Adaptation de l`organisme à la grossesse
publicité
DES de Gynécologie Médicale Module Obstétrique Adaptation de l’organisme à la grossesse Marie-Pierre Bonnet Service d’Anesthésie-Réanimation, Maternité Port Royal, Hôpital Cochin, AP-HP, Paris Epidémiologie Obstétricale, Périnatale et Pédiatrique (EPOPé), Centre d’Epidémiologie et Biostatistiques INSERM U1153) Facteurs causals 1. Sécrétion hormonale hCG, progestérone, œstrogène, lactogène placentaire, ocytocine, prolactine, prostaglandines Retour à la normale: 6 semaines 2. Augmentation des besoins métaboliques secondaire au développement fœto-placentaire 3. Développement de l’utérus 4. Préparation de l’organisme maternel à l’accouchement Modifications métaboliques Modifications respiratoires Modifications cardio-vasculaires Grossesse Modifications hématologiques Modifications digestives ➙ Implications cliniques et thérapeutiques Modifications métaboliques • Croissance et nutrition du fœtus • Hyperactivité utérine et placentaire Hypermétabolisme Augmentation de la consommation d’O2 (VO2) Modifications cardio-respiratoires de la grossesse Modifications respiratoires Modifications (%) Ventilation minute VO2 Métabolisme basal Age gestationnel (mois) +40% Capacité résiduelle fonctionnelle Réserve Volume expiratoire courant Capacité inspiratoire Réserve inspiratoire Contrôle Volume résiduel Capacité vitale Modifications des volumes pulmonaires Fin de grossesse L fréquence respiratoire stable -20% Normalisation en 1 à 3 semaines Modifications respiratoires Ventilation alvéolaire PaCO2 30 7,44 pH HCO3- 20 BE 7SA Age gestationnel (mois) 6 - 8 semaines Accouchement Modifications des volumes respiratoires: implications dans la prise en charge Distension abdominale Augmentation de la VO2 Diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle Augmentation de la ventilation minute • ↓ réserves en O2 et ↑ VO2: risque d’hypoxémie+++ PaO2 chute 2 fois plus vite que chez les patientes non enceintes: apnée de 3 min max • Diminution du temps de pré-oxygénation Norris MC et al., Can J Anaesth 1989 Préoxygénation+++ et oxygénation Modifications anatomiques respiratoires Élévation du diaphragme Raccourcissement thorax –4cm Diamètre thoracique +5-7cm Horizontalisation des côtes Elargissement de la silhouette cardiaque Enceinte Contrôle Œdème et hyperhémie des voies aériennes supérieures non enceinte 36 SA Modifications anatomiques respiratoires: Implications Œdème et hyperhémie des voies aériennes supérieures Prise de poids Augmentation du volume des seins Intubation difficile X8 • Laryngoscope à manche court • Sondes d’intubation de plus petit calibre (≤6,5 cm) • Arbre décisionnel intubation difficile Modifications hémodynamiques • Hypermétabolisme → Augmentation du Débit Cardiaque – par augmentation de la fréquence cardiaque (+15%) – par augmentation du volume d’éjection +++ (+35%) (↑volémie) dès 5 SA Modifications du débit cardiaque Modifications débit cardiaque (% contrôle) FC VE 1er 2e 3e Trimestres Latent Actif 2e Imméd. 1 h Travail 2 j. 2 sem. Postpartum Modifications du débit cardiaque Modifications débit cardiaque (% contrôle) FC VE 1er 2e 3e Trimestres Latent Actif 2e Imméd. 1 h Travail 2 j. 2 sem. Postpartum Augmentation des débits sanguins régionaux: – Débit utérin (50-200 à 700-900 mL/min) – Débit de perfusion rénale +80% entre 16 et 26 SA +50% à terme → ↑ clairance de la créatinine – Débit de perfusion cutané et musculaire dès 15 SA → ↑ température cutanée Modifications hémodynamiques • ↓Résistances Vasculaires Systémiques maintien d’une PA basse malgré l’augmentation du DC (PA=ICxRVS) secondaire au développement d’une circulation basse pression utéro-placentaire et à la vasodilatation par les prostacyclines: – Baisse de la PAS de 8% – Baisse de la PAD de 20% • Normalisation des pressions à terme Clark SL et al., Am J Obstet Gynecol 1989 • Augmentation de la dépendance au système nerveux autonome Assili NS et al., J Clin Invest 1950 Modifications de l’examen cardiaque (1) • Auscultation: Augmentation B1 Apparition B3 Souffle mésosystolique grade I à II au niveau du bord gauche du sternum: dilatation tricuspide Souffle diastolique: pathologique • ECG: Tachycardie sinusale Raccourcissement du PR Déviation axiale gauche (3ème trim.) Précordiales gauches: ST diminués, isoélectriques ou négatifs; ondes T diminuées ou isoélectriques Modifications de l’examen cardiaque (2) • Echocardiographie: – Hypertrophie du ventricule gauche (>12SA) – Dilatation valves mitrales, tricuspides et pulmonaires – IT et IP: 94% – IM: 27% – Valves aortiques non modifiées – Augmentation de la fraction d’éjection par augmentation du volume diastolique du VG sans modification du volume de fin de systole ni des pressions de remplissage Compression aorto-cave dès 16 SA Auto-régulation=0 Transfert Compression aorto-cave: implications cliniques et thérapeutiques Augmentation des pressions en amont Augmentation de la dépendance au SNA • ↓ DC en décubitus dorsal de 30 à 50% par rapport au décubitus latéral gauche • Susceptibilité à l’hypotension artérielle • Stase veineuse MI: ↑ risque de varices et de thromboses • Turgescence des veines