l electrocardiogramme dans la visite de non contre indication a la
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http://portaildoc.univ-lyon1.fr Creative commons : Paternité - Pas d’Utilisation Commerciale Pas de Modification 2.0 France (CC BY-NC-ND 2.0) http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.0/fr DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) UNIVERSITE CLAUDE BERNARD –LYON 1 FACULTE DE MEDECINE LYON SUD Année 2015 N° L’ELECTROCARDIOGRAMME DANS LA VISITE DE NON CONTRE-INDICATION A LA PRATIQUE D’UN SPORT : COMPARAISON DE FORMULES DE CORRECTION DE L’INTERVALLE QT DANS UNE POPULATION D’ADOLESCENTS SPORTIFS DE HAUT NIVEAU THESE Présentée A l’Université Claude Bernard Lyon 1 et soutenue publiquement le 19 juin 2015 pour obtenir le grade de Docteur en Médecine par Etienne DALMAIS Né le 16 janvier 1985 à Chambéry (73) Thèse dirigée par le Dr GRIFFET Vincent Président du jury : Monsieur le Pr LANTELME Pierre Membres du jury : Monsieur le Pr BELLON Gabriel Monsieur le Pr CALENDER Alain Monsieur le Pr FARHAT Fadi Monsieur le Dr GRIFFET Vincent DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) UNIVERSITE CLAUDE BERNARD – LYON 1 ___________________ 2014-2015 . Président de l'Université Noël GILLY François- . Président du Comité de Coordination des Etudes Médicales Noël GILLY François- . Directeur Général des Services HELLEU Alain SECTEUR SANTE UFR DE MEDECINE LYON EST Jérôme ETIENNE Doyen : UFR DE MEDECINE ET DE MAIEUTIQUE LYON SUD - CHARLES MERIEUX Carole BURILLON Doyen : INSTITUT DES SCIENCES PHARMACEUTIQUES ET BIOLOGIQUES (ISPB) Christine VINCIGUERRA Directeur : UFR D'ODONTOLOGIE Doyen : Denis BOURGEOIS INSTITUT DES SCIENCES ET TECHNIQUES DE READAPTATION (ISTR) Yves MATILLON Directeur : DEPARTEMENT DE FORMATION ET CENTRE DE RECHERCHE EN BIOLOGIE HUMAINE Anne-Marie SCHOTT Directeur : SECTEUR SCIENCES ET TECHNOLOGIES UFR DE SCIENCES ET TECHNOLOGIES Directeur : Fabien DE MARCHI UFR DE SCIENCES ET TECHNIQUES DES 2 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) ACTIVITES PHYSIQUES ET SPORTIVES (STAPS) Yannick VANPOULLE Directeur : POLYTECH LYON Pascal FOURNIER Directeur : I.U.T. LYON 1 Christophe VITON Directeur : INSTITUT DES SCIENCES FINANCIERES ET ASSURANCES (ISFA) Nicolas LEBOISNE OBSERVATOIRE DE LYON Bruno GUIDERDONI Directeur : Directeur : 3 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) U.F.R. FACULTE DE MEDECINE ET DE MAIEUTIQUE LYON SUD-CHARLES MERIEUX PROFESSEURS DES UNIVERSITES - PRATICIENS HOSPITALIERS (Classe exceptionnelle) médicale Prévention BELLON Gabriel BERGERET Alain BROUSSOLLE Emmanuel CHIDIAC Christian COIFFIER Bertrand DEVONEC Marian DUBREUIL Christian FLOURIE Bernard FOUQUE Denis GILLY François-Noël GOLFIER François Pédiatrie Médecine et Santé du Travail Neurologie Maladies infectieuses ; Tropicales Hématologie ; Transfusion Urologie O.R.L. Gastroentérologie ; Hépatologie Néphrologie Chirurgie générale Gynécologie Obstétrique ; gynécologie GUEUGNIAUD Pierre-Yves LAVILLE Martine LAVILLE Maurice MALICIER Daniel MATILLON Yves Anesthésiologie et Réanimation urgence Nutrition Thérapeutique Médecine Légale et Droit de la santé Epidémiologie, Economie Santé et MORNEX Françoise MOURIQUAND Pierre NICOLAS Jean-François PACHECO Yves PEIX Jean-Louis SALLES Gilles SAMARUT Jacques SIMON Chantal VALETTE Pierre Jean VIGHETTO Alain Cancérologie ; Radiothérapie Chirurgie infantile Immunologie Pneumologie Chirurgie Générale Hématologie ; Transfusion Biochimie et Biologie moléculaire Nutrition Radiologie et imagerie médicale Neurologie PROFESSEURS DES UNIVERSITES - PRATICIENS HOSPITALIERS (1ère Classe) ADHAM Mustapha ANDRE Patrice BONNEFOY Marc BONNEFOY- CUDRAZ Eric BROUSSOLLE Christiane vieillissement BURILLON-LEYNAUD Carole CAILLOT Jean Louis DES PORTES DE LA FOSSE Vincent ECOCHARD René FESSY Michel-Henri FLANDROIS Jean-Pierre hospitalière FREYER Gilles GEORGIEFF Nicolas GIAMMARILE Francesco GLEHEN Olivier KIRKORIAN Gilbert LEBECQUE Serge LLORCA Guy LONG Anne LUAUTE Jacques Chirurgie Digestive Bactériologie – Virologie Médecine Interne, option Gériatrie Cardiologie Médecine interne ; Gériatrie et biologie Ophtalmologie Chirurgie générale Pédiatrie Bio-statistiques Anatomie Bactériologie – Virologie ; Hygiène Cancérologie ; Radiothérapie Pédopsychiatrie Biophysique et Médecine nucléaire Chirurgie Générale Cardiologie Biologie Cellulaire Thérapeutique Chirurgie vasculaire Médecine physique et Réadaptation 4 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) MAGAUD Jean-Pierre PEYRON François PICAUD Jean-Charles PIRIOU Vincent POUTEIL-NOBLE Claire PRACROS J. Pierre RODRIGUEZ-LAFRASSE Claire SAURIN Jean-Christophe TEBIB Jacques THIVOLET Charles THOMAS Luc TRILLET-LENOIR Véronique Hématologie ; Transfusion Parasitologie et Mycologie Pédiatrie Anesthésiologie et réanimation chirurgicale Néphrologie Radiologie et Imagerie médicale Biochimie et Biologie moléculaire Hépato gastroentérologie Rhumatologie Endocrinologie et Maladies métaboliques Dermato -Vénérologie Cancérologie ; Radiothérapie PROFESSEURS DES UNIVERSITES - PRATICIENS HOSPITALIERS (2ème Classe) médicale médicale BARREY Cédric BERARD Frédéric BOHE Julien BOULETREAU Pierre CERUSE Philippe CHAPET Olivier CHOTEL Franck COTTE Eddy DAVID Jean Stéphane DEVOUASSOUX Gilles DORET Muriel Neurochirurgie Immunologie Réanimation urgence Chirurgie maxillo-faciale et stomatologie O.R.L. Cancérologie, radiothérapie Chirurgie Infantile Chirurgie générale Anesthésiologie et Réanimation urgence Pneumologie Gynécologie-Obstétrique ; gynécologie DUPUIS Olivier Gynécologie-Obstétrique ; gynécologie FARHAT Fadi FEUGIER Patrick FRANCK Nicolas FRANCO Patricia JOUANNEAU Emmanuel KASSAI KOUPAI Berhouz LANTELME Pierre LASSET Christine LEGER FALANDRY Claire LIFANTE Jean-Christophe LUSTIG Sébastien MOJALLAL Alain-Ali NANCEY Stéphane PAPAREL Philippe PIALAT Jean-Baptiste POULET Emmanuel REIX Philippe RIOUFFOL Gilles SALLE Bruno de la reproduction SANLAVILLE Damien SERVIEN Elvire SEVE Pascal TAZAROURTE Karim THAI-VAN Hung THOBOIS Stéphane TRAVERSE-GLEHEN Alexandra TRINGALI Stéphane Chirurgie thoracique et cardiovasculaire Chirurgie Vasculaire Psychiatrie Adultes Physiologie Neurochirurgie Pharmacologie Fondamentale, Clinique Cardiologie Epidémiologie., éco. santé Médecine interne, gériatrie Chirurgie Générale Chirurgie. Orthopédique, Chirurgie. Plastique., Gastro Entérologie Urologie Radiologie et Imagerie médicale Psychiatrie Adultes Pédiatrie Cardiologie Biologie et Médecine du développement et Génétique Chirurgie Orthopédique Médecine Interne, Gériatrique Thérapeutique Physiologie Neurologie Anatomie et cytologie pathologiques O.R.L. 5 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) TRONC François Chirurgie thoracique et cardio. PROFESSEURS ASSOCIES FILBET Marilène SOUQUET Pierre-Jean Thérapeutique Pneumologie PROFESSEUR DES UNIVERSITES - MEDECINE GENERALE DUBOIS Jean-Pierre PROFESSEURS ASSOCIES - MEDECINE GENERALE ERPELDINGER Sylvie PROFESSEURS ASSOCIES SCIENCES ET TECHNOLOGIES - MEDECINE GENERALE BONIN Olivier MAITRES DE CONFERENCES DES UNIVERSITES - PRATICIENS HOSPITALIERS (Hors Classe) ARDAIL Dominique BONMARTIN Alain BOUVAGNET Patrice CHARRIE Anne DELAUNAY-HOUZARD Claire LORNAGE-SANTAMARIA Jacqueline de la reproduction MASSIGNON Denis RABODONIRINA Méja VAN GANSE Eric VIART-FERBER Chantal Biochimie et Biologie moléculaire Biophysique et Médecine nucléaire Génétique Biophysique et Médecine nucléaire Biophysique et Médecine nucléaire Biologie et Médecine du développement et Hématologie – Transfusion Parasitologie et Mycologie Pharmacologie Fondamentale, Clinique Physiologie MAITRES DE CONFERENCES DES UNIVERSITES – PRATICIENS HOSPITALIERS (1ère Classe) CALLET-BAUCHU Evelyne DECAUSSIN-PETRUCCI Myriam DIJOUD Frédérique DUMITRESCU BORNE Oana GISCARD D’ESTAING Sandrine de la reproduction KOCHER Laurence METZGER Marie-Hélène Prévention MILLAT Gilles PERRAUD Michel Prévention PERROT Xavier PONCET Delphine Hématologie ; Transfusion Anatomie et cytologie pathologiques Anatomie et Cytologie pathologiques Bactériologie Virologie Biologie et Médecine du développement et Physiologie Epidémiologie, Economie de la santé, Biochimie et Biologie moléculaire Epidémiologie, Economie Santé et Physiologie Biochimie, Biologie moléculaire MAITRES DE CONFERENCES DES UNIVERSITES - PRATICIENS HOSPITALIERS (2ème Classe) 6 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) hospitalière BELOT Alexandre BREVET Marie BRUNEL SCHOLTES Caroline COURAUD Sébastien COURY LUCAS Fabienne DESESTRET Virginie LEGA Jean-Christophe LOPEZ Jonathan MAUDUIT Claire MEWTON Nathan RASIGADE Jean-Philippe Pédiatrie Anatomie et Cytologie pathologiques Bactériologie virologie ; Hyg.hosp. Pneumologie Rhumatologie Cytologie – Histologie Thérapeutique Biochimie Biologie Moléculaire Cytologie – Histologie Cardiologie Bactériologie – Virologie ; Hygiène MAITRES DE CONFERENCES ASSOCIES – MEDECINE GENERALE CHANELIERE Marc DUPRAZ Christian PERDRIX Corinne PROFESSEURS EMERITES Les Professeur émérites peuvent participer à des jurys de thèse ou d’habilitation. Ils ne peuvent pas être président du jury. médicale ANNAT Guy BERLAND Michel Physiologie Gynécologie-Obstétrique ; gynécologie CARRET Jean-Paul DALERY Jean GRANGE Jean-Daniel GUERIN Jean-Claude MOYEN Bernard PERRIN Paul PLAUCHU Henry TRAN-MINH Van-André Anatomie - Chirurgie orthopédique Psychiatrie Adultes Ophtalmologie Pneumologie Chirurgie Orthopédique Urologie Génétique Radiologie et Imagerie médicale 7 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) Le Serment d'Hippocrate Je promets et je jure d'être fidèle aux lois de l’honneur et de la probité dans l'exercice de la Médecine. Je respecterai toutes les personnes, leur autonomie et leur volonté, sans discrimination. J'interviendrai pour les protéger si elles sont vulnérables ou menacées dans leur intégrité ou leur dignité. Même sous la contrainte, je ne ferai pas usage de mes connaissances contre les lois de l'humanité. J'informerai les patients des décisions envisagées, de leurs raisons et de leurs conséquences. Je ne tromperai jamais leur confiance. Je donnerai mes soins à l'indigent et je n'exigerai pas un salaire au dessus de mon travail. Admis dans l'intimité des personnes, je tairai les secrets qui me seront confiés et ma conduite ne servira pas à corrompre les mœurs. Je ferai tout pour soulager les souffrances. Je ne prolongerai pas abusivement la vie ni ne provoquerai délibérément la mort. Je préserverai l'indépendance nécessaire et je n'entreprendrai rien qui dépasse mes compétences. Je perfectionnerai mes connaissances pour assurer au mieux ma mission. Que les hommes m'accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses. Que je sois couvert d'opprobre et méprisé si j'y manque. 8 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) REMERCIEMENTS A mes juges, A Monsieur le Professeur Pierre LANTELME, pour votre disponibilité et vos remarques, vous me faites l’honneur de présider le jury de cette thèse, je vous exprime ici ma gratitude et mon plus profond respect. A Monsieur le Professeur Gabriel BELLON, vous avez accepté avec enthousiasme de lire ce travail et de me juger, veuillez trouver ici l’expression de mes plus profonds remerciements. A Monsieur le Professeur Alain CALENDER, pour l’intérêt que vous avez porté à mon travail. Vous avez accepté de me juger, je vous en suis reconnaissant. A Monsieur le Professeur Fadi FARHAT, vous avez la gentillesse d’accorder du temps à mon travail et de participer au jury de cette thèse. Je vous exprime ici mes remerciements les plus sincères. A Monsieur le Dr Vincent GRIFFET, directeur de cette thèse, qui m’a orienté, accompagné et aidé tout au long de ce travail, vous avez toujours été disponible et m’avez permis d’être en permanence proche des objectifs. Je vous partage ici mes chaleureux remerciements. 9 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) Au Dr Jean-François LUCIANI, qui m’a permis de réaliser ce travail dans son service de médecine du sport de l’hôpital Edouard Herriot. Vous m’avez également accueilli au cours de vos consultations et permis de m’orienter dans une voie professionnelle qui me tient à coeur. Je vous en suis reconnaissant. Aux secrétaires du service de médecine du sport d’Edouard Herriot, Séverine BERERD et Isabelle GEORGERY, à qui je dois une aide précieuse dans mon recueil de données et un accueil chaleureux, veuillez trouver ici mes sincères remerciements. A Jerôme JUND, pour son indispensable aide pour la partie statistique de ce travail. A Elina, pour sa relecture précieuse et son soutien quotidien. A mes parents, mes grands parents et ma famille qui m’accompagnent et m’encouragent depuis toujours. A mes amis, avec qui je passe depuis de nombreuses années des moments inoubliables. A tout mes maitres de stages, qui m’ont appris et permis d’être ce que je suis aujourd’hui. 10 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) I.Introduction I.1.Visite de non contre-indication à la pratique d’un sport ......23 I.1.i.Pourquoi une VNCI? .................................................................23 I.1.ii.Qui est concerné? ......................................................................24 I.1.iii.Aspect législatif ........................................................................25 I.1.iv.Quel est son contenu? ..............................................................26 I.1.iv.A.Le passé sportif, le niveau de pratique et les objectifs futurs ........26 I.1.iv.B.Antécédents personnels et familiaux..............................................26 I.1.iv.C.Examen clinique .............................................................................27 I.1.iv.D.Examens complémentaires.............................................................28 I.1.v.Quelles spécificités concernant les sportifs de haut niveau? .29 I.1.v.A.Le sport de haut niveau....................................................................29 I.1.v.B.Le coeur d’athlète ............................................................................33 I.1.v.C.Le suivi médical de l’athlète de haut-niveau...................................35 I.2.étiologies des morts subites du sportif ....................................38 I.2.i.La mort subite cardiaque en sport ...........................................38 I.2.i.A. Définition .........................................................................................38 I.2.i.B. Incidence ..........................................................................................38 I.2.i.C. Causes, Dépistage et Prévention .....................................................39 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) I.2.ii.Les recommandations relatives à la réalisation de l’électrocardiogramme chez les sportifs ......................................42 I.2.ii.A.Recommandations ESC...................................................................42 I.2.ii.B.Recommandations de la SFC ..........................................................44 I.2.ii.C.Recommandations de l’AHA...........................................................44 I.2.iii.L’électrocardiogramme de l’enfant/adolescent ....................45 I.2.iii.A.ECG normal de l’enfant/adolescent non sportif ...........................45 I.2.iii.B.ECG normal de l’athlète enfant/adolescent : le coeur d’athlète ..47 I.3.Le syndrome du QT long .........................................................54 I.3.i.Physiopathologie et génétique ..................................................54 I.3.i.A. Physiopathologie de la dépolarisation/repolarisation ....................54 I.3.i.B. Génétique..........................................................................................57 I.3.ii.Diagnostic ..................................................................................58 I.3.ii.A.Antécédents familiaux .....................................................................58 I.3.ii.B.Clinique............................................................................................58 I.3.ii.C.ECG de repos ...................................................................................60 I.3.ii.D.Autres examens diagnostiques........................................................64 I.3.iii.Stratification du risque ...........................................................65 I.3.iv.Prise en charge thérapeutique ................................................67 I.3.v.QT long et sport ........................................................................68 I.3.vi.Challenge du QTc «borderline»..............................................69 12 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) II.Matériel et méthode II.1.Objectifs ...................................................................................71 II.2.Type d’étude ............................................................................71 II.3.Population................................................................................71 II.4.Recueil des données ................................................................72 II.4.i.Caractéristiques de la population ...........................................72 II.4.ii.Données électrocardiographiques ..........................................73 II.5.Analyse statistique ..................................................................74 III.Résultats III.1.Caractéristiques de la population ........................................76 III.1.i.Données biométriques ............................................................76 III.1.ii.Âge ..........................................................................................76 III.1.iii.Données morphologiques .....................................................76 III.1.iv.Pratique sportive ..................................................................77 III.1.iv.A.Sports pratiqués............................................................................77 III.1.iv.B.Pratique selon les classes de Mitchell :.......................................78 III.1.iv.C.Intensité de la pratique ................................................................79 III.2.Données électrocardiographiques........................................80 III.2.i.Fréquence cardiaque ..............................................................80 III.2.ii.QT mesuré ..............................................................................81 13 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) III.2.iii.QT corrigé .............................................................................81 III.3.Déterminants du QTc ...........................................................86 III.3.i.Sexe ..........................................................................................86 III.3.ii.Âge ..........................................................................................86 III.3.iii.Indice de masse corporelle ...................................................87 III.3.iv.Intensité de la pratique sportive ..........................................88 III.3.v.Classe de sport de Mitchell ...................................................90 III.4.Déterminants de la fréquence cardiaque ............................92 III.4.i.Sexe ..........................................................................................92 III.4.ii.