File - L2 Bichat 2011-2012

UE 7 : Hormonologie - Reproduction
Pr Sarda
Mercredi 30 novembre 2011
08h30 – 10h30
Ronéotypeuse : Aurore Valentin
Ronéolectrice : Marion Whiston
HORMONOLOGIE - REPRODUCTION
COURS n° 20 :
Exploration fonctionnelle et imagerie thyroïdienne
Les diapos ne sont pas disponibles sur Didel (pour l’instant en tout cas...), mais à
l’adresse suivante : julioone.free.fr/explorationdelathyroide.pdf
(diapos 55 à 60 non traitées)
Introduction
I – Bases physio pathologiques
A - Hormonosynthèse
B - Conversion périphérique et catabolisme
C - Transport plasmatique des hormones thyroïdiennes
D- Mécanismes d’action des hormones thyroïdiennes
E - Régulation de l’hormonosynthèse
F - Pathologies thyroïdiennes
G - Les cancers thyroïdiens
II - Méthodes d’étude de la thyroïde
A - Explorations thyroïdiennes
B - Signes fonctionnels
C - Le bilan hormonal
D - Scintigraphie thyroïdienne
1) Présentation
2) Radiopharmaceutiques
3) Biodistribution de l’iode après injection
4) Scintigraphie
E - Test au perchlorate
Scintigraphies : exemples
F- Echographie thyroïdienne
III – Présentations cliniques
A - Nodule thyroïdien : conduite à tenir
Nodules : exemples
Conduite à tenir
B - Hyperthyroïdie
Maladie de Basedow : exemples
C – Hypothyroïdie
Conclusion
-2-
Introduction
La thyroïde est une glande bilobée située à la face antérieure du cou en avant de la
trachée. Ses deux lobes sont reliés par un isthme.
Chez l’adulte, elle pèse 20 à 30 grammes et est à peine palpable lors de la déglutition.
Elle est mobile à la déglutition car attachée au cartilage et à la trachée, ce qui permet de
la différencier des ganglions hypertrophiés.
Elle est composée de deux types cellulaires :
- Les cellules C sont à l’origine de la sécrétion de la calcitonine qui est
l’hormone diminuant le taux de calcium dans le sang. Il n’y en a que quelques
unes.
- Les cellules thyroïdiennes sont beaucoup plus nombreuses et regroupées sous
forme de vésicules. Elles synthétisent les hormones thyroïdiennes.
La « pyramide de Lalouette » est une petite lame de tissu thyroïdien très fine (donc non
palpable).
-3-
Histologiquement, la thyroïde est composée de vésicules (petits sacs tapissés de cellules
thyroïdiennes et de quelques cellules C).
La thyroïde synthétise essentiellement les hormones thyroïdiennes :
- La triiodothyronine ou T3
- La tétraiodothyronine ou thyroxine ou T4
Ces hormones sont iodées :
- par l’iode qui se trouve dans les aliments, en particulier le sel
- par l’iode qui se trouve dans les cellules elles-mêmes et qui est recyclé
(iodures I- endogène)
I – Bases physio pathologiques
A - Hormonosynthèse
Ces ions I- sont activement captés par la thyroïde par des pompes à iodures. Ces
pompes sont également capables de capter le technétium 99 radioactif (Tc-99m), le
perchlorate...
Ces pompes sont présentes dans la thyroïde, dans l’estomac et dans les glandes
salivaires. Si on donne du Tc-99m à quelqu’un, on le retrouvera donc à ces trois endroits.
-4-
Synthèse intracellulaire :
Lorsque les cellules ont pompé l’iode, différentes opérations vont conduire à la
formation des hormones thyroïdiennes dans le cytoplasme de ces cellules :
- Les iodures I- sont oxydés en iode organique Io par les TPO
(thyropéroxydases, présentes dans le cytoplasme des cellules thyroïdiennes)
- La Tg est synthétisée (thyroglobuline, grosse protéine)
- L’Io est fixé sur la Tg pour former la MIT (mono-iodo- tyrosines) si 1 Io est
fixé ; et la DIT (di-iodo- tyrosines) si 2 Io sont fixés.
