Dossier 2009 n-3 - v8

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d'un travail collectif, sur le fond et sur la forme, entre les
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Echos du CNHIM Bernard Certain 2
Hormones de croissance
S. Roy, C. Bouyer, O. Bourdon, J. Weill et la participation du comité de rédaction
Editorial François Despert 3
En bref Marie-Caroline Husson 4
1. Introduction 5
2. L’hormone de croissance humaine 5
2.1. Structure 5
2.2. Synthèse et régulation 5
2.3. Propriétés physiologiques 6
3. Physiologie de la croissance 6
3.1. Génétique 7
3.2. Facteurs endocriniens 7
3.3. Besoins nutritionnels 7
3.4. Facteurs environnementaux 7
4. Croissance normale et retard de croissance 7
4.1. Croissance normale 7
4.2. Appréciation de la croissance 8
4.3. Définitions : croissance normale et retard de croissance 8
4.4. Exploration du retard de croissance 8
4.5. Etiologies du retard de croissance 11
5. Traitement par la somatropine 15
5.1. Cadre législatif des prescriptions 15
5.2. Spécialités disponibles et indications 15
5.3. Instauration du traitement 16
5.4. Evènements ou critères conduisant à l’arrêt du traitement 18
5.5. Nouvelles perspectives 18
5.6. Le biosimilaire Omnitrope 19
6. Aspects pratiques 23
6.1. Présentations 23
6.2. Dispositifs d’injection 23
6.3. Reconstitution de la cartouche et manipulation du stylo 23
6.4. Conservation 25
6.5. Entretien 25
6.6. Conseils d’utilisation 27
6.7. Récupération des aiguilles 27
7. Stratégie thérapeutique et suivi du traitement 27
7.1. Modalités de prise en charge en fonction de la pathologie 27
7.2. Modalités de surveillance et périodicité 28
7.3. Evaluation de la tolérance 28
7.4. Evaluation de l’efficacité 28
8. Optimisation du traitement 29
8.1. Education du malade 29
8.2. Optimiser l’observance : comment ? 30
8.3. Rôle du pharmacien 30
9. Conclusion 30
Glossaire 30
Références bibliographiques 31
Fiches Interactions médicamenteuses
- Inhibiteurs des tyrosines kinases 33
C. Rioufol, V. Schwiertz, C. Moche, N. Vantard, C. Houlard, S. Parat, C. Planus,
C. Fournel-Frédérico, J. Doucet
- Topiques gastro-intestinaux, antiacides et charbon 39
C. Houlard, S. Parat, V. Schwiertz, N. Vantard, C. Planus, J. Doucet, C. Rioufol
Résumés des derniers numéros parus 45
Au sommaire de Dossier du CNHIM 46
Bulletin d’abonnement 2009 47
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2009 Tome XXX, 3
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Dossier du CNHIM, 2009, XXX, 3
Echos du CNHIM
Malaise
On a déjà tout dit sur l’ambiguïté de l’information
thérapeutique avec ses différentes composantes -
production de connaissances, formation des
professionnels, informations d’usage, promotion des
produits…- diffusée par les entreprises du
médicament.
L’Etat-régulateur a tenté de réagir, par toute une
série de moyens, pour encadrer ces différentes
démarches; mais il s’est montré impuissant à dompter
ce dynamisme. Il s’est partiellement dégagé de sa
mission en confiant à l’Assurance Maladie un objectif,
inverse et symétrique, d’information des
professionnels de santé.
L’Etat a-t-il eu raison de se défausser et est-ce
le rôle d’un assureur d’imposer sa vision de
l’information thérapeutique ?
Si l’on conçoit que l’assurance maladie se fasse le
promoteur de bonnes pratiques de soins dans l’intérêt
du malade, en évaluant la qualité de la prestation au
regard du financement qu’elle assure, on doit
s’interroger sur le rôle qu’elle revendique dans le
domaine de l’information thérapeutique, eu égard aux
motifs qu’elle poursuit qui sont essentiellement
économiques.
Dans une période où tout le monde s’accorde à
vouloir encadrer la visite médicale, l’assurance
maladie met en place des bataillons de « visiteurs
médicaux », les DAM (délégués de l’assurance
maladie), destinés à communiquer auprès des
professionnels de santé, aujourd’hui sur les
médicaments génériques, demain sur d’autres
thèmes... Ces DAM ont une mission de promotion de
messages ciblés ; ils sont aussi un vecteur de
remontée d’informations sur les pratiques de
prescription et de distribution, ainsi que d’autres
informations intéressant l’assurance maladie.