Âge ..........................................................................................92 III.4.iii.Intensité de la pratique au haut niveau ..............................93 III.4.iv.Type de pratique sportive ....................................................94 III.5.Corrélation entre le QTc et la fréquence cardiaque ..........96 III.5.i.Formule de Bazett ..................................................................96 III.5.ii.Formule de Hodges................................................................97 III.5.iii.Formule de Fridericia ..........................................................97 III.5.iv.Formule de Framingham .....................................................97 IV.Discussion IV.1.Comparaison des résultats avec la littérature ..................100 IV.1.i.Fréquence cardiaque ............................................................100 14 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) IV.1.ii.QTc ........................................................................................101 IV.1.ii.A.Description ..................................................................................101 IV.1.ii.B.Déterminants du QTc ..................................................................103 IV.1.ii.C.Corrélation QTc et FC ................................................................105 IV.2.Intérêt et apport de l’étude ................................................106 IV.3.Limites de l’étude ................................................................106 V.Conclusion VI.Bibliographie 15 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) LISTE DES ABREVIATIONS : VNCI : Visite de Non Contre-Indication à la pratique du sport QTc : QT corrigé ATP : Autres Titres de Participation SFMES : Société Française de Médecine de l’Exercice et du Sport OR : Odds Ratio SFC : Société Française de Cardiologie ESC : European Society of Cardiology INSEP : Institut National du Sport, de l’expertise et de la Performance CREPS : Centre de Ressources, d’Expertise et de Performance Sportive VG : Ventricule Gauche VD : Ventricule Droit FeVG : Fraction d'éjection du Ventricule Gauche IRM : Imagerie par Résonance Magnétique AHA : American Heart Association MSC : Mort Subite Cardiaque CMH : Cardiomyopathie Hypertrophique DAVD : Dysplasie Arythmogène du Ventricule Droit SQTL : Syndrome du QT Long ECG : Electrocardiogramme FC : Fréquence Cardiaque BAV : Bloc Auriculo-Ventriculaire HAD : Hypertrophie Auriculaire Droite HAG : Hypertrophie Auriculaire Gauche LQT : Long QT syndrome EAD : Early Afterdepolarisation JLN : Jervell et Lange-Nielsen ACC : American College of Cardiology HR : Hazard-Ratio DAI : Défribrillateur Automatique Implantable EHRA : European Heart Rhythm Association HRS : Heart Rhythm Society DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) IMC : Indice de Masse Corporelle SR : Sex-Ratio ET : Ecart-type 17 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) LISTE DES FIGURES. Figure 1. Classification des sports selon Mitchell............................................................... p. 33 Figure 2. Causes cardiovasculaires de mort subite aux Etats-Unis...................................... p. 41 Figure 3. Étiologies des morts subites cardiaques chez l’athlètes de moins de 35 ans en Italie......................................................................................................................................p. 42 Figure 4. Démarche recommandée par l’ESC pour la VNCI.............................................. p. 43 Figure 5. Potentiel d’action cardiaque et flux ioniques....................................................... p. 55 Figure 6. Post-dépolarisation précoce et torsades de pointes............................................... p. 56 Figure 7. Mesure de l’intervalle QT..................................................................................... p. 62 Figure 8. Stratification du risque chez les patients atteints d’un SQTL selon le génotype et le sexe...................................................................................................................................... p. 66 Figure 9. Distribution des valeurs du QTc chez des personnes atteintes et non atteintes du SQTL.................................................................................................................................... p. 70 Figure 10. Répartition de la population étudiée selon le sexe............................................. p. 76 Figure 11. Répartition de la population selon les sports pratiqués...................................... p. 77 Figure 12. Distribution de la fréquence cardiaque et moyenne glissante............................ p. 80 Figure 13. Distribution du QTcBazett et moyenne glissante................................................... p. 82 Figure 14. Distribution du QTcHodges et moyenne glissante................................................. p. 83 Figure 15. Distribution du QTcFridericia et moyenne glissante............................................... p. 84 Figure 16. Distribution du QTcFramingham et moyenne glissante............................................ p. 85 Figure 17. QTcBazett/IMC et régression linéaire.................................................................... p. 87 Figure 18. QTcHodges/IMC et régression linéaire.................................................................. p. 87 Figure 19. FC/âge et régression linéaire.............................................................................. p. 92 Figure 20. FC/intensité de l’entrainement et régression linéaire......................................... p. 93 Figure 21. QTcBazett/FC et régression linéaire...................................................................... p. 96 Figure 22. QTcHodges/FC et régression linéaire..................................................................... p. 97 Figure 23. QTcFridericia/FC et régression linéaire................................................................... p. 97 Figure 24. QTcFramingham/FC et régression linéaire............................................................... p. 98 18 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) LISTE DES TABLEAUX. Tableau 1. Critères de Seattle.............................................................................................. p. 53 Tableau 2. Critères diagnostiques du SQTL........................................................................ p. 63 Tableau 3. Répartition des sportifs selon la classification de Mitchell................................ p. 78 Tableau 4. Répartition de la population étudiée selon l’intensité de la pratique sportive (h/s)...................................................................................................................................... p. 79 Tableau 5. QTc (Moyenne) selon le sexe pour chaque formule........................................... p. 86 Tableau 6. QTcBazett (Moyenne, Ecart-type) selon l’âge...................................................... p. 86 Tableau 7. QTcHodges (Moyenne, Ecart-type) selon l’âge..................................................... p. 86 Tableau 8. QTcBazett (Moyenne, Ecart-type) selon l’intensité de l’entrainement................. p. 88 Tableau 9. Comparaisons des QTcBazett selon l’intensité de l’entrainement (significativité p).......................................................................................................................................... p. 88 Tableau 10. QTcHodges (Moyenne, Ecart-type) selon l’intensité de l’entrainement.............. p. 88 Tableau 11. Comparaisons des QTcHodges selon l’intensité de l’entrainement (significativité p).......................................................................................................................................... p. 88 Tableau 12. QTcBazett (Moyenne, Ecart-type) selon l’intensité de l’entrainement pour chaque sexe..................................................................................................................................... p. 89 Tableau 13. Comparaisons des QTcBazett selon l’intensité de l’entrainement pour chaque sexe (significativité p).................................................................................................................. p. 89 Tableau 14. QTcHodges (Moyenne, Ecart-type) selon l’intensité de l’entrainement pour chaque sexe...................................................................................................................................... p. 89 Tableau 15. Comparaisons des QTcHodges selon l’intensité de l’entrainement pour chaque sexe (significativité p).................................................................................................................. p. 89 Tableau 16. QTcBazett (Moyenne, Ecart-type) selon la composante dynamique du sport pratiqué ............................................................................................................................... p. 90 Tableau 17. Comparaison des QTcBazett selon la composante dynamique du sport pratiqué (significativité p).................................................................................................................. p. 90 Tableau 18. QTcHodges (Moyenne, Ecart-type) selon la composante dynamique du sport pratiqué................................................................................................................................ p. 90 Tableau 19. Comparaison des QTcHodges selon la composante dynamique du sport pratiqué (significativité p).................................................................................................................. p. 90 Tableau 20. QTcBazett (Moyenne, Ecart-type) selon la composante statique du sport pratiqué................................................................................................................................ p. 91 19 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) Tableau 21. Comparaison des QTcBazett selon la composante statique du sport pratiqué (significativité p).................................................................................................................. p. 91 Tableau 22. QTcHodges (Moyenne, Ecart-type) selon la composante statique du sport pratiqué................................................................................................................................ p. 91 Tableau 23. Comparaison des QTcHodges selon la composante statique du sport pratiqué (significativité p).................................................................................................................. p. 91 Tableau 24. FC (Moyenne, Ecart-type) selon l’âge............................................................. p. 92 Tableau 25. FC (Moyenne, Ecart-type) en fonction de l’intensité de la pratique................ p. 93 Tableau 26. Comparaison des FC selon l’intensité de la pratique (significativité p)........... p. 93 Tableau 27. FC (Moyenne, Ecart-type) en fonction de l’intensité de la pratique pour chaque sexe...................................................................................................................................... p. 94 Tableau 28. Comparaisons des FC en fonction de l’intensité de la pratique pour chaque sexe. (significativité p)...............................................................................;.................................. p. 94 Tableau 29. FC (Moyenne, Ecart-type) en fonction de la composante dynamique du sport pratiqué................................................................................................................................ p. 94 Tableau 30. Comparaison des FC en fonction de la composante dynamique du sport pratiqué (significativité p)....................................................................................;............................. p. 94 Tableau 31. FC (Moyenne, Ecart-type) en fonction de la composante statique du sport pratiqué................................................................................................................................ p. 95 Tableau 32. Comparaison des FC en fonction de la composante statique du sport pratiqué (significativité p).................................................................................................................. p. 95 Tableau 33. Récapitulatif de la corrélation entre QTc et FC pour chaque formule............. p. 98 Tableau 34. Coefficient de corrélation r entre le QTc et la FC pour chaque sexe et chaque formule................................................................................................................................. p. 98 Tableau 35. Coefficient de corrélation r entre QTc et FC selon la FC................................. p. 99 Tableau 36. Coefficient de corrélation r entre QTc et FC selon l’âge et pour chaque formule................................................................................................................................. p. 99 20 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) LISTE DES ANNEXES Annexe 1 : fiche d’examen médical de non contre-indication apparente à la pratique d’un sport, Société Française de Médecine de l’exercice et du Sport. Annexe 2 : Table de r 21 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) I.Introduction «Pour la deuxième fois de son histoire, Marseille - Cassis a été endeuillé. Après un premier décès en 90, c’est un ingénieur civil de 27 ans qui est mort subitement, avant-hier, à quatre kilomètres de la ligne d’arrivée.» (1). Voici l’extrait d’un article, parmi tant d’autres, témoignant de décès lors de la pratique d’un sport en compétition. Ces évènements surviennent non seulement chez des amateurs mais également chez des professionnels. J’ai en souvenir le décès d’un footballeur sur le terrain pendant la coupe des confédérations en 2003 en France. Ces évènements dramatiques soulèvent une émotion particulière, survenant chez des personnes jeunes et apparemment en bonne santé. La médiatisation de ces évènements est à l’origine de ma réflexion sur les causes de ces accidents. Peut-on les prévenir? Que doivent contenir les visites médicales de non contreindication (VNCI) à la pratique d’un sport? Quelles obligations pour le sportif lors des compétitions? J’ai trouvé plus intéressant de me concentrer sur une population particulièrement touchée par la visite de non-contre indication à la pratique d’un sport et le dépistage des pathologies en causes dans la mort subite : les grands enfants et les adolescents. Je vais donc successivement passer en revue la visite de non contre-indication, l’électrocardiogramme du jeune sportif et m'intéresser plus particulièrement à une particularité électrocardiographique du sportif qui fait débat : l’évaluation du QT corrigé (QTc). 22 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) I.1.Visite de non contre-indication à la pratique d’un sport Depuis la loi du 29 octobre 1975, article 13, la participation aux compétitions sportives est subordonnée à la présentation d’un certificat médical d’aptitude (2). I.1.i. Pourquoi une VNCI? La pratique d’une activité physique régulière joue un rôle positif sur plusieurs aspects de la santé : système musculo-squelettique, système vasculaire, système immunitaire, prévention de l’obésité mais a également un effet positif psychologique et cognitif (3). Le Ministère de la Santé recommande en ce sens la pratique d’au moins trente minutes de marche rapide par jour (4). Chez les enfants aux Etats-unis, le Centers Disease Control recommande au moins une heure d’activité physique quotidienne, avec des périodes d’activités plus intenses au moins trois fois par semaine (5). Une pratique à haut niveau d’un sport d’endurance prolonge l’espérance de vie des athlètes avec une réduction du risque cardiovasculaire à long terme de 24 à 57%. Il n’en est pas de même pour les autres sports (6,7). Pour certains auteurs, il existerait un seuil au-delà duquel la pratique sportive intensive serait délétère pour la santé (8, 9). Le sportif, a fortiori le sportif de haut niveau, soumet son corps à des contraintes répétées en vue d’améliorer ses performances. Outre les conséquences traumatiques et microtraumatiques, cette répétition de contraintes aboutit à des adaptations cardiaques morphologiques, physiologiques, électriques et fonctionnelles regroupées sous le terme de «coeur d’athlète». Ces adaptations cardiaques sont transitoires et n’ont pas d’effet délétère sur la santé car le coeur d’athlètes est un coeur sain. En revanche, la pratique intensive d’un sport en présence d’un coeur pathologique est responsable d’un sur-risque cardio-vasculaire. 23 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) « Il y a aujourd’hui des preuves définitives qu’un exercice très soutenu prédispose un athlète porteur de certaines anomalies cardiaques à une mort qui ne serait pas survenue autrement et que le retrait de la compétition prolonge, dans ce cas, la vie » (10). La plupart de ces cardiopathies sont pauci-symptomatiques voire asymptomatiques et n’altèrent pas forcément la performance physique, le premier symptôme est même souvent la mort subite. En revanche, elles présentent volontiers des anomalies cliniques et électrocardiographiques qui permettent de les identifier. La visite de non contre-indication à la pratique d’un sport a donc pour but la détection d’insuffisances ou de pathologies pouvant représenter des contre-indications temporaires ou définitives à la pratique d’un sport en compétition. La détection précoce de cardiopathies à risque de mort subite en fait partie. Dans le cadre de la médecine générale, cette visite est également une consultation de prévention, d’éducation et d’information. I.1.ii. Qui est concerné? La pratique d’une activité physique ou d’un sport est très largement répandue. 65 % des français déclarent pratiquer une activité physique au moins une fois par semaine. En 2012, la Mission des Etudes, de l’Observation et des Statistiques recensait 15 735 821 licences délivrées par l’ensemble des fédérations sportives agréées. A ces licences, s’ajoutent 1,8 million d’autres titres de participation (ATP), pour un total de 17,6 millions de titres distribués en 2012, soit 27 % de la population (11,12) La tranche d’âge de 10 à 24 ans est encore plus sportive avec 47,8% (5 735 426) de sportifs licenciés au sein de cette population. Elle intéresse également les médecins généralistes, pour qui ces visites représentent une part importante de leurs consultations à certaines périodes de l’année. Les sportifs pratiquant à haut niveau, de par une charge d’entrainement élevée, sont particulièrement concernés. En France, les sportifs de haut niveau (catégories Elite, Senior, Jeune et Espoir) représentaient un peu plus de 15000 athlètes en 2012 (13). 24 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) I.1.iii. Aspect législatif En France, pour tous les sportifs qui pratiquent un sport en compétition la visite de non contre-indication à la pratique du sport est légalement obligatoire. Elle peut être réalisée par tout médecin s’en estimant capable, sauf cas particuliers des sportifs de haut niveau ou discipline spécifique nécessitant une expertise. Depuis la loi du 29 octobre 1975, la participation aux compétitions sportives est aussi subordonnée à la présentation d’un certificat médical d’aptitude (article 13). Par la suite, la loi du 23 mars 1999, reprend cette obligation. Cette fois, « La première délivrance d'une licence sportive est subordonnée à la production d'un certificat médical attestant l'absence de contre-indication à la pratique des activités physiques et sportives». Ce certificat est valable pour l’ensemble des sports, sauf mention contraire et les sports pour lesquels «un examen plus approfondi est nécessaire et dont la liste est fixée par arrêté» (article 5). Il s’agit des sports de combat pour lesquels la mise « hors de combat » est autorisée, de l’alpinisme de pointe, de sports utilisant des armes à feu, des sports mécaniques, des sports aériens, à l'exception de l'aéromodélisme et des sports sous-marins (article A231-1 de l’arrêté du 28 février 2008 du code du sport). L’article 2 de cet arrêté prévoit que «les qualifications reconnues par l'ordre ainsi que les diplômes nationaux ou d'université que doivent posséder les médecins amenés à réaliser les examens» sont précisées par chaque fédération sportive (14). La loi du 5 avril 2006 réduit le champ d’application du certificat. En effet, celui-ci n’est valable que pour «la pratique de l'activité physique ou sportive pour laquelle il est sollicité» (article 21) (15). 