentons
depuis peu des concepts thérapeutiques probiotiques
en complément dans certains cas.
A la fin de la première séance de traitement, nous
remettons au patient un livret d’information dans
laquelle il peut retrouver tous les sujets abordés (Filippi
2006). Les patients apprécient beaucoup ce type de
document car la quantité d’informations reçues, surtout
lors de la première séance de traitement, peut être très
élevée.
Pr Dr Andreas Filippi
Clinique universitaire de médecine dentaire de l’Université
de Bâle
Clinique de chirurgie dentaire, radiologie, médecine orale
et maxillaire
Hebelstrasse 3 · 4056 Bâle · Suisse
Schéma de traitement de l’halitose de l’Université de Bâle
Cause orale: exclusivement traitement causal
Sécheresse buccale
Selon la cause:
conseils d’alimentation,
traitement symptomatique,
médicaments
Gingivite,
parodontite,
hygiène bucco-dentaire
Phase d’hygiène:
instruction, motivation
Bords de couronnes, obturations défectueuses, caries
Selon la cause:
conseils d’alimentation,
traitement symptomatique,
médicaments
Enduit lingual
Nettoyage mécanique et
solution chlorhexidine 0,2 %
2 fois par jour pendant
une semaine pour confirmer
le diagnostic
Pas d’amélioration:
recommandation à ORL/médecin interne
Contrôle après 1 semaine
Nouveau contrôle après 1 semaine
Amélioration incomplète
Soutien chimique
(actuellement: méridol HALITOSIS)
Amélioration complète
Nettoyage mécanique
de la langue
Amélioration
Arrêter la chlorhexidine
Continuer nettoyage
mécanique de la langue
Rappels à long terme: la 1ère année tous les 3 – 4 mois
08
Numéro spécial
PROPHYLAXIEInfos
PROPHYLAXIEInfos
O Faible
O Moyenne
O Forte
O Il y a ....... semaines
O Il y a ....... mois
O Il y a ....... ans
O Je le sais, c’est tout
O Quelqu’un me l’a dit
O Oui
O Non
et la mauvaise haleine?
O Non
O Oui
Votre travail est-il stressant?
Si oui, combien de cigarettes par jour? .......
O Oui
O Non
O Tout le temps
O Tous les jours
O Une fois par semaine
O Une fois par mois
O Autres .................................................
O Quand je parle à d’autres gens
O Au travail
O Toute la journée
O Quand je suis fatigué(e)
O Quand j’ai faim ou soif
O Au réveil
O Peu
O Moyennement
O Beaucoup
Voyez-vous une relation entre votre travail
.............................................................................
Quel métier exercez-vous?
Fumez-vous?
A quelle fréquence avez-vous mauvaise haleine?
fortement mauvaise haleine?
Quand avez-vous plus fréquemment ou plus
Etes-vous stressé(e)?
O Enormément
...............................................................................................................................................................................
Citez des situations dans lesquelles vous avez pris conscience d’avoir mauvaise haleine:
mauvaise haleine?
Selon vous, quelle est l’intensité de votre
fois que vous aviez mauvaise haleine?
Quand avez-vous remarqué pour la première
haleine?
Comment savez-vous que vous avez mauvaise
O Langage corporel non verbal d’autres personnes
Questionnaire sur l’haleine
Adresse: Hebelstrasse 3, CH-4056 Bâle, inscription téléphonique au +41 61 267 2610
Direction: Pr Dr med. dent. Filippi
Consultation pour halitose à la clinique universitaire de médecine dentaire de Bâle
Selon vous, d’où vient votre odeur?
suivants?
Prenez-vous actuellement les médicaments
mauvaise haleine?
Pensez-vous avoir actuellement
Souffrez-vous parfois de sécheresse buccale?
Devez-vous souvent vous moucher?
Etes-vous souvent enrhumé?
Avez-vous des allergies?
Utilisez-vous un bain de bouche?
Utilisez-vous du fil dentaire?
Avez-vous des saignements de gencive?
les dents?
Combien de fois par jour vous brossez-vous
Avez-vous constaté des dépôts sur votre langue?
mauvaise haleine?
A quelle distance peut-on sentir votre
O Non
O Non
O Des deux
O Du nez
O De la bouche
O Autres médicaments: ......................................................
O Antidépresseurs
O Médicaments contre l’acidité gastrique
O Spray contre l’asthme
O Antibiotiques
O Oui
O Non
Si oui, à quelle fréquence? .............. fois par .....................
O Oui
O Non
O Oui
O Oui
Si oui, à quoi? .....................................................
O Oui
O Non
Nom du bain de bouche ......................................
Si oui, à quelle fréquence? .............. fois par .....................
O Oui
O Non
Si oui, à quelle fréquence? .............. fois par .....................
O Oui
O Non
O Non
O Oui
.......... fois par jour
O Non
O Oui
O Plus d’un mètre
O Un mètre
O 30 centimètres
...............................................................................................................................................................................
Votre mauvaise haleine a-t-elle une influence sur votre vie privée ou sociale? Si oui laquelle?
..................................................................................
(exemples: amère, brûlante, pourrie, fleurie, fruitée, ail, fécale, rance, puante, sucrée):
Décrivez votre mauvaise haleine aussi précisément que possible
Numéro spécial halitose
Numéro spécial
90
10
A votre avis, quelle est la cause (ou les causes) de votre mauvaise haleine?
Numéro spécial
.............................................................................................
O Je n’aime pas rencontrer d’autres gens
produits?
recommandé des médicaments ou d’autres
Ces médecins vous ont-ils prescrit ou
O Non
O Oui
Etes-vous sûr(e) que cette réaction a été
.................................................................................
O Autres:
O Pastilles à sucer
O Bain de bouche
O Médicaments contre l’acidité gastrique
O Antibiotiques
Si oui, lesquels?
O Oui
O Non
déclenchée par votre mauvaise haleine?
Si oui, quelle réaction a déclenché votre haleine?
personnes à votre mauvaise haleine?
O Traitement dentaire
.............................................................................................
O Oui
Avez-vous été affecté par la réaction d’autres
O Gastroscopie
.................................................................................
O Non, je n’ai aucun de ces problèmes
O Non
O Radiographie
contre votre mauvaise haleine?
O Autre:
O Autre: .............................................................................
O Analyse du sang
Qu’est-ce que a été fait par ce(s) médecin(s)
O Les autres gens m’évitent
cause de votre mauvaise haleine?
O Examen des sinus
O Je ne peux pas avoir de relations étroites avec les gens
O Je suis gêné quand quelqu’un s’approche de moi
O Examen de la bouche
Avez-vous l’un des problèmes suivants à
O J’évite de parler aux autres gens
O Autre médecin: ...................................................
O Examen de la gorge
Si oui, lequel? ......................................................................
O Interniste
O Oui
O Oto-rhino-laryngologiste
O Médecin de famille
O Non
O Autre:
Si oui, quel(s) médecin(s)?:
Suivez-vous un régime spécial?
O Dépression
Si oui, quand? .........................................................
O Dentiste
O Sécheresse buccale
O Maladie du foie
O Oui
l’un des troubles suivants?
O Non
O Autre: .................................................
O Maladies pulmonaires ou bronchiques
O Problèmes gastriques
O En évitant certains aliments
Lesquels: ............................................
O Maladie du nez
O «Bonbons»
Avez-vous déjà eu l’une des maladies ou
O Rhino-sinusite
O Examen de l’estomac
de famille, oto-rhino-laryngologiste/ORL, ...)?
votre mauvaise haleine (p. ex. dentiste, médecin
Avez-vous déjà consulté d’autres médecins pour
mauvaise haleine?
Comment avez-vous combattu votre
.................................................................................
Si oui, quel type de traitement?
O Oui
O Non
O Chewing-gum
globale (chiropractie, homéopathie)?
par la médecine alternative ou une approche
Votre mauvaise haleine a-t-elle aussi été traitée
O Bain de bouche
O Je n’ai rien fait
...............................................................................................................................................................................
Numéro spécial halitose
PROPHYLAXIEInfos
Numéro spécial halitose
Méthodes analytiques pour le diagnostic de l’halitose
Dr Ben de Lacy Costello, Pr Dr Norman Ratcliffe, University of the West of England, Bristol,
Grande Bretagne
Résumé
Cet article décrit les techniques actuelles de diagnostic de l’halitose. Il présente une comparaison des
méthodes les plus intéressantes et aborde le futur en
terme de recherche.
Introduction
L’halitose est le terme médical pour désigner la
mauvaise haleine, c’est-à-dire la présence d’une odeur
plus ou moins désagréable de l’air expiré. Cette odeur
vient de composés organiques volatils (Volatile Organic
Compounds, VOC), et principalement de composés
sulfurés volatils (Volatile Sulphur Compounds, VSC) qui
proviennent de la cavité buccale (Miyazaki et al. 1995),
du système gastro-intestinal (Katz et al. 2003; Adler et
al. 2005), directement des poumons ou de la circulation
sanguine par l’intermédiaire des poumons. L’halitose
peut être multifactorielle, et même ses causes primaires
sont multiples. L’halitose peut être déclenchée, par
exemple, par une sécheresse buccale (production
réduite de salive), une hygiène bucco-dentaire déficiente avec présence de plaque sur les dents et la
langue, une gingivite aiguë ou chronique, des abcès ou
des parodontites (Liu et al. 2006). 80 à 90 % des cas
d’halitose ont leur origine dans la cavité buccale
(Miyazaki et al. 1995). La raison de la mauvaise haleine
est principalement la décomposition bactérienne de
substrats tels que du glucose ou des protéines, qui sont
présents dans la salive ou dans des résidus alimentaires
(van den Broek et al. 2007).
Il existe cependant quelques causes non orales de
l’halitose (Preti et al. 1992), par exemple des infections
locales comme une sinusite, une amygdalite, une maladie broncho-pulmonaire purulente ou autre maladie
pulmonaire ou encore une mycose. L’halitose peut aussi
être liée à des conditions systémiques, comme par
exemple une acidose, une urémie, un diabète, une
maladie du foie, des reins ou un cancer (Preti et al.
1992; Touyz 1993; Young & Oxtoby 1993). C’est pourquoi il est d’une grande importance de mesurer aussi
bien qualitativement que quantitativement la qualité de
l’air expiré, en particulier les VSC qu’il contient, pour
pouvoir établir un diagnostic précis et ensuite engager
un traitement causal. Bien que la recherche sur l’halitose aie accompli de grand progrès et que l’on utilise des
méthodes analytiques fiables pour mettre en évidence
et quantifier les VSC typiques, la relation complexe
entre les VSC expirés (surtout lorsque ceux-ci sont
dégagés en faible quantité) et la maladie proprement
dite reste un domaine de recherche actif.
PROPHYLAXIEInfos
Les composés volatils associés
à l’halitose
Les principaux VSC que l’on identifie habituellement comme cause de la mauvaise haleine sont des
sulfures volatils comme le sulfure d’hydrogène, le diméthyl sulfure, le diméthyl disulfure, le diméthyl trisulfure, le disulfure de carbone ou le méthylmercaptan
(Tonzetich 1977; Yaegaki & Sanada 1992). Ces composés sulfurés résultent souvent de la décomposition de
protéines qui contiennent de grandes quantités
d’acides aminés contenant du soufre (cystine, cystéine,
méthionine) (Waler 1997). Des hétérocycles aromatiques comme l’indole, la pyridine ou le scatole (van
den Broek et al. 2007), des acides carboxyliques
comme l’acide propionique, l’acide butyrique, l’acide
valérianique, des amines (Amano et al. 2002) comme la
triméthylamine, des diamines comme la cadavérine et
la putrescine (Goldberg et al. 1994) contribuent également à la mauvaise haleine. D’autres composés organiques volatils comme les aldéhydes et les cétones ne
sont pas toujours associés à une odeur désagréable
mais caractérisent le profil général de l’air expiré, permettent souvent un diagnostic et peuvent être des indicateurs de certaines maladies.