- Pour finir, on a un couplage oxydatif des Io entre eux
o en couplant 1 MIT avec 1 DIT, on a 3 iodes : c’est l’hormone T3
o en couplant 2 DIT, on a 4 iodes : c’est l’hormone T4
La Tg iodée (hormone thyroïdienne + Tg) est stockée à l’intérieur de la vésicule. La
colloïde qui se trouve à l’intérieur est constituée du stockage de ce complexe.
Sang
Sécrétion de T3 et T4 :
- En fonction des besoin, il y aura un passage dans l’autre sens ( = depuis la
colloïde vers la cellule = chemin inverse) de la Tg iodée
- Dans la cellule, la Tg va être hydrolysée/lysée (séparée) en T3, T4, MIT et DIT
- T3 et T4 sont sécrétés dans le sang en fonction des besoin (T4>>T3)
- Les MIT et DIT qui sont recaptées dans la cellule et qui ne passent pas dans le
sang seront redégradées (désiodation) pour redonner des iodures I-. La cellule
récupère ces iodures et refait la synthèse dans l’autre sens.
 va et vient permanent entre la colloïde et le sang, dans les 2 sens
1 – Les iodures sont captés, transformés
en Io, rattachés aux MIT et DIT euxmêmes fixés sur la Tg. Ce gros complexe
passe dans la colloïde et y est stocké.
2 – En fonction des besoins, il retourne
dans la cellule par endocytose.
Cellule
3 – Il est lysé en T3, T4, MIT et DIT. La T3
et la T4 vont passer dans le sang, aller
dans les cellules périphériques. Les MIT
et DIT vont être recyclés pour reformer
le complexe avec I-.
-5-
B - Conversion périphérique et catabolisme
Les T3 et T4 passent dans le sang et arrivent au niveau des organes : foie, rein, thyroïde,
SNC, tissu adipeux et hypophyse.
Dans ces organes, la T4 est transformée en T3. La T3 est la seule hormone active. Elle va
agir sur ses cellules cibles puis être dégradée (catabolisme).
C - Transport plasmatique des hormones thyroïdiennes
Les formes actives ( = qui ont une action sur les cellules cibles des organes
périphériques) sont les formes libres : LT3 (T3 libre) et LT4 (T4 libre)
Ces hormones circulent aussi dans le sang sous formes liées à :
- La TBG (thyroxine binding globulin)
- La TBPA (thyroxine binding prealabumine)
- L’albumine et autres lipoprotéines
Elles doivent se détacher de ces protéines pour devenir actives.
Pour savoir si le taux d’hormones est normal chez un patient, il faut doser les hormones
libres.
D- Mécanismes d’action des hormones thyroïdiennes
Les hormones libres (surtout la LT3) se fixent sur des récepteurs cellulaires spécifiques
de T3, sur un très grand nombre de cellules (muscle, os, SNC…). La fixation de T3 sur son
récepteur active le métabolisme des cellules : le métabolisme des lipides, des hydrates
de carbone (sucres) et des protéines. -> augmente la consommation d’énergie des
cellules.
-6-
E - Régulation de l’hormonosynthèse
Pour que ces hormones soient actives, leur taux doit être constant (s’il y en a trop :
hypermétabolisme cellulaire -> signes cliniques, lésions des tissus ; si pas assez :
hypométaoblisme -> maladies). Le contrôle du taux sanguins de ces hormones est régulé
par différents mécanismes :
- 1ère boucle de rétrocontrôle : contrôle par l’hypophyse via la TSH. Elle a des
récepteurs sur la thyroïde. En fonction de son taux, elle exerce un rôle positif
ou négatif sur la synthèse des hormones thyroïdienne par la thyroïde :
o boucle de rétrocontrôle négative sur l’hypophyse quand le taux
d’hormones thyroïdiennes dans le sang est trop élevé -> le taux de TSH
diminue -> la thyroïde est freinée.
o boucle de rétrocontrôle positive sur l’hypophyse quand le taux
d’hormones thyroïdiennes dans le sang est abaissé -> le taux de TSH
augmente -> la thyroïde est stimulée.
e
- 2 boucle de rétrocontrôle : régulation de la sécrétion hypophysaire de TSH
par l’hypothalamus via la TRH.
