Exercice 7 page 349 : Décryptage énoncé Destruction dans le

Exercice 7 page 349!:
Décryptage énoncé
Destruction dans le pancréas des cellules
productrices d’insuline par les propres
lymphocytes de l’individu
Maladie «!auto-immune!» = non reconnaissance du
«!soi!» par les lymphocytes T, qui reconnaissent le
CMH de ces cellules comme étrangères
Souris de même lignée
Même CMH
Lymphocytes immunocompétents
Lymphocytes munis de récépteurs aptes à
reconnaître les agents immunogènes
Saisie des informations
Connaissances  interprétation
Expérience1/2
Seuls les lymphocytes T prélevés chez une souris
NOD diabétiques et injectés à une souris irradiée
(donc sans système immunitaire), mais possédant
le même CMH permet un «!transfert!» de la
maladie!: les souris deviennent diabétiques.
Les LT seraient responsables de l’apparition de la
maladie
Nous savons que les LT8 sont les lymphocytes
responsables de la destruction des cellules
interprétées comme étrangères (greffon, cellules
infectées, cancéreuses), grâce à leur récepteur T ,
apte à reconnaître un CMH modifié.
Cette immunocompétence est acquise dans le
thymus et les LT présentant un récepteur
compatible avec le CMH de l’individu sont
éliminés naturellement.
Nous pouvons donc dire que chez les souris NOD, les LT ayant acquis un récepteur T apte à reconnaître
un marqueur spécifique des cellules pancréatiques produisant l’insuline, dans le thymus, sont
naturellement éliminés.
Chez certaines souris cette élimination fait défaut et des lymphocytes «!autoréactifs!» passent dans la
circulation et vont attaquer les cellules pancréatiques, déclenchant un diabète.
Exercice 8 page 349.
Décryptage énoncé!:
Rappel antitétanique
Si plus de 15 ans
Réinjection d’une anatoxine tétanique afin de
restimuler le système immunitaire taux d’AC >
au seuil de protection
Risque que le taux d’AC soit < seuil de protection
Injection d’immunoglobulines humaines
tétaniques provenant de donneurs
AC spécifiques anti-toxine tétanique.
Saisie des informations
Connaissances  interprétation (réponse aux
questions)
L’injection du sérum = AC anti toxine tétanique 
Augmentation brutale du taux d’Ac en quelques
jours,qui devient > au seuil de protection puis
diminution progressive (< au seuil en 3 semaines
puis 0 en 8 semaines)
L’injection du vaccin = anatoxine tétanique
(stimule le SI mais n’est pas pathogène) 
progressive du taux d’AC qui atteint la zone de
protection en 2 semaines puis stagne au bout de 4
semaines.
Les 2 rappels suivants permettent d’ le taux d’AC
et de le maintenir > à la zone de protection
Question 1
Le pic d’AC permet de neutraliser les éventuels
antigènes circulants (toxine tétanique) en formant
des complexes immuns, éliminés par phagocytose,
( AC) et ce de façon efficace la semaine suivant
l’injection.
L’injection de l’anatoxine tétanique entraîne une
réponse immunitaire spécifique qui se traduit par
la sélection et la multiplication des LB spécifiques ,
puis leur différenciation en plasmocytes
producteurs d’AC. Des cellules mémoires sont
différenciées.
Chaque rappel remobilise plus rapidement et de
façon plus ample les cellules mémoires, permettant
un taux croissant d’AC
Les Ac produits grâce à l’injection vaccinale
prennent le relais des Ac directement injectés via le
sérum
Question 2
L’injection de sérum permet d’assurer une
protection immédiate et efficace mais pendant un
temps relativement court.

La vaccination permet une réponse immunitaire
efficace et durable mais avec un temps de latence
correspondant à la mise en place de la réponse
adaptative.
La combinaison des 2 procédés assure une
protection immédiate (sérum) et durable (vaccin)