25 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) I.1.iv. Quel est son contenu? Nous ne parlerons pas ici des actions de prévention et d’éducation, parties intégrante de cette consultation de médecine générale. Le contenu ne bénéficie pas de cadre légal. Toutefois la Société Française de Médecine de l’Exercice et du Sport (SFMES) a édité des recommandations sur le contenu de cette visite (16). La visite de non contre-indication à la pratique d’un sport s’articule en quatre points : I.1.iv.A. Le passé sportif, le niveau de pratique et les objectifs futurs C’est un point essentiel de la consultation. Il est évident que le contenu de la consultation ne sera pas le même selon que l’on s’adresse à un sportif souhaitant réaliser des compétitions ou non. D’autre part, pour un sportif amateur, l’objectif de la pratique sportive peut varier. Les motivations peuvent être purement sportives, mais également de bien être ou esthétique (perte de poids). Enfin, les blessures passées peuvent orienter l’examen, mais également conduire à un entrainement adapté ou une pratique différente. I.1.iv.B. Antécédents personnels et familiaux - La recherche des antécédents doit notamment s’attarder sur la survenue d’évènements cardio-vasculaires familiaux, entre autre de mort subite avant l’âge de 50 ans. Sur le plan personnel, il faut s’attacher à rechercher la présence de symptômes cardiovasculaires à l’effort (douleurs thoraciques, palpitations, malaise ou perte de connaissance, asthénie, dyspnée) ou de facteur de risque cardio-vasculaire. Il est également important de noter tout autre antécédent, notamment musculo-squelettique. - S’intéresser au mode de vie actuel du patient sportif est également primordial : stress, résultats scolaires ou professionnels, planning d’entrainement, sommeil, état de forme 26 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) physique et psychologique. La prise de toxique (tabac, alcool,...), médicaments ou produits dopants, compléments alimentaires doit être appréciée et discutée. I.1.iv.C. Examen clinique I.1.iv.C.1. Morphologie Pratique d’un examen statique et dynamique, du rachis et des principales articulations, plus ou moins orienté en fonction de la discipline pratiquée. On portera une attention particulière au rachis de l’enfant et adolescent avec notamment le dépistage d’une scoliose ou de courbures sagittales accentuées. On appréciera également l’équilibre de la musculature (recherche d’un déséquilibre antéropostérieur ou inféro-supérieur) et la souplesse. Chez les enfants et adolescents, une évaluation précise de la croissance et de la maturité pubertaire (stade de Tanner) est importante, particulièrement dans une pratique intensive. La recherche d’une ostéochondrose, particulièrement au niveau du genou et de la cheville, doit faire partie de l’examen. Enfin, bien que rare, des signes phénotypiques évoquant une maladie de Marfan sont à rechercher : pectus carinatum ou excavatum, rapport segment supérieur sur segment inférieur bas ou envergure sur taille >1,05, signe du poignet ou du pouce, scoliose > 20° ou spondylolisthésis, extension maximale des coudes < 170°, pied plat, hyperlaxité ligamentaire (17). I.1.iv.C.2. Appareil cardio-vasculaire La SFMES retient quatre éléments d’attention lors de l’examen cardio-vasculaire : la recherche en position couchée et debout d’un souffle cardiaque, la recherche des pouls fémoraux, la mesure de la pression artérielle aux deux bras et la mesure de la fréquence cardiaque de repos. 27 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) I.1.iv.C.3. Pulmonaire Outre les signes fonctionnels décrit ci-dessus, l’auscultation pulmonaire doit être normale. La cage thoracique ne doit pas présenter de déformation (Marfan, insuffisance respiratoire...). I.1.iv.C.4. Examen oto-rhino-laryngologique (ORL) L’examen ORL et l’évaluation visuelle sont obligatoires dans certains sports comme la plongée sous-marine, la boxe, les sports mécaniques et requièrent un avis spécialisé. I.1.iv.C.5. Evaluation psychologique Elle parait difficile à effectuer chez des sportifs amateurs dans le cadre d’une visite de non contre-indication. Cependant cette visite peut être l’occasion d’un dépistage de difficultés dans le cadre sportif, scolaire ou professionnel, associées à une souffrance psychologique et, le cas échéant, d’une orientation vers un professionnel qualifié. I.1.iv.D. Examens complémentaires Aucun examen complémentaire n’est obligatoire. Cependant, dans le cadre d’une pratique en compétition, il est recommandé (SFMES, Société Française de Cardiologie (SFC) et European Society of Cardiology (ESC)) de pratiquer un électrocardiogramme douze dérivation de repos à partir de 12 ans, tous les 3 ans jusqu’à 20 ans puis tous les 5 ans jusqu’à 35 ans. D’autre part les sportifs de haut-niveau bénéficient d’un statut à part. 28 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) I.1.v.Quelles spécificités concernant les sportifs de haut niveau? I.1.v.A. Le sport de haut niveau I.1.v.A.1. Définitions • Médicale D’un point de vue médical et sportif, nous définirons le sport de haut-niveau par une pratique intense (supérieure ou égale à 60% de la VO2 max) de plus de 6 à 8 heures d’entrainement par semaine sur une période supérieure à six mois (18). • Administrative D’un point de vue administratif, il est défini par différents textes législatifs et réglementaires et par la charte du sport de haut niveau. Les sportifs de haut niveau répondent à plusieurs critères : - pratiquent une discipline sportive olympique ou paralympique ou reconnue par la commission nationale du sport de haut niveau. - participent à des compétitions de référence (jeux olympiques, championnat du monde et championnat d’Europe) - sont inscrit sur une liste des sportifs de haut niveau (Elite, Sénior, Jeune, Espoir ou Reconversion) - sont accompagnés au sein des parcours de l’excellence sportive qui succèdent depuis 2009 aux filières d’accès au sport de haut niveau et sont régis par l’instruction 09-028 JS du 19 février 2009. Ces parcours consistent en l’évaluation, la détection et la préparation des sportifs de haut niveau. Depuis 1982, la qualité de sportif de haut niveau s’obtient par l’inscription sur la liste des sportifs de haut niveau arrêtée par le Ministre chargé des Sports. Cette inscription s’effectue dans la catégorie Élite, la catégorie Senior, la catégorie Jeune, ou la catégorie Reconversion (19). 29 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) I.1.v.A.2. Organisation du haut niveau en France En France, l’Etat essaie de mettre en place des conditions optimales, sportives et socioprofessionnelles, pour permettre aux sportifs de haut-niveau d’atteindre l’excellence dans leur discipline. Ces efforts se concrétisent en deux volets : les aides sous toutes leurs formes et les structures d’entrainements nationales. I.1.v.A.2.a. Les aides Les aides s’articulent autour de trois axes principaux (20,21). • Scolaire Les sportifs de haut-niveau bénéficient d’un aménagement de la scolarité et des études. Ceci est particulièrement le cas au sein des établissements nationaux mais également au sein des centres de formation des clubs professionnels. Des conditions particulières pour l’obtention du baccalauréat ainsi que l’accès à certains concours ont été mis en place pour faciliter la poursuite des études. • Professionnel et retraite (22) Aussi bien dans le secteur public que privé, les sportifs ont la possibilité de signer des conventions permettant un aménagement de leur emploi pour permettre de dégager des plages horaires d’entrainement. Ils travaillent en général à mi-temps tout en conservant une rémunération d’un travail à temps plein. L’état propose ces conventions dans les secteurs de la défense, de la police nationale, des douanes et de l’administration pénitentiaire. Une unité de l’Institut National du Sport, de l’Expertise et de la Performance (INSEP) propose un accompagnement dans l’orientation professionnelle et la reconversion pour ces sportifs. 30 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) Depuis 2012, l’Etat prend en charge les droits à la retraite correspondant aux trimestres non cotisés lors de l’inscription sur une liste de haut-niveau dans la limite de 16 trimestres dans une carrière. • Financier Dans le cadre d’un accord entre le ministère de la ville, de la jeunesse et des sports et les fédérations, des aides sont attribuées aux sportifs de haut niveau. Elles sont attribuées en cas de ressources financières temporairement insuffisantes, pour la compensation du manque à gagner pour l’employeur dans le cadre des conventions citées cidessus et pour le remboursement des frais effectifs dus à la pratique du sport de haut niveau (formation, déplacement,...). Des primes à la performance (podiums internationaux et médailles olympiques) sont également prévues. I.1.v.A.2.b. Les centres d’entrainements nationaux Plusieurs structures constituant les centres nationaux permanents d’entrainement permettent d’atteindre ces objectifs. • Les pôles Les Pôles sont des structures qui permettent à de jeunes sportifs de concilier les exigences du haut niveau avec une scolarité normale (enseignement secondaire et enseignement supérieur). Il comporte deux catégories. Les Pôles France forment l’élite nationale et accueillent des sportifs de haut niveau, concourant déjà au niveau national et international. Les Pôles Espoirs regroupent principalement, comme leur nom l’indique, des sportifs espoirs, susceptibles d’entrer en équipe de France. Tous les ans, les Fédérations sportives détectent les jeunes sportifs à fort potentiels et établissent des listes de sportifs de haut niveau et des sportifs Espoirs. Ces listes sont validées par le Ministère de la Jeunesse, des Sports et de la Vie associative. Ne peuvent entrer dans un Pôle (Espoirs ou France) que les jeunes sportifs qui figurent sur ces listes 31 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) Les pôles Espoirs et les pôles France sont des structures accueillants des sportifs inscrits sur la liste des sportifs respectivement Espoirs ou Elite, Sénior et Jeune prévue à l’article R.221-1 du code du sport, et permettants à ces derniers de bénéficier d’une formation sportive de haut niveau. Cette formation est accompagnée d’un encadrement scolaire ou universitaire aménagée dans le cadre des articles L.331-6 ou L.331-4 du Code de l’éducation (23). Une surveillance médicale que nous allons développer ci-après est obligatoire et répond aux conditions prévues par l’article L.231-6 du Code du sport. • Les Centres de Ressources, d’Expertise et de Performance Sportive (CREPS) Ces établissements publics nationaux sont placés sous la tutelle du ministère des Sports. Ils passent des contrats de performance avec celui-ci, qui fixe les objectifs nationaux. Outre le rôle primordial de formation et d’accompagnement (scolaire, hébergement...) des sportifs de haut niveau, ces structures participent à la formation d’animateurs et d’agents publics dans les domaines des activités physiques et sportives et de l’animation socioculturelle. Toutes ces missions sont régies par l’article D.211-69 du code du sport (24). Il en existe 17 en France, métropolitaine et outre-mer. • L’institut national du sport, de l’expertise et de la performance (INSEP) L’INSEP, situé à Paris, est chargé de la préparation des sportifs de haut niveau en lien avec les fédérations sportives mais également des acteurs du sport (équipe d’encadrement sportif dans les disciplines de haut-niveau) (25). C’est l’animateur du réseau national de sport de haut-niveau. D’autres centres ont été créés pour répondre à un besoin d’excellence dans des disciplines plus spécifiques : l’Institut français du cheval et de l’équitation (Saumur et haras nationaux), l’Ecole nationale de voile et des sports nautiques (Saint Pierre Quiberon) et l’Ecole nationale des sports de montagne (Chamonix et Prémanon). 32 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) I.1.v.B. Le coeur d’athlète Dans le cadre d’une pratique intense et régulière, le coeur du sportif de haut niveau peut présenter des adaptations anatomiques et fonctionnelles regroupées sous le terme de coeur d’athlète. Ces adaptations dépendent bien évidemment du type d’effort, mais également du sexe, du morphotype, de l’origine ethnique et de facteurs génétiques. Ainsi, le sexe masculin et l’origine afro-caribéenne sont deux facteurs favorisants le remodelage cardiaque (26). Dès 1975, Morganroth et al. ont décrit deux types d’adaptations cardiaques répondant à deux types de pratiques sportives : l’hypertrophie excentrique dans les sports d’endurance, également appelés aérobiques ou dynamiques, et l’hypertrophie concentrique dans les sports de force à forte composante statique, ou anaérobiques (27). Parce que l’on ne peut réduire l’ensemble des sports à cette vision binaire de la pratique sportive, Mitchell a défini en 2005 des classes de sport en fonction de leur composante statique et dynamique (28), elles sont résumées dans la figure ci-dessous. Figure 1. Classification des sports selon Mitchell (28). 33 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) De manière schématique, l’adaptation cardiaque se caractérise par une hypertrophie-dilatation harmonieuse des quatre cavités (29). Les sports d’endurance comme les courses longues distances, le ski de fond, le cyclisme, la natation... sont associés à une dilatation proportionnellement plus marquée que l’hypertrophie des cavités ventriculaires. On peut aussi observer une augmentation conséquente du diamètre et du volume télé-diastolique du ventricule gauche (VG) (167 mL versus 125 mL dans une population contrôle), une dilatation modérée de l’oreillette gauche (max 45-50 mm, respectivement pour les femmes et les hommes), ainsi qu’une dilatation des cavités droites (volume télédiastolique du ventricule droit (VD) 160 mL versus 128 mL) avec a contrario une augmentation relative de l’épaisseur des parois du VG réalisant une hypertrophie cardiaque excentrique n’excédant jamais 14 mm chez l’adulte caucasien voire 16 mm chez l’adulte afrocaribéen (29, 30, 31). Les sports à forte composante statique, comme l’haltérophilie ou la gymnastique, sont associés à une surcharge de pression et des résistances périphériques augmentées. On retrouve donc des modifications différentes comme une hypertrophie VG concentrique (18, 29). Quelle que soit le type de modification, la fonction systolique du ventricule gauche (estimée par la fraction d’éjection du ventricule gauche ou FeVG) est presque toujours conservée. Ces sportifs présentent également une meilleure fonction diastolique avec une meilleure compliance et un rapport E/A augmenté, une onde E’ au doppler tissulaire très ample et un rapport E/e’ inférieur à 6 témoignant d’un accroissement de la contribution de la phase diastolique passive. Chez les adolescents, les particularités sont un peu différentes avec une hypertrophie moins marquée (12-13 mm au maximum voire 14 mm chez l’afro-caribéen) et moins fréquente (0,5% versus 2%), conséquence directe d’un temps d’entrainement moins long, et une dilatation plus importante lorsqu’elle est rapportée à la surface corporelle car cette dernière est en générale plus basse que chez les adultes (32). 34 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) Lors de la cessation de l’activité ou d’un arrêt temporaire (blessure), ces modifications régressent rapidement, parfois incomplètement avec persistance d’une dilatation modérée (29). Cliniquement, aucun symptôme n’est associé aux adaptations cardiovasculaires du coeur d’athlète. Ainsi, toute syncope, palpitation, douleur thoracique, dyspnée ... doit faire l’objet d’investigations cardiaques complémentaires. A l’examen physique, on peut avoir un éventuel troisième ou quatrième bruit avec un choc de pointe large. Un souffle systolique variant dans le temps et en fonction de la position est fréquent (16). Sur l’électrocardiogramme, ces modifications se traduisent par des particularités à bien connaitre et à différencier des patterns pathologiques. Nous allons y revenir en détail. I.1.v.C. Le suivi médical de l’athlète de haut-niveau Toutes ces adaptations et modifications anatomiques et fonctionnelles nécessitent une attention particulière pour dépister toute anomalie sous-jacente. En effet, il existe une zone de recouvrement entre ces adaptations physiologiques liées à la pratique sportive intense et des anomalies liées à de véritables cardiopathies (33). Le suivi médical de l’athlète de haut niveau est régi par les articles A-231.1 à A231.8 du code du sport (34). 35 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) I.1.v.C.1.Quels examens et à quelle fréquence? Les articles A231-1 et A231-4 précisent le contenu et la fréquence des examens permettant la surveillance médicale des sportifs : - Dans les 6 mois précédant l’inscription sur les listes : un examen médical réalisé, selon les recommandations de la SFMES, par un médecin diplômé en médecine du sport ; une recherche par bandelette urinaire de protéinurie, glycosurie, hématurie, nitrites ; un électrocardiogramme standardisé de repos avec compte rendu médical ; une échocardiographie transthoracique de repos avec compte rendu médical ; une épreuve d'effort d'intensité maximale et un examen dentaire. - Deux fois par an : Un examen médical comprenant : un entretien, un examen physique, des mesures anthropométriques, un bilan diététique, des conseils nutritionnels, aidés si besoin par des avis spécialisés coordonnés par le médecin selon les règles de la profession et une recherche par bandelette urinaire de protéinurie, glycosurie, hématurie, nitrites. - Une fois par an : Un examen dentaire, un examen électrocardiographique standardisé de repos, un examen biologique pour les sportifs de plus de 15 ans mais avec autorisation parentale pour les mineurs, comprenant : numération-formule sanguine, réticulocytes, ferritine. - Deux fois par an chez les sportifs mineurs et une fois par an chez les sportifs majeurs, un bilan psychologique est réalisé, lors d'un entretien spécifique, par un médecin ou par un psychologue sous responsabilité médicale. Ce bilan psychologique vise à : détecter des difficultés psychopathologiques et des facteurs personnels et familiaux de vulnérabilité ou de protection, prévenir des difficultés liées à l'activité sportive intensive, orienter vers une prise en charge adaptée si besoin. 