Vitamine D V04-2014 copie

La vitamine D
Mars 2014© Laboratoire Dr Collard SC/SPRL - Synlab Belgique
labo link
La vitamine D (calciférol) existe sous 2 formes : La VIT
D2 (ergocalciférol) synthétisée par les végétaux et la
VIT D3 (cholécalciférol) présente chez les animaux.
Certains aliments contiennent naturellement de la
vitamine D, principalement les poissons gras et le jaune
d’œuf, d’autres aliments sont enrichis artificiellement
en vitamine D.
Les suppléments médicamenteux ou alimentaires sont
à base de VIT D2 ou de VIT D3.
Les laboratoires doivent opter pour un kit dosant simul-
tanément VIT D2 et VIT D3 car, si dosage de la seule
VIT D3, les patients recevant de la VIT D2 auront un
déficit en de VIT D3.
• La vitamine D3 est synthétisée dans la peau sous
l’influence des rayons UV.
• La vitamine D subit deux hydroxylations avant de
devenir active. La 1ière hydroxylation en 25OH-VITD se
fait dans le foie et n’est pas régulée.
• La 2ième hydroxylation en 1,25(OH) VITD se fait dans
le rein et est régulée (PTH, phosphates, FGF23, etc.).
La 25OH VITD est la forme de réserve. Sa concentra-
tion est 500 à 1000 fois plus importante que celle de la
1,25OH VITD. La 1,25OH VITD est la forme active. Il est
actuellement consensuel de doser la 25OH VITD
(réserves), plutôt que la 1,25OH VITD (forme active),
régulée et donc maintenue normale en cas de déficit
(sauf cas rares).
Risques associés (établis ou supposés) à une
insuffisance en VIT D.
Rachitisme, ostéomalacie :
Défaut de minéralisation osseuse, souvent d’origine
carentielle, concentrations < 10 ng/mL
Ostéoporose et fractures osseuses :
Un déficit moins profond en VIT D entraîne une diminu-
tion de l’absorption intestinale du Ca et donc une
tendance hypocalcémique. Celle-ci induit une hyperpa-
rathyroïdie secondaire qui stimule le remodelage
osseux et qui à long terme contribue à l’ostéoporose
du sujet âgé.
Chutes :
Il a été suggéré une possible relation entre les perfor-
mances physiques et/ou les chutes et le taux de VIT D.
Cette observation est confortée par le fait que le récep-
teur VDR à la VIT D est présent dans les cellules
musculaires.
Cancers :
Des enquêtes épidémiologiques ont suggéré des
associations possibles entre concentration basse de
VIT D et survenue de certains cancers (colorectal,
prostate, pancréas, poumons…). L’effet anti tumoral
serait lié au fait que la forme active de VIT D régulerait
les gènes impliqués dans la prolifération cellulaire.
Système immunitaire :
Le récepteur VDR à la vitamine D et la 1 alpha hydroxy-
lase sont présents dans les lymphocytes B et T. Des
études épidémiologiques seraient en faveur
d’association entre la survenue de sclérose en plaque,
de lupus systémique, de diabète type 1 et de polyarth-
rite rhumatoïde ; et de faibles concentrations en VIT D.
HO
HO
OH
HO
OH
OH
PeauFoieReins
HO
Sites extrarénaux
UVB
7,8-déhydrocholestérol
Vitamie D3
ou vitamine D «native»
25-Hydroxy-vitamine D3
oucalcidiol ou calcifédiol
1,25-dihydroxy-vitamine D3
ou cholécalciférol
ou vitamine D «active»
25-hyrdoxylase1-α-hyrdoxylase
1-α-hyrdoxylase
Effets sur le
métabolisme
phosphocalcique
Effets
«extrarénaux»

Mars 2014
labo link
Risques cardiovasculaires :
Des études observationnelles suggèrent une associa-
tion entre la VIT D et le risque cardiovasculaire qui
seraient liée à l’effet de la VIT D sur la pression
artérielle.
Valeurs de référence, taux souhaité de
vitamine D
• Habituellement, les valeurs de référence sont
obtenues à partir d’un grand nombre de donneurs
volontaires, considérés en bonne santé. En utilisant
cette méthode la concentration sérique de VIT D
s’étend de 10 à 55 ng/mL.
Si taux < 10 ng/mL, il y a risque ostéomalacie et
rachitisme.
• Depuis 2000, de nombreux experts ont discuté le fait
que les normes de la VITD sont inadaptées, et que les
supplémentations recommandées sont insuffisantes.
• Certains experts ont proposé de définir l’insuffisance
en VIT D par les concentrations à partir desquelles il
peut exister des effets délétères pour l’os.
• Des études ont été faites sur base du seuil inférieur de
VIT D à partir duquel le taux de PTH commence à
s’élever, d’autres études ont été basées sur les valeurs
de VIT D pour lesquelles l’absorption intestinale de Ca
continue à augmenter.
Ils ont ainsi estimé que le taux minimal souhaité de VIT
D était de 30 (ou 32) ng/mL
Risque intoxication si taux > 100 ng/mL. Aucune
étude sur la tolérance au long cours de taux > 75 ng/mL
n’a été publiée
Correction d’une insuffisance en VITD, main-
tien statut vitaminique optimal.
On peut se poser la question de l’intérêt du dosage de
la 25 OH VIT D compte tenu du fait qu’une grande
partie de la population est déficitaire en 25 OH VIT D.
On n’est pas en mesure aujourd’hui de définir une dose
de VIT D qui permettrait d’élever tous les patients
au-delà de 30 ng/mL, sans jamais dépasser 75 ng/mL.
Il est donc important de connaître le taux de VIT D
avent de débuter un traitement.
Ci-joint le protocole proposé par Holick (il n’y a pas de
consensus) :
Au départ :
• Si taux 25 OH VIT D < 20 ng/ml, 4 ampoules de 100
000UI toutes les 2 semaines (2 mois)
• Si taux 20 à 30 ng/ml, 2 ampoules de 100 000UI
espacées de 2 semaines.
Pour assurer le maintien d’une concentration sérique
> 30 ng/ml, prescrire selon la compliance du patient :
• 100 000 UI tous les 2 à 3 mois
• ou dose journalière de 800 à 1200 UI par jour
Des doses plus faibles de vitamine D (par exemple
400 UI / jour) sont considérées comme insuffisantes.
Ne pas répéter trop souvent les dosages de contrôle.
L’adaptation de la posologie (après contrôle) peut se
faire après 3-4 mois de traitement (durée nécessaire
pour que la VIT D atteigne un plateau).
Si administration de doses espacées, faire la prise de
sang juste avant la dose suivante. 
Rédaction
Dr Edmond Renard