Mesure organoleptique
Lorsqu’une personne évalue la qualité de l’haleine
par perception directe de l’air expiré par un patient ou
indirecte avec un gratte-langue utilisé sur un patient, on
qualifie cette mesure d’organoleptique. Il existe un
grand nombre de classifications que l’on peut utiliser
pour la mauvaise haleine, mais la plus courante est une
notation entre 0 et 5, 0 désignant une mauvaise haleine
non décelable et 5 une odeur très forte (Rosenberg et
al. 1992; Greenman et al. 2005). Normalement, le
patient est prié d’expirer à travers un tuyau pour éviter
une dilution de l’air expiré par mélange avec l’air
ambiant, mais aussi pour pouvoir mieux préserver, si
nécessaire, sa sphère privée pendant l’examen (Yaegaki
& Coil 2000). Un examen indirect est basé sur le test
d’incubation de salive (Quirynen et al. 2003). Un échantillon salivaire du patient est incubé et évalué par une
personne formée. L’avantage est que l’on diminue ainsi
au maximum des facteurs qui influent sur l’exactitude
de la mesure organoleptique directe (Greenman et al.
2005).
Les résultats des mesures organoleptiques ont été
largement utilisés pour corréler la perception olfactive
avec les résultats de mesures chromatographiques
(Hunter et al. 2005) ou d’autres méthodes de détection
(Rosenberg et al. 1991; Sopapornamorn et al. 2006) de
sulfures organiques volatils.
Numéro spécial
11
Numéro spécial halitose
L’avantage des méthodes organoleptiques est de
fournir une évaluation de l’halitose basée sur la limite
de perception humaine des odeurs, ce qui constitue
une information extrêmement importante pour le
patient. L’inconvénient principal de cette méthode est
qu’il s’agit d’une mesure subjective difficile à effectuer
dans la pratique dentaire. Elle ne livre aucun renseignement spécifique sur la présence de certains composés
volatils.
Méthodes chromatographiques et
spectroscopiques d’analyse de
l’halitose
Les pionniers dans ce domaine utilisaient la chromatographie en phase gazeuse (CPG) à laquelle était raccordée un détecteur de flamme par ionisation pour
mettre en évidence des sulfures volatils dans l’haleine
des patients (Tonzetich 1971). Cette méthode est limitée par le fait qu’elle ne concerne que les composés
sulfurés volatils. Dans les travaux de recherche actuels,
on utilise des chromatographies en phase gazeuse couplées à des spectromètres de masse (CGSM) (Tonzetich
1977; van de Velde et al. 2007).
La méthode consistant à concentrer l’air expiré est
une étape importante pour optimiser l’utilisation des
procédés de séparation chromatographiques. En phase
solide, l’extraction SBSE (Stir Bar-Sorptive Extraction)
(système de dépistage de la mauvaise haleine au
niveau buccal), la désorption thermique automatisée
(van de Velde et al. 2007) ainsi que l’échantillonneur
«head space» (van de Velde et al. 2007) ont déjà été
utilisés. La CGSM a l’avantage de permettre l’identification de tous les composés volatils qui se trouvent
dans l’air expiré par le patient. Cela s’effectue par comparaison avec des spectres de référence stockés dans
des banques de données. La CGSM permet ainsi une
identification et une quantification objective et fiable,
mais les appareils sont coûteux et doivent être manipulés par du personnel hautement qualifié, ce qui en
complique l’utilisation dans la pratique dentaire.
Dans une étude à laquelle ont participé 40 volontaires sans halitose clinique, la désorption thermique
combinée à la chromatographie en phase gazeuse a
été utilisée pour mettre en évidence douze composés
volatils qui sont en relation avec l’halitose (acétone,
2-butanone, 2-pentanone, indole, scatole, diméthylséléniure, 1-propanol, diméthyl sulfure, diméthyl disulfure, diméthyl trisulfure, méthylsulfure d’allyle et disulfure de carbone) (van de Velde et al. 2007). Dans la
même étude, on a utilisé un système portatif de CPG
(OralChroma) pour analyser les concentrations de sulfure d’hydrogène, de méthylmercaptan et de diméthyl
sulfure dans la respiration des volontaires. L’appareil
contient une colonne de CPG compacte qui est raccordée à un capteur en oxyde d’indium. L’air est simplement prélevé dans la bouche avec une seringue, injecté
dans l’instrument, et les concentrations des trois composés sont affichées en nmol/mol d’air (ppbv) après
environ huit minutes (van de Velde et al. 2007).
12
Numéro spécial
Cette étude n’a cependant montré qu’une faible
corrélation entre les teneurs en diméthyl sulfure qui
avaient été mesurées par l’OralChroma et par CGSM
(van de Velde et al. 2007).
Des mesures d’halitose ont aussi été effectuées
par des méthodes directes de spectrométrie de masse
comme par exemple la spectrométrie de masse
Selected Ion Flow Tube (SIFT-MS) (Pysanenko et al.
2008) ou la spectrométrie de masse par réaction de
transfert de protons (PTR-MS) (Lirk et al. 2004). Dans
une étude réalisée récemment, on a mesuré à l’aide de
la SIFT-MS les concentrations de sulfure d’hydrogène,
de méthylmercaptan, de diméthyl sulfure et de diméthyl disulfure directement dans la cavité buccale
ainsi que dans l’air expiré par le nez. Les résultats suggèrent que les sulfures proviennent pour la plupart de
la cavité buccale. Dans cette étude, on a quantifié le
nombre de bactéries cultivées responsables de la mauvaise haleine (Pseudomonas spp.) par la technique
«head space».
Les avantages de ces techniques par rapport à la
CGSM sont que les échantillons d’air expiré peuvent
être introduits directement dans l’appareil et que les
résultats sont disponibles très rapidement (en quelques
secondes). Ces instruments sont toutefois, à ce jour,
des appareils encore très chers pour lesquels il n’existe
pas encore de banques de données de référence complètes comme pour la CGSM. C’est pourquoi il arrive
souvent que l’on observe des pics dans le chromatogramme et qu’il ne soit pas possible d’affecter ces pics
à une structure moléculaire précise.
Capteurs et dispositifs de détection
pour la mise en évidence de
composants associés à l’halitose
On dispose de toute une série de capteurs de gaz
qui sont sensibles aux composés qui sont importants
pour le diagnostic de l’halitose. La détection des
composés sulfurés volatils est ainsi basée dans
l’OralChroma sur un capteur semi-conducteur en oxyde
d’indium (van de Velde et al. 2007). On a également
utilisé de minces films d’oxyde de zinc. Ils montrent
une bonne corrélation entre les valeurs mesurées par
les tests organoleptiques (Shimura et al. 1997). Un dispositif de détection composé de six capteurs semiconducteurs en oxyde de métal associé à un logiciel de
reconnaissance structurelle a été expérimenté pour
l’analyse de la mauvaise haleine. La mesure avec le dispositif de détection a montré une bonne corrélation
avec les valeurs obtenues par les méthodes organoleptiques et les CGSM (Nonaka et al. 2005).
Un dispositif de détection composé d’un film sensible déposé sur une microbalance à quartz (QCM) et
couplé à un appareillage d’enrichissement, a été en
mesure de détecter le sulfure d’hydrogène, le méthylmercaptan, le diméthyl sulfure et de faire la distinction
entre les trois composés soufrés volatils (Ito et al. 2004).
PROPHYLAXIEInfos
Numéro spécial halitose
Récemment, un capteur à ondes acoustiques revêtu
de triéthanolamine, sensible au sulfure d’hydrogène, a
été utilisé pour détecter de faibles quantités de sulfure
d’hydrogène dans l’haleine (Fernandes et al. 2009).
Un capteur mesurant la concentration d’ions sulfure
électrochimiquement a été intégré dans une sonde qui
permet une mesure directe des sulfures sur la langue et
dans les poches parodontales (Morita et al. 2001). Des
capteurs de gaz électrochimiques ont été largement
utilisés pour la détection de sulfures (Hart & Abass
1997).
L’halimètre est un instrument très couramment utilisé par les chirurgiens-dentistes qui permet de mesurer la concentration totale de composés sulfurés. L’halimètre contient un capteur électrochimique
(Rosenberg et al. 1991; Sopapornamorn et al. 2006;
Donaldson et al. 2007). L’usage de détecteurs de sulfure portatifs de ce type est limité par le fait qu’ils ne
peuvent pas faire la distinction entre les différents composés sulfurés, ce qui serait très utile pour savoir si la
mauvaise haleine a une cause orale ou non. En outre, la
corrélation des résultats fournis par ces appareils avec
ceux des évaluations organoleptiques est généralement mauvaise parce que l’halitose est souvent due
à d’autres composés non sulfurés. Les détecteurs
d’amines volatiles mettent en évidence l’ammoniac
dans l’haleine et sont basés sur des détecteurs de conductivité sur un film liquide (Toda & Dasgupta 2006).
Un détecteur d’ammoniac portatif a par ailleurs été
utilisé dans le cadre d’un rinçage à l’urée, pour déterminer la concentration d’ammoniac produite par des
bactéries orales (Amano et al. 2002). Les résultats ont
montré une bonne corrélation avec une méthode CPG
pour la détermination de sulfures volatils. Il a pu être
prouvé que les valeurs d’ammoniac sont réduites après
élimination des dépôts sur les dents et la langue. Dans
un travail récemment publié (fig. 1– 3), un dispositif de
détection comprenant un capteur optique d’amines et
un capteur électrochimique de sulfure d’hydrogène ont
été utilisés pour des mesures en temps réel de l’haleine
(de Lacy Costello et al. 2008).
Fig. 1: Photo d’un dispositif de détection multiple utilisé
pour des analyses en temps réel de l’hydrogène, du sulfure
d’hydrogène, du monoxyde de carbone, de l’ammoniac, de
la teneur en composants volatils, de l’oxygène, de l’humidité
de l’air, de la température et du volume de l’air expiré.
Toutes les approches basées sur des capteurs ont
un objectif commun: livrer un diagnostic rapide de
l’halitose, et pouvant être utilisé en dehors du laboratoire, par exemple pour des tests à la maison. Outre cet
objectif commun, elles sont actuellement peu spécifiques et donc peu reproductibles. Les tentatives en
vue d’éliminer ces inconvénients ont consisté à mettre
en œuvre d’autres dispositifs de détection, des logiciels
complexes et une préparation des échantillons, autant
de mesures qui augmentent la taille des appareils et les
coûts. Des développements futurs devraient cependant
résoudre ces problèmes.
1,4
Personne A (bouche)
Personne A (nez)
1,2
Concentration d’ammoniac (ppm)
Des capteurs optiques capables de détecter des
sulfures d’hydrogène directement dans la bouche ont
été développés (Rodriguez-Fernandez et al. 1999). On
a ainsi fabriqué un capteur au sulfure hydrogène basé
sur une fibre optique en fixant l’indicateur coloré 2,6dichlorophénol-indophénol (DCPI) sur un support en
silice (matrice de gel de silice) (Rodriguez-Fernandez
et al. 2002). Le fonctionnement du capteur repose sur
une augmentation de la réflexion lumineuse après
réduction du DCPI par le sulfure hydrogène. Des capteurs à usage unique ont été mis au point sur la base de
ce principe (Rodriguez-Fernandez et al. 2004).
Personne B (bouche)
Personne B (nez)
1
Personne C (bouche)
Personne C (nez)
0,8
0,6
0,4
0,2
0
0
5
10
15
Concentration d’hydrogène (ppm)
20
Fig. 2: Concentrations d’hydrogène et d’ammoniac dans l’air expiré
par la bouche ou le nez. Le graphique montre que des composés tels
que l’ammoniac sont produits dans la cavité buccale de différents
patients.
PROPHYLAXIEInfos
Numéro spécial
13
Numéro spécial halitose
400
Personne A
Personne B
Valeur détectée (unité arbitraire)
350
Personne C
300
Personne D
Personne E
250
Personne F
200
Personne G
film de la langue (Tanaka et al. 2004). Les
auteurs ont mis en évidence que chez des
patients halitosiques seul le nombre de
T. forsythia était plus élevé par rapport à
un groupe de contrôle. En outre, il existe
une bonne corrélation entre la quantité
de bactéries et la concentration de composés sulfurés volatils par mesures organoleptiques.
Personne H
150
Personne I
100
Conclusion
Personne J
50
0
0
10
20
30
40
50
60
70
80
Concentration d’hydrogène (ppm)
Fig. 3: Résultats d’un capteur qui détecte tous les composés
organiques volatils (VOC) représentés en fonction de la
concentration d’hydrogène. Le graphique montre que deux
individus présentent des valeurs initiales anormalement élevées de VOC totaux par rapport à la distribution sur la population totale. Les raisons de cette anomalie sont encore
inconnues à ce jour.