36 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) - Une fois tous les quatre ans, une épreuve d'effort maximale. - Les candidats à l'inscription sur la liste des sportifs de haut niveau ou sur la liste des sportifs Espoirs qui ont bénéficié de l'échocardiographie alors qu'ils étaient âgés de moins de 15 ans, doivent renouveler cet examen entre 18 et 20 ans I.1.v.C.2. Cas particuliers Enfin, l’article A231-6 rend obligatoire un examen spécialisé complémentaire selon les disciplines : - Un examen ophtalmologique annuel effectué par un spécialiste pour les disciplines des sports mécaniques, des sports aériens, alpines (ski alpin et acrobatique, snowboard) et skialpinisme, des sports de combats (pieds-poings). - Un examen ORL annuel effectué par un spécialiste pour les disciplines des sports aériens et sous-marins. - Un examen biologique, trois fois par an, comprenant : numération-formule sanguine, réticulocytes, ferritine pour les disciplines suivantes : athlétisme (courses uniquement), aviron, biathlon, course d'orientation, cyclisme, natation, pentathlon moderne, roller skating, ski de fond et triathlon. - Un examen par imagerie par résonance magnétique (IRM) du rachis cervical, dans le but de dépister un canal cervical étroit, est obligatoire pour les disciplines suivantes : football américain, plongeon de haut vol, rugby à XV (uniquement pour les postes de première ligne à partir de 16 ans), rugby à XIII (uniquement pour les postes de première ligne). L’ensemble des examens obligatoires sont recueillis par le médecin fédéral qui a le pouvoir, en cas de manquement, d’interrompre la pratique en compétition du sportif. 37 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) I.2. Étiologies des morts subites du sportif I.2.i. La mort subite cardiaque en sport I.2.i.A. Définition L’American Heart Association (AHA) et l’European Society of Cardiology (ESC) définissent la mort subite cardiaque (MSC) par la survenue d’un décès brutal, secondaire à une perte de l’activité cardiaque dans les minutes qui suivent la survenue de symptômes (35). D’autres incluent la notion plus précise de temps (moins d’une heure ou vingt-quatre heures) ou l’absence d’antécédent cardio-vasculaire dans la définition de la MSC. Ainsi Fishman et al. (36) définissent une MSC certaine lors de la survenue d’un décès inattendu sans cause extracardiaque évidente, se produisant avec une perte de connaissance brutale ou, en l’absence de témoin, en moins d’une heure après le début des symptômes. Ils proposent la définition d’une MSC probable lorsque survient un décès inattendu sans cause extracardiaque évidente dans les dernières vingt-quatre heures. Dans le cadre de la pratique sportive, la MSC doit survenir pendant ou immédiatement au décours (moins d’une heure) d’un exercice physique, entrainement ou compétition. I.2.i.B. Incidence La MSC représente 56 % des décès chez les athlètes de moins de 39 ans mais 72% des morts subites non traumatiques chez l’athlète (37). Des différences importantes existent entre les estimations actuelles concernant la mort subite cardiaque chez le jeune athlète de moins de 35 ans. De 1/27000 sportifs/an ou 1/28000 (38,39) à 1/160000 ou 1/300000 (37,40), les études ne permettent pas d’avoir une incidence fiable. Les différences retrouvées peuvent s’expliquer partiellement par des populations incluses non identiques : en effet, l’étude de Corrado et al. (38) s’intéressait à une population de 12-35 ans quand celle de Maron et al. (37) concernait une population de 12-24 ans. En France, une étude de 2013 rapportait une incidence de la mort subite, toutes causes confondues, de 1/338000 dans la tranche d’âge 15-34 ans, en grande majorité des hommes ( 93,25%) (41). 38 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) L’étude de Van Camp et al. (40) menée aux Etats-Unis dans des lycées et universités identifiait une sur-incidence chez les athlètes hommes : 7.47 versus 1.33 pour 1 million athlètes/an. I.2.i.C. Causes, Dépistage et Prévention Nous n’aborderons pas les morts violentes (traumatiques) qui ne rentrent pas dans la définition de la mort subite cardiaque rappelée ci-dessus. Elles représentent cependant un nombre non négligeable (22%) de décès liés à la pratique sportive (37). Concernant les étiologies de la mort subite cardiaque proprement dite, elles sont représentées majoritairement par les accidents coronaires au delà de 35 ans, et à l’inverse, avant 35 ans, sont dominées par les cardiopathies génétiques ou acquises. La pratique sportive agit alors comme un élément déclenchant, la plupart du temps provoquant un épisode d’arythmie ventriculaire, sur ces cardiopathies sous-jacentes. Aux Etats-Unis, la cardiomyopathie hypertrophique (CMH) représente plus d’un tiers des causes cardiovasculaires (36%). Les autres pathologies rencontrées sont les anomalies congénitales des coronaires (17%), la myocardite (6%), la dysplasie arythmogène du ventricule droit (DAVD) (4%) et les canalopathies (4%) dont les syndrome du QT long (SQTL) et le syndrome de Brugada (37). Le «commotio cordis», représentant 3% des morts subites aux Etats Unis, est une entité à part. Il est défini par une mort subite par fibrillation ventriculaire dans les suites immédiates d’un choc thoracique pré-cordial, non pénétrant et apparemment bénin (37). Il survient particulièrement au baseball ou au hockey, d’où une incidence relativement spécifique aux Etats-Unis. En Italie, Corrado et al. ont retrouvé des résultats sensiblement différents, avec comme causes principales la DAVD (24%), les anomalies congénitales des coronaires (12%), la myocardite (10%) et la cardiomyopathie hypertrophique (2%). Dans cette étude, 6% des morts subites sont restées inexpliquées, incluant probablement les canalopathies comme le syndrome du QT long et le syndrome de Brugada (9,42). 39 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) Ces différentes incidences s’expliquent, d’une part par un programme de dépistage électrocardiographique mis en place depuis 1982 en Italie et permettant le dépistage particulièrement efficace des cardiomyopathies, notamment les CMH, et d’autre part par un sous diagnostic des DAVD dans la région de Vénétie en Italie avant l’étude de Corrado et al. L’examen clinique et l’interrogatoire sont peu sensibles pour le dépistage de ces cardiopathies génétiques, 5 % selon Maron et Corrado (42,43). L’ajout de l’électrocardiogramme permet, selon ces mêmes études, de dépister 60% des causes de morts subites et de réduire de 89% le nombre de morts subites chez le sportif de compétition (38). Dans l’étude de Wilson et al. sur 2720 personnes âgées de 10 à 27 ans, l’adjonction de l’électrocardiogramme de repos a permis le diagnostic de neuf pathologies connues comme responsables de morts subites cardiaques. Le recueil des antécédents et l’examen clinique n’en avaient dépisté aucun. Trois syndromes du QT long de type 1 ont été diagnostiqués (44). En effet, l’électrocardiogramme possède une excellente sensibilité pour détecter des aspects potentiellement pathologiques, comprise entre 97 et 99%. Sa spécificité est en revanche comprise entre 55 et 65% (43, 45, 46). 40 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) Figure 2. Causes cardiovasculaires de morts subites aux Etats-Unis chez 1435 jeunes athlètes en compétition ARVC : Dysplasie arythmogène du ventricule droit; AS : sténose aortique; CAD, pathologie de l’artère coronaire droite; C-M, cardiomyopathie; HD, pathologie cardiaque; LVH, Hypertrophie du ventricule gauche; et MVP, prolapsus de la valve mitrale. D’après Maron et al (43). 41 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) SQTL CMH 2 % 2 % Autres 10 % Trouble conduction 8 % Myocardite 10 % PM 12 % DAVD 23 % Athérosclérose C. 20 % ACC 14 % Figure 3. Étiologies des morts subites cardiaques chez l’athlète de moins de 35 ans en Italie. DAVD : dysplasie arythmogène du ventricule droit; ACC : Anomalies congénitales des coronaires; PM : prolapsus mitral; CMH : cardiomyopathie hypertrophique; SQTL : syndrome du QT long. D’après Corrado et al (9). I.2.ii. Les recommandations relatives à la réalisation de l’électrocardiogramme chez les sportifs I.2.ii.A. Recommandations ESC L’ESC reprend les conclusions de l’étude de Corrado et al. Cette étude, menée en Italie, a vu décroitre le taux de mort subite de 3,6 à 0,4 pour 100.000 athlètes-années après instauration d’un dépistage électrocardiographique dans la VNCI en permettant notamment d’identifier les CMH (38). L’ESC recommande donc, en plus du recueil des antécédents et de l’examen physique, la réalisation d’un électrocardiogramme (ECG) 12 dérivations de repos. Le dépistage devrait commencer dès le début de l’activité sportive en compétition, ce qui correspond dans la 42 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) majorité des cas à l’âge de 12-14 ans. Ce dépistage devrait être renouvelé au moins tous les deux ans pour identifier une éventuelle progression de certaines pathologies (47). Ainsi, la démarche à suivre est résumée par le diagramme ci-dessous : Figure 4. Démarche recommandée par l’ESC pour la VNCI. 43 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) I.2.ii.B. Recommandations de la SFC Suite au consensus publié par l’ESC (47), des représentants des groupes de travail de Rythmologie et de Simulation cardiaque, Exercice-Réadaptation et Sport et de la Filiale de Cardiologie Pédiatrique et Congénitale de la Société Française de Cardiologie, se sont réunis pour se prononcer sur l’intérêt de la réalisation systématique de l’ECG 12 dérivations de repos dans la visite de non contre-indication à la pratique du sport en compétition. Les attitudes suivantes ont été préconisées : - Chez tout demandeur de licence pour la pratique d’un sport en compétition, il est utile de pratiquer, en plus de l’interrogatoire et de l’examen physique, un ECG de repos 12 dérivations à partir de 12 ans, lors de la délivrance de la première licence, renouvelé ensuite tous les trois ans jusqu’à 20 ans, puis tous les 5 ans jusqu’à 35 ans. - Il est souligné la nécessité de former à l’interprétation de l’ECG de repos les médecins qui ne sont pas familiers de cette technique et qui sont en charge des VNCI chez les sportifs pratiquant en compétition (connaissance des particularités de l’ECG chez l’enfant et chez les sportifs de haut niveau d’entraînement, reconnaissance des anomalies nécessitant un avis spécialisé) (48). I.2.ii.C. Recommandations de l’AHA L’AHA préconise une visite de dépistage cardiovasculaire pour les athlètes universitaires et les autres participants à des compétitions sportives. Celle-ci comporte le recueil des antécédents et un examen physique complet. Si l’AHA ne nie pas l’efficacité diagnostique de l’ajout d’un électrocardiogramme 12 dérivations de repos à cet examen, elle ne le recommande pourtant pas en systématique. Elle avance comme arguments une cohorte d’athlètes importante, une relative faible prévalence des pathologies cardiovasculaires responsables de morts subites liées à la pratique du sport, un rapport coût/efficacité défavorable lié au risque de faux positifs des ECG qui pourraient engendrer d’autres examens complémentaires plus couteux (IRM, Echocardiographie…) et le manque de médecins formés à l’interprétation des électrocardiogrammes (49). 44 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) I.2.iii. L’électrocardiogramme de l’enfant/adolescent Il existe de nombreuses difficultés au dépistage électrocardiographique des cardiomyopathies chez l’enfant et l’adolescent. Premièrement, la notion de normes varie en fonction de l’âge, du sexe et de l’origine ethnique. Deuxièmement, la pratique intensive du sport apporte des modifications cardiaques à la fois morphologiques mais également électrocardiographiques. Enfin, ces pathologies demeurent relativement rares et leurs caractéristiques sont donc parfois mal connues de la profession médicale. Nous allons donc successivement décrire les particularités électrocardiographiques de l’enfant puis celles propres à l’enfant sportif de haut niveau. I.2.iii.A. ECG normal de l’enfant/adolescent non sportif La fréquence cardiaque (FC) est plus élevée que chez l’adulte, variable selon l’âge. Outre l’arythmie sinusale due à une variation de la FC pendant le cycle respiratoire, des pauses sinusales peuvent être mises en évidence. Physiologiques, elles sont peu fréquentes, intéressent 16% des adolescents, ont une durée maximum de 1,8 secondes (s) et ne doivent pas excéder 2 à 3 épisodes par 24 heures (50). De manière également fréquente (8-12%), les adolescents peuvent présenter un bloc auriculoventriculaire (BAV) de premier degré lors du sommeil. Plus rarement, on l’observe en permanence, y compris lors des phases d’éveil. 10% des adolescents (10-16 ans), présentent des épisodes de bloc auriculo-ventriculaire de second degré Mobitz un (51). Les extrasystoles ventriculaires, isolées, monomorphes sont fréquemment rencontrées. Le plus souvent lors de fréquence cardiaque basse, et en général ne dépassant pas une fréquence de 1 à 5 par heure, elles disparaissent à l’effort, signant leur aspect bénin (52). 45 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) La morphologie des QRS change avec l’âge : progressivement, les ondes R en V1 vont diminuer en amplitude, inversement les ondes R en V6 vont augmenter en amplitude (53). Plusieurs études suggèrent que le QTc est plus long chez les filles, cette différence augmentant avec l’âge. C’est en fait probablement plus un raccourcissement du QTc chez les garçons qu’un allongement de celui-ci chez les filles, l’explication serait un effet de la testostérone sur les canaux ICa+ avec un raccourcissement de la repolarisation (54,55). Selon l’étude de Goldenberg et al., cette différence homme/femme serait significative à partir de 15 ans (55) corroborée par Pearl et al. qui retrouvaient un QTc significativement plus long chez les filles à partir de 14 ans (56) et Eberle et al. dans une tranche d’âge de 13 à 16 ans (57). Enfin, on peut voir fréquemment des ondes T négatives jusqu’en V3-V4. Elles vont progressivement se positiver au cours de l’enfance et de l’adolescence, dans l’ordre V4 à V1. Les ondes T en V5 et V6 sont en revanche toujours positives (51). 46 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) I.2.iii.B. ECG normal de l’athlète enfant/adolescent : le coeur d’athlète Je vais détailler ci-dessous les particularités et recommandations concernant l’ECG de l’enfant ou adolescent athlètes. I.2.iii.B.1. La fréquence cardiaque de repos L’entrainement est responsable d’une modification de la réponse vagale. Cette dernière est responsable d’une bradycardie sinusale, définie par une fréquence cardiaque de repos inférieure à 60 battements par minute (bpm). Comme chez le non sportif, on retrouve une arythmie sinusale. (58, 59, 60, 61) L’étude de Sharma et al. réalisée chez 1000 athlètes de haut niveau âgés de moins de 18 ans et 300 sédentaires, objectivait une bradycardie sinusale chez 80% des athlètes contre 19% chez les non sportifs (p<0,0001). La fréquence cardiaque est significativement plus basse lors de la pratique de sport d’endurance (61). Parallèlement, elle diminue avec l’âge et de façon plus nette chez l’homme. (62). L’AHA et l’ESC recommande de ne pas pousser plus les investigations pour une fréquence cardiaque restant supérieure à 30 bpm. De même, un espace RR d’une durée jusqu’à 3 secondes peut fréquemment se rencontrer (63, 64) I.2.iii.B.2. L’onde P Les différentes études présentent des résultats différents. Si Sharma et al. retrouvaient une hypertrophie auriculaire droite (HAD) et gauche (HAG) respectivement chez 18 et 14% des athlètes adolescent (61), Pelliccia et al. décrivaient des résultats très différents, chez des athlètes de 15 à 36 ans, avec 4% d’HAG et 0,8% d’HAD (65). Il semblerait donc que ces modifications aient une prévalence plus élevées chez les adolescents. 47 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) I.2.iii.B.3.L’espace PR L’augmentation du tonus vagal est également responsable d’un allongement de l’espace PR chez les adolescents sportifs par rapport à une population identique non sportive (61, 62). Sharma et al. ont rapporté une différence significative entre les athlètes et le groupe contrôle (152 millisecondes (ms) chez les athlètes versus 140 ms chez les sédentaires). Cet allongement se majore avec l’âge (32, 59, 62). Plus rarement, il est mis en évidence des blocs auriculo-ventriculaires de bas degré : Sharma et al. retrouvaient 5,3 % de BAV1 chez les athlètes, significativement plus que dans le groupe contrôle. Hormis les BAV 2 Mobitz 1, les blocs auriculo-ventriculaires de haut degrés sont pathologiques (61). Les BAV 2 Mobitz 1 doivent cependant disparaitre à l’effort. I.2.iii.B.4. Le complexe QRS • Les ondes Q La présence d’ondes Q significatives doit faire évoquer une cardiopathie, notamment la cardiomyopathie hypertrophique (62). L’amplitude considérée comme pathologique est variable selon les études, au-delà de 0.04-0,06 mV pour Davignon mais supérieure à 0.10 mV pour Rijnbeek. Le ratio de 25% de l’onde R semble plus fiable et simple d’utilisation (66, 67). L’AHA recommande une amplitude inférieure à 0,3 mV et une durée inférieure à 40 ms dans n’importe quelle dérivation excepté aVr DIII et V1 (63). L’ESC retient elle une amplitude inférieure à 0,4 mV comme non pathologique (64). • L’axe du QRS Sharma et al. ont démontré que 95% des athlètes de 18 ans et moins avaient un axe compris entre 41° et 113° (61). Il peut y avoir une légère déviation axiale droite ou gauche, et l’AHA tolère un axe compris entre -10 et +115°, s’il n’existe pas d’autre anomalie, ou pas de notion de pathologie pulmonaire ou d’hypertension systémique (63). 48 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) • La durée du QRS et les blocs de branche La durée du complexe QRS semble allongée chez les sportifs, comme le montrait l'étude de Sharma et al. (différence significative, 93 ms contre 88 ms) (61). Une autre étude menée par Somauroo et al. retrouvaient un résultat similaire avec une moyenne des QRS à 94 ms (68). La prévalence du bloc de branche droit incomplet est estimée à 30% chez les adolescents athlètes. Le mécanisme serait une dilatation relative de la cavité ventriculaire droite (69, 70). En revanche, la découverte d’un bloc de branche droit complet (supérieur à 120 ms) ou d’un bloc de branche gauche, incomplet ou complet, doit imposer des explorations complémentaires, conformément aux recommandations de l’AHA et de l’ESC (63, 64). • L’amplitude du QRS Chez les adolescents sportifs, il existe une augmentation de l’amplitude des QRS traduite par une augmentation de l’indice de Sokolow-Lyon. Ce dernier correspond à la somme des amplitudes de l’onde S en V1 et de l’onde R en V5, il est positif s’il dépasse 4,5 mV dans une population de sportifs de moins de 35 ans (71). Toujours dans l’étude de Sharma et al., 45% des athlètes présentaient un indice de Sokolow-Lyon positif, contre 23% dans le groupe contrôle (61). Ces résultats sont cependant à relativiser. Premièrement, dans cette même étude, un autre indice d’hypertrophie myocardique gauche, le score de Romhilt-Estes, indiquait que seulement 10% des athlètes et aucun des non athlètes présentaient une hypertrophie myocardique gauche. Deuxièmement, la corrélation entre l’indice de Sokolow-Lyon et l’hypertrophie myocardique gauche en échographie (gold-standard) est mauvaise. L’étude de Rivenes et al. retrouvait ainsi une sensibilité de 19,4% et une spécificité de 85% (72). Les critères électrocardiographiques d’hypertrophie ventriculaire gauche chez les enfants sont donc à l’heure actuelle peu fiables. C’est pourquoi, en l’absence d’autres critères évoquant une hypertrophie ventriculaire gauche, l’AHA et l’ESC recommandent de ne pas faire d’exploration complémentaire devant une augmentation de l’amplitude des QRS isolée, en l’absence de symptômes, d’antécédents familiaux de mort subite ou de cardiopathie (63, 64). 