Axe hypothalamo-hypophysaire
TRH : Thyrotropin Releasing Hormon
TSH : Thyroid Stimulating Hormon ou thyrotropine ou thyréostimuline Hormon. Elle
stimule toutes les étapes de l'hormonosynthèse des hormones thyroïdiennes (augmente
la synthèse des hormones thyroïdiennes par les cellules thyroïdiennes, et augmente le
nombre de ces cellules), de la captation des ions iodures à la sécrétion. Action
hyperplasique tissulaire, hypertrophique cellulaire.
Autres mécanismes : s’il y a trop d’iodures dans le sang (effet Wolff Chaikoff) :
- Blocage de la captation des iodures et la synthèse des hormones
thyroïdiennes au niveau de la thyroïde.
- Blocage de la conversion de T4 en T3 en périphérie : blocage de l’action des
hormones.
 hypothyroïdie
- Il existe des dysrégulations entrainant une hyper ou hypothyroïdie à l’iode
-7-
F - Pathologies thyroïdiennes
Dysfonctionnements thyroïdiens : (hyperthyroïdie si la thyroïde fonctionne trop, hypo si
pas assez). Elles sont dues à :
- Maladies inflammatoires de la thyroïde pour la plupart. Cela entraîne des
hypo ou des hyperthyroïdies. Ces maladies sont souvent chroniques et autoimmunes.
- Un excès d’iode (effet Wolff Chaikoff ; hyperthyroïdie) lié à l’absorption de
certaines substances, par exemple certains médicaments : Cordarone (antiarythmique cardiaque), Lithium (traitement de la psychose maniacodépressive), produits de contraste iodé utilisés en radiologie (scanners avec
injection, angiographies…), Bétadine (antiseptique cutané utilisé avant les
interventions chirurgicales).
- La
prise
d’hormones
thyroïdiennes
(hyperthyroïdie) :
produits
homéopathiques contenant des hormones thyroïdiennes, pour la perte de
poids.
Pour chaque cause, les traitements seront différents.
Goitres = augmentation du volume de la glande. Ils peuvent être mis en évidence à la
palpation : on sent la thyroïde et on la voit.
Les goitres sont
- Oncogènes : la glande est globalement hypertrophiée. Sans nodule.
(endémique, héréditaire)
- Avec nodules (petites boules palpables mobiles à la déglutition)
On peut aussi avoir des nodules seuls (sans goitre) : la taille de la thyroïde est normale.
Dans 97% des cas, ces nodules sont bénins : ce sont des adénomes (amas de cellules
tumorales bénignes). Les autres sont malins (cancers thyroïdiens).
Remarque : on peut avoir un goitre sans nodule, un goitre qui dysfonctionne, des nodules
qui dysfonctionnent, des nodules sans dysfonction, des nodules avec goitre, des nodules sans
goitre…
G - Les cancers thyroïdiens
Ils représentent 6 à 8 % des nodules froids (cf. plus loin).
Anatomie pathologique :
- Les cancers développés à partir des cellules thyroïdiennes sont les plus
fréquents :
o Bien différenciés : cancers papillaires, cancers vésiculaires
o Moyennement différenciés : cancers trabéculo-vésiculaires pas à savoir
o Indifférenciés : cancers anaplasiques
- Les cancers développés à partir des cellules C :
o Médullaires : il existe des formes familiales
-8-
II - Méthodes d’étude de la thyroïde
A - Explorations thyroïdiennes
Bilan fonctionnel :
- Clinique : signes cliniques d’hypo ou hyperthyroïdie.
- Bilan biologique (fait dans la plupart des cas) : dosage des hormones
thyroïdiennes et de la TSH.
- Scintigraphie thyroïdienne (dans certains cas) = imagerie fonctionnelle.
Etude morphologique et tissulaire (par exemple pour voir s’il y a un goitre, des
nodules…) :
- Clinique : palpation. Les petits nodules et ceux situés à la paroi postérieure de
la thyroïde ne sont pas palpables
- Echographie et Doppler. Ils permettent une étude morphologique plus
précise : permettent de détecter tous les nodules > 5mm, de les mesurer et
d’étudier leurs caractéristiques.