Trois questions viennent à l’esprit :
1. peut-on être juge et partie ?
2. doit-on guérir le mal par le mal ?
3. en terme de santé publique, la surconsom-
mation de médicaments a-t-elle diminué en
France ?
Plutôt que de se vanter d’un taux de la pénétration du
générique à 82 % dans la consommation des
médicaments, la vraie question n’est-elle pas : « quid
du bon usage et de la diminution de la iatrogénie des
médicaments ? »
Ne vaut-il pas mieux privilégier la démarche active
d’accès à la connaissance que la promotion de
messages communicationnels subis ou jetés en
fonction des circonstances (Cf. « un antibiotique, c’est
pas automatique ! »). Ces méthodes qui infantilisent
les professionnels de santé, font partie des griefs plus
ou moins inconscients responsables du malaise
généralisé qu’ils ressentent dans la période actuelle.
L’information exhaustive et indépendante de tout
conflit d’intérêts demeure le parent pauvre de notre
système de santé. Elle constitue pourtant un enjeu
majeur et doit rester la référence à laquelle tous les
professionnels de santé peuvent se fier, sans devoir
s’interroger en permanence sur les motivations et les
intérêts des producteurs ou des assureurs.
A défaut de l’Etat qui a botté en touche, quelle
institution peut dorénavant exercer légitimement
cette mission d’intérêt général ?
E c h o s
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C N H I M
Bernard Certain
Vice-président du CNHIM
Nous remercions les laboratoires
Bayer
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Schering
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qui participent à l’impression de GlaxoSmithKline
Dossier du CNHIM en 2009. Roche, Servier

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3
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Dossier du CNHIM, 2009, XXX, 3
Hormones de croissance
La taille humaine est une caractéristique visible qui
dépend de nombreux facteurs, soit extrinsèques
comme les données environnementales ou
nutritionnelles, soit intrinsèques comme les
caractéristiques génétiques ou hormonales. Dans la
majorité des situations de petite taille, aucune
véritable pathologie ne peut être identifiée ; on se
situe plus dans un contexte de ‘’petite taille ressentie’’
au sein d’une société qui a du mal à accepter la
différence ; ces relatives petites tailles se situent pour
la plupart dans les zones de normalité inférieures des
normes de la population où vit le sujet.
Le rôle du médecin est de repérer les malades ayant
des caractéristiques de croissance suspectes d’être en
relation avec une pathologie sous jacente qui, par
elle-même, peut être grave (tumeur intra crânienne
par exemple, ou maladie inflammatoire du tube
digestif) et/ou pour laquelle un traitement peut être
proposé. Soulignons l’importance du dessin de la
courbe de croissance dans le carnet de santé et sa
juste analyse qui, dans la plupart des cas, permet de
suspecter l’anomalie et envisager la prise en charge
adaptée.
Quelques situations devant alerter : cassure de la
courbe de croissance, fléchissement lent mais régulier
de la courbe, prise de poids associée à un
ralentissement de la taille fortement évocatrice d’un
anomalie endocrinienne ou , chez la fille, d’un
syndrome de Turner. Les causes de retard de
croissance étant multiples elles doivent être évoquées
systématiquement si rien n’apparaît évident au
premier abord.
Une classification des étiologies en quatre groupes
facilite la tâche.
1- Le premier groupe est celui des maladies
génétiques ou des anomalies ostéo-cartilagineuses ; il
est facile à évoquer devant un syndrome
dysmorphique et/ou un retard mental.
2- Le deuxième groupe concerne les pathologies des
grands appareils, avec une motion particulière pour
les pathologies inflammatoires du tube digestif chez
les adolescents à la symptomatologie parfois frustre
au début, en dehors du fléchissement de taille.
3- Le troisième groupe est celui des pathologies
endocriniennes ; rappelons à ce propos que
*le dépistage néonatal de l’hypothyroïdie est basé sur
le dosage de TSH et ne diagnostique que les
hypothyroïdies périphériques mais pas les centrales :
il est donc nécessaire chez l’enfant de toujours doser
la thyroxine (FT4), en plus de la TSH, si ce diagnostic
est évoqué ;
*le dosage de base de la GH n’est pas informatif,
l’exploration de la fonction somatotrope passant par
des tests pharmacologiques.