Tests de diagnostic biologiques
Des réactions colorées simples ont été utilisées
pour évaluer le degré de la mauvaise haleine. On a
mesuré par spectroscopie par absorption les concentrations d’amines à faible masse moléculaire dans l’air
expiré après des réactions colorées à la ninhydrine
(Iwanicka-Grzegorek et al. 2005). On utilise la β-galactosidase pour la déglycosylation de glycoprotéines qui
accompagne la libération de composés malodorants.
Un test simple consiste à appliquer un échantillon de
salive sur un substrat qui contient une substance indicatrice et à noter le changement de couleur consécutif
(Sterer et al. 2002).
Le test du benzoyl-DL-arginine-naphthylamide
(BANA, un substrat de trypsine synthétique) a été introduit pour détecter des bactéries anaérobies gram
négatives (Loesche et al. 1992). Ces bactéries sont
associées à des maladies parodontales et hydrolysent
le BANA. Le test a été effectué en prélevant des échantillons de plaque dentaire et en les faisant incuber 24
heures sur une bande test. Un changement de couleur
indique la présence de ces bactéries.
L’analyse de l’halitose et de ses causes
est une question très complexe. Il existe
déjà un grand nombre de techniques
d’analyse et de tests qui sont utilisés pour
la recherche des composés spécifiques
associés à la mauvaise haleine. Dans ce
contexte, la mise en évidence de causes
orales de l’halitose a été particulièrement développée.
En revanche, les mécanismes qui conduisent à l’apparition de la mauvaise haleine sont encore largement
inexplorés.
Droite de régression
linéaire personne D
Droite de régression
linéaire personne B
Droite de régression
linéaire personne I
Un domaine dans lequel l’étude de l’halitose progresse rapidement est celui de la mise en évidence
d’une mauvaise haleine d’origine non buccale. Il existe
déjà des publications sur la corrélation entre composés
volatils et maladies du système gastro-intestinal, du
foie et des poumons. Ces activités laissent entrevoir
dans un futur proche une analyse non invasive de
l’haleine qui permettra de diagnostiquer des maladies
telles que le cancer du poumon, le diabète et le dysfonctionnement du foie. Le développement des techniques d’analyse permettra par ailleurs la mesure rapide de composés présents à très faible concentration
dans l’air expiré, ce qui est une condition préalable à la
compréhension des causes de leur biosynthèse.
Conjointement avec les progrès des tests biologiques, les techniques modernes permettent de conclure qu’un dépistage précoce de certaines maladies et
un traitement ciblé basé sur les résultats des analyses
de l’haleine seront bientôt du domaine du possible.
Dr Ben de Lacy Costello / Pr Dr Norman Ratcliffe
Centre for Research in Analytical Material and Sensor Sciences
University of the West of England
Frenchay, Bristol, BS16 1QY · Grande Bretagne
Tous ces tests montrent une bonne corrélation avec
les mesures organoleptiques. La corrélation de la
détection de sulfures volatils est moins nette, ce qui ne
fait que souligner les causes différentes de l’halitose
(Goldberg et al. 1994).
Récemment a été mis au point un essai qui utilise la
réaction en chaîne par polymérase en temps réel (PCRRT) pour détecter cinq bactéries différentes qui forment
des composés soufrés volatils (Porphyromonas gingivalis, Tannarrella forsythia, Prevotella intermedia et
nigricans ainsi que Treponema denticola) dans le bio14
Numéro spécial
PROPHYLAXIEInfos
Numéro spécial halitose
Micro-organismes de la langue et mauvaise haleine:
la densité microbienne est-elle plus importante
que les espèces microbiennes?
Pr Dr John Greenman, Dr Saliah Saad, University of the West of England, Bristol, Grande Bretagne
Introduction
On peut admettre que, dans la majorité des cas,
chez des patients en bonne santé buccale par ailleurs,
la mauvaise haleine est provoquée par des micro-organismes présents dans la cavité buccale. Le biofilm existant sur la langue, en particulier, abrite une densité
élevée de micro-organismes variés (Gordon & Gibbon
1966; van Winkelhoff et al. 1988; Loesche & DeBoever
1995; Paster et al. 2001; Kazor et al. 2003; Hartley et al.
1996a; El Maaytah 1996; Saad 2006). La langue constitue la plus grande surface à l’intérieur de la cavité buccale (Hess et al. 2008). Les micro-organismes du biofilm
de la langue peuvent, comme il a été démontré, transformer différents substrats alimentaires (par exemple
des acides aminés) en composés volatils fortement
malodorants (Volatile Organic Compounds, VOC)
(Tonzetich 1977; Schmidt et al. 1978), en particulier en
composés soufrés volatils (Volatile Sulphur Compounds, VSC). Ces derniers comprennent le sulfure
d’hydrogène, le méthylmercaptan et le diméthyle de
sulfure, tandis que parmi les VOC figurent principalement l’indole, la triméthylamine et éventuellement, la
putrescine, la cadavérine et des acides carboxyliques
(par exemple l’acide butyrique) (Greenman et al. 2005).
tion de la production de sulfures après traitement avec
des rafraîchisseurs d’haleine tandis que l’aptitude à
l’emploi de la CPG est limitée par la durée de l’expérience de détection.
Les résultats des deux méthodes montrent une corrélation avec les données de mesures organoleptiques,
ce qui suggère que la quantité de sulfure d’hydrogène,
même si H2S n’est pas le composant principal de la
mauvaise haleine, est au moins proportionnelle aux
«suspects habituels» parmi les VSC.
Des tests cliniques de traitements visant à diminuer
l’odeur, qui ont été menés sur des volontaires pendant
six ans, ont montré que beaucoup de participants
(parmi ceux qui ont participé à plus d’une étude) présentaient des valeurs assez constantes de mesure organoleptique et halimétrique, et cela sur une période
pouvant aller jusqu’à cinq ans. Ces valeurs se rapportent à des personnes non traitées préalablement. Trois
participants ont été sélectionnés pour le traitement
ainsi que pour le groupe de contrôle, à savoir dans
chaque cas un avec des valeurs faibles, un avec des
valeurs moyennes et un avec des valeurs élevées de
mauvaise haleine. Ces valeurs ont été mesurées pour la
première fois en septembre 2005 et sont restées comparables jusqu’en 2009 pour chaque participant (voir le
tableau).
Beaucoup de ces substances peuvent être présentes en tant que composants secondaires. Bien que
la mauvaise haleine puisse avoir un
Sujet 1
bouquet unique en fonction des composés présents et de leur composition,
Année OS
Hali
il existe un consensus pour admettre
_ 0,4)
_ 5)
41(+
que le sulfure d’hydrogène est l’un des 2005 2 (+
principaux responsables.
_ 0,2) 38 (+
_ 6,5)
2006 2,5 (+
Le sulfure d’hydrogène possède 2007 2 (+
_ 0,4)
une limite de perception olfactive éle_ 0,2)
2008 2 (+
vée et est très volatil (c’est-à-dire qu’il
_ 0,4)
passe vite de la phase liquide dans 2009 2 (+
laquelle il est formé, à la phase gazeuse
où il est perçu par le nez humain). Le sulfure d’hydrogène peut être mis en évidence par chromatographie
en phase gazeuse (CPG) ou par un détecteur de soufre
industriel (halimètre, Interscan Corp., USA). L’halimètre
est basé sur un capteur voltamétrique sensible au
soufre. La CPG est en mesure de faire la distinction
entre les différents composants tandis que l’halimètre
indique seulement la quantité totale de composés soufrés en parties par billion (ppb). Ce dernier système
peut cependant enregistrer en temps réel de rapides
variations de concentration en mesurant des centaines
de valeurs par minute. L’halimètre a été utilisé avec succès pour déterminer en fonction du temps la diminuPROPHYLAXIEInfos
Sujet 2
Sujet 3
OS
Hali
OS
Hali
_ 0,3)
3 (+
_ 8)
81(+
_ 0,2) 238 (+
_ 5)
4,5 (+
_ 0,2)
3 (+
_ 4)
74 (+
_ 0,2) 190 (+
_ 14)
4,5 (+
_ 6)
36 (+
_ 0,2)
3 (+
_ 8)
90 (+
_ 0,2) 272 (+
_ 8)
4,5 (+
_ 7)
28 (+
_ 0,2) 98 (+
_ 9)
3,5 (+
_ 0,2)
4 (+
_ 27)
244 (+
_ 7)
33 (+
_ 0,2) 96 (+
_ 12)
3,5 (+
_ 0,1)
4,5 (+
_ 23)
240 (+
Valeurs organoleptiques (OS) et valeurs halimétriques (Hali)
moyennes de trois individus, mesurées sur une période de
cinq ans. Les valeurs numériques représentent la moyenne
d’au moins six mesures par sujet et par an, les chiffres entre
parenthèses correspondent à l’écart type.
Cette étude permet de conclure que, en dehors des
variations habituelles de la qualité de l’haleine au cours
de la journée ainsi que des altérations de la santé générale ou bucco-dentaire, les valeurs de l’haleine de ces
personnes sont restées stables sur une longue période
et que l’on peut généraliser ce résultat. Pour maintenir
constante la qualité de l’air qu’il expire, chaque individu doit présenter une production relativement constante de VSC.
Numéro spécial
15
Numéro spécial halitose
Vitesse de production de H2S (ppb/min)
Des études de Hartley et al. (1996a) et récemment
de Saad (2006) ont montré que les valeurs d’odeur des
sujets étaient étroitement corrélées avec la densité de
micro-organismes (exprimée en unités formant des
colonies, «Colony Forming Units», CFU) par centimètre
carré sur le côté du dos de la langue tournée vers l’air.
Etant donné qu’il est inimaginable que de grandes
quantités de VSC puissent être formées en l’absence
de micro-organismes (zéro enzyme) (fig. 1), il faut
accepter que la mauvaise haleine soit directement proportionnelle à la quantité d’unités biotransformatrices
(concentration d’enzymes, facteur de transformation ou
cellules portant des enzymes) et que cette quantité est
en relation avec la densité du biofilm tourné vers l’air
sur la langue (quantité du biofilm de la langue) (fig. 2).
90
80
70
60
50
40
30
y = 0,7947 x
R 2 = 0,9851
20
10
0
0
20
40
60
80
100
Dilution de la suspension (non diluée = 100%)
Vitesse de production de H2S (ppb/min)
Fig. 1: Relation entre vitesse de production de H2S dans la
suspension de cellules et concentration de la suspension
d’enzymes du biofilm de la langue, exprimée en pourcentage
de la suspension non diluée.
120
y = 19,342 x – 12,394
100
R 2 = 0,7817
80
60
40
20
0
0
1
2
3
4
5
6
7
Densité optique (450) de la suspension
(non diluée = 100%)
Fig. 2: Relation entre la quantité de dépôts raclés sur la
langue, prélevés sur 24 sujets, et la vitesse de production de
H2S (provenant de cystéine ajoutée) dans une suspension de
cellules. Chaque point représente un échantillon d’un sujet
et tous les échantillons ont été prélevés sur une surface de
20 cm 2 du dos de la langue.
16
Numéro spécial
Il a en outre été possible de prouver que cette
quantité est également relativement constante dans le
temps (Saad 2006; Spencer et al. 2006), de même que
la composition écologique du biofilm dans l’intestin et
dans la cavité buccale (Vanhouette et al. 2004; Rasiah
et al. 2005). Le fait que l’écologie de la flore linguale
soit constante (Spencer et al. 2006; Saad 2006), de
même que la densité de micro-organismes tournés vers
l’air, explique le résultat selon lequel les paramètres de
l’odeur buccale d’un individu montrent la même stabilité dans le temps (voir le tableau à la page précédente).
Trois théories sur la responsabilité
microbienne
Plusieurs hypothèses qui mettent la microflore du
biofilm oral en relation avec des symptômes pathologiques ont été formulées dans le passé. L’«hypothèse
de la plaque spécifique» postule que parmi la multiplicité d’espèces contenues dans le biofilm, seul un
nombre relativement faible est directement impliqué
dans l’apparition de maladies (Loesche 1976). Par
exemple, il était autrefois largement répandu que
Streptococcus mutans était presque exclusivement responsable des caries de l’émail dentaire. Aujourd’hui, on
sait que même si cet agent pathogène est fortement
impliqué, il n’est pas le seul responsable et que cette
forme de carie peut aussi survenir en son absence. Par
ailleurs, Streptococcus mutans peut aussi exister dans
la cavité buccale sans signes visibles de déminéralisation (Bowden et al. 1976).