Etude cytologique en cas de suspicion de cancer :
- Cytoponction des nodules : prélèvement de liquide des nodules avec une
aiguille, étalement sur lame, observation. Si le nodule est bien palpable, la
cytoponction est faite en direct (en tenant le nodule entre deux doigts). Sinon,
elle est faite sous échographie.
B - Signes fonctionnels
Ils sont surtout retrouvés à l’interrogatoire, et à l’examen clinique.
Hyperthyroïdie
- Perte de poids (rapide, même s’ils mangent
beaucoup)
- Palpitations
- Nervosité
- Tremblements (visible par l’observation des
mains)
- Insomnies
- Diarrhée (hyperfonctionnement de l’intestin)
- Faiblesse musculaire (fonte musculaire) : ont
du mal à se lever au début (signe du
tabouret) ; ne peuvent plus bouger de leur lit
si non traités
= tout ce qui est lié à un hypermétabolisme
cellulaire.
Hypothyroïdie
- Prise de poids
- Asthénie chronique
- Dépression
(si
hypothyroïdie
depuis
plusieurs mois)
- Perte de cheveux
- Infiltration cutanéo-muqueuse (teint cireux)
- Faiblesse
musculaire
(muscle
infiltré
afonctionnel)
-9-
Rechercher des signes oculaires : ophtalmies uni ou bilatérale (« yeux qui sortent de la
tête » : grands yeux brillants car les paupières remontent). Ces signes sont recherchés
car ils sont pathognomoniques (typiques) de la maladie de Basedow : maladie
inflammatoire de la thyroïde ; cause la plus fréquente d’hyperthyroïdie ; touchant
surtout les femmes jeunes (20-40 ans).
C - Le bilan hormonal
Il est réalisé en cas de dysthyroïdie.
Dosages sanguins (valeurs variables selon les techniques de dosage) :
- TSH (toujours fait)
- LT4 (toujours fait)
- LT3
- Test au TRH (rare++ ; permet de savoir si l’hypo ou hyperthyroïdie est
d’origine centrale ou périphérique) :
o Dosage basal de la TSH
o Injection intraveineuse de TRH
o Dosage à +30min de la TSH
Hyperthyroïdie (hyperfonctionnement de la thyroïde elle-même) :
- Périphérique : TSH diminuée, LT4 et LT3 normales puis augmentées
- Centrale (très rare ; liée à une pathologie de l’hypophyse : souvent un
adénome à TSH (petite tumeur des cellules fabriquant la TSH qui se développe
trop -> excès de TSH dans le sang) : TSH, LT4 et LT3 augmentées
- Test au TRH (hyperthyroïdie périphérique limite) : non réponse (pas à savoir)
Hypothyroïdie :
- Périphérique : TSH augmentée, LT4 et LT3 normales ou diminuées
- Centrale (rare) : TSH, LT4 et LT3 diminuées
- Test au TRH (hyperthyroïdie périphérique frustre) : réponse explosive
savoir)
(pas à
Autres dosages :
- La plupart du temps, les maladies inflammatoires de la thyroïde sont liées à
des maladies thyroïdiennes auto-immunes : stimulation de la synthèse des
hormones par des auto-anticorps (Basedow et thyroïdite lymphocytaire
chronique). En cas de diagnostic d’hyperthyroïdie, on dose donc ces anticorps
dans le sang. S’ils sont élevés, cela signe une maladie auto-immune.
o Anticorps anti-TPO
o Anticorps anti-Tg
o Anticorps anti-récepteur de la TSH
- Si ces anticorps ne sont pas élevés et en fonction des autres signes cliniques, il
y a une autre cause d’hyperthyroïdie : le rhume de la thyroïde = thyroïdite
aigüe : inflammation de la glande au cours d’une maladie virale (augmentation
de la vitesse de sédimentation)
- 10 -
-
Autre cause d’hyperthyroïdie : celle induite par l’iode : mesure de la
saturation iodée : iode totale (PBI) (dosée dans le sang) ou iodurie/24h
(dosée dans les urines)
- En cas de diagnostic de cancer thyroïdien : doser le Tg (marqueur des cancers
thyroïdiens) + anticorps anti-Tg
Rappel : anticorps anti-X = anticorps dirigés contre X = anticorps se liant à X
D - Scintigraphie thyroïdienne
1) Présentation
Contre-indication: grossesse. Si la patiente n’est pas sous contraception, on fait la scinti
dans les 10 jours qui suivent le 1er jour des règles.