49 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) Plusieurs critères diagnostiques de l’hypertrophie myocardique droite ont été décrit : R en V1 supérieure à 0,7 mV, ratio R/S en V1 supérieure à 1 ou encore la somme de R en V1 et de S en V5-6 supérieure à 10.5 mm. Cependant ces critères ne sont pas fiables chez l’athlète adolescent et en l’absence d’autres anomalies (déviation axiale droite, onde T négative en V2-3), l’AHA ne recommande pas d’exploration complémentaire (63). L’ESC recommande néanmoins d’éliminer une cardiopathie congénitale en cas d’hypertrophie myocardique droite électrique (64). I.2.iii.B.5. La repolarisation Plusieurs aspects atypiques de la repolarisation peuvent s’intégrer dans le coeur d’un sportif. • L’inversion des ondes T Elle est définie par la présence d’ondes T négatives ayant une amplitude minimale de 0,2 mV dans minimum deux dérivations. Elles sont dites profondes lorsqu’elles mesurent strictement plus de 0,2 mV. Cet aspect électrique est difficile d’interprétation puisqu’il peut se voir chez l’enfant ou dans le cadre d’un coeur d’athlète mais peut également être révélateur de cardiopathies notamment la cardiomyopathie hypertrophique et la dysplasie arythmogène du ventricule droit. La prévalence de cette atypie chez l’athlète adulte est de 3 à 4% (72). Selon des études récentes, cette prévalence ne semble pas significativement différente chez les adolescents. En effet, le travail de Papadakis et al publié en 2009, et réalisé au Royaume-Uni portant sur 1710 athlètes âgés de 14 à 18 ans, majoritairement de sexe masculin et caucasiens, mettait en évidence : - Le caractère physiologique d’ondes T négatives en V1 et V2 chez des athlètes âgés de moins de 16 ans (aspect physiologique lié à l’âge plus qu’à l’entrainement physique). - Le caractère rare et donc suspect de cardiopathie d’ondes T négatives profondes quels que soient le territoire et l’âge, d’ondes T négatives dans les territoires inférieur et latéral quel que soit l’âge, d’ondes T négatives pré-cordiales au-delà de V2 chez un athlète âgé de plus de 16 ans (70). L’origine ethnique est importante car Basavarajaiah et al. retrouvaient chez plus de 25% des athlètes d’origine africaine un sus-décalage du segment ST suivi d’une inversion des ondes T de V2 à V4 (73). Ces anomalies se normalisent à l’effort et n’ont pas de caractère pathologique. 50 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) L’AHA et l’ESC recommandent aussi des explorations complémentaires en cas d’onde T négative dans les dérivations autre que DIII, aVr et V1-2 chez des athlètes d’origine caucasienne. Pour les athlètes d’origine afro-caribéenne, des ondes T négatives de V2 à V4 précédées d’un sus-décalage du segment ST ne nécessitent pas de suite, contrairement aux dérivations inférieures et latérales (63, 64). • Le sous-décalage du segment ST Il n’est jamais retrouvé chez de jeunes athlètes sains dans la littérature. Sa présence doit faire rechercher une cardiopathie et en particulier une cardiomyopathie hypertrophique (59, 60, 65). • Le syndrome de repolarisation précoce Il est défini par l’association d’un sus-décalage du segment ST net concave vers le haut mesurant au minimum 1 mm avec des ondes T positives dans au moins deux dérivations précordiales adjacentes, fréquemment retrouvé de V3 à V6. Il était fréquent chez les jeunes athlètes (71), de 34,5 % dans l’étude de Klavdios et al. en 2013 (74) à plus de 50% (72). Parfois, et notamment chez les athlètes d’origine africaine, il peut prendre la forme d’un segment ST en dôme suivi d’une onde T biphasique ou inversée (72). Les recommandations de l’AHA et de l’ESC sont de ne pas poursuivre les investigations si la repolarisation précoce est isolée (63,64). I.2.iii.B.6. L’intervalle QT Peu d’études se sont intéressées uniquement à une population d’athlètes de moins de 18 ans, et les résultats sont très variés. A noter que chacune de ces études utilise le QTc par la formule de Bazett (QTcBazett=QT/ √RR). Pour certains, il existe un allongement relatif du QTc dans une population d’athlètes de moins de 16 ans par rapport aux non-athlètes de même âge (63,75). 51 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) Triposkiadis et al. retrouvaient à l’inverse un QTc raccourci chez les sportifs (406 versus 421 ms, p<0,02) (60). Il s’agissait là de la seule étude retrouvant ces résultats, qu’ils expliquaient par l’hypertonie parasympathique liée à l’entrainement. La valeur du QTc est la plupart du temps normale chez les athlètes de moins de 16 ans c’est-àdire inférieure à 440 ms (61, 70). Cependant, en 2007 une prévalence de 0,4% d’un allongement isolé du QTc (absence d’antécédents familiaux de syndrome du QT long congénital ou de mort subite, absence de signe fonctionnel notamment de syncope) a été mise en évidence au sein d’une population de 2000 athlètes âgés de 14 à 35 ans (moyenne d’âge de 20 ans) avec des valeurs comprises entre 460 et 570 ms (73). Dans cette étude, il était retenu qu’un QTc dépassant 500 ms avait une valeur pathologique devant faire recherche un syndrome du QT long congénital et qu’un QTc allongé mais restant inférieur à 500 ms gardait une signification imprécise chez de jeunes athlètes mais était corrélé à une faible probabilité de pathologies. Les recommandations internationales ont longtemps été discordantes : - Les limites normales supérieures étaient aussi de 440 ms pour les hommes et 460 ms pour les femmes pour l’ESC, et 470 ms et 480 ms pour l’AHA. Tout QTc au-delà de ces valeurs devait faire rechercher un authentique syndrome du QT long. Il semble néanmoins qu’un consensus ait pu être obtenu avec les critères de Seattle (Tableau 1). Un QTc court (inférieur à 320 ms pour les critères de Seattle, ou 380 ms pour l’ESC) est rarement rencontré chez l’athlète sain et doit faire l’objet d’exploration (63, 64). 52 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) m on January 10, 2013 - Published by group.bmj.com Tableau 1. Critères de Seattle, d’après Drezner et al (76). ound the hysicians m abnortion for ation of rdiovas- urce and he world on. ented in ognizing Athletes: Athletes: Disease13 athletes exercise ses a list ing that rder and E! ehensive common e of the xamples, friendly Table 1 Abnormal ECG findings in athletes Abnormal ECG finding Definition T-wave inversion >1 mm in depth in two or more leads V2–V6, II and aVF, or I and aVL (excludes III, aVR and V1) ≥0.5 mm in depth in two or more leads >3 mm in depth or >40 ms in duration in two or more leads (except for III and aVR) QRS ≥120 ms, predominantly negative QRS complex in lead V1 (QS or rS), and upright monophasic R wave in leads I and V6 Any QRS duration ≥140 ms ST segment depression Pathologic Q waves Complete left bundle branch block Intraventricular conduction delay Left axis deviation Left atrial enlargement Right ventricular hypertrophy pattern Ventricular pre-excitation Long QT interval* Short QT interval* Brugada-like ECG pattern Profound sinus bradycardia Atrial tachyarrhythmias Premature ventricular contractions Ventricular arrhythmias −30° to −90° Prolonged P wave duration of >120 ms in leads I or II with negative portion of the P wave ≥1 mm in depth and ≥40 ms in duration in lead V1 R−V1+S−V5>10.5 mm AND right axis deviation >120° PR interval <120 ms with a delta wave (slurred upstroke in the QRS complex) and wide QRS (>120 ms) QTc≥470 ms (male) QTc≥480 ms (female) QTc≥500 ms (marked QT prolongation) QTc≤320 ms High take-off and downsloping ST segment elevation followed by a negative T wave in ≥2 leads in V1–V3 <30 BPM or sinus pauses ≥ 3 s Supraventricular tachycardia, atrial-fibrillation, atrial-flutter ≥2 PVCs per 10 s tracing Couplets, triplets and non-sustained ventricular tachycardia Note: These ECG findings are unrelated to regular training or expected physiological adaptation to exercise, may suggest the presence of pathological cardiovascular disease, and require further diagnostic evaluation. *The QT interval corrected for heart rate is ideally measured with heart rates of 60–90 bpm. Consider repeating the ECG after mild aerobic activity for borderline or abnormal QTc values with a heart rate <50 bpm. educational format to optimise learning. This online training module is accessible at no cost to any physician world-wide at: http://learning.bmj.com/ECGathlete LIMITATIONS OF THE SEATTLE CRITERIA 53 with While the ECG increases the ability to detect underlying cardiovascular conditions that place athletes at increased risk, ECG as a diagnostic tool has limitations in both sensitivity and specifi- DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) I.3. Le syndrome du QT long Le syndrome du QT long (SQTL) est une canalopathie caractérisée par un allongement de l’intervalle QT (corrigé en fonction de la fréquence cardiaque) et la survenue d’épisodes d’arythmie responsables de syncope ou de mort subite. Sa prévalence est estimée à 1/2500. Il touche l’ensemble des populations, avec une moindre prévalence dans la population d’origine africaine et afro-américaine (77). I.3.i. Physiopathologie et génétique I.3.i.A. Physiopathologie de la dépolarisation/repolarisation I.3.i.A.1. Le potentiel d’action Au repos, les cellules myocardiques sont polarisées, le potentiel transmembranaire des cellules myocardiques est variable entre -70 et -90 mV. Le pacemaker cardiaque, le noeud sino-auriculaire, est composé de cellules capables d’une dépolarisation diastolique lente déclenchant un potentiel d’action. La dépolarisation automatique des cellules du noeud sino-auriculaire est transmise, via le myocarde auriculaire puis le noeud auriculo-ventriculaire, le faisceau de His et les fibres de Purkinje, aux cardiomyocytes ventriculaires. L’excitation de la membrane déclenche un potentiel d’action. Celui-ci se décompose en 5 phases : - phase 0 de dépolarisation rapide, correspond à un courant entrant massif de sodium INa. Le potentiel transmembranaire devient positif. - phase 1 de repolarisation rapide, courte, résulte de l’activation de courants entrants chlore et potassique. - phase 2 de plateau, peut durer plusieurs centaines de millisecondes, correspond à un courant entrant lent calcique. Elle correspond physiologiquement à la phase de contraction. - phase 3 de repolarisation finale rapide, conjugue des courants sortants potassiques lents IKs et rapides IKr à un courant entrant calcique. La phase 2 et la première moitié de la phase 3 correspondent à la période réfractaire absolue, d’inexcitabilité des myocytes. - phase 4, correspond au potentiel transmembranaire de repos (78). 54 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) Figure 5. Potentiel d’action cardiaque et flux ioniques. Une diminution du courant sortant potassique lors de la phase 3 de repolarisation ou une augmentation du courant entrant sodique lors de la phase 1 de dépolarisation peut entrainer un allongement de la repolarisation, et donc du QT sur l’électrocardiogramme. Pour exemple, le canal potassique Kv7.1 est responsable du courant IKs. Lors de stimuli sympathiques, notamment lors d’un effort, une augmentation de ce courant IKs entraine un raccourcissement du QT essentiel lors de l’augmentation de la fréquence cardiaque. Ainsi, dans le type 1 du syndrome du QT long (LQT1), la mutation de ce canal entraine un défaut de fonctionnement de ce canal et donc l’impossibilité d’adapter le QT à la fréquence cardiaque, créant ainsi des conditions arythmogènes majeures. 55 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) I.3.i.A.2. Genèse des troubles du rythme Dans le cadre du syndrome du QT long congénital le mécanisme est relativement bien décrit. Il s’agit de la survenue d’une post-dépolarisation précoce (early afterdepolarisation ou EAD) permettant, si l’amplitude de l’EAD atteint le potentiel seuil, de déclencher un potentiel d’action alors que la repolarisation n’est pas terminée. Cette EAD survient soit en phase 2 (courant calcique lent) soit en phase 3 (échangeur Na/Ca, courant sodique mais aussi courant entrant non spécifique activé par le calcium). La survenue de plusieurs potentiels d’action à la suite est responsable de la survenue de torsades de pointes (79). Figure 6. Post-dépolarisation précoce et torsades de pointes 56 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) I.3.i.B.Génétique Depuis la découverte en 1995 et 1996 de trois gènes causals dans le SQTL (KCNQ1, KCNH2 et SCN5A), 12 autres gènes causals ont été mis en évidence. Tous les gênes mutés interviennent dans des anomalies de courants potassiques, sodiques ou calciques, ou alors provoquent des anomalies de signal (calmoduline, LQT14 et 15) ou de transport au niveau de la Na-K ATPase (ankyrine, LQT4) (80). A ce jour, plus de 300 mutations de 15 gènes différents ont été découvertes. Il s’agit de KCNQ1 (code pour la sous-unité alpha du canal potassique Kv7.1, LQT1), KCNH2 (code pour la sous-unité alpha du canal potassique hERG ou Kv11.1 responsable du courant IKr, LQT2), SCN5A (Nav1.5, LQT3), ANKB (Ankyrine, LQT4), KCNE1 (minK, LQT5), KCNE2 (MiRP1, LQT6), KCNJ2 (Kir2.1, LQT7, Syndrome d’Andersen-Tawil), CACNA1C (Cav1.2, LQT8, syndrome de Timothy), CAV3 (Cavéoline 3, LQT9), SCN4B (sous unité bêta d’un canal sodium, LQT10), AKAP9 (Yotiao, LQT11), SNTA1 (syntrophine alpha1, LQT12), KCNJ5 (Kir3.4, LQT13), et CALM 1 et 2 (Calmoduline 1 et 2, LQT14 et 15) (80). Parmi ces mutations, les premières découvertes (LQT1 à 3) représentent plus de 92% des SQTL prouvés génétiquement (génotype positif). Le syndrome de Romano-Ward est une forme autosomique dominante du syndrome du QT long. Les types 1 à 6 et 9 à 15 du syndrome du QT long se rapportent aux formes génétiques du syndrome de Romano-Ward. Plus rarement, une transmission autosomique récessive est décrite et constitue le syndrome de Jervell et Lange-Nielsen (JLN). Ce syndrome associe au QT long, une surdité bilatérale congénitale, secondaire à une diminution du flux IKs au niveau de l’oreille interne. Deux mutations causales sont connues à l’heure actuelle : KCNQ1 (Kv7.1, JLN1) dans plus de 90% des cas et KCNE1 (MinK, JLN2) (81). Deux autres formes rares ont été décrites : le syndrome d’Andersen-Tawil (LQT7) et le syndrome de Timothy (LQT8). Une mutation de novo survient dans 5 à 10% des cas. Dans 15 à 20% des SQTL, on ne retrouve aucune mutation génétique. 57 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) LQT1 et LQT2, secondaires à une anomalie des canaux potassiques Kv7.1 et hERG, correspondent à une diminution des courants potassiques sortant IKs et IKr. En résulte un allongement de la repolarisation, traduit sur l’électrocardiogramme par un allongement de l’intervalle QT. LQT3, secondaire à une anomalie de la protéine Nav 1.5, se traduit physiologiquement par un gain de fonction du canal sodique avec maintien du flux sodique entrant lent INa. En résulte une prolongation du potentiel d’action. D’autres pathologies également liées à une mutation SCN5A comme le syndrome de Brugada, la fibrillation auriculaire, la maladie de l’oreillette ou la maladie de Lev-Lenègre, peuvent être associées au LQT3, réalisant l’ «Overlap syndrome» (82). I.3.ii. Diagnostic Le diagnostic d’un syndrome du QT long repose sur des critères électrocardiographiques, cliniques, les antécédents familiaux et la génétique (83). I.3.ii.A. Antécédents familiaux Un antécédent de SQTL chez un membre de la famille ou la survenue d’une mort subite avant l’âge de 30 ans chez un proche au premier degré identifie certainement une personne à risque. I.3.ii.B. Clinique Le symptôme majeur est la syncope secondaire à la survenue d’un épisode arythmique. Parfois, la mort subite est l’évènement initial. Ces symptômes surviennent à tout âge. Ainsi, le SQTL serait la cause d’environ 10% de mort subite du nourrisson (84). Une étude sur 647 patients atteint de SQTL retrouvait la survenue d’une mort subite, récupérée ou non, dans 13% des cas avant 40 ans (85). Après le premier épisode de syncope, la mortalité est de 21% à un an. Cependant, avec un traitement adapté, la mortalité chute à environ 1% à 15 ans. 58 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) La survenue d’arythmies est favorisée par des activités relativement spécifiques d’un génotype : exercice et particulièrement la natation pour le LQT1, émotion et stimuli auditifs, notamment au réveil, pour le LQT2 et le repos (en début de nuit) pour le LQT3. L’incidence des symptômes ainsi que le pronostic sont variables selon les génotypes (85, 86). La mortalité est moins élevée dans le LQT1, plus élevée chez les femmes pour le LQT2 et inversement, plus élevée chez les hommes dans le LQT3 (85). Ainsi, le LQT1 est associé à un taux d’évènements arythmiques plus bas (30%) et une incidence de mort subite et d’arrêt cardiaque moins élevée (0,3%/an) que le LQT2 ou LQT3 (respectivement 46% et 0.6%/an et 42% et 0.56%/an) (85,86). Le syndrome de Jervell et Lange-Nielsen ainsi que le syndrome de Timothy (LQT8) sont particulièrement de mauvais pronostic. Dans l’étude de Schwartz et al., 90% des patients atteints du syndrome de JLN avaient présenté au moins un évènement arythmique, et ceux-ci survenaient plus tôt que les autres SQTL et répondaient peu au traitement conventionnel. Le génotype KCNE1 homozygote (JLN2) est de meilleur pronostic (81). Le syndrome de Timothy, très rare, associe au QT long une syndactylie. Ce syndrome touche de très nombreux organes ; ainsi peuvent se voir : une dysmorphie faciale, une cardiopathie congénitale (tétralogie de Fallot, foramen ovale persistant, communication interventriculaire), des épisodes d’hypoglycémie, des anomalies cognitives et un autisme. Sur le peu de cas rapportés, 59% sont décédés avant l’âge de deux ans et demi (87). De même, le sexe semble jouer un rôle : les garçons présentent un risque accru durant l’enfance, tandis que les filles auront un sur-risque à partir de l’adolescence. En effet, les garçons, sous l’effet de la testostérone, verront leur QTc diminuer d’environ 20 ms à partir de l’adolescence, contrairement aux filles dont les oestrogènes jouent un rôle plutôt inhibiteur sur IKr (86). L’étude de Hobbs et al., si elle confirmait le sur-risque chez les garçons entre 10 et 12 ans, ne retrouvait aucune différence avec les filles entre 12 et 20 ans (88). Le post-partum est une période à risque, particulièrement chez les femmes atteintes du LQT2 (89). 59 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) Tout comme la corrélation génotype-phénotype, certaines mutations sont responsables d’un phénotype différent au sein d’un même génotype. Par exemple, la mutation KCNQ1-A341V (LQT1) est associée à un phénotype particulièrement sévère : 80% des patients symptomatiques, plus de 30% de mort subite. Les récidives sous β-bloquants sont également plus fréquentes (90). I.3.ii.C. ECG de repos I.3.ii.C.1. QTc L’élément principal du diagnostic est la durée du QTc. Le taux d’évènements arythmiques est directement relié à l’allongement du QTc : plus ce dernier est long, plus le risque d’arythmie ventriculaire est important. Le LQT1 présente un QTc moins allongé (446 ± 44 ms) que le LQT2 ou LQT3 (respectivement 490 ± 49 ms et 496 ± 49 ms) (85,86). La valeur théorique du QT dépend du sexe, de l’âge mais également de la fréquence cardiaque : plus la fréquence cardiaque augmente, plus le QT se raccourcit, et inversement. Pour interpréter un QT, il faut le comparer aux valeurs observées à une fréquence cardiaque donnée, ce qui nécessite l’utilisation de formules de correction. L’objectif est de s’affranchir des variations de la fréquence cardiaque et de rapporter le QT pour une fréquence de 60 bpm, fréquence cardiaque pour laquelle les normes sont établies. Le QT est dit corrigé (QTc). De nombreuses formules ont été décrites. Les suivantes sont les plus connues et sont applicables en routine clinique : La formule de Bazett (91) QTcBazett=QT/√RR, où le QT et RR sont mesurés en secondes. La formule de Fridericia (92) QTcFridericia=QT/3√RR, où le QT et RR sont mesurés en secondes. 