Une autre vision est exprimée par l’«hypothèse de la
plaque non spécifique» (Theilade 1986) qui propose
qu’une maladie soit le résultat de l’interaction de toutes
les bactéries présentes dans la plaque. Cette hypothèse soutient en outre l’idée que la plaque est une communauté microbienne. Néanmoins, si l’étiologie des
maladies dentaires n’est pas complètement spécifique,
il existe tout de même des signes d’une certaine spécificité en ce sens que l’on trouve toujours un sous-groupe limité de bactéries (par exemple le groupe des bactéries parodontopathogènes qui sont mises en relation
avec les maladies parodontales) en plus grand nombre
dans les régions déjà atteintes. La théorie spécifique
argumente qu’il n’existe qu’un petit nombre d’espèces
spécifiques de micro-organismes qui sont responsables
de la mauvaise haleine. Si aucune de ces espèces ne
peut être mise en évidence, les valeurs d’odeur buccale
devraient être faibles ou également non détectables.
La théorie non spécifique, en revanche, affirme qu’il
existe une grande variété d’espèces et que beaucoup
d’espèces d’un genre ou d’une famille peuvent en remplacer d’autres quand il s’agit de la mise à disposition
d’enzymes et de la production de VOC/VSC.
Dans cette perspective, il semble très probable que
la mauvaise haleine s’accorde le mieux avec la théorie
non spécifique car beaucoup des espèces qui vivent
dans la cavité buccale dégagent une odeur ou des VSC
déjà en culture pure ou en suspension cellulaire pure.
PROPHYLAXIEInfos
Numéro spécial halitose
Certaines espèces, par exemple les streptocoques,
peuvent produire de petites quantités de H2S, mais
quelques groupes d’espèces (surtout les anaérobies
gram négatives) possèdent un potentiel odorant élevé
étant donné qu’elles libèrent de grandes quantités de
sulfure d’hydrogène et d’autres VOC/VSC.
Une troisième hypothèse a été décrite, qui jette en
quelque sorte un pont entre les deux premières. Ce
concept est appelé «hypothèse de la plaque écologique» et défend l’idée que les caries et les maladies
parodontales (et nous ajoutons l’halitose) est la conséquence de perturbations de l’équilibre écologique
dans l’habitat des micro-organismes oraux (Marsh 1991;
1994; 1998; Marsh & Bradshaw 1997). Les aspects clés
de cette hypothèse consistent en ce que (a) la sélection
de bactéries «responsables» est directement couplée
aux fluctuations dans leur environnement et que (b) les
maladies n’ont pas obligatoirement une étiologie spécifique. Chacune des espèces dotées des caractères
phénotypiques (physiologiques) pertinents peut contribuer à l’évolution de la maladie.
Importance des nouvelles espèces
découvertes
Le biofilm de la langue et d’autres habitats de la
cavité buccale sont peuplés d’une énorme diversité de
communautés microbiennes (Kazor et al. 2003). Il pourrait y exister des centaines d’espèces différentes et
beaucoup d’entre elles pourraient être «non cultivables» ou difficiles à isoler parce qu’elles exigent peutêtre des conditions de croissance très particulières,
difficile à reproduire in vitro.
Par conséquent, l’importance des nouvelles espèces découvertes pour des manifestations comme la
mauvaise haleine, peut être prédite sur la base de leur
nombre total dans la bouche et de leurs caractéristiques phénotypiques (physiologiques). Par exemple,
des bactéries qui sont mises en relation avec l’halitose
peuvent présenter un continuum phénotypique de
celles qui produisent peu de VOC/VSC, de sorte
qu’elles ne joueraient qu’un faible rôle en tant que
cause, comparé avec celles qui sont considérées
comme fortement productrices.
Compte tenu des chiffres de population de ces nouvelles espèces, il est généralement admis qu’elles
jouent un rôle subalterne étant donné qu’elles ne
représentent qu’une petite part de la population totale,
certaines étant difficiles à isoler et parfois décelables
seulement par des méthodes moléculaires. Il apparaît
peu probable que les nouvelles espèces découvertes
représenteront plus de 1% de la quantité totale de biomasse. Nous argumentons que la grande majorité des
cellules dans un biofilm donné appartient probablement aux espèces prédominantes présentes. De fait,
les six espèces les plus fréquentes représentent 90 à
99 % de la population totale du biofilm. Il est donc difficile de croire que les espèces inférieures en nombre
(qui constituent moins d’un centième du biofilm) aient
une influence spécifique directe sur la libération de
PROPHYLAXIEInfos
VOC/VSC, à moins que leur activité enzymatique et
biotransformatrice soit augmentée d’un facteur 10 à
100 par rapport, par exemple, à Fusobacterium ou
Veilonella, deux espèces capables de produire des
VOC/VSC et très souvent isolées en proportions significatives (> 10 %) dans la flore buccale. Dans les écosystèmes naturels, il est très rare que les espèces prédominantes soient très exigeantes vis-à-vis de leur
habitat ou de leur nourriture, caractéristiques que l’on
observe plutôt chez des micro-organismes d’importance subalterne et très spécialisés.
Un autre élément clé de l’hypothèse de la plaque
écologique concerne l’apparition de caries, de maladies parodontales et d’une mauvaise haleine, et c’est
en cela que consiste la différence essentielle par rapport aux propositions précédentes: le fait que la maladie ou le diagnostic pourrait être favorisé(e) ou évité(e)
par interférence avec les critères de sélection pour l’enrichissement de certaines espèces (Marsh 1991; 1994;
1998; Marsh & Bradshaw 1997). Pour la mauvaise
haleine, de tels critères de sélection sont par exemple
la teneur en oxygène et le potentiel redox qui devraient
tous deux être bas pour la survie et la multiplication des
bactéries anaérobies. Indépendamment de la nature
des espèces microbiennes présentes, certaines activités, surtout la protéolyse par des protéases de type
trypsine et la fabrication de sulfures, ne peuvent pas se
dérouler en présence d’oxygène ou en cas de potentiel
redox élevé car les enzymes qui commandent ces processus exigent des conditions redox basses pour leur
fonction catalytique.
Les couches de biofilm n’ont besoin d’être épaisses
que de quelques microns (30 – 50 µm) pour créer un
gradient anaérobie. Les espèces aérobies et facultatives peuvent exploiter l’oxygène dans les couches
extérieures du biofilm (Hess et al. 2007). La répartition
et la part de volume de microniches anaérobies, beaucoup plus que les organismes spécifiques qui occupent
ces niches, sont probablement les aspects les plus
importants de l’apparition de la mauvaise haleine.
Qu’est-ce qui fait que certaines personnes possèdent une densité constante mais faible de biofilm sur la
langue, tandis que d’autres présentent une densité de
population élevée, et quels facteurs sont importants
pour le maintien de ces différences? Ces questions sont
encore sans réponses. Ces facteurs pourraient être le
détachement d’épithélium muqueux, la façon dont la
langue est formée ou bien sa structure superficielle
caractérisée par des sillons et des puits. Des puits et
des fissures peuvent apparaître avec l’âge, ce qui pourrait expliquer pourquoi la mauvaise haleine augmente
parfois avec l’âge. Il est également possible que certaines espèces de biofilm, peut-être celles qui ne
jouent pas un rôle direct dans la libération de
VOC/VSC, exercent toujours une influence sur la production de substances polymères extracellulaires (SPE).
Les SPE peuvent coller à des cellules de muqueuses
exfoliantes à l’intérieur de la matrice du biofilm, ce qui
entraîne la formation d’une population dense, avec une
diversité d’espèces élevée, dans le biofilm. Il est posNuméro spécial
17
Numéro spécial halitose
sible aussi que des espèces du biofilm présentent une
forte concurrence entre elles, moyennant quoi des substances antimicrobiennes comme des peroxydes, des
aldéhydes, des peptides cycliques, des antibiotiques
(par exemple des composés du type nicine) ou des
bactériocines seraient formées, qui limiteraient en
revanche la densité du biofilm. Des enzymes qui
décomposent la mucine de la salive par le biais de
glycosylhydrolase en nucléoprotéines qui sont utilisées
par des producteurs de VOC/VSC peuvent également
contribuer de manière significative à la mauvaise
haleine (Sterer & Rosenberg 2006). Ce processus
renforcerait la précipitation de protéines de la salive sur
le biofilm, dont l’épaisseur augmenterait.
Mesure de la quantité de biofilm
Pour mesurer la densité de la surface du biofilm, on
utilise une méthode consistant à appuyer une brosse à
dents sur la surface de la langue (Hartley et al. 1996b;
El Maaytah 1996; Saad 2006). Un autre procédé est
basé sur la mesure de l’indice de dépôt lingual (Tongue
Coating Index) mais n’est pas fortement corrélé avec la
mesure de densité du biofilm (Saad & Greenman 2007;
Quirynen et al. 1998; Mantilla Gomez et al. 2001) et on
ignore quelle échelle (logarithmique ou linéaire) est utilisée dans ce cas. En dépit du fait que ces deux
méthodes ne présentent pas de corrélation manifeste
entre elles, l’indice de dépôt lingual, qui se calcule en
observant différents secteurs de la langue, est toujours
utilisé dans la recherche sur la mauvaise haleine au lieu
de se fier au prélèvement direct d’un échantillon des
agents responsables (Saad & Greenman 2007), à partir
duquel on peut déterminer la quantité de dépôt sous la
forme du nombre de micro-organismes.
Nos données et interprétations sont compatibles
avec la théorie selon laquelle les personnes produisent,
chacune individuellement, des quantités de VOC/VSC
relativement constantes dans la cavité buccale. Ces
produits volatils sont fabriqués de façon permanente
par une série d’espèces de la flore microbienne, essentiellement des anaérobies gram-négatives. La libération
continue est liée au fait qu’il existe toujours un biofilm
sur la langue, dont la nature et la densité microbienne
sont constantes dans les limites de certaines déviations.
Cependant, la densité peut être faible, moyenne ou
élevée sur une période prolongée (des années et peutêtre même pendant toute la vie). Il serait intéressant de
savoir pourquoi la densité du biofilm oral reste constante chez différentes personnes et si des conditions
externes (et si oui lesquelles) pourraient transformer
une densité de biofilm élevée en une population microbienne durablement basse. On attaquerait ainsi la mauvaise haleine directement à sa source.
L’halitose: un problème
pluridisciplinaire
Dr Curd M. L. Bollen, Pr Dr Søren Jepsen,
Université de Bonn, Allemagne
Résumé
Longtemps passée sous silence, la mauvaise haleine
ou halitose est de plus en plus prise en compte
(Tonzetich 1977). C’est le cas non seulement chez les
patients, mais aussi parmi les scientifiques qui se consacrent désormais à ce domaine autrefois largement inexploré. Il existe aujourd’hui des possibilités de diagnostic et de traitement bien documentées, et même
des approches thérapeutiques à l’aide desquelles il est
possible de venir en aide de la plupart des patients qui
souffrent de mauvaise haleine.
La mauvaise haleine ou halitose toucheraient 50 à
65 % de la population. Le problème est souvent considéré comme inacceptable et reste encore un sujet
tabou. Environ 90 % des cas d’halitose sont dus à des
maladies orales comme la gingivite, la parodontite ou
une accumulation bactérienne sur le dos de la langue,
tandis que l’halitose de 10 % des patients a des causes
extra-orales qui sont pour la plupart liées à des affections ORL. Plus rarement encore, la mauvaise haleine a
une origine gastro-entérologique.
Dans la plupart des cas, une hygiène orale intensive, incluant aussi bien les régions sous-gingivales que
le dos de la langue, permet d’améliorer la situation ou
même de résoudre le problème. Beaucoup de bains de
bouche, dentifrices ou pastilles qui sont sur le marché
ont seulement un effet masquant de courte durée et
peuvent de ce fait être considérés comme étant inefficaces sur le plan thérapeutique (Bollen et al. 1999).
Introduction
L’halitose (du mot latin halitus), foetor ex ore ou
mauvaise haleine constitue un problème social et
économique sous-estimé dans la mesure où 50 à 65 %
de la population en souffriraient. La raison principale de
cette sous-estimation réside dans le fait que la plupart
des patients ne sont pas conscients de leur mauvaise
haleine. Les personnes de leur entourage proche perçoivent en revanche l’odeur désagréable. Il n’est pas
évident de faire remarquer à quelqu’un qu’il a mauvaise
haleine, sans savoir si l’on a pas le même problème. La
mauvaise haleine passe aujourd’hui pour un sujet tabou
qu’il est considéré comme impoli d’aborder.