Avant l’examen, rechercher toutes les causes qui peuvent interférer avec l’examen : les
causes de saturation iodée (environ 200 médicaments contiennent de l’iode) :
- La Cordarone
- Le Lithium
- Des produits de contraste iodés (scanner, angiographie…) : le patient ne doit
pas avoir eu d’examen biologique avec produit de contraste iodé pendant les 4
à 6 semaines précédant la scinti.
- L’Amiodarone : saturation plusieurs mois.
- La Bétadine (solution iodée absorbée par la peau) : demander s’il a été opéré.
- L’Erythrosine (excipient iodé contenu dans certains médicaments)
Si des produits de contraste iodés ont été utilisés, ou s’il a été opéré, attendre 3 semaines
avant de faire la scinti.
Demander au patient s’il est sous hormonothérapie T3 et T4 (car interfère avec le
résultat de l’examen) :
- Si le patient est sous LT4 (Lévothyrox), il faut arrêter le traitement 3 semaines
avant.
- S’il est sous LT3 (Cynomel), il faut l’arrêter 1 semaine avant
Le but est de savoir si l’hyperthyroïdie est due au médicament uniquement, ou si elle est
aussi due à une pathologie de la thyroïde.
- 11 -
2) Radiopharmaceutiques
Pour faire cette examen, on utilise le plus souvent l’iode 123 (ou sinon le Tc-99m)
I131 : iodure de sodium :
I123 : iodure de sodium :
T½ = 8j
T½ = 13,2h
Emetteur γ de 364
émetteur β– de 250 keV
Peu coûteux
pertechnétate
(ion
keV, Emetteur γ pure de 159 keV Emetteur γ pure de 140 keV
(bonne qualité des images)
(bonne qualité des images)
Cher (produit de cyclotron)
-> utilisation à petites doses
Non utilisé pour la scintigraphie Très peu irradiant
(trop irradiant)
Seulement utilisé pour le
traitement des cancers
Traceur de choix pour
radiothérapie interne
Tc-99m :
TcO4-)
T½ = 6h
la Traceur de choix
scintigraphie
Très peu cher
Peu irradiant
pour
la Captation
par
cellule
thyroïdienne
mais
sans
organification
(pompes
à
iodure) = pas intégré dans les
hormones thyroïdiennes : ne
participe pas à la synthèse des
hormones car ressort vite
3) Biodistribution de l’iode après injection
Pour I123 et I 131, le comportement de l’iode radioactif = iode froid
Après injection intraveineuse :
I131 et I123
Captation thyroïdienne, glandes
estomac
Tc99m
salivaires, Captation thyroïdienne, glandes salivaires,
estomac (pareil que I131 et I123 car utilise le
même transporteur que les ions iodures)
L’iode passe dans le lait (possibilité de fixation
mammaire) : ne pas allaiter pendant les 2 jours
qui suivent l’injection du traceur
Organification
intra-thyroïdienne/dans
les Pas d’organification intra-thyroïdienne
cellules thyroïdiennes (suit le métabolisme
hormonal) : participation à la synthèse des
hormones
Elimination urinaire et digestive
Elimination urinaire et digestive
- 12 -
Fixation thyroïdienne normale : 10 à 20% de la
quantité injectée à 2h
Fixation normale et maximale : 30 à 45 % de la Fixation maximale obtenue à 20min : 2 à 6 %
quantité injectée à 24h
(reflet imparfait : permet de savoir quelles
cellules fonctionnent au sein de la thyroïde mais
ne permet pas de quantifier)
4) Scintigraphie
I123
Activité
injectée :
7,4Mbq
(200μCi)
en
intraveineuse
L’imagerie est faite à 2h : scintigraphie à l’aide
d’une γ-caméra équipée d’un collimateur sténopé
(forme d’entonnoir)
Mesure de la quantité l’iode radioactif fixé par la
thyroïde par rapport à la quantité injectée :
Tc99m
Activité injectée : 74Mbq (2mCi) en intraveineuse
Réalisation de l’examen 20min après injection
intraveineuse
Scintigraphie sans mesure de la fixation
T% (x)t = [(A(t) x Fd) - BF] / A0
Avec :
T% le taux de fixation en %
A(t) l’activité thyroïdienne mesurée au temps t (2h)
Fd le facteur de décroissance radioactive pendant le
temps x (2h)
BF le bruit de fond
A0 l’activité injectée
E - Test au perchlorate
n’est plus utilisé
-> pas à savoir
Utilisé pour les troubles de l’hormonosynthèse
Début de l’examen comme pour une scintigraphie à l’I123
A +2h : 400mg de perchlorate
Si trouble de l’hormonosynthèse, la captation du perchlorate induit la sortie des iodures
stockés et la chute de la fixation > 15% dans les 15 à 20 min.