60 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) La formule de Framingham (93) QTcFramingham = QT + 154(1–60/FC) où le QT est mesuré en millisecondes. La formule de Hodges (94) QTcHodges=QT+1.75×(FC−60), où le QT est mesuré en millisecondes. Les recommandations de l’AHA et de l’American College of Cardiology (ACC) prônent l’utilisation d’une formule linéaire (Hodges ou Framingham) plutôt que la formule de Bazett ou celle de Fridericia, en sachant qu’actuellement, la formule de correction des appareils utilisés est celle de Bazett (95). Lorsque le QTc est supérieur aux valeurs normales, une mesure manuelle doit être effectuée. En effet, particulièrement en présence d’onde U ou d’ondes T complexes, l’appareil peut surestimer le QT. I.3.ii.C.2. Mesure manuelle du QT La mesure du QT est difficile, ce pour plusieurs raisons. - Le QT est l’intervalle compris entre le début du QRS et la fin de l’onde T, ce qui suppose une distinction parfaite de ces deux points. - Le QT varie selon les dérivations (jusqu’à 50 ms), d’où la question du choix de la dérivation lors de la mesure. Une méthode de mesure manuelle a été décrite par Postema et al. L’intervalle QT se mesure idéalement dans les dérivations DII ou V5, et est compris entre le début de l’onde Q et le retour à la ligne de base de l’onde T. Tracer la tangente à la partie descendante de l’onde T peut aider à trouver la fin de l’onde T. La mesure doit s’effectuer sur deux ou trois cycles successifs (96). 61 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) Figure 7. Mesure de l’intervalle QT. Pour d’autres, quelle que soit la dérivation, la mesure doit s’effectuer sur l’intervalle QT le plus long et dans la dérivation où la fin de l’onde T est la mieux visible. La présence d’une onde U peut gêner la mesure en surestimant l’intervalle QT. Soit la mesure s’effectue dans une autre dérivation où l’onde U est absente (aVL ou aVR le plus souvent), soit la méthode de la tangente peut être utilisée avec alors un risque de sous-estimer le QT dans ce cas ci. En cas d’arythmie, la mesure doit s’effectuer après plusieurs QRS réguliers pour permettre l’ajustement du QT à la fréquence cardiaque, ou faire la moyenne de plusieurs QT à des fréquences variables (moyenner 10 mesures ou les deux mesures extrêmes). I.3.ii.C.3. Autres anomalies électrocardiographiques D’autres anomalies peuvent figurer dans le SQTL. Il s’agit principalement d’anomalies des ondes T, relativement spécifiques d’un génotype : - ondes T bifides, franches ou plus subtiles, de faible amplitude (LQT2) ; - ondes T à base large (LQT1) ; - ondes T retardées d’apparence normale, le segment ST est allongé (LQT1) ; - ondes T retardées, pointues ou biphasiques (LQT3) ; - ondes T amples et pointues asymétriques (LQT3). Au total, Zhang et al. ont décrit 10 aspects différents des segments ST-T pour les LQT 1 à 3 (97). 62 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) Dans le LQT3, des anomalies évoquant un syndrome de Brugada, une fibrillation auriculaire, une maladie de l’oreillette ou une maladie de Lev-Lenègre peuvent être rencontrées. Leur association réalise «l’Overlap syndrome» (82). Schwartz et al. ont proposé des critères diagnostiques basés sur l’ECG, la clinique et les antécédents familiaux (83, 98). Tableau 2. Critères diagnostiques du SQTL, d’après Schwartz et al. (98) Critères Points Anomalies ECG* QTc, ms† >480 3 460-469 2 450-459 chez les hommes 1 Torsades de pointes 2 QTc à la 4e minute de récupération après une épreuve d’effort≥ 480 ms 1 Ondes T alternées 1 Ondes T bifides dans 3 dérivations 1 FC basse pour l’âge§ 0.5 Contexte clinique Syncope sans stress 2 avec stress 1 Surdité congénitale 0.5 Antécédents familiaux¶ A. Membre de la famille atteint d’un SQTL# 1 B. Mort subite inexpliquée avant l’âge de 30 ans chez un membre de la famille au premier degré 0.5 *En l’absence de traitement ou de désordre métabolique connu pour ces anomalies ECG †QTc calculé par la formule de Bazett §FC de repos inférieure au 2e percentile pour l’âge ¶Le même membre de la famille ne peut être comptabilisé dans A et B. # Le SQTL certain est défini par un score supérieur ou égal à 4 Score ≤ 1 = faible probabilité, de 1,5 à 3 points = probabilité intermédiaire, ≥ 3,5 probabilité élevée 63 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) I.3.ii.D.Autres examens diagnostiques En cas de suspicion de SQTL, plusieurs examens peuvent aider. • ECG d’effort Chez les personnes asymptomatiques et présentant un QTc normal ou «borderline», l’étude de Sy et al. a proposé d’inclure dans les critères diagnostiques l’étude du QTc lors de la phase de récupération de l’épreuve d’effort. En effet, un QTc supérieur à 445 ms à la 4ème minute de récupération post-test d’effort est associé à une forte probabilité de SQTL (sensibilité de 0,86 et spécificité de 0,91 pour les femmes, sensibilité de 0,93 et spécificité de 0,86 chez les hommes). Pour accroitre la spécificité, le seuil de 480 ms a été retenu dans le score de Schwartz. De plus, l’étude du QTc à 1 minute de récupération permet de prédire le génotype 1 ou 2 du SQTL : un QTc supérieur à 460 ms est en faveur d’un LQT1, inversement le LQT2 aurait un QTc inférieur à 460 ms (sensibilité de 0,81 et spécificité de 0,76) (99). • Holter ECG La mise en évidence de torsades de pointes sur l’enregistrement est très spécifique. De plus, du fait de la variation nycthémérale du QT, le holter ECG a tout son intérêt dans la mise en évidence d’un QTc long, notamment pour les QTc borderline sur l’ECG ou bien chez d’authentiques QT long avec un QTc normal à l’ECG de repos. En effet, environ un quart des patients porteur d’une mutation du SQTL peuvent avoir un QTc normal sur l’ECG comme l’ont notamment montré Tester et al. (100). Plusieurs auteurs ont également souligné l’intérêt du QT dynamique, une régression linéaire de QT/RR, dans le diagnostic et la stratification du risque dans le QT long (101,102). 64 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) • Test pharmacologique Deux protocoles ont été proposés pour la réalisation d’un test pharmacologique en milieu spécialisé (Mayo ou Shimizu). L’administration de faibles doses d’adrénaline augmente la valeur du QTc dans le LQT1. Ainsi une augmentation du QTc de 30 ms ou plus lors de ce test est relativement prédictif d’un LQT1 (sensibilité de 92,5% et spécificité de 86%) (103). • L’échocardiographie Bien que non nécessaire au diagnostic de SQTL, l’échocardiographie est recommandée pour éliminer une cardiopathie associée. • Test génétique Le diagnostic de certitude sera idéalement apporté par la mise en évidence d’une mutation génétique. Malheureusement, comme nous l’avons vu, dans 15 à 20% des cas aucun gêne n’est mis en évidence faisant tout l’intérêt du score de Schwartz. I.3.iii. Stratification du risque Moss et al. a défini trois niveaux de risques cardiovasculaires chez les patients atteint d’un SQTL : - Le risque très élevé défini par un antécédent de mort subite récupérée ou la survenue spontanée de torsades de pointes. Dans ce groupe le taux de survenue à 5 ans d’une mort subite est de 14%. - Le risque élevé, chez les personnes présentant un QTc supérieur à 500 ms et/ou un antécédent de syncope, le taux étant ici à 3%. - Le risque faible (0,3% à 5 ans), définissant les personnes ayant un QTc inférieure à 500 ms en l’absence d’antécédent de syncope (104, 105). La définition de ces niveaux est relativement simplifiée et facilite l’approche thérapeutique. D’autres critères permettent d’affiner le risque personnel : - Le génotype voire la mutation causale. Le syndrome de JLN et le syndrome de Timothy ont aussi un pronostic sombre. De même, le LQT3 chez les hommes et le LQT2 chez les femmes ont un risque d’évènement cardiovasculaire accru (81, 85, 87). 65 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) - La fréquence des syncopes antérieures est un facteur de risque. En effet, Hobbs et al. ont démontré que le hazard-ratio (HR) était, dans une population n’ayant présenté aucune syncope dans les 10 dernières années, de 2,7 contre 5,8 dans une population ayant présenté au moins une syncope entre 2 et 10 ans. Les personnes qui avaient présenté une ou au moins deux syncopes dans les deux dernières années avaient un HR respectivement de 11,7 et 18,1 (88). - Comme vu précédemment, les garçons dans l’enfance, et notamment entre 10 et 12 ans ont un sur-risque d’évènement cardiovasculaire. Inversement, le sexe féminin devient un facteur de risque à partir de l’adolescence (86). - Plus le QTc est allongé, plus le risque est élevé : Hobbs et al. ont démontré qu’un QTc supérieur à 530 ms augmentait le risque de façon significative (HR 2.3) (88). Priori et al. ont aussi proposé une stratification du risque en fonction du QTc, du génotype et du sexe. Figure 8. Stratification du risque chez les patients atteints d’un SQTL selon le génotype et le sexe. D’après Priori et al (85). 66 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) I.3.iv.Prise en charge thérapeutique Dans le LQT1 et 2, les β-bloquants représentent la première ligne de traitement et sont indiqués chez les patients à haut risque d’évènement cardiovasculaire. Ils réduisent entre 54% et 64% le risque de survenue d’un évènement arythmique dans le groupe à haut risque (88, 104, 106). Dans le LQT3, les données sur l’usage des β-bloquants sont moins consensuelles. En effet, si Moss et al. ne retrouvaient pas d’effet significatif des β-bloquants sur la survenue d’évènements cardiaques (104), ils auraient pour Schwartz et al. une efficacité (107). Les β-Bloquants ne sont souvent pas efficaces dans les syndromes de Jervell et Lange-Nielsen et de Timothy (81). Les quatre principaux β-Bloquants utilisés sont le nadolol, le propranolol, l’atenolol et le metoprolol. Chockalingam et al. ne recommandaient pas l’utilisation du metoprolol dans les LQT1 et 2, ils retrouvaient en effet une incidence 4 fois plus élevée d’évènements arythmiques sous metoprolol, ainsi que des récidives arythmiques lors du remplacement d’un autre β-Bloquant par du metoprolol (108). Dans une autre étude, Abu-Zeitone et al. retrouvaient une efficacité moindre du propranolol en prévention secondaire (109). En cas de survenue d’une syncope sous β-bloquants, d’une mort subite récupérée ou d’une manière plus générale chez les patients à haut risque, le défibrillateur implantable (DAI) est recommandé (35, 110). Enfin, la sympathectomie cervico-thoracique gauche était plus largement utilisée avant l’avènement des β-Bloquants. Les études, notamment celle de Schwartz et al., retrouvent une efficacité partielle avec un taux résiduel d’évènements arythmiques qui reste élevé. Ils recommandent l’utilisation de cette technique en complément d’un traitement par β-Bloquants et du DAI, si récidive d’évènements arythmiques (111). 67 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) Autres mesures : - Tous les médicaments susceptibles d’allonger le QT sont à bannir, ainsi que ceux pouvant entrainer une hypokaliémie ou une hypomagnésémie. Parmi eux on retrouve principalement des antiarythmiques, des antibiotiques ou antifongiques, des neuroleptiques et des antihistaminiques. Une liste des médicaments en cause est disponible et régulièrement mise à jour sur le site www.qtdrugs.org. - Concernant le LQT2, une limitation des stimuli auditifs spécialement pendant la nuit est à prévoir. Il s’agit par exemple d’éteindre le téléphone portable ou de ne pas mettre de réveil. - Enfin, les membres de la famille sont invités à effectuer un test génétique si la mutation est connue, ou un électrocardiogramme le cas échéant. I.3.v. QT long et sport Dans ce domaine, l’ESC et l’AHA/ACC ont édité des recommandations qui divergent sur certains points. Pour l’AHA/ACC, les recommandations de la 36eme conférence de Bethesda (2005) sont les suivantes (48) : - Quel que soit le QTc et le génotype, tous les sports en compétition, excepté ceux de la classe IA de Mitchell, sont à proscrire chez un patient ayant déjà présenté, soit une mort subite récupérée, soit une syncope suspectée d’être en lien avec un SQTL. - Les patients asymptomatiques avec un QTc allongé (supérieur à 470 ms pour les hommes, 480 ms pour les femmes) doivent se limiter à des sports de la catégorie IA. Cette restriction peut être élargie en cas de SQTL type 3 génétiquement prouvé. - Les patients génotype positif/phénotype négatif (asymptomatiques et présentant un ECG normal) peuvent être autorisés à participer à des compétitions. Bien que le risque zéro n’existe pas, il n’existe pas de données suffisantes permettant d’écarter ces personnes de la compétition. En revanche, devant l’association élevée entre la natation et le SQTL type 1, la compétition en natation devra être évitée. - Les personnes présentant un DAI ne doivent pas participer à un sport avec risque de collision, et doivent se limiter aux sports de la classe IA. 68 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) En 2006, l’ESC a proposé une exclusion définitive de tout sport en compétition pour les patients atteint d’un syndrome du QT long génétiquement prouvé. Pour les patients asymptomatiques, phénotype négatif (ECG normal) mais génotype positif, la pratique du sport en compétition doit être dissuadée. Enfin, pour les sportifs présentant un QTc borderline et une recherche génétique négative, aucune recommandation spécifique n’a été proposée (35). En 2013, l’European Heart Rythm Association (EHRA) et l’Heart Rythm Society (HRS) (112) ont proposé, sur la base d’une étude de Johnson et al. (113), que les patients atteints d’un SQTL génétique avec un QTc normal ou borderline, ne présentant aucun symptôme et sans antécédent familial de mort subite, puissent participer à un sport en compétition sous certaines conditions : un examen clinique complet normal et un traitement adéquat ; l’installation d’un défibrillateur semi-automatique sur les lieux de pratique sportive et la présence de personnes formées à son utilisation doivent être de rigueur. Ces données nécessitent cependant d’être confirmées. I.3.vi. Challenge du QTc «borderline» Il existe un certain nombre de difficultés concernant l’évaluation du QTc et son caractère pathologique (authentique syndrome du QT long) ou non. La première est qu’il existe une large zone de recouvrement, zone grise ou borderline avec d’un côté 15 % des personnes saines présentant un QTc supérieur à la normale, et d’un autre côté 25 à 35 % des personnes atteintes d’un SQTL présentant un QTc normal car l’intervalle QT est éminemment évolutif au cours du nycthémère (114). 69 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) Figure 9. Distribution des valeurs du QTc chez des personnes atteintes et non atteintes du SQTL. D’après Taggart et al (114). La deuxième raison est que l’intervalle QT est très dépendant de la fréquence cardiaque, ce qui va poser des difficultés dans son appréhension chez le sportif de haut niveau pour différencier un allongement du QT lié uniquement à l’entrainement physique et sportif d’un authentique syndrome du QT long avec son risque inhérent de mort subite. Il apparait donc intéressant de disposer d’une formule de correction de l’intervalle QT la moins dépendante de la fréquence cardiaque en particulier chez les sportifs. Ce travail a été réalisé par Luo et al. (115) sur des ECG tout-venant et il a pu ainsi démontrer l’intérêt de l’utilisation d’une formule linéaire comme la formule de Hodges. Nous avons donc voulu évaluer différentes formules de correction de l’intervalle QT dans cette population bien particulière des sportifs de haut niveau. 70 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) II.Matériel et méthode II.1. Objectifs L’objectif principal est de démontrer quelle formule de correction de l’intervalle QT est la moins dépendante de la fréquence cardiaque dans une population de sportifs adolescents de haut niveau. Les objectifs secondaires sont : - décrire les corrélations pouvant exister entre QTc et les autres variables : sexe, âge, morphologie, intensité de l’entrainement et type de sport. - description et déterminants de la fréquence cardiaque dans une population d’athlètes adolescents. II.2. Type d’étude Il s’agit d’une étude rétrospective descriptive et exhaustive sur l’ensemble des électrocardiogrammes réalisés au pavillon de médecine du sport de l’hôpital Edouard Herriot de Lyon entre le premier janvier 2005 et le 1er mai 2014 dans le cadre d’une visite de non contre-indication à la pratique d’un sport. II.3. Population A partir du logiciel Team Santé, l’ensemble des sportifs de haut niveau âgés de 10 à 18 ans et ayant passé une visite de non contre-indication dans le pavillon de médecine du sport de l'Hôpital Edouard Herriot à Lyon sont retenus. Ces visites ont été réalisés entre janvier 2005 et mai 2014. Une liste de 571 athlètes est examinée. Les critères d’inclusion étaient les suivants : - sportifs de haut niveau, inscrits sur les listes Elite, Junior ou Espoir ; - pratiquant plus de 6h de sport par semaine ; - et depuis plus de 6 mois ; 71 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) - âgés de 18 ans et moins ; - électrocardiogramme de repos 12 dérivations réalisé ; - QT mesuré automatiquement par l’appareil, QTc calculé par l’appareil (formule de Bazett). Les sportifs dont l’un de ces points manquait dans le dossier n’étaient pas retenus. 446 athlètes ont finalement été inclus. La plupart des exclusions sont dues à une absence d’information concernant la pratique sportive. II.4. Recueil des données Les données ont été recueillies dans les dossiers archivés de chaque sportif de juin à septembre 2014. II.4.i. Caractéristiques de la population L’âge, le sexe et les caractéristiques morphologiques (poids, taille) ont été recueillis. Pour mieux apprécier l’influence de l’âge sur les différents paramètres électrocardiographiques, nous avons divisé la population en deux sous-groupes : 10-14 ans et 15-18 ans. Nous avons calculé l’indice de masse corporelle (IMC) selon la formule IMC=poids/taille2. De même, la pratique sportive a été détaillée : le nombre d’heures de pratique sportive par semaine comme reflet de l’intensité de la pratique. Les sports ont été notés puis classés selon les critères de Mitchell détaillés au chapitre 1.v.B et rappelés ci-dessous : dynamique faible dynamique moyenne dynamique forte statique faible A1 B1 C1 statique moyenne A2 B2 C2 statique forte A3 B3 C3 Cette classification a été utilisée pour toutes les analyses comparatives, soit telle que présentée, soit par composantes dynamique ou statique (regroupement A,B et C ou 1,2 et 3). 