Prof. Dr. John Greenman / Dr. Saliah Saad
Centre for Research in Biomedicine
University of the West of England
Frenchay Campus, Coldharbour Lane
Bristol, BS16 1QY · Grande Bretagne
18
Numéro spécial
PROPHYLAXIEInfos
Numéro spécial halitose
Le problème est déjà mentionné dans des textes
antiques (notamment dans le Talmud, la Bible, la littérature grecque et romaine antique ainsi que dans le
Coran), mais la recherche fondamentale sur l’halitose
n’a vraiment vu le jour que dans les années 1960, sous
l’impulsion du pionnier visionnaire Joe Tonzetich de
l’University of British Columbia à Vancouver, Canada
(Rosenberg 1995).
De façon générale, 90 % des cas d’halitose ont leur
origine dans la cavité buccale (Rosenberg 1990).
D’autres causes possibles se situent dans le nez, les
sinus nasaux ou l’oropharynx (Delanghe et al. 1999).
Dans de rares cas, des troubles métaboliques, comme
par exemple le diabète (Attila & Marshall 1982), jouent
un rôle. Dans moins de 1% des cas, la cause se trouve
dans la région gastrique.
Les industries pharmaceutique et cosmétique ont
longtemps essayé de masquer le problème: au lieu de
mettre au point un traitement de l’halitose, elles ont
seulement mis sur le marché des bains de bouche ou
des dentifrices «fraîcheur». Des recherches scientifiques
importantes ont permis de mieux comprendre aujourd’hui les différentes causes de l’halitose. Ainsi, il est
désormais possible de soulager plus de 90 % des
patients de leur problème (Filippi & Müller 2006).
Les causes de l’halitose
Causes orales
87 % des problèmes de mauvaise haleine ont leur
origine dans la cavité buccale: hygiène orale insuffisante (27 %, en particulier dans les espaces interdentaires), inflammation des gencives et surtout parodontite (24 %), mais le plus souvent enduit lingual (36 %)
(Tonzetich 1977; Rosenberg 1990; Delanghe et al.
1999). Toutes ces causes sont de nature bactérienne.
Plus de 750 types différents de bactéries ont été mis en
évidence dans la cavité buccale humaine, et la majorité
d’entre elles existe seulement là. Ces bactéries s’établissent sous forme de biofilm sur les muqueuses, par
exemple sur la langue, dans une moindre mesure sur
les faces internes des joues, sur les dents et sur les gencives. Ces bactéries vivent de plus dans un état comparable au plancton dans les poches parodontales, les
sillons des amygdales pharyngiennes ainsi que dans la
salive (Moore 1987; van de Velde et al. 1986).
Si rien ne vient troubler ces bactéries pendant au
moins 12 heures, elles commencent à former une
plaque. Ce processus a lieu principalement aux
endroits où les bactéries sont bien protégées, à savoir
dans le sillon ou les poches gingivales, les espaces
interdentaires et les pores de la surface de la langue.
Ce sont les endroits où une brosse à dents est inefficace. Après 24 à 48 heures, la plaque qui s’est formée
provoque une réaction inflammatoire qui donne naissance à une gingivite, (gonflement, coloration rouge et
une tendance au saignement). La gingivite sévère est
responsable de 27 % des cas de mauvaise haleine (van
de Velde et al. 1986).
PROPHYLAXIEInfos
La surface de loin la plus importante de la cavité
buccale, sur laquelle les bactéries se fixent préférentiellement, est le dos de la langue. Les bactéries qui y
vivent forment en combinaison avec des cellules épithéliales mortes et des résidus d’aliments un dépôt
dont la couleur peut varier entre le blanc, le jaune, le
vert et le brun. Un épais dépôt sur la langue est à 40 %
la cause de l’halitose d’origine buccale. Une augmentation des bactéries productrices de H2S dans le biofilm
de la langue est corrélée avec l’intensité de la mauvaise
haleine (Washio et al. 2005). Allaker et al. ont récemment prouvé qu’il existe une répartition topographique
spécifique de bactéries productrices d’odeurs à la surface de la langue (Allaker et al. 2008). Selon eux, la
majeure partie des anaérobies se trouve derrière les
papilles caliciformes sur le dos de la langue. Cette
région de la langue est difficilement accessible par des
mesures d’hygiène bucco-dentaire de routine et contribue de ce fait significativement à la mauvaise haleine.
Les principales bactéries impliquées sont: Treponema denticola, Porphyromonas gingivalis, Prevotella
intermedia, Prevotella melaninogenica, Tannerella forsythia et Fusobacterium nucleatum. Les espèces
Veillonella et Haemophilus peuvent aussi jouer un rôle
(Loesche & Kazar 2002). Toutes ces bactéries produisent des composés soufrés malodorants dès qu’elles
sont en contact avec des composants sanguins, des
protéines de la salive, des cellules épithéliales mortes
ou des résidus d’aliments. Ces substrats sont composés
entre autres, d’acides aminés contenant du soufre
comme la cystéine et la méthionine et sont décomposés par les bactéries en composés sulfurés volatils
comme le méthylmercaptan, le sulfure de diméthyle ou
le sulfure d’hydrogène (Tonzetich 1977). Ces composés
sulfurés volatils (Volatile Sulphur Compounds, VSC)
sont considérés comme toxiques et peuvent même
provoquer une destruction supplémentaire du tissu
conjonctif, ce qui renforce l’halitose en créant un cercle
vicieux (Perrson et al. 1989).
La quantité de composés soufrés volatils qui sont
formés au cours de la journée dépend du flux salivaire.
Plus il y a de salive disponible, plus la production d’oxygène augmente, entraînant une diminution du nombre
de bactéries anaérobies. Par suite, moins de VSC sont
formés. On peut donc dire qu’une grande quantité de
liquide (salive/eau) a un effet positif sur l’importance de
l’halitose. La nuit, quand le taux de salivation est réduit
jusqu’à 90 %, la cavité buccale est plus sèche, la pression partielle d’oxygène y est plus faible et la production de VSC augmente. Des processus anaérobies ont
lieu dans une plus grande mesure dans la bouche
(ouverte) (voir la fig. à la page suivante). Cela explique
aussi la mauvaise haleine du matin que presque tout
un chacun présente au réveil (Rosenberg & McCulloch
1992; Kleinberg et al. 1992; Quirynen et al. 2002).
Numéro spécial
19
350
300
100
50
dîner
150
pause-café
200
déjeuner
250
petit-déjeuner
Equivalent sulfure [ppb]
Numéro spécial halitose
0
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 1
2
3
4
5 6
Heure
Evolution de la qualité de l’haleine au cours de la journée par
mesure de la quantité de VSC. Fig. selon: Filippi, Andreas
(Hrsg.), Halitosis, Patienten mit Mundgeruch in der zahnärztlichen Praxis, Quintessenz Verlags GmbH, Berlin, 2006
D’autres causes intra-orales de l’halitose sont des
caries importantes ou multiples, des infections locales
(candidose, péricoronarite ou péri-implantite), des prothèses insuffisamment nettoyées (Lu 1982) ou des carcinomes intra-oraux.
Région de l’oreille, du nez et de la gorge
Les infections de l’oreille, du nez et de la gorge
(ORL) jouent un rôle moins significatif sur l’halitose
(Delanghe et al. 1999), bien qu’une amygdalite aiguë
(éventuellement avec formation d’amygdalolithes) puisse provoquer une très mauvaise haleine. Dans ce cas,
les amygdales pharyngiennes crevassées abritent de
grandes quantités de bactéries orales. Sinusite, pharyngite, effets secondaires d’une sonde nasale, coryza
chronique ou plus rarement une polypose nasale ou de
petits corps étrangers dans le rhinopharynx sont
d’autres causes possibles d’une mauvaise haleine d’origine ORL. Dans tous ces cas, il est nécessaire d’adresser le patient à un spécialiste ORL.
Autres causes
Des médicaments induisant une xérostomie (certains antidépresseurs ou antihistaminiques),des variations hormonales (certains troubles de la menstruation
ou de l’ovulation) ainsi que plusieurs pathologies
systémiques peuvent provoquer une halitose (van
Steenberghe 1997).
Certaines affections métaboliques sont en rapport
avec la formation d’odeur: le diabète, par exemple,
peut entraîner la production d’une odeur fruitée douceâtre par la formation de corps cétoniques volatils
(Attila & Marshall 1982). L’insuffisance rénale provoque
une odeur d’urine et le cancer du poumon, l’ulcère
d’estomac et les hernies hiatales peuvent s’accompagner d’odeurs désagréables.
Dans toutes ces maladies, des composés volatils
parviennent dans la circulation sanguine. Ils sont ensuite éliminés par l’intermédiaire des poumons et confèrent une odeur perceptible à l’air expiré. Certains
troubles métaboliques rares, en particulier la triméthylaminurie (syndrome de l’odeur de poisson), peuvent
provoquer une halitose sévère (Porter & Scully 2006).
20
Numéro spécial
Des problèmes psychiques peuvent entraîner une
mauvaise haleine imaginaire, également appelée
pseudo-halitose, ou même l’halitophobie qui fait partie
des troubles obsessionnels. Les patients sont persuadés avoir mauvaise haleine, mais cela n’est pas vérifiable objectivement. Ce problème est plus répandu
qu’on ne le pense généralement (Yaegaki & Coil 1999)
et peut même conduire au suicide. Les cas pour lesquels une cause psychique est évidente peuvent exiger
la consultation d’un psychiatre (Eli et al. 1996).
L’alimentation et le tabac contribuent également au
phénomène de mauvaise haleine, mais ceux-ci ayant
une cause physiologique et évitable, nous n’en ferons
pas davantage mention ici. Les VCS peuvent en outre
résulter de l’absorption de composés sulfurés (cystéine
et méthionine) avec des aliments et être émis par l’air
expiré. On peut citer à titre d’exemple les oignons, l’ail
et même le brocoli. Le type de mauvaise haleine qui en
résulte est réversible: si l’on évite ces aliments, la mauvaise haleine disparaît.
Une consommation excessive de café peut également provoquer une mauvaise haleine car l’effet anticholinergique de la caféine réduit la sécrétion salivaire,
ce qui a pour conséquence un dégagement accru de
VSC. La consommation de tabac aussi est nuisible à la
qualité de l’haleine: le tabac réduit la production de
salive avec les conséquences déjà mentionnées. Chez
les personnes qui ne prennent pas de petit-déjeuner,
une odeur typique d’acétone peut être perçue lorsque
la faim se fait sentir (Preti et al. 1992).
Relation entre halitose
et parodontite
Des résultats de recherche montrent qu’il existe une
relation évidente entre halitose et maladies parodontales. La santé des gencives joue un rôle essentiel dans
la libération de VSC: des études expérimentales sur la
gingivite montrent que la production de VSC est significativement plus élevée chez les patients atteints de
gingivite que chez les autres. La formation de VSC dans
la salive augmente en cas de gingivite (Miyazaki et al.
1995).
Chez les patients atteints de parodontite, il semble
y avoir une corrélation entre la concentration de VSC
dans la cavité buccale et la profondeur des poches formées (Yaegaki & Sanada 1992). Une méta-analyse plus
précise des données disponibles a cependant révélé
que l’halitose n’est pas forcément associée avec la
parodontite (Bosy et al. 1994).
Si le biofilm présent dans la cavité buccale n’est pas
éliminé à temps, une décomposition enzymatique du
parodonte commence. Des poches parodontales peuvent apparaître à cette occasion. Ces poches sont le
lieu idéal pour les bactéries anaérobies protéolytiques.
La conséquence est une parodontite qui conduit à la
destruction du tissu conjonctif et finalement à la
décomposition de la substance osseuse alvéolaire. Près
PROPHYLAXIEInfos
Numéro spécial halitose
d’un tiers de ces patients ont par ailleurs mauvaise
haleine. Une grande partie des cas d’halitose peut
donc être attribuée à la parodontite.
Dans certaines études, la production de VSC par
l’enduit lingual a été mise en relation avec le degré de
gravité de la maladie parodontale. Yaegaki et Sanada
(1992) arrivent à la conclusion que l’enduit lingual est la
source principale des VSC chez les patients qui présentent une parodontite modérée.