4- Le quatrième groupe comporte une cause plus rare
: le nanisme psychosocial, de diagnostic souvent
difficile.
En pratique le plus grand nombre d’enfants vus en
consultation pour une petite taille, qui reste
généralement modérée, présente une petite taille
constitutionnelle ou un antécédent de retard de
croissance intra-utérin.
Depuis que l’hormone de croissance a pu être
fabriquée par génie génétique, cette hormone a vu
ses indications s’élargir ; sa prescription reste
cependant strictement encadrée tant sur le plan
diagnostique que sur le plan des indications. Son coût
est élevé ; attention donc à ne pas faire miroiter la
possibilité de traitement par GH chez tous les enfants
petits !
La prise en charge d’un enfant de petite taille doit être
rigoureusement menée. Elle a pour objectif de
démontrer la réalité d’une éventuelle pathologie, d’en
comprendre le mécanisme en vue de proposer un
traitement adapté s’il est possible.
Le vécu de la petite taille nécessite parfois la mise en
œuvre d’un soutien psychologique. L’avis d’une
consultation spécialisée est souvent utile.
Hormones de croissance
Editorial
Hormones de croissance : une prescription très encadrée
tant au plan diagnostique que thérapeutique
Dr François Despert
Consultation d’endocrinologie-croissance
CHU Clocheville, 37000 Tours

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Dossier du CNHIM, 2009, XXX, 3
Hormones
de croissance
L’hormone de croissance a été extraite
d’hypophyses de malades décédés. Les
premiers cas de maladie de Creutzfeld-
Jacob ont été recensés en 1985.
L’hormone extractive a été remplacée
par une hormone biosynthétique ou
recombinante. L’hormone de croissance,
ou hormone somatotrope ou hGH, est
synthétisée par l’antéhypophyse. Elle a 5
fonctions principales : stimulation de la
croissance somatique, stimulation de la
synthèse des protéines et des acides
nucléiques, stimulation de la lipolyse,
modulation du métabolisme glucidique
et favorisation de la rétention d’eau
extracellulaire. La croissance est
influencée par de nombreux paramètres
comme le capital génétique (taille des
parents), des facteurs endocriniens (rôle
des hormones thyroïdiennes, des
hormones sexuelles, ou des
glucocorticoïdes), l’équilibre nutritionnel,
et des facteurs environnementaux
(facteurs socio-économiques et psycho-
affectifs). La transmission de la taille se
fait sur un mode multifactoriel et
polygénique. La croissance est un
phénomène continu comprenant 3
phases. Elle peut être évaluée par des
paramètres mesurés ou calculés. Ces
paramètres sont comparés à des valeurs
de référence : courbe de Sempé et
Pédron ou de Rolland Cachera. Le
diagnostic d’un retard de croissance est
très encadré. Il comporte 3 étapes
systématiques, complétées si nécessaire
par d’autres examens. Les étiologies du
retard de croissance peuvent être
classées en 4 catégories. En 1997, le
cadre législatif de l’instauration d’un
traitement par hGH a été publié au
Journal Officiel. C’est un médicament à
« prescription initiale hospitalière
annuelle réservé à certains spécialistes
(pédiatrie, endocrinologie, maladies
métaboliques) et sa prescription doit se
baser sur un diagnostic strict ». Les
indications AMM des 8 spécialités
disponibles en France (en poudre ou
solution, flacon, cartouche ou seringue
pré-remplie) varient : déficit
somatotrope de l’enfant, enfant né petit
/ âge gestationnel, syndrome de Turner,
syndrome de Prader-Willi, insuffisance
rénale chronique, retard de croissance
associé à un déficit du gène SHOX. De
nouveaux essais cliniques sont en cours
soit dans de nouvelles utilisations
(anomalie du gène SHOX,
corticothérapie au long cours, arthrite
chronique juvénile traitée par
corticothérapie, acidémie méthyl-
malonique ou propionique), soit avec de
nouveaux schémas posologiques ou de
nouvelles formulations (forme liquide en
stylo prêt à l’emploi). Le principal
inconvénient de l’hGH est sa très courte
demi-vie après administration SC. Des
essais cliniques sont actuellement en
cours avec des hGH d’action prolongée.
Le développement d’une forme de GHRH
à longue durée d’action (forme pégylée,
analogue chimique) est aussi à l’étude.