72 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) II.4.ii. Données électrocardiographiques Les électrocardiogrammes douze dérivations de repos ont été réalisés par un appareil HewlettPackard M1709A. Nous avons utilisé la mesure automatique de l’appareil pour analyser la fréquence cardiaque, le QT et le QTc par la formule de Bazett (QTcBazett=QT/√(60/FC)). La fréquence cardiaque était notée en battement par minutes (bpm) et les autres données étaient exprimées en millisecondes (ms). Le QT était également corrigé avec trois autres formules parmi les plus connues : - La formule de Hodges : QTcHodges=QT+1.75×(FC−60) - La formule de Fridericia : QTcFridericia=QT/3√(60/FC) - La formule de Framingham QTcFramingham=QT+154(1–60/FC) 73 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) II.5. Analyse statistique A l’aide des données recueillies, une analyse descriptive de la population, de sa pratique sportive et des données électrocardiographiques (FC, QTc) a été réalisé à l’aide du logiciel Numbers. Pour chaque critère, étaient recherchés la moyenne, les extrêmes et l’écart-type. Une bradycardie était notée lorsque la fréquence cardiaque était strictement inférieure à 60 bpm, à l’inverse, la tachycardie sinusale lorsque la FC était supérieure ou égale à 100 bpm. Un intervalle QTc allongé était défini soit selon les recommandation de l’ESC : supérieur à 440 ms pour les hommes, supérieur à 460 ms chez les femmes, soit selon les critères de Seattle (respectivement supérieur ou égal à 470 et 480 ms). De même, un QTc court était soit défini par un intervalle inférieur à 380 ms (64, 112), soit pour un intervalle inférieur ou égal à 320 ms (76). Une analyse univariée (sexe, âge, poids, taille, IMC, pratique sportive) a été réalisée grâce au logiciel Numbers et le logiciel statistique SPSS. Le test de Student a été utilisé pour comparer deux moyennes. La différence était significative lorsque la significativité bilatérale p était strictement inférieure à 0,05. Une régression linéaire avec calcul du coefficient de corrélation de Pearson r a été réalisée pour décrire la corrélation linéaire entre deux variables. La relation entre chaque variable a été appréciée sur un graphique et considérée comme linéaire. Les résultats de r ont été interprétés à l’aide d’une table de r (Annexe 2). Il existait une corrélation, pour les variables intéressant l’ensemble de la population, pour une valeur de r, dite critique, supérieure à 0,092 en valeur absolue pour un risque de conclure à tort α de 0,05. Pour les analyses en sous groupes, les valeurs critiques de r sont données à chaque résultat. Lorsqu’une corrélation existe, elle est d’autant plus importante que la valeur de r est proche de 1 ou de -1. A titre d’exemple (les valeurs variant selon les sources), une corrélation est 74 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) considérée comme forte ou très forte pour un coefficient r d’une valeur absolue égale respectivement à 0,5 ou 0,9. Le test du Chi-deux nous a permis de comparer les pourcentages. Les pourcentages étaient statistiquement différents lorsque la significativité bilatérale était strictement inférieure à 0,05. Enfin, nous avons comparé chaque formule de correction du QTc : Bazett, Hodges, Fridericia et Framingham. La distribution des QTc par chaque formule a été analysée : moyenne, écart-type, nombre d’intervalle QTc allongé ou au contraire considéré comme raccourci. Un graphique représentant le QTc pour chaque formule en fonction de la fréquence cardiaque a été réalisé. Nous avons par la suite calculé le coefficient de corrélation de Pearson r via une régression linéaire. 75 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) III.Résultats III.1. Caractéristiques de la population III.1.i. Données biométriques La population de jeunes sportifs de haut niveau étudiée etait composée de 209 filles et 237 garçons (sex-ratio (SR) de 1,13). sexe 500 446 375 250 237 209 125 0 F M Total général Figure 10. Répartition de la population étudiée selon le sexe III.1.ii. Âge Les sportifs étaient âgés de 10 à 18 ans avec une moyenne d’âge de 14,8 ans et un écart-type de 1,81 an. III.1.iii. Données morphologiques La population étudiée présentait un poids moyen de 58,3 kilogrammes (24 à 137,1 kg), une taille moyenne de 167 cm (126,5 à 200 cm) et un indice de masse corporelle moyen de 20,6 kg/m2 (de 14,5 à 43,8 kg/m2). 76 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) III.1.iv. Pratique sportive III.1.iv.A. Sports pratiqués Les 446 jeunes pratiquaient 33 sports différents dont les principaux sont résumés dans le diagramme ci-dessous. Figure 11. Répartition de la population selon les sports pratiqués. 1312 14 16 19 92 25 25 25 75 70 Judo Natation synchronisée Athlétisme Escrime Gymnastique Danse sur glace Natation Canoë-Kayak Volley-ball Handball Tennis de table Les autres sports sont : Plongeon (9 personnes), Escalade (8), Hockey sur glace (5), Karaté (5), course d’orientation (4), Trampoline (4), Aérobic (2), Aviron (2), Baseball (2), Boules Lyonnaises (2), Roller skating (2), ski de fond (2), Badminton (1), Boxe française (1), Haltérophilie (1), lutte (1), ski de piste (1), Taekwondo (1), Tennis (1), Tir à l’arc (1), Triathlon (1), Wakeboard (1). 77 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) III.1.iv.B. Pratique selon les classes de Mitchell : Les sportifs ont été regroupés selon les classes de Mitchell. Dans le tableau 3, les données de chaque sous groupes sont résumés. Tableau 3. Répartition des sportifs selon la classification de Mitchell. composante dynamique composante statique effectif (%) A 1 3 (0,7) 2 9 (2) 3 188 (42,2) total 200 (44,8) 1 86 (19,3) 2 68 (15,2) 3 4 (0,9) total 158 (35,4) 1 7 (1,6) 2 65 (14,6) 3 16 (3,6) total 88 (19,8) B C sex-ratio âge moyen 66F/134H = 0,49 14,4 110F/48H = 2,3 14,9 33F/55H = 0,6 15,7 La classe 1 comportait 63 filles pour 33 garçons (SR = 1,85) avec une moyenne d’âge de 15,25 ans. La répartition selon la composante dynamique était très disparate : 3 A, 86 B et 7 C. La classe 2 composée de 79 filles et 63 garçons (SR = 1,25), présentait une moyenne d’âge de 15,12 ans. La composante dynamique était représentée comme suit : 9 A, 68 B et 65 C. Enfin, la classe 3 incluait 67 filles et 141 garçons (SR=0,48) de 14,45 ans d’âge moyen, faisant partie pour 188 de la classe A, 4 de la classe B et 16 de la C. 78 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) III.1.iv.C. Intensité de la pratique Les 446 jeunes pratiquaient leur sport en moyenne 14,33 heures par semaine (h/s), avec des extrêmes de 6 et 28 heures. L’écart-type est de 5,43 h/s. Pour l’analyse statistique de corrélation avec le QTc, les temps de pratique ont été regroupés en 3 sous-groupes décrits dans le tableau 4. Tableau 4. Répartition de la population étudiée selon l’intensité de la pratique (h/s). [6-8[ [8-12] ]12 et + effectif 20 195 231 taux 4,5 % 43,7 51,8 79 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) III.2. Données électrocardiographiques III.2.i. Fréquence cardiaque La fréquence cardiaque de repos était comprise entre 43 et 119 bpm, avec une moyenne à 70,98 bpm et un écart-type de 13,5 bpm. On dénombrait 86 bradycardies relatives (43 à 59 bpm), FC moyenne de 53,26 bpm et 14 tachycardies sinusales (100 à 119 bpm) dont la FC moyenne est 106,6 bpm. 46,4% (207 athlètes) de la population étudiée était en arythmie sinusale. En réalisant une moyenne glissante, on observait une distribution gaussienne de la fréquence cardiaque. 24 18 12 6 0 40 62 82 Fréquence cardiaque 106 Moyenne glissante Figure 12. Distribution de la fréquence cardiaque et moyenne glissante 80 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) III.2.ii. QT mesuré Le QT mesuré par l’électrocardiographe a été recueilli. Afin de valider la mesure automatique, une mesure manuelle selon la technique décrite par Postema et al. a été réalisé sur un échantillon représentatif (22 hommes, 19 filles (sex-ratio 1,15), âge moyen 15,2 ans avec des extrêmes de 11 à 18 ans, une pratique sportive moyenne de 13,6 heures par semaine (6,5 à 27), depuis 25,4 mois, une fréquence cardiaque moyenne de 66,5 bpm et un QTc moyen à 394,6 ms. Les caractéristiques de cette population n’étaient pas significativement différentes de la population globale étudiée, hormis pour le nombre de mois au haut niveau (p<0,05). Le QT mesuré par l’appareil était en moyenne de 378,9 contre 379,6 à la main. Le test Z nous a permis d’affirmer une absence de différence significative entre ces deux méthodes de mesure, p=0,00000001. Pour la suite des analyses, nous avons pris la mesure donnée par l’appareil. III.2.iii. QT corrigé Chaque QT mesuré par l’électrocardiographe a été corrigé en fonction de la fréquence cardiaque relevée sur l’ECG par les 4 formules les plus fréquentes : - les formules linéaires de Hodges et Framingham - les formules non linéaires de Bazett et Fridericia. La distribution des QTc pour chaque formule est présentée sur les figures ci-dessous : 81 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) 16 12 8 4 0 286 358 376 Total 391 406 421 440 468522 Moyenne glissante Figure 13. Distribution du QTcBazett et moyenne glissante Pour la formule de Bazett, le QTc moyen était de 403,24 ms avec des extrêmes à 300,8 ms et 523,8 ms, un écart-type de 26,8 ms. Le nombre de QTc allongés était de 25, 20 chez les garçons et 5 chez les filles. Un intervalle QTc raccourci était retrouvé chez 76 athlètes selon les critères de l’ESC. En prenant en compte les critères de Seattle, persistaient 9 intervalles QT allongés et un seul QTc raccourci à 300,8 ms chez un garçon de 15 ans avec une fréquence cardiaque de 53 bpm. 82 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) 7 5 4 2 0 300 371,5 385 395,25 407,75 426 474,5 QTc Hodges QTc Moyenne glissante (10) Figure 14. Distribution du QTcHodges et moyenne glissante Pour la formule de Hodges, le QTc moyen était de 393,7 ms avec des extrêmes 307,75 ms et 474,5 ms, un écart-type de 21,4 ms. Le nombre d’intervalles QTc allongés était de 7 (5 et 2) et 99 QTc considérés comme raccourcis selon les normes de l’ESC. Avec les normes de Seattle, il ne persistait qu’un QTc allongé à 474,5 ms et un QTc raccourci à 307,8 ms. 83 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) 3,0 2,5 2,0 1,5 1,0 307,037568450682 391,258263493907 423,05568750957 QTc Fridericia Moyenne glissante Figure 15. Distribution du QTcFridericia et moyenne glissante Pour la formule de Fridericia, le QTc moyen était de 393,1 ms avec des extrêmes à 307 et 476,1 ms, un écart-type de 21,87 ms. Le nombre de QTc allongés était de 6, et on dénombrait 111 intervalles QTc inférieurs à 380 ms. En prenant les normes des critères de Seattle, 2 intervalles QTc demeuraient allongés (476 ms et 470,8 ms) et un seul QTc était raccourci (307 ms). 84 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) 6,00 4,75 3,50 2,25 1,00 299,7 370,0 381,0 QTc 390,8 397,9 406,0 417,1 474,0 Moyenne glissante (10) Figure 16. Distribution du QTcFramingham et moyenne glissante Pour la formule de Framingham, le QTc moyen était de 393,6 ms, avec des extrêmes à 299,7 ms et 474 ms et un écart-type de 20,95 ms. On dénombrait 5 intervalles QTc allongés et 111 QTc considérés comme raccourci selon l’ESC. Un seul intervalle QTc était allongé (472,4 ms) et un seul QTc était raccourci (300 ms) avec les critères de Seattle. Le QTc moyen avec la formule de Bazett était significativement plus élevé que ceux corrigés avec les trois autres formules, p<0,001. 85 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) III.3. Déterminants du QTc III.3.i. Sexe Le QTc était significativement plus long chez les filles que chez les garçons, et ce quelle que soit la formule utilisée. Tableau 5. QTc (Moyenne) selon le sexe pour chaque formule. Bazett Hodges Fridericia Framingham Filles 407,3 397,6 397,3 397,7 Garçons 399,7 390,3 389,3 389,9 différence 7,6 7,3 8 7,8 p 0,003 0,0002 0,00009 0,00007 III.3.ii. Âge Entre 10 et 18 ans, il n’y avait pas de corrélation entre l’âge et le QTc, le coefficient de corrélation était de - 0,075 pour la formule de Bazett et 0,05 pour la formule de Hodges. Pour chaque tranche d’âge, les résultats sont résumés ci-dessous. Tableau 6. QTcBazett (Moyenne, Ecart-type) selon l’âge. QTc moyen (ET) [10-14] [15-18] p 405,2 (47,1) 402,2 (26,8) 0,2 Tableau 7. QTcHodges (Moyenne, Ecart-type) selon l’âge. QTc moyen (ET) [10-14] [15-18] p 393 (18,6) 394,2 (22,8) 0,56 86 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) III.3.iii. Indice de masse corporelle Le QTcBazett était corrélé, très faiblement, à l’indice de masse corporelle, le coefficient de corrélation r étant de - 0,11. A contrario, le QTcHodges n’était pas corrélé avec l’IMC, r = -0,06. L’analyse était d’autant plus difficile que la distribution n’était pas clairement linéaire (figures 17 et 18). Indépendamment, le poids et la taille n’étaient pas corrélés avec le QTc, avec respectivement des coefficients de corrélation de - 0,08 et - 0,02 (Bazett) et 0,004 et 0,07 (Hodges). R² = 0,0124 600 y = -0,9831x + 423,47 450 300 150 0 0 12,5 25,0 37,5 50,0 QTcBazett/IMC Figure 17. QTcBazett/IMC et régression linéaire R² = 0,0032 500 y = -0,4013x + 402 375 250 125 0 0 12,5 25,0 37,5 50,0 QTcHodges/IMC Figure 18. QTcHodges/IMC et régression linéaire 87 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) III.3.iv. Intensité de la pratique sportive Le QTc (selon les formules de Bazett et Hodges) n’était pas corrélé avec le nombre d’heures de pratique par semaine : les coefficients de corrélation de Pearson étaient respectivement à 0,02 pour la formule de Bazett et - 0,07 pour celle de Hodges. L’analyse comparative de chaque sous-groupe est décrite dans les tableaux suivants. Tableau 8. QTcBazett (Moyenne, Ecart-type) selon l’intensité de l’entrainement QTc (ET) [6-8[ [8-12] ]12 et + 413,3 (47,1) 400 (26,8) 405,1 (24,1) Tableau 9. Comparaisons des QTcBazett selon l’intensité de l’entrainement (significativité p) [6-8[ [8-12] [6-8[ [8-12] 0,23 ]12 et + 0,46 0,04 Le QTc était significativement plus long dans le sous groupe [8-12] que dans le sous groupe ] 12 et +. Tableau 10. QTcHodges (Moyenne, Ecart-type) selon l’intensité de l’entrainement QTc (ET) [6-8[ [8-12] ]12 et + 398,35 (34,6) 392,8 (21,9) 394,1 (19,4) Tableau 11. Comparaisons des QTcHodges selon l’intensité de l’entrainement (significativité p) [6-8[ [8-12] [6-8[ [8-12] 0,49 ]12 et + 0,6 0,51 Avec la formule de Hodges, il n’y avait pas de différence significative entre chaque sous groupe. 88 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) Une analyse a également été faite pour chaque sexe, les tableaux ci-dessous la résument. Tableau 12. QTcBazett (Moyenne, Ecart-type) selon l’intensité de l’entrainement pour chaque sexe F H [6-8 [ 430 (38,8) 402,1 (50,4) [8-12] 404,5 (21,2) 395,3 (31) ]12 et + 408,2 (25,2) 402,8 (22,9) Tableau 13. Comparaisons des QTcBazett selon l’intensité de l’entrainement pour chaque sexe (significativité p) [6-8 [ [8-12] ]12 et + [6-8 [ 0,65 0,96 [8-12] 0,1 0,047 ]12 et + 0,16 0,27 Filles Garçons Le QTcBazett était significativement plus long dans la tranche plus de 12 h/s par rapport à la tranche 8-12 h/s chez les garçons. Tableau 14. QTcHodges (Moyenne, Ecart-type) selon l’intensité de l’entrainement pour chaque sexe F H [6-8 [ 410,7 (29,3) 390,1 (36,6) [8-12] 396,8 (16,8) 388,7 (25,6) ]12 et + 397,4 (19,8) 391,5 (18,8) Tableau 15. Comparaisons des QTcHodges selon l’intensité de l’entrainement pour chaque sexe (significativité p) [6-8 [ [8-12] ]12 et + [6-8 [ 0,9 0,9 [8-12] 0,22 0,36 ]12 et + 0,25 0,8 Filles Garçons Avec la formule de Hodges, on ne retrouvait pas de différence significative entre les QTc de chaque sous-groupe d’intensité d’entrainement. 89 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) III.3.v. Classe de sport de Mitchell L’analyse n’était pas interprétable sur chacune des classes compte tenu du faible effectif dans certains sous-groupes. En regroupant par classes A,B et C et 1, 2 et 3, on obtient les deux tableaux ci-dessous. Tableau 16. QTcBazett (Moyenne, Ecart-type) selon la composante dynamique du sport pratiqué FC QTc A 71,75 (13,5) 400,3 (26,4) B 71,05 (12,3) 404,8 (24,8) C 69,1 (15,2) 407,1 (30,5) Tableau 17. Comparaison des QTcBazett selon la composante dynamique du sport pratiqué (significativité p) A B A B 0,1 C 0,07 0,56 Le QTc n’était pas significativement différent entre la classe C à forte composante dynamique, et la classe A : 407,1 ms versus 400,3 ms (+6,8 ms) et p=0,07. Tableau 18. QTcHodges (Moyenne, Ecart-type) selon la composante dynamique du sport pratiqué FC QTc A 71,75 (13,5) 390,1 (20) B 71,05 (12,3) 394,4 (19,5) C 69,1 (15,2) 400,8 (25,6) Tableau 19. Comparaison des QTcHodges selon la composante dynamique du sport pratiqué (significativité p) A B A B 0,04 C 0,0007 0,044 En utilisant la formule de Hodges, le QTc était significativement plus allongé dans la classe C que dans les classes A et B. 90 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) Tableau 20. QTcBazett (Moyenne, Ecart-type) selon la composante statique du sport pratiqué 1 2 3 FC 70,9 (12,1) 70,5 (13,6) 71,4 (14) QTc 406,5 (22) 406,1 (30) 399,8 (26,1) Tableau 21. Comparaison des QTcBazett selon la composante statique du sport pratiqué (significativité p) 1 2 3 1 2 0,9 0,02 0,04 Le QTcBazett était significativement plus court dans les sports à forte composante statique (classe 3) comparativement aux deux autres classes 1 et 2 : 399,8 ms versus 406,5 et 406,1 ms, p=0,02 et 0,04. Tableau 22. QTcHodges (Moyenne, Ecart-type) selon la composante statique du sport pratiqué 1 2 3 FC 70,9 (12,1) 70,5 (13,6) 71,4 (14) QTc 396,4 (18,4) 397,2 (24,3) 390,2 (20) Tableau 23. Comparaison des QTcHodges selon la composante statique du sport pratiqué (significativité p) 1 2 3 1 2 0,8 0,008 0,005 Avec la formule de Hodges, on retrouvait les mêmes résultats qu’avec la formule de Bazett, à savoir un QTc raccourci dans les sports de la classe 3 à forte composante statique. 91 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) III.4.Déterminants de la fréquence cardiaque III.4.i. Sexe Dans cette étude, la fréquence cardiaque dans une population de 10 à 18 ans n’était pas significativement différente chez les femmes et chez les hommes (p = 0,57). La fréquence cardiaque moyenne était de 70,54 chez les femmes et de 71,27 chez les hommes. III.4.ii. Âge La fréquence cardiaque était dans cette étude faiblement corrélée à l’âge avec un coefficient de corrélation de Pearson de -0,16. 120 R² = 0,0263 y = -1,2074x + 88,839 90 60 30 0 9,00 11,25 13,50 15,75 18,00 FC/âge Figure 19. FC/âge et régression linéaire La fréquence cardiaque était aussi significativement supérieure dans le groupe 10-14 ans par rapport au groupe 15-18 ans : Tableau 24. FC (Moyenne, Ecart-type) selon l’âge. FC moyenne (ET) [10-14] [15-18] p 72,6 (11,8) 70,1 (14,2) 0,03 92 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) III.4.iii. Intensité de la pratique au haut niveau L’intensité de la pratique sportive, basée sur le nombre d’heures de pratique par semaine, n’était pas corrélée à la fréquence cardiaque dans notre étude. En effet le coefficient de corrélation était à 0,05. R² = 0,0031 120 y = 0,1389x + 68,939 90 60 30 0 9,00 14,25 19,50 24,75 30,00 FC/intensité Figure 20. FC/intensité de l’entrainement et régression linéaire Les tableaux ci-dessous résument la fréquence cardiaque moyenne et l’écart-type dans les différents sous-groupes. Tableau 25. FC (Moyenne, Ecart-type) en fonction de l’intensité de la pratique FC moyenne (ET) [6-8[ [8-12] ]12 et + 74,6 (15,1) 69,04 (13,6) 72,29 (13,1) Tableau 26. Comparaison des FC selon l’intensité de la pratique (significativité p) [6-8[ [8-12] ]12 et + [6-8[ [8-12] 0,13 0,5 0,01 Le groupe 8 à 12 h/s présentait une FC moyenne statistiquement plus basse que dans le groupe plus de 12 h/s (p=0,01). 93 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) Tableau 27. FC (Moyenne, Ecart-type) en fonction de l’intensité de la pratique pour chaque sexe. F H [6-8[ 76,6 (11) 73,25 (17,6) [8-12] 69,2 (13,5) 68,9 (13,7) ]12 et + 71,3 (12,5) 73 (13,5) Tableau 28. Comparaisons des FC en fonction de l’intensité de la pratique pour chaque sexe. (significativité p) [6-8 [ [8-12] ]12 et + [6-8 [ 0,4 0,96 [8-12] 0,1 0,02 ]12 et + 0,23 0,25 Filles Garçons La FC était significativement plus élevée chez les garçons dans le sous-groupe ]12 et + que dans le sous-groupe [8-12]. III.4.iv. Type de pratique sportive L’analyse dans chaque sous-groupe n’étant pas possible du fait d’effectifs parfois restreints, nous avons réalisé une analyse selon les composantes statique et dynamique définies respectivement par les classes 1 à 3 et A à C. Les tableaux ci-dessous résument l’analyse dans chacun de ces sous-groupes. Tableau 29. FC (Moyenne, Ecart-type) en fonction de la composante dynamique du sport pratiqué A B C FC 71,75 (13,5) 71,05 (12,3) 69,1 (15,2) Tableau 30. Comparaison des FC en fonction de la composante dynamique du sport pratiqué (significativité p) A B C A B 0,61 0,16 0,3 La fréquence cardiaque n’était pas statistiquement différente selon la composante dynamique du sport pratiqué. 