Au contraire, chez les patients atteints de parodontite sévère, la majeure partie des VSC provient des
poches parodontales. Les composés soufrés volatils qui
sont responsables de l’halitose ont été trouvés en plus
grande quantité dans les poches ayant une tendance
élevée au saignement. Les VSC sont hautement
toxiques pour les tissus et ont une grande influence sur
les maladies parodontales. Les VSC sont toxiques pour
les fibroblastes, modifient la perméabilité de la
muqueuse buccale et du tissu conjonctif ainsi que le
métabolisme de la fibronectine et interfèrent avec des
réactions enzymatiques et immunologiques, ce qui
favorise une destruction des tissus. En même temps, on
enregistre une élévation des paramètres inflammatoires
(prostaglandine E2 et interleukine 1).
Traitement de l’halitose
La plupart des causes de l’halitose se trouvant dans
la cavité buccale, le parodontiste ou le dentiste joueront toujours un rôle central dans le traitement (Bollen
et al. 1999).
Des bains de bouche peuvent temporairement
aider à désinfecter la cavité buccale, mais beaucoup de
produits ne sont pas recommandés pour l’usage de
longue durée. Chlorhexidine, chlorure de zinc, chlorure
de cétylpyridinium (CPC), triclosan, fluorure d’amines et
quelques autres principes actifs montrent un effet antibactérien et peuvent donc être utilisés pour réduire le
nombre de bactéries dans la cavité buccale pour diminuer la production de VSC. (Quirynen et al. 2002).
Problèmes dentaires
Des lésions carieuses profondes favorisent la rétention des dépôts dans la cavité buccale. Les problèmes
endodontiques et prothétiques doivent être résolus et
toutes les obturations contrôlées. Il faut conseiller aux
patients porteurs de prothèses dentaires de ne pas les
porter la nuit.
Problèmes ORL
S’il est soupçonné que la cause de l’halitose se situe
plutôt au niveau ORL, le patient doit impérativement
être adressé à un spécialiste. Dans certains cas, une
amygdalectomie est une solution au problème
(Fletcher & Blair 1988).
Dr Curd M. L. Bollen / Pr Dr Søren Jepsen
Poliklinik für Parodontologie, Zahnerhaltung
und Präventive Zahnheilkunde · Universität Bonn
Welschnonnenstr. 17 · 53111 Bonn · Allemagne
Hygiène bucco-dentaire
Un nettoyage professionnel des dents et de la
langue est la première mesure à prendre dans le cadre
d’un traitement de l’halitose. Le traitement devrait de
préférence commencer par une désinfection de la
bouche en une étape (Bollen et al. 1998; Eberhard et al.
2008), ce qui permet de réduire drastiquement le
nombre total de bactéries orales en 24 heures. Cette
approche est recommandée pour éviter la translocation
des bactéries pendant la durée du traitement. Ce traitement comprend quatre séances qui se succèdent à
intervalles d’une semaine, une pour chaque quadrant.
Après nettoyage et désinfection de la cavité buccale, il
faut donner au patient des consignes d’hygiène pour
rendre plus difficile la recolonisation par les bactéries.
Le patient doit donc impérativement se brosser les
dents deux fois par jour et éliminer les dépôts dans les
espaces interdentaires avec des bâtonnets interdentaires, des brossettes interdentaires ou du fil dentaire,
car cela conditionne le succès du traitement.
Le nettoyage de la langue est une autre nécessité
pour garder la cavité buccale propre et fraîche. A cet
effet, on peut utiliser soit la brosse à dents normale,
soit un large assortiment de gratte-langue spéciaux. Si
le patient présente un réflexe pharyngien marqué, lui
demander de légèrement tirer sur sa langue à l’aide
d’un mouchoir (Quirynen et al. 2004).
PROPHYLAXIEInfos
Numéro spécial
21
Numéro spécial halitose
Composés malodorants de l’halitose buccale:
un lien avec la parodontite et le cancer
Pr Ken Yaegaki DDS, Ph.D, Nippon Dental University, Tokyo, Japon
Les VSC augmentent également la perméabilité des
tissus au lipopolysaccharide (LPS) et aux prostaglandines (PGE2), tous deux en relation avec la composante
inflammatoire des maladies parodontales. Par conséquent, l’élévation de la perméabilité du sillon gingival
par les VSC constitue une cause possible de maladies
parodontales.
50
Total VSC
40
30
20
10
0
Yaegaki et Sanada ont rapporté que H2S est l’un des
principaux composants de la mauvaise haleine physiologique, tandis que le méthylmercaptan est plutôt expiré par des patients présentant un diagnostic d’halitose
buccale atteints d’affection parodontale (Yaegaki &
Sanada 1992). Le rapport CH3SH/H2S est plus élevé chez
des patients atteints de maladies parodontales que
chez des sujets sains (fig. 1) (Yaegaki & Sanada 1992).
Ce phénomène s’explique par la concentration élevée de méthionine dans le fluide gingival ainsi que par
une production accrue de CH3SH par Porphyromonas
gingivalis (Blom & Tangeman 1988), bactérie impliquée
dans les maladies parodontales. CH3SH peut donc être
plus toxique que H2S dans les poches parodontales.
La parodontite commence par une attaque d’agents
pathogènes et/ou la pénétration de produits métaboliques microbiens dans les tissus gingivaux. Les VSC
abaissent l’effet de barrière qui joue un rôle important
en empêchant la pénétration de substances nuisibles et
d’agents pathogènes dans l’épithélium gingival (Ng &
Tonzetich 1984; Tonzetich 1996). Les VSC augmentent
la perméabilité des muqueuses sublinguales non kératinisées du porc. Ce tissu est utilisé comme modèle
du tissu de la gencive marginale; le sulfure sépare les
22
Numéro spécial
0
10
30
> 30
Indice de saignement (%)
Fig. 1: Relation entre la parodontite et le rapport de
concentration CH3SH/H2S dans l’air expiré
(Yaegaki & Coil 2000)
Augmentation de la perméabilité (%)
Perméabilité accrue de l’épithélium
du sillon gingival
CH3SH/H2S
CH3SH / H2S
Les composés sulfurés volatils (Volatile Sulphur
Compounds, VSC), comme le sulfure d’hydrogène
(H2S), le méthylmercaptan (CH3SH), sont les causes
principales de la mauvaise haleine. Des consultations
pour halitose ont été mises en place au cours de la dernière décennie (Yaegaki & Coil 2000), mais il est toujours largement ignoré que les VSC sont toxiques pour
les tissus, en particulier les gencives (Tonzetich 1995).
Le nombre de suicides commis au moyen du sulfure
d’hydrogène ne cesse d’augmenter car la toxicité de
cette substance est aussi élevée que celle du cyanure
d’hydrogène. Le sulfure d’hydrogène agit par inhibition
de la cytochrome C oxydase (COX), une enzyme clé de
la phosphorylation oxydative permettant la production
d’adénosine triphosphate (ATP) dans la chaîne respiratoire (Dorman et al. 2002). H2S inhibe la production
d’ATP mitochondriale, ce qui entraîne la mort cellulaire
(Calenic et al. en cours d’impression). Pour cette raison,
les VSC peuvent aussi être très toxiques pour les tissus
de la bouche. Cet article met en évidence le lien entre
les composés toxiques, très fortement associé à l’halitose, leur mode d’action et certaines maladies parodontales.
liaisons disulfure des protéoglycanes qui sont des composants de la matrice de tissu conjonctif extracellulaire
(fig. 2) (Ng & Tonzetich 1984).
Total VSC (ng/10 ml d’air)
Introduction
120
100
80
60
40
20
0
– 20
5
30
60
120
180 min
Temps d’exposition
CH3SH a)
H2S a)
CO2 /air b)
Fig. 2: Augmentation en pourcentage de la perméabilité de
la muqueuse buccale après exposition à H2S ou à CH3SH
pendant différents intervalles de temps (Ng & Tonzetich 1994)
a) 15 ng H2S ou CH3SH par mL 95 % air/5 % CO2
b) 95 % air/5 % CO2
PROPHYLAXIEInfos
Numéro spécial halitose
Induction par les VSC de l’apoptose
dans les tissus gingivaux
De nombreuses publications se concentrent sur
l’effet néfaste des VSC sur les cellules du tissu gingival.
Un plus grand nombre de cellules mortes ou altérées a
été mis en évidence dans le modèle d’épithélium du
sillon gingival soumis à l’influence de VSC (Tonzetich
1996). Les VSC ralentissent en outre la cicatrisation: la
cicatrisation de tissus cutanés du rat a été notablement
retardée car CH3SH inhibe la production de collagène
IV, un composant important de la membrane basale du
tissu épithélial (Yaegaki 1995).
Les VSC inhibent aussi la multiplication des fibroblastes de la gencive humaine (Human Gingival
Fibroblasts, HGF) ainsi que des cellules épithéliales de
la gencive humaine (Human Gingival Epithelial Cells,
HGEC) (Yaegaki 1995; Setoguchi et al. 2002; Takeuchi
et al. 2008; Urnowey et al. 2006). Yaegaki et al. rapportent que H2S provoque l’apoptose dans les HGF (fig. 3)
(Yaegaki et al. 2008). H2S provoque un arrêt du cycle
cellulaire par l’expression de la protéine p21 dans les
HGEC (Takeuchi et al. 2008).
Calenic et al. ont par ailleurs montré que l’apoptose
dans les HGEC est significativement augmentée par
H2S. Des espèces réactives oxygénées (Reactive
Oxygen Species, ROS) sont formées en plus grand
nombre et la dépolarisation de la membrane mitochondriale est bloquée. Enfin, la formation de cytochrome C
augmente spectaculairement en présence de H2S. Les
caspases 9 et 3 sont fortement activées tandis que
l’activité de la caspase 8 reste faible.
20
Cellules apoptotiques (%)
Test
Contrôle
*
10
0
24 h
48 h
72 h
Temps
Fig. 3: Taux d’apoptoses précoces induites par H2S (Yaegaki
et al. 2008). Les cellules ont été incubées avec 5 % d’ O2 dans
l’air en présence et en l’absence de H2S (100 ng/mL) pendant
les périodes indiquées. Les cellules ont été colorées à
l’annexine V et à l’iodure de propidium. Les cellules apoptotiques ont été identifiées par cytométrie en flux. L’astérisque
montre une différence statistiquement significative entre
échantillons traités et contrôle (p < 0,05).
PROPHYLAXIEInfos
Le nombre de cellules apoptosiques dans les fibroblastes parodontaux augmente significativement aussi
bien au stade initial qu’au stade avancé d’une parodontite (Ekuni et al. 2005; Bantel et al. 2005; Vitkov et al.
2005; Urnowey et al. 2006; Bulut et al. 2006). Les parodontopathogènes ainsi que les produits métaboliques
bactériens, comme par exemple la lipoprotéine, jouent
un rôle étiologique dans l’évolution de la mort cellulaire dans le tissu parodontal, kératinocytes compris
(Vitkov et al. 2005; Bulut et al. 2006; Hasebe et al.
2004).
Le récepteur 2 de type Toll joue un rôle de médiateur dans le signal de la mort cellulaire provoquée par
la lipoprotéine (Bannerma & Goldblum 2003). Les infections par Porphyromonas gingivalis activent le facteur
de transcription NF – KB par la voie PI3-Kinase/AKT
(Bulut et al. 2006). Les gènes anti-apoptosiques sont en
grande partie désactivés sous l’influence des VSC et les
gènes pro-apoptose sont activés (Urnowey et al. 2006).
Ces résultats montrent que l’apoptose provoquée
par la présence de VSC pourrait constituer l’un des
processus étiologiques de la parodontite.
Destruction du collagène dans les
fibroblastes gingivaux humains
Les liaisons croisées intermoléculaires du collagène
soluble de type I sont dissociées par les VSC, produisant ainsi des molécules de plus grande solubilité
(Johnson et al. 1992; 1996). La synthèse de protéines et
d’ADN dans les HGF est drastiquement inhibée
(Johnson et al. 1992; 1996). Le transport de proline
dans les cellules HGF étant réduit de 40 à 50 %
(Johnson et al. 1992; 1992a), il est possible d’utiliser la
détection de la transformation de proline en hydroxyproline (OH-Pro) pour mesurer l’influence des VSC sur
la synthèse de collagène (Yaegaki et al. 1986).