L’EMEA a par ailleurs agréé en 2006 un
biosimilaire, OMNITROPE®, disponible en
France depuis mai 2007. En 2004,
l’AFSSAPS et la HAS ont diffusé des
recommandations concernant l’utilisation
des stylos injecteurs. Des stylos sans
aiguille sont à l’étude. Le malade a en
charge l’entretien du matériel nécessaire
à l’administration du traitement. Son
éducation est donc nécessaire. Un suivi
du traitement avec évaluation de la
tolérance et de l’efficacité tous les 3 à 6
mois est nécessaire.
Mots-clés : déficit somatotrope, enfant né
petit, hormone de croissance, insuffisance
rénale chronique, syndrome de Turner,
syndrome de Prader-Willi.
Abstract. Growth hormone
Growth hormone was extracted from
pituitary glands of deceased patients. The
first cases of Creutzfeld-Jacob were
recorded in 1985. Since 1987 all children
are treated with recombinant or
biosynthetic hormone. Growth hormone,
or somato-tropic hormone, or hGH, is
synthesized by the antehypophyse. It has
5 main functions: stimulation of somatic
growth, stimulation of the proteins and
nucleic acids synthesis, stimulation of
lipolysis, modulation of glucose
metabolism and promotion of
extracellular water retention. Growth is
influenced by many parameters such as
genetic (size of parents), endocrine
factors (role of thyroid hormones, sex
hormones, or glucocorticoids), nutritional
balance, and environmental factors
(socio-economic factors and psycho-
emotional). Transmission of the size is
realised according to a multifactorial and
polygenic mode. Growth is a continuous
phenomenon with 3 phases. It can be
assessed by measured or calculated
parameters. These parameters are
compared to reference values: Sempé
and Pédron or Rolland Cachera curves.
The diagnosis of growth retardation is
very strict. It includes 3 systematic steps,
supplemented if necessary by further
tests. Etiologies of growth retardation can
be classified into 4 categories. In 1997,
the legislative framework for the
introduction of treatment with hGH was
published in the Official Journal. It is a
drug which needs an “initial hospital
annual prescription by specific specialists
(paediatrics, endocrine-logy, metabolic
diseases), and its prescription should be
based on a strict diagnosis”. The
approved indications of the 8 specialties
available in France (in powder or solution,
bottle, cartridge or pre-filled syringe)
vary: somatotropic deficit of children,
child born small / gestational age, Turner
syndrome, Prader-Willi syndrome, chronic
renal failure, growth retardation
associated with a deficit in the SHOX
gene. Further clinical trials are underway
either in new uses (abnormal SHOX gene,
long-term corticotherapy, chronic juvenile
arthritis treated with corticosteroids,
propionic or methylmalonic acidemia) or
with new regimens or new formulations
(liquid form in pen ready for use). The
main disadvantage of hGH is its very
short half-life after SC administration.
Clinical trials are currently underway with
long-acting hGH. The development of a
GHRH long-acting form (PEGylated form)
is also under consideration. The EMEA has
also approved in 2006 a biosimilar,
Omnitrope ®, which is available in France
since May 2007. In 2004, the HAS and
the AFSSAPS have issued
recommendations regarding the use of
pen. Pens needleless are being studied.
The patient is responsible for
maintenance of equipment necessary for
the treatment administration. His
education is needed. A follow-up
treatment with an assessment of
tolerability and efficacy every 3 to 6
months is required.
Key words: child born small, chronic renal
failure, growth hormone, somatotropic
deficit, Prader-Willi syndrome, Turner
syndrome.
Hormones de croissance
En bref
Marie-Caroline HUSSON
Rédactrice en chef

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Dossier du CNHIM, 2009, XXX, 3
Hormones de croissance
1. Introduction
Jusqu’en 1987, l’hormone de
croissance utilisée en thérapeutique
était extraite d’hypophyses de
malades décédés ; cette extraction
était coordonnée en France par
l’Association France Hypophyse, créée
en 1973 par Pierre Royer. Elle
permettait de traiter un certain
nombre d’enfants atteints de nanisme
hypophysaire, les indications étant
alors très restreintes du fait de la
pénurie.
En 1979, pour la première fois, le
gène de l’hormone de croissance était
introduit dans le génome de la
bactérie Escherichia coli. L’hormone
de croissance ainsi synthétisée a été
appelée « recombinante ».
En 1985, les premiers cas de
maladies de Creutzfeld-Jacob ont été
décrits chez des malades adultes
ayant reçu l’hormone extractive dans
leur enfance (1).