péridurales • ↑ Pression veineuse utérine → ↓ du débit utéro-placentaire à partir de 16SA Réanimation en décubitus latéral gauche Modifications hématologiques Hémodilution Normalisation en 1 à 3 sem. 34SA Pritchard JA et al., Am J Obstet Gynecol 1960 Pritchard JA, Anesthesiology 1965 Modifications hématologiques Non enceinte enceinte Hb (g/dL) 12-16 11-13 Ht (%) 37-45 30-35 GR (106/mm3) 4,2-4,5 3,5-4,4 VGM (µm3) 80-100 70-90 Retic. (%) 0,5-1 1-2 GB (/mm3) 4000-8000 5000-12000 Plq (103/mm3) 150-400 100-400 Modifications hémostase: hypercoagulabilité et hypofibrinolyse ↑ → ↓ Fibrinogène (200%) • Activation plaquettaire • Protéines régulatrices: – ATIII peu ou pas diminuée – Protéine C inchangée – Protéine S diminuée VII (160%) VIII (180%) IX X (130%) XII II V XI XIII • Hypofibrinolyse: – ↑PAI – ↑Inhibiteurs de formation de la plasmine: α2antiplasmine, α2macroglobuline • Normalisation en 4 à 6 semaines Modifications de l’hémostase: Implications cliniques • 3ème trimestre: risque thrombo-embolique X5 Toglia MR et al., NEJM 1996 • Post partum: hypercoagulabilité persistant 4-6 semaines • Risque maximal en post partum immédiat Modifications digestives • ↓ tonus du sphincter inférieur de l’oesophage (déplacement de la portion intra-abdominale de l’œsophage dans le thorax) • ↓ péristaltisme œsophagien • Ouverture de l’angle cardio-tubérositaire Brock-Utne JG et al., BJA 1981 80% cas: Reflux passif de liquide gastrique dès 15SA ↑ avec la parité et ↓ avec l’âge maternel Modifications digestives: implications • • • • Reflux gastro-œsophagien Pas de modification de la vidange gastrique ↑ P intra-gastrique ↑ sécrétion de HCl secondaire à la sécrétion de gastrine placentaire Augmentation de volume et d’acidité gastrique Risque de syndrome de Mendelson+++ Mendelson CL. The aspiration of stomach contents into lungs during obstetric anesthesia. Am J Obstet Gynecol 1946;52:191-205 Femme enceinte >16SA = Estomac plein Modifications rénales • Hypotonie des voies urinaires excrétrices sous l’effet de la progestérone • Compression des voies urinaires par l’utérus gravide Dilatation et stase urinaire Augmentation du risque d’infection urinaire Modifications musculo-squelettiques • Augmentation de la lordose lombaire • Chute des épaules en arrière • Flexion antérieure de la nuque • Augmentation de la mobilité des articulations sacro-iliaques, sacrococcygienne et du pubis • Elargissement du pubis Modifications musculosquelettiques • Diminution de l’espace intervertébral • Extension rostrale des anesthésiques locaux en décubitus latéral Modifications du système nerveux • Diminution des espaces intrathécal et épidural • Diminution du volume spinal de LCR • Augmentation de la sensibilité des fibres nerveuses aux anesthésiques locaux • Augmentation de l’extension rostrale des anesthésiques locaux Diminution des besoins en anesthésiques locaux de 25% Modifications pharmacologiques • Modification de l’absorption par modification de l’acidité gastrique et diminution de la motilité intestinale • Modification de la fixation protéique Diminution de la protidémie et albuminémie, occupation de sites de fixation protéiques par la progestérone, augmentation des α1 α2 et β globulines • Augmentation du volume de distribution par augmentation du volume plasmatique et du liquide interstitiel, et création de nouveaux compartiments placentaire et fœtal • Diminution de 25% de l’activité des cholinestérases plasmatiques • Augmentation du métabolisme hépatique • Augmentation élimination rénale par augmentation du DFG Conclusion • Tous les systèmes de l’organisme sont concernés par l’adaptation maternelle à la grossesse. • Ces adaptations doivent être connues car – elles ne doivent pas être confondues avec des situations pathologiques – elles modifient la prise en charge et ceci dans le but d’améliorer la sécurité maternelle et fœtale. Les essentiels ALR>>>AG Diminution des besoins en AL Laryngoscope, sonde 6.5 • Seins volumineux • Voies aériennes fragiles et oedématiées • ↑P intra gastrique • ↓tonus du SIO • ↓ Réserves en O2 • ↑VO2 • Compression aorto-cave • Hypercoagulabilité Arbre décisionnel intub. diff. Modification du liquide gastrique Estomac plein Hyperventilation Oxygénation Monitorage et contrôle de la PA DLG, tilt Prévention TVP Modifications rénales • Augmentation du DC • Vasodilatation • Augmentation de la volémie • Augmentation du DSR et du DFG au 1ier trim., normaux au 3ème trim • Augmentation de la Cl créatinine, diminution de la créatininémie, et de l’urée plasmatique Modifications du système nerveux (1) • Sécrétion de neuropeptides endogènes analgésiques • Potentialisation des effets hypnotiques par la progestérone et β-endorphines • Elévation du seuil douloureux • Diminution de la MAC des halogénés de 25-40% Palahniuk RJ et al., Anesthesiology 1974 Modifications pharmacologiques • Penthotal (hypnotique): ↑sensibilité → ↓dose d’induction 5mg/kg ↑volume de distribution → ↑ demi-vie d’élimination • Propofol (hypnotique): pharmacocinétique inchangée mais n’a pas l’AMM • Halogénés (hypnotiques): ↓MAC de 25 à 40% • Célocurine (curare): ↓sensibilité et ↑volume de distribution →↑dose 1,5mg/kg