Il a pu être montré que la synthèse de collagène
était réduite de 40 % après 30 minutes d’exposition en
présence de [14C]-OH-Pro marquée par un isotope. La
destruction intracellulaire du collagène nouvellement
formé est apparue notablement plus élevée (fig. 4)
(Johnson et al. 1996). La destruction extracellulaire du
collagène a été constatée après 12 heures d’exposition
(fig. 5). Enfin, il a été trouvé une diminution du collagène dans des cultures qui avaient été exposées à du
méthylmercaptan (Johnson et al. 1996).
La destruction du collagène provoquée par les VSC
dans les HGF pourrait jouer un rôle important dans
l’étiologie des maladies parodontales, bien que le sulfure d’hydrogène et le méthylmercaptan soient rapidement dégradés dans les tissus.
Numéro spécial
23
Diminution de la synthèse de collagèneaa)
Numéro spécial halitose
tement par la présence de CH3SH (Yaegaki 1995). Les
cellules mononucléaires produisent de l’interleukine-1
(IL-1) qui accroît la production de métalloprotéinases
matricielles (MMP). IL-1 augmente les valeurs d’adénosine monophosphate cyclique (cAMP), de prostaglandine E2 (PGE) et de collagénase. CH3SH augmente en
outre plus fortement la production d’IL-1 en présence
de LPS et CH3SH qu’en présence de LPS seulement
(Ratkay et al. 1991). La production d’IL-1 dans le fluide
gingival peut être corrélée avec la gravité de la maladie
(Hou et al. 2003).
%
60
50
40
30
20
10
0
Cellule b) Milieu b)
Total
Cellule b) Milieu b)
30 min
Total
12 h
Destruction de collagène synthétique a)
Fig. 4: L’inhibition induite par le méthylmercaptan de la
synthèse de collagène dans des cultures de fibroblastes
gingivaux humains (Johnson et al. 1996)
a) Les résultats ont été obtenus sur des échantillons triples
avec environ 150000 dpm dans le contrôle. Les données
montrent la baisse en pourcentage de la radioactivité
d’échantillons qui avaient été traités au CH3SH par rapport
aux échantillons de contrôle correspondants.
b) L’activité [14C]-OH-Pro totale a été trouvée à l’intérieur des
cellules après le traitement de 30 minutes. La diminution
(différence entre test et contrôle) a été évaluée avec le test
de Student, le seuil de significativité est de p < 0,005 pour
les échantillons après le traitement de 30 minutes.
%
60
Carcinogénicité des VSC
40
20
0
Cellule
Milieu a)
Total
Cellule
Contrôle
Milieu a)
Total
CH3SH
12 h
Fig. 5: La destruction accrue de cultures de fibroblastes
après traitement au CH3SH. L’activité [14C]-OH-Pro totale a
été trouvée à l’intérieur des cellules après le traitement de
30 minutes. La différence entre test et contrôle a été évaluée
avec le test de Student, le seuil de significativité est de
p < 0,005.
Influence des VSC sur l’activité
immunologique
Constituant l’une des nombreuses réponses immunitaires, des leucocytes migrent dans les poches
parodontales. Les leucocytes produisent pendant la
phagocytose de micro-organismes nuisibles, de l’oxygène actif qui est très toxique pour le tissu gingival
de l’homme. Lorsque des leucocytes polymorphonucléaires humains commencent la phagocytose de
Fusobacterium, la formation d’oxygène augmente for24
Les cellules HGF qui ont été exposées à CH3SH
montrent en plus d’une production accrue de PGE une
valeur nettement plus élevée de cAMP. La résorption
osseuse de même que l’activité des MMP sont stimulées par PGE, avec le soutien de cAMP (Ratkay et al.
1991). Le CH3SH augmente la production de collagénase. En association avec l’IL-1, le LPS ou les deux, le
CH3SH stimule la production de collagénase de façon
significative par rapport à l’effet isolé de ces composés.
Ces résultats montrent nettement que CH3SH est non
seulement toxique, mais qu’il possède aussi des mécanismes spécifiques qui augmentent la toxicité de LPS
pour le tissu gingival. On peut donc en conclure
qu’outre leur toxicité inhérente, les VSC peuvent aggraver une parodontite par une destruction tissulaire due à
un mécanisme indirect.
Numéro spécial
La superoxyde dismutase (SOD) est une enzyme
essentielle dans l’élimination des radicaux peroxydes,
comme par exemple les ROS. Les ROS se forment
dans une situation de stress oxydatif cellulaire, ce qui
peut entraîner l’altération d’importantes biomolécules,
notamment de l’ADN. C’est pourquoi l’accumulation
de radicaux libres peut provoquer des lésions cellulaires voire un cancer. Pour cette raison, on admet
généralement une cancérogénicité notable des ROS.
Un déficit de SOD ou son inhibition peut conduire à
une accumulation de peroxyde (O2-) ou de H2O2 dans
les cellules. H2S diminue l’activité de la SOD dans les
HGF à une concentration beaucoup plus basse que
celle que l’on trouve dans les poches parodontales de
l’être humain. L’activité de Cu-, Zn- et Mn-SOD purifiées est également influencée négativement (Yaegaki
et al. 2008). Par suite, la valeur des ROS dans les HGF
et les HGEC augmente (Urnowey et al. 2006; Yaegaki et
al. 2008).
Il a par ailleurs été rapporté qu’une concentration
élevée de sulfure d’hydrogène dans l’intestin est l’une
des raisons les plus probables du cancer de l’intestin
(Deplancke & Gaskins 2003). C’est la raison pour
laquelle il a été supposé que H2S pourrait également
être toxique pour les tissus de la cavité buccale
(Urnowey et al. 2006; Yaegaki et al. 2008). L’altération
de l’ADN dans des échantillons de HGF ou de HGEC
qui ont respectivement été exposés à 100 ou 50 ng/mL
de H2S, a été mesurée par électrophorèse sur gel d’une
cellule (SCGE) (CometAssay, Trevigen, Gaithersburg,
MD, USA). Lors de cette mesure, l’ADN intact migre
PROPHYLAXIEInfos
Numéro spécial halitose
plus lentement et reste dans le nucléotide après la
SCGE, tandis que l’ADN endommagé migre plus vite.
Par conséquent, les cellules dont l’ADN est endommagé présentent l’apparence d’une comète avec une tête
(la région du noyau) et une queue qui contient les fragments d’ADN. On a déterminé l’ampleur de l’altération
par mesure de la longueur de la queue (longueur totale
moins longueur de la tête), le % d’ADN dans la queue
(= surface de la queue [surface de la queue + surface
de la tête]) et le moment de la queue (= longueur de la
queue x % d’ADN dans la queue). Des différences
nettes ont été trouvées dans la longueur et le moment
de la queue (p < 0,001) ainsi que dans le pourcentage
d’ADN dans la queue (p < 0,05) de fibroblastes gingivaux humains (Yaegaki et al. 2008) (fig. 6).
45
Test
Contrôle
(%)
*
15
*
0
Longueur
de la queue
% ADN
dans la queue
Moment
de la queue
Fig. 6: Quantification des réactions de fragmentation de
l’ADN provoquées par H2S (Yaegaki et al. 2008). Les cellules
ont été incubées 72 heures sous 5 % de CO2 dans l’air en
présence et en l’absence de H2S (100 ng/mL). Le nombre de
cassures d’ADN a été déterminé à l’aide du CometAssay
(75 noyaux par expérience). Les astérisques indiquent une
différence statistiquement significative entre test et contrôle
(p < 0,001).
Des résultats analogues ont été
obtenus pour les cellules HGEC
(Calenic et al. en cours d’impression).
La génotoxicité de H2S vis-à-vis de
différentes lignées cellulaires a été
formellement démontrée à l’aide de la
SCGE (Matias et al. 2006). Aussi pourrait-on qualifier les altérations de
l’ADN causées par H2S de mutagènes
ou cancérogènes, elles pourraient
même jouer un rôle dans la formation
d’instabilités chromosomiques. La rectocolite hémorragique est reconnue
comme un symptôme pré-cancérigène. Cette maladie est en relation
avec une production accrue de VSC
dans l’intestin. La concentration de
H2S dans les selles de sujets ayant un
risque plus élevé de cancer du côlon
sigmoïde est significativement supérieure à celle des sujets d’un groupe
de contrôle (Kanazawa et al. 1996).
PROPHYLAXIEInfos
La multiplication de cellules de la muqueuse intestinale, favorisée par des oncogènes de la famille des
gènes ras qui sont activés chez l’homme en cas de cancer de l’intestin, est accélérée par la présence de H2S
(Christl et al. 1996). Les oncogènes ras sont comptés
parmi les causes du développement du cancer du
côlon. Des mécanismes possibles de la cancérogénicité
de H2S dans la cavité buccale sont illustrés sur la fig. 7
(Deplancke & Gaskins 2003; Aslam et al. 1992; Christl
et al. 1996).
Réduction des composés sulfurés
volatils par le zinc
*
30
Un défaut dans les mécanismes de désintoxication
chargés d’éliminer les VSC de la muqueuse intestinale
entraîne par conséquent une lésion intestinale, par
exemple une rectocolite hémorragique. H2S provoque
des dommages significatifs, dont la mort cellulaire, la
perte de cellules caliciformes et des ulcères superficiels
de la muqueuse intestinale (Aslam et al. 1992).
Un bain de bouche contenant du zinc réduit la
concentration de VSC de 90 % pendant une durée de
trois heures. Ce bain de bouche est très efficace contre
la mauvaise haleine (Yaegaki & Suetaka 1989). Le traitement de la muqueuse buccale au chlorure de zinc annule l’effet des VSC (Tonzetich 1996). C’est pourquoi on
peut considérer le zinc comme une prophylaxie très
efficace contre la parodontite.
Conclusion
Les VSC sont considérés comme les substances
déterminantes dans la progression de maladies parodontales et jouent vraisemblablement aussi un rôle
important dans le stade pathologique initial. Les VSC
peuvent en outre déclencher des cancers dans la cavité
buccale.
Sulfure d’hydrogène
Ras /MAPK
Perméabilité
accrue des muqueuses
Prolifération
Pénétration de toxines bactériennes ou de cancérogènes
Inhibition de la SOD
Stress oxydatif
• Altérations de l’ADN
• Modification
de protéines
et de lipides
Cancer
Fig. 7: Mécanismes possibles du développement d’un cancer par H2S
Pr Ken Yaegaki DDS, Ph.D
Nippon Dental University
Department of Oral Health
1-9-20 Fujimi, Chiyodaku, Tokyo · Japon
Numéro spécial
25
Numéro spécial halitose
La lutte contre l’halitose – Résultats d’étude
Pr Dr Klaus-Peter Wilhelm, Institut proDERM de recherche dermatologique appliquée, Hambourg,
Allemagne
Stratégies de lutte contre l’halitose
Les principales méthodes de lutte contre la mauvaise haleine utilisées jusqu’ici étaient basées soit sur
un masquage de l’odeur par des pastilles, des solutions
bucco-dentaires ou des chewing-gums, soit sur un traitement antiseptique. Le masquage consiste simplement à recouvrir la mauvaise haleine par un principe
odorant plus puissant, par exemple la menthe poivrée.
Il s’agit d’une approche peu intéressante sur le plan
pharmacologique sur laquelle nous ne reviendrons
pas ici.
Les antiseptiques
Le traitement avec des solutions bucco-dentaires
antiseptiques, en revanche, combat la cause de l’halitose en diminuant le nombre de bactéries productrices
d’odeurs. Selon le principe d’action de la chlorhexidine
(CHX), principalement utilisée dans ce contexte, cette
molécule tensioactive chargée positivement est adsorbée sur toutes les surfaces de la cavité buccale, ne laissant que peu de possibilités aux cellules bactériennes
pour se fixer (Jones 1997). Il n’est pas recommandé
d’utiliser la CHX sur une longue durée en raison de ses
effets secondaires (coloration des dents, altération du
goût) (Addy 1986). De nombreuses études prouvent
l’efficacité de solutions bucco-dentaires contenant de
la CHX contre la mauvaise haleine (Carvalho et al. 2004;
Quirynen et al. 2002a; Roldan et al. 2004; Rosenberg et
al. 1992).