En 1987, l’hormone de croissance
extractive a été totalement remplacée
par les hormones recombinantes.
Cela a permis d’éviter le risque de
transmission de la maladie de
Creutzfeld-Jacob. En France, La
première AMM pour une hormone de
croissance recombinante a été
obtenue le 29 mars 1988 par le
laboratoire Sanofi-Aventis. Depuis,
huit laboratoires pharmaceutiques se
partagent le marché des hormones
de croissance. En avril 2006, le
premier médicament biosimilaire
ayant reçu une AMM européenne était
une hormone de croissance
.
2. L’hormone de crois-
sance humaine
2.1. Structure
L’hormone de croissance humaine (ou
hormone somatotrope, ou somatotro-
pine, ou hGH, human Growth
Hormone) est une protéine non
glycosylée constituée d’une chaîne de
191 acides aminés. Sa structure
comporte cinq hélices alpha mainte-
nues par des liaisons hydrogènes et
deux ponts di-sulfures (2). Chez
l’Homme, elle est présente principa-
lement sous deux isoformes de 22
(70%) et 20 kD (10%).
20% de cette hormone est présente
sous forme de dimère ou sous forme
modifiée (glycosylée, sulfatée).
2.2. Synthèse et régulation
(2)
L’hormone de croissance est sous la
dépendance d’un gène qui du fait
d’un épissage alternatif, code les 2
isoformes, 20- et 22 kD portés par le
chromosome 17, au voisinage de
gènes homologues (ceux de la
variante placentaire, de l’hormone
choriomammosomatotrope et de la
prolactine). L’hormone de croissance
est synthétisée par les cellules soma-
totropes de l’antéhypophyse (3).
Sa sécrétion est sous le contrôle
combiné de mécanismes neuroré-
gulateurs et de stimuli physiologiques
dans lesquels l’hypothalamus joue un
rôle central.
La sécrétion de l’hormone de
croissance (GH) par la cellule
somatotrope est générée par l’AMP
cyclique intracellulaire, mais aussi par
l’inositol-triphosphate et certains
signaux mitogéniques, sous la
dépendance du facteur hypotha-
lamique de libération de GH, le GH-RH
(Growth Hormone Releasing
Hormone). La sécrétion de GH est
inhibée par la somatostatine (SRIH,
Somatropin Release Inhibiting
Hormone), également d’origine (entre
autres) hypothalamique, dont le
récepteur est lié à une protéine Gi,
inhibitrice de la production d’AMP
cyclique. Ces deux peptides sont
sécrétés dans le système porte
hypophysaire sous le contrôle de
mécanismes complexes et multiples
influencés par de nombreux
sécrétagogues. La GHréline est un
peptide de 28 acides aminés
sécrété principalement par
l'estomac, mais aussi l'hypophyse
et l'hypothalamus. Découverte en
tant que ligand endogène du
récepteur hypophysaire des
sécrétagogues de l'hormone de
croissance (GHS), elle joue un
puissant effet libérateur de GH,
Hormones de croissance
Sandrine Roy
1
, Caroline Bouyer, Olivier Bourdon
2
, Jacques Weill
3
,
et la participation du comité de rédaction
1
AGEPS, AP-HP, Paris.
2
Service de pharmacie, hôpital Robert Debré, AP-HP, Paris.
3
Endocrinologie Pédiatrique, CHRU Lille.
Remerciements : François Despert (Tours), Catherine Pienkowski (Toulouse).
En bref
L’hormone de croissance a d’abord
été extraite d’hypophyse de
malades décédés Les premiers cas
de maladie de Creutzfeld-Jacob
ont été recensés en 1985.
L’hormone extractive a été
remplacée par une GH
biosynthétique ou recombinante.
Actuellement 8 hormones de
croissance ont obtenu une AMM.
Et en 2006, un biosimilaire a
obtenu une AMM européenne.
Cet article contient des astérisques « *
»
caractérisant des termes définis dans le
c
hapitre «
Glossaire
» en page 30
.
En bref
L’hormone de croissance ou
hormone somatotrope ou hGH, est
une protéine non glycosylée de
191 acides aminés. Elle est
synthétisée par l’antehypophyse.
La hGH a 5 fonctions principales :
stimulation de la croissance
somatique, stimulation de la
synthèse des protéines et des
acides nucléiques, stimulation de
la lipolyse, modulation du
métabolisme glucidique et
favorisation de la rétention d’eau
extracellulaire.