94 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) Tableau 31. FC (Moyenne, Ecart-type) en fonction de la composante statique du sport pratiqué 1 2 3 FC 70,9 (12,1) 70,5 (13,6) 71,4 (14) Tableau 32. Comparaison des FC en fonction de la composante statique du sport pratiqué (significativité p) 1 2 3 1 2 0,8 0,75 0,54 Il n’y avait pas de différence significative de la fréquence cardiaque selon la composante statique du sport pratiqué. 95 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) III.5. Corrélation entre le QTc et la fréquence cardiaque Les corrélations entre QTc et fréquence cardiaque sont présentées ci-dessous pour chaque formule. III.5.i. Formule de Bazett Figure 21. QTcBazett/FC et régression linéaire La corrélation entre le QTc et la FC par la formule de Bazett était de r = 0,55. 96 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) III.5.ii. Formule de Hodges Figure 22. QTcHodges/FC et régression linéaire Le coefficient de corrélation pour la formule de Hodges était de 0,089. Il n’existait donc pas de corrélation avec un risque α de 0,05. III.5.iii. Formule de Fridericia Figure 23. QTcFridericia/FC et régression linéaire Le coefficient de corrélation pour la formule de Fridericia était de 0,087. Il n’existait donc pas de corrélation avec un risque α de 0,05. III.5.iv. Formule de Framingham 97 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) Figure 24. QTcFramingham/FC et régression linéaire Le coefficient de la formule de Framingham était de 0,16. Les coefficients de corrélation entre le QTc et la FC pour chaque formule sont récapitulés dans le tableau ci-dessous. Tableau 33. Récapitulatif de la corrélation entre QTc et FC pour chaque formule. r Bazett 0,55 Hodges 0,089 Fridericia 0,087 Framingham 0,16 Pour déterminer la formule la moins dépendante de la FC pour chaque sexe, une analyse a été réalisé chez les filles et les garçons. Le tableau ci-dessous précise, pour chaque formule, le coefficient de corrélation entre QTc et FC. Tableau 34. Coefficient de corrélation r entre le QTc et la FC pour chaque sexe et chaque formule F M Bazett 0,56 0,55 Hodges 0,05 0,13 Fridericia 0,06 0,11 Framingham 0,15 0,19 r critique 0,138 0,124 Pour des fréquences cardiaques basses, normales ou élevées, le tableau ci-dessous résume les coefficients de corrélations en fonction des différentes formules utilisées. 98 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) Tableau 35. Coefficient de corrélation r entre QTc et FC selon la FC <60 60-99 >99 Bazett 0,24 0,45 0,92 Hodges -0,24 0,18 0,08 Fridericia -0,04 0,12 -0,13 Framingham 0,13 0,13 -0,19 r critique 0,212 0,105 0,532 Les coefficients de corrélations pour chaque formule et dans chacune des deux tranches d’âge sont présentés ci-dessous. Tableau 36. Coefficient de corrélation r entre QTc et FC selon l’âge et pour chaque formule. 10-14 ans 15-18 ans Bazett 0,55 0,54 Hodges 0,14 0,08 Fridericia Framingham 0,11 0,16 0,08 0,16 FC 72,6✳ 70,1✳ r critique 0,154 0,113 ✳ p=0,03. Donc les deux formules les moins dépendantes de la FC et ce quels que soient le sexe et l’âge étaient celles de Hodges et de Fridericia. 99 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) IV.Discussion IV.1. Comparaison des résultats avec la littérature IV.1.i.Fréquence cardiaque La fréquence cardiaque moyenne dans la population étudiée est de 70,98 bpm avec une bradycardie sinusale retrouvée chez 19,3% et une tachycardie sinusale chez 3,1%. Pour une population non sportive, Rijnbeek et al. retrouvaient une fréquence de 78 bpm pour la tranche d’âge 8-12 ans et 73 bpm pour la tranche d’âge 12-16 ans (67). Chez les adolescents sportifs, Somauroo et al. retrouvaient une FC moyenne de 64 bpm, la population étudiée était plus âgée (âge moyen 16,7 ans) et uniquement masculine (68). Dans une population plus proche de la notre (âge moyen 14,7 ans), Griffet et al. notaient une FC moyenne de 65,7 bpm et un taux de bradycardie sinusale de 21,5% (116). Sharma et al. ont décrit un taux de bradycardie sinusale plus élevé (80%) chez des athlètes (61). L’influence du sexe sur la FC n’est pas significative dans nos résultats, en effet la fréquence cardiaque moyenne est de 70,54 bpm chez les femmes et de 71,27 bpm chez les hommes (p = 0,57). Ces données divergent de celles rencontrées dans la littérature, puisque chez l’enfant, Rijnbeek et al. retrouvaient une FC supérieure chez les filles entre 8 et 16 ans (+2 à +3 bpm) et Morcet et al. une différence de 4 à 5 bpm avec une FC supérieure chez les femmes adultes (117). D’autres ne retrouvaient cependant pas non plus de différence significative chez des adolescents sportifs avec une différence de 2 bpm (116). Si la corrélation entre la FC et l’âge est significative mais faible (r = -0,16), l’analyse en sousgroupes retrouve bien une FC significativement plus basse dans la tranche d’âge 15-18 ans que chez les 10-14 ans (70,1 bpm contre 72,6 bpm, p=0,03), même si Rijnbeek et al. ont démontré une relative stabilité de la fréquence cardiaque dans cette tranche d’âge (67) tout comme Krasemann et al (118). 100 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) De façon surprenante, la FC est significativement plus élevée (p=0,01) dans le groupe qui pratiquait plus de 12 heures de sport par semaine (72,29 bpm) par rapport au groupe pratiquant entre 8 et 12 heures (69,04 bpm). Contrairement à ce qui est habituellement décrit (29, 61), la FC n’est pas significativement plus basse dans les sports d’endurance avec une FC moyenne de 69,1 bpm dans les classes C contre 71,75 bpm dans les classes A de Mitchell (p = 0,16). Une arythmie sinusale est présente dans 46,3%. Ce taux correspond aux données publiées, notamment par Sharma et al. qui retrouvaient une arythmie sinusale dans 52% des cas chez les athlètes (61, 119). Aussi bien la bradycardie sinusale que l’arythmie sinusale sont expliquées par l’augmentation du tonus vagal. La fréquence cardiaque moyenne plus élevée, tout comme l’absence d’influence de l’entrainement dynamique, est probablement en lien avec une population jeune avec peu d’ancienneté au haut niveau. En effet, 52% de notre population pratique une activité sportive de haut niveau depuis moins de un an. IV.1.ii. QTc IV.1.ii.A. Description Le QTc moyen dans cette étude est de 403,2 millisecondes (ms) avec la formule de Bazett. Les résultats sont presque concordant avec ceux décrits dans la littérature et notamment Sharma et al. qui retrouvaient un QTc moyen de 391 ms dans une population sportive et d’âge moyen similaire (61) ou encore Griffet et al. qui rapportaient un QTc de 407 ms dans une population similaire à la notre (116). On observe un QTc significativement (p<0,001) plus élevé avec la formule de Bazett qu’avec les trois autres formules (403,24 ms versus 393,7, 393,1 et 393,6 ms pour respectivement les formules de Hodges, Fridericia et Framingham). De même, la distribution des QTc est plus large avec la formule de Bazett (écart-type de 26,8 ms) comparée aux trois autres distributions correspondant aux formules de Hodges (21,4 ms), Fridericia (21,87 ms) et Framingham (20,95 ms). 101 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) Luo et al. retrouvaient les mêmes tendances chez l’adulte avec un QTc supérieur d’environ 17 ms avec la formule de Bazett par rapport aux 3 autres formules, et un écart-type supérieur de 2 à 5 ms selon les formules. La formule de Hodges présentait la distribution la plus étroite (115). Chez l’enfant cette fois-ci, Berger et al. décrivaient un QTc supérieur de 23 à 27 ms (Hodges et Fridericia respectivement) et un écart-type supérieur respectivement de 4 et 3 ms. Ce dernier résultat a été noté immédiatement avant une épreuve d’effort, avec une fréquence cardiaque moyenne élevée à 90 bpm (120). Avec les normes de l’ESC, nous avons retrouvé significativement plus de QTc allongés avec la formule de Bazett (25 soit 5,6%) qu’avec les autres formules : 7 (1,6%) avec la formule de Hodges, 6 (1,3%) avec la formule de Fridericia et 5 (1,1%) avec celle de Framingham. L’utilisation des critères de Seattle, si elle permet de réduire très nettement le nombre de QTc allongés, n’inverse pas cette tendance. Ainsi on dénombrait 9 (2%) QTc allongés avec la formule de Bazett, quand il n’y en avait que 1 (0,2%) pour les formules de Hodges et Framingham) ou 2 (0,4%) pour la formule de Fridericia. Luo et al., chez des adultes, retrouvaient une tendance identique à cette étude avec même un taux très élevé de QTc allongés (entre 10 et 30%, respectivement pour des normes fixées à 460 ms et 440 ms pour l’ensemble de la population) (115). Sharma et al. retrouvaient seulement 0,4% de QTc allongés dans une population d’athlètes adolescents avec la formule de Bazett, en adoptant les normes suivantes : 460 ms chez les 15 ans et moins, et pour les plus de 15 ans 450 ms pour les hommes et 460 ms pour les femmes. Il n’ont pas étudié les autres formules (61). C’est également ce que retrouvaient Corrado et al. avec 0,69% de QTc allongés chez des athlètes (38). Berger et al. n’avaient aucun QTc allongé dans leur population de 94 enfants (120). Au total, l’intervalle QTc est le plus souvent normal chez les sportifs. 102 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) IV.1.ii.B. Déterminants du QTc Les filles ont un QTc statistiquement supérieur aux garçons, quelle que soit la formule utilisée. En moyenne, le QTc est supérieur de 7,675 ms. Dans l’étude de Luo et al., les femmes avaient également un QTc plus long, entre 8 et 10 ms, quelle que soit la formule utilisée (115). Dans une population d’adolescents sportifs, Griffet et al. confirmaient une différence significative (QTcBazett 14,1 ms plus long chez les filles) (116). Cela correspond également aux résultats des différentes études dans la littérature chez les adolescents sédentaires (53,55,56). Rijnbeek et al. rapportaient une différence similaire de + 7 ms chez les filles âgées de 12 à 16 ans (67). Pearl et Goldenberg retrouvaient une différence significative à partir de 14 et 15 ans (55, 56). Comme nous l’avons dit, cette différence, retrouvée aussi bien chez le sujet sportif que sédentaire, est uniquement liée au statut hormonal. Aucune corrélation n’est retenue entre le QTc et l’âge, ni même de différence significative entre les deux sous-groupes (10-14 et 15-18 ans). Makarov et al. ne retrouvaient effectivement pas de différence significative du QTc entre trois tranches d’âges similaires (8-11 ans, 12-15 ans et 16-17 ans) (101). Bien que le QTc était faiblement corrélé avec l’IMC en utilisant la formule de Bazett, il ne l’etait pas en utilisant la formule de Hodges. Chez l’enfant et l’adolescent, les études et notamment celle de Fukushige et al., n’ont pas retrouvé d’influence du poids sur le QTc sur 4655 enfants (121). Nous n’avons pas mis en évidence de corrélation entre l’intensité de la pratique (nombre d’heure de pratique par semaine) et le QTc. Pour certains, il existe un allongement relatif du QTc dans une population d’athlètes de moins de 16 ans par rapport aux non-athlètes de même âge (61,69). Ainsi Sharma et al. retrouvaient un QTc significativement plus important dans une population d’athlètes adolescent (p=0,002) (61). Triposkiadis et al. notaient à l’inverse un QTc raccourci chez les sportifs (406 versus 421 ms, p<0,02) (60). Deux autres études allaient dans ce sens, mettant en évidence une baisse du QTc après 6 mois d’entrainement intensif, chez les femmes uniquement. Il est difficile d’expliquer 103 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) la différence d’influence de l’entrainement intensif et prolongé chez les femmes et chez les hommes mais les hormones stéroïdiennes pourraient également jouer un rôle (122, 123). Dans notre travail, le type de pratique sportive, à forte composante statique ou dynamique selon la classification de Mitchell, semble influencer le QTc. En effet, le QTcBazett est plus long de 6,8 ms (p = 0,07) dans la classe C (forte composante dynamique) par rapport à la classe A, le QTcHodges est lui plus long de 10,7 ms (p=0,0007). Stolt et al. retrouvaient aussi un allongement de l’intervalle QTc chez des athlètes d’endurance (124), l’accroissement du tonus vagal en serait également le responsable. Moins attendu, le QTc est significativement plus court dans les classes 3 à forte composante statique par rapport aux classes 1 (QTcBazett à 399,8 ms versus 406,5 ms, p=0,02) alors que dans un travail antérieur, les sports à forte composante statique semblaient allonger l’intervalle QT (125). L’âge moyen dans cette étude était cependant supérieur au notre (21,6 ans). 104 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) IV.1.ii.C. Corrélation QTc et FC De manière très nette, le QTc par la formule de Bazett gardait une corrélation importante avec la fréquence cardiaque. Dans cette étude, le QTcBazett est corrélé à la fréquence cardiaque avec un coefficient de corrélation de Pearson élevé à 0,55. Ce coefficient est encore plus élevé que dans l’étude de Luo et al. qui retrouvaient un coefficient de 0,33 (115). Les trois autres formules étudiées permettaient d’obtenir un QTc moins dépendant de la FC, les coefficients de corrélation étant de 0,089, 0,087 et 0,16 pour respectivement les formules de Hodges, Fridericia et Framingham. Ces résultats sont en accord avec l’étude de Luo et al., qui retrouvait un coefficient de corrélation de 0,11, 0,24 et 0,26 pour respectivement les formules de Hodges, Fridericia et Framingham (115). En analyse par sous-groupes, la formule de Fridericia parait plus intéressante pour des fréquences cardiaques inférieures à 100 bpm quand la formule de Hodges l’est pour des fréquences cardiaques supérieures à 100 bpm. Luo et al. retrouvaient quant à eux un plus grand intérêt de la formule de Hodges pour des fréquences cardiaques supérieures à 60 bpm (115). De même, l’utilisation de la formule de Hodges apparait plus intéressante chez les filles, quand la formule de Fridericia le serait chez les garçons. 105 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) IV.2. Intérêt et apport de l’étude Il s’agit à notre connaissance de la seule étude dans la littérature ayant comparé quatre formules de correction de l’intervalle QT dans une population d’athlètes adolescents sportifs de haut niveau avec un effectif aussi important et des sports aussi variés. Cette étude démontre que la formule de Bazett est celle qui reste le plus corrélée à la fréquence cardiaque avec le plus grand écart-type, apparaissant donc la moins appropriée à une population de sportifs. Comme chez les sujets non sportifs, on retrouve une influence du sexe sur l’intervalle QTc mais pas d’influence du niveau d’entrainement. IV.3. Limites de l’étude On peut regretter l’absence de groupe contrôle sédentaire à comparer à notre population de sportifs, ce qui aurait donné un impact plus important à notre travail. On peut également regretter l’absence de réalisation de tests génétiques pour les sportifs dont les valeurs de QTc étaient allongées, ce qui aurait permis d’évaluer la spécificité de ces formules dans l’identification de patients porteurs d’un authentique syndrome du QT long génétique dans cette population de sportifs. 106 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) V.Conclusion L’allongement pathologique du QT, témoin d’un authentique syndrome du QT long, fait partie des causes de mort subite cardiaque. Chez le sportif de haut niveau, il doit être distingué de l’allongement physiologique en rapport avec un entrainement intense et prolongé. Dans notre cohorte de 446 jeunes sportifs de haut niveau, nous avons montré que parmi quatre formules de correction de l’intervalle QT en fonction de la fréquence cardiaque utilisables en pratique quotidienne (Bazett, Hodges, Fridericia et Framingham), seule la formule de Bazett donne un QTc qui reste fortement dépendant de la fréquence cardiaque. Les formules de Hodges et de Fridericia donnent, elles, les QTc les moins corrélés à la fréquence cardiaque. La formule de Bazett devrait donc être délaissée au profit de l’une de ces deux formules. Ce travail a donc des conséquences pratiques dans la mesure où l’électrocardiogramme fait partie de l’évalutation systématique des sportifs de haut niveau dans le cadre des visites de non contre-indication à la pratique d’un sport. 107 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) 108 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) Bibliographie 1. N. Goyet, Les coureurs sont-ils conscients du risque?, La Provence, 29/11/2002, p. 22. 2. Article 13, Loi n°75-988 du 29 octobre 1975 dite Mazeaud relative au developpement de l’éducation physique et du sport. [en ligne]. Disponible sur http://legifrance.gouv.fr/ affichTexte.do?cidTexte=JORFTEXT000000699405 (Page consultée le 12/03/2014). 3. Longmuir PE, Brothers JA, de Ferranti SD et al. 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Pour des échantillons de taille n, on prendra n comme degrés de liberté. n a = 0.05 a = 0.01 5 6 7 8 9 10 1.000 .886 .786 .738 .700 .648 1.000 .929 .881 .833 .794 11 12 13 14 .618 .587 .560 .538 .755 .727 .703 .675 n 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 a = 0.05 .356 .350 .345 .340 .335 .330 .325 .321 122 .317 .313 a = 0.01 .459 .452 .446 .439 .433 .427 .421 .415 .410 .405 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0) DALMAIS Etienne L’électrocardiogramme dans la visite de non contre-indication à la pratique d’un sport : comparaison de formules de correction de l’intervalle QT dans une population d’adolescents sportifs de haut niveau. 122 p. 24 Ill. 36 tabl. Th. Méd. : Lyon 2015 ; n° La visite de non contre-indication à la pratique d’un sport en compétition chez l’athlète de moins de 35 ans doit inclure la réalisation d’un électrocardiogramme selon les recommandations de la SFC et de l’ESC. Cet examen est justifié par la nécessité d’éliminer une cardiopathie génétique à risque de mort subite. Parmi celles-ci, on retrouve le syndrome du QT long dont le diagnostic peut être particulièrement difficile chez l’athlète car un entrainement physique intense et prolongé peut être responsable d’un allongement de l’intervalle QT au-delà des valeurs habituellement retenues comme normales chez le sujet sédentaire. Il apparait donc essentiel dans cette population de disposer d’une formule de correction de l’intervalle QT la moins dépendante de la fréquence cardiaque pour limiter le risque de diagnostic par excès ou par défaut de syndrome du QT long. L’objectif principal de notre étude était donc de comparer quatre formules de correction de l’intervalle QT en fonction de la fréquence cardiaque (Bazett, Hodges, Fridericia et Framingham) dans une population d’adolescents sportifs de haut niveau. Nous avons mené une étude rétrospective descriptive incluant 446 sportifs de haut niveau âgés de 10 à 18 ans suivis dans le service de médecine du sport de l’hôpital Edouard Herriot à Lyon. Notre travail a montré que la formule la plus dépendante de la fréquence cardiaque est la formule de Bazett et que, à l’inverse, les moins corrélées à la fréquence cardiaque, et qui devraient donc être favorisées, sont celles de Hodges et de Fridericia. MOTS CLES QT corrigé, Formules de correction de l’intervalle QT, Electrocardiogramme, Athlète de haut niveau, Adolescent, Visite de non contre-indication, médecine générale JURY Président : Pr LANTELME Pierre Membres : Pr BELLON Gabriel Pr CALENDER Alain Pr FARHAT Fadi Dr GRIFFET Vincent DATE DE SOUTENANCE 19 juin 2015 ADRESSE DE L'AUTEUR 56 route de Balmont, 74600 SEYNOD 123 DALMAIS (CC BY-NC-ND 2.0)