Combinaison de fluorure d’étain (SnF2)/
fluorure d’amines (AmF)
L’effet de cette combinaison repose sur le fait que
l’AmF tensioactif est, à l’instar de la CHX, adsorbée sur
toutes les surfaces de la cavité buccale. Les cations
étain bivalents sont connus pour leur action antibactérienne qui se produit uniquement là où les bactéries se
sont fixées. AmF forme en outre un dépôt de fluorure
de calcium à proximité de la surface dentaire, ce qui se
traduit par une protection contre les caries.
L’efficacité de cette combinaison a été prouvée
dans de nombreuses études. Quirynen et al. ont montré que l’utilisation régulière de la solution bucco-dentaire méridol réduit efficacement le nombre de bactéries productrices d’odeurs dans la cavité buccale
(Quirynen et al. 2002). L’efficacité de SnF2, qui repose
sur une interaction avec différentes enzymes bactériennes, a par ailleurs pu être démontrée dans des
études s’appuyant sur des mesures organoleptiques et
des mesures quantitatives des VSC (Farrell et al. 2007;
Gerlach et al. 1998).
26
Numéro spécial
Ions métalliques
Les ions métalliques possèdent une affinité élevée
pour les composés soufrés tels que ceux qui existent
dans les VSC. On peut donc supposer qu’ils aident à
éviter la libération de ces substances dans la phase
gazeuse de la cavité buccale. Le zinc a ainsi été utilisé
pour la première fois en 1976 dans un produit contre la
mauvaise haleine et constitue le principe actif ayant fait
l’objet des recherches les plus importantes contre l’halitose à ce jour (Raven 1996). Le zinc se lie aux groupes
thiol dans les VSC en formant des complexes non volatils. Etant donné que le zinc se fixe aussi préférentiellement aux groupes carboxyle et phosphate qui sont présents en forte concentration sur les surfaces de la cavité
buccale, il se forme à long terme une sorte de dépôt de
zinc qui permet une libération lente des ions zinc et
assure une efficacité durable.
Nouveaux principes actifs
Les «Oral Malodour Counteractives» (OMC, des
principes actifs brevetés inhibiteurs de composés
malodorants) sont habituellement composés d’un
mélange d’éthers aromatiques ou d’alcools avec des
huiles essentielles qui contiennent des substances
tensioactives. Les OMC ont pour principe d’action
commun d’interagir avec l’enzyme méthioninase
(Givaudan S.A. 2007a; 2007b), ce qui a été prouvé dans
des études in vitro. La méthioninase est nécessaire
pour transformer l’acide aminé méthionine en méthylmercaptan. CH3SH est l’un des principaux responsables
de la mauvaise haleine.
L’étude
La présente étude (Wigger-Alberti et al. 2009) avait
pour but de déterminer l’efficacité de différentes solutions bucco-dentaires sans alcool. En particulier, une
nouvelle solution bucco-dentaire sans chlorhexidine a
été comparée avec des produits déjà disponibles sur le
marché. Pour cette étude en double aveugle randomisée, 174 participants ayant une valeur organoleptique
de 2 à 5 ou une concentration de H2S dans l’air expiré
supérieure à 50 ppb ont été répartis en quatre groupes.
Les participants ont reçu une brosse à dents méridol et
un dentifrice standard contenant 1400 ppm de fluorure
sous forme de monofluorophosphate de sodium ainsi
que l’instruction de se brosser les dents deux fois par
jour. Ils ont de plus été invités à utiliser deux fois par
jour (après le brossage des dents) (15 mL pendant 60
sec) la solution bucco-dentaire qui leur avait été attribuée. Les mesures d’halitose ont été effectuées les
jours 1, 7 et 21 le matin après le rinçage par sept examinateurs au moyen de mesures organoleptiques.
PROPHYLAXIEInfos
Numéro spécial halitose
Une quantification des VSC de l’air exhalé a été
effectuée en parallèle avec l’appareil OralChroma.
Les solutions bucco-dentaires suivantes ont été
attribuées aux groupes:
W contrôle négatif (eau du robinet)
W contrôle positif 1 (0,12 % de CHX)
W contrôle positif 2 (combinaison de 0,05 % de CHX,
0,05 % de chlorure de cétylpyridinium (CPC) et
0,14 % de lactate de zinc)
W Test (méridol HALITOSIS, 250 ppm de F – provenant
de AmF/SnF2, 0,2 % de lactate de zinc ainsi que des
inhibiteurs de composés malodorants)
L’évaluation statistique des résultats a été réalisée
d’après le test U de Mann-Whitney avec un seuil de
signification de p = 0,05 pour les scores organoleptiques. Les données concernant les VSC ont été évaluées par ANOVA et test de Tukey.
Résultats
Les scores organoleptiques étaient identiques pour
les quatre groupes au début de l’étude, ce qui a été
assuré par stratification. Tous les participants présentaient des scores organoleptiques ainsi que des valeurs
VSC élevées. Après le premier traitement, une nette
diminution a été constatée chez les participants qui utilisaient une solution contrôle positif ou test. A aucun
moment il n’a été trouvé de différences significatives
entre les contrôles positifs et la solution test. L’efficacité
globalement bonne est marquée (fig. 1) dans tous les
Ce résultat a été confirmé par les mesures par chromatographie en phase gazeuse de la concentration de
VSC dans l’haleine des participants (fig. 2).
Comme attendu, les valeurs ont été fortement
réduites avec les trois solutions bucco-dentaires contenant des principes actifs. La diminution des valeurs
organoleptiques et instrumentales était à peu près
constantes pendant toute la durée de l’étude (mesures
aux jours 1, 7, 21).
Conclusion
Les résultats de cette étude montrent clairement
que méridol HALITOSIS constitue une possibilité de
traitement efficace de l’halitose. Il s’avère que la nouvelle combinaison de principes actifs qu’elle contient
offre une protection efficace contre la mauvaise haleine: en même temps, elle combat les bactéries productrices d’odeurs, lie les VSC libérés sous forme de complexes non volatils et non odorants et inhibe la décomposition enzymatique des acides aminés contenant des
sulfures. De plus, les effets secondaires avec méridol
HALITOSIS seront moindres comparés aux produits
déjà disponibles sur le marché.
Pr Dr Klaus-Peter Wilhelm
proDERM Institut für Angewandte Dermatologische
Forschung GmbH
Kiebitzweg 2 · 22869 Schenefeld/Hamburg · Allemagne
Valeurs VSC in vivo
Scores organoleptiques in vivo
Différence moyenne par rapport aux valeurs initiales
0,5
cas, sauf dans le groupe de contrôle négatif; les scores
organoleptiques ont été réduits au-dessous du seuil de
détection clinique.
Wigger-Alberti et al. 2009
Différence relative moyenne de la concentration par rapport aux valeurs initiales (%)
Wigger-Alberti et al. 2009
300
*p <
_ 0,05 différence par rapport au contrôle négatif
*p <
_ 0,05 différence par rapport au contrôle négatif
250
0
*
*
*
*
*
*
*
*
200
150
– 0,5
100
50
*
– 1,0
*
*
*
*
*
*
*
*
0
– 50
– 1,5
1
Solution bucco-dentaire
méridol HALITOSIS
Solution bucco-dentaire
contrôle positif 1
7
21
jour
Solution bucco-dentaire
contrôle positif 2
Solution bucco-dentaire
contrôle négatif
Fig. 1: Le bain de bouche méridol HALITOSIS a entraîné une réduction significative des scores organoleptiques par rapport au contrôle
négatif. L’effet a été constaté après la nuit (jour 1) et est resté constant
pendant toute la durée de l’étude.
PROPHYLAXIEInfos
– 100
1
Solution bucco-dentaire
méridol HALITOSIS
Solution bucco-dentaire
contrôle positif 1
7
21
jour
Solution bucco-dentaire
contrôle positif 2
Solution bucco-dentaire
contrôle négatif
Fig. 2: La solution bucco-dentaire méridol HALITOSIS a réduit
significativement les valeurs VSC (H2S+CH3SH+(CH3)2S total)
par rapport au contrôle négatif. L’effet a été constaté après la nuit
(jour 1) et est resté constant pendant toute la durée de l’étude.
Numéro spécial
27
Numéro spécial halitose
Mauvaise haleine et bain de bouche
méridol HALITOSIS
Bärbel Kiene, biochimiste, Directeur Affaires Scientifiques GABA International, Suisse
Les patients atteints d’halitose ont un enduit lingual
qui présente une densité bactérienne par unité de surface jusqu’à 25 fois plus élevée que celle des personnes sans halitose. Pour cette raison, le nettoyage de
la langue est particulièrement important chez ces
patients. Gingivite/parodontite, taux de salivation
réduit, hygiène bucco-dentaire insuffisante, caries non
traitées, débris alimentaires sur les prothèses dentaires,
autres infections locales (candidose, péricoronarite,
péri-implantite), respiration par la bouche, stress, tabagisme, consommation d’alcool, prise de médicaments
sont autant de facteurs favorisant l’halitose.
Des enquêtes épidémiologiques internationales ont
montré que la mauvaise haleine est également fréquente dans presque tous les pays du monde. Cela montre
que les habitudes alimentaires individuelles, par
exemple, n’entrent pas en ligne de compte comme
cause de l’halitose. En général, les personnes ne perçoivent pas leur propre haleine, ce qui peut se révéler
un considérable facteur de gêne dans les relations
interpersonnelles. Beaucoup de patients se sentent
gênés quand quelqu’un de leur entourage évoque leur
mauvaise haleine. C’est pourquoi l’halitose n’est pas
souvent abordé chez le dentiste. La plupart des intéressés sont cependant reconnaissants à leur dentiste
d’aborder ce problème car ils savent pouvoir compter
sur une aide compétente.
Quelques chiffres:
• Près de 25 % des individus souffrent à certaines
heures de la journée d’une mauvaise haleine socialement inacceptable.
• Les personnes âgées sont plus souvent touchées que
les plus jeunes.
• Pour beaucoup de personnes concernées, la mauvaise haleine complique les relations avec les autres.
• La plupart des intéressés souffrent beaucoup de leur
mauvaise haleine et aimeraient agir pour y remédier.
Le bain de bouche méridol HALITOSIS combat les
causes de la mauvaise haleine par un triple mécanisme
d’action. La combinaison unique de principes actifs est
constituée de:
Fluorures d’étain/
Papilles de la langue
d’amines qui inactivent les bactéries
productrices d’odeurs
dans toute la cavité
buccale. Les ions étain
sont libérés sous forBactérie
me active et inhibent
le métabolisme des
bactéries productrices d’odeurs (fig. 1).
28
Numéro spécial
Papilles de la langue
Lactate de zinc qui
neutralise les composés soufrés volatils
odorants (VSC) qui résultent de la dégradation d’acides aminés
comme la cystéine et
Bactérie
la méthionine. Les
ions zinc forment des
sulfures insolubles non odorants et neutralisent ainsi
efficacement les VSC (fig. 2).
Papilles de la langue
Principes actifs brevetés contre la mauvaise haleine (OMC),
contenant des comMéthionine Enzyme recouverte d’OMC
posés aromatiques et
des substances actives,
qui
inhibent
Bactérie
les enzymes des bactéries
productrices
d’odeurs. Les acides aminés (méthionine) sont ainsi
moins dissociés en VSC (fig. 3).
Des études cliniques prouvent la bonne tolérance
de cette combinaison de principes actifs. Le système
avec deux fluorures (teneur en fluorure 250 ppm) offre
en outre une protection efficace contre les caries.
L’efficacité de méridol HALITOSIS est comparable à
celles de bains de bouche contenant de la chlorhexidine.* L’équilibre naturel de la flore orale est préservé
même en cas d’utilisation prolongée. méridol HALITOSIS est sans alcool.
* Réduction de la mauvaise haleine et des VSC:Wigger-Alberti
et al. 2009
Comment en parler avec vos patients?
Etape 1: Commencez par exprimer
un compliment:
par exemple: «Permettez-moi de vous faire un
compliment! Votre hygiène bucco-dentaire s’est
beaucoup améliorée.»
Etape 2: Proposez maintenant une solution
simple:
• Le fait: «Mais je perçois encore une certaine
odeur de votre haleine.»
• Dédramatiser: «Souvent, on ne le sent pas
soi-même – c’est tout à fait normal.»
• Soulager: «Ne vous faites pas de souci. Nous
allons régler ça très vite.»
• Offre de solution: «Puis-je vous donner
quelques conseils pour remédier à cela?»
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