- 13 -
Scintigraphies : exemples
Thyroïde normale :
Fixation homogène sur les 2 lobes
Fixation de 15% à 2h
Même scinti, mais au TC-99m :
Donne la même chose
F- Echographie thyroïdienne
Réalisée après la palpation.
L’échographie permet une analyse descriptive de la morphologie et de la structure de la
thyroïde.
Elle permet d’apprécier :
- Les dimensions de chaque lobe : hauteur, épaisseur, largeur.
- Les contours de la thyroïde.
- La présence d’éventuels nodules et d’étudier leurs caractéristiques : taille,
hyper (noir) ou hypo-échogène (plus brillant que le tissu voisin)
(échostructure, échogénicité).
- Les aires ganglionnaires : taille, aspect, situations d’éventuelles adénopathies.
- 14 -
-
Les éventuelles compressions et déformations des organes de voisinage (en
particulier la trachée) par les nodules.
D’étudier la vascularisation des nodules et du parenchyme thyroïdien par
Doppler.
De guider la cytoponction d’un nodule thyroïdien non ou mal palpable en cas
de suspicion de cancer.
Cet examen est fait avec une sonde de haute fréquence (7,5MHz ou plus) indispensable
pour obtenir une haute résolution spatiale des tissus superficiels. Cette sonde est le plus
souvent linéaire de grande taille, ou sectorielle, permettant l’étude des goitres
plongeants et la mesure de la hauteur des lobes d’un goitre.
L’appareil permet d’obtenir :
- Une imagerie vasculaire en Doppler couleur (pour voir si c’est vascularisé
plus ou moins que la normale)
- La mesure des vélocités vasculaires en Doppler pulsé (rare ++)
La qualité de l’échographie est dépendante de l’opérateur (grande variabilité
d’interprétation).
L’échographiste doit disposer d’une bonne expérience de l’appareillage et de la
pathologie étudiée.
III – Présentations cliniques
Consultation pour 2 présentations cliniques :
- Consultation pour nodule thyroïdien
- Consultation pour dysthyroïdie (hyper ou hypo)
A - Nodule thyroïdien : conduite à tenir
Le médecin envoie le patient car il a palpé (ou cru palpé) un nodule.
A l’arrivée du patient, l’endocrinologue repalpe pour vérifier l’existence, la position et la
taille d’un nodule (peuvent être définies par la seule palpation).
Puis il regarde si ce nodule fonctionne correctement ou pas : recherche des signes
d’hypo ou hyperthyroïdie : dosages de LT4 et TSH. Cela est fait même en l’absence de
signes cliniques car :
- TSH basse et T3 et T4 normales = hyper sans signes cliniques = hyper frustre
- TSH élevée et T3 et T4 normales = hypo sans signes cliniques = hypo frustre
L’échographie permet la description d’un nodule suspecté à la palpation : nombre,
situation au sein de la glande, mesure, caractère solide (noir ou brillant), liquide (kyste :
- 15 -
noir à l’écho) ou mixte, échogénicité ( = quelle couleur à l’écho), caractère isolé ou
associé à d’autres nodules.
En cas de nodule, on fait une scintigraphie, de préférence à l’iode 123. Elle permet de
caractériser les nodules de plus d’1cm :
- hyperfixant (= capte plus l’iode que le reste de la glande) ; toujours bénin,
jamais de cancer ; surveillance biologique ; tendance à créer des hyper car
fabrique trop d’hormones mais pas toujours.
- hypofixant ( = capte moins l’iode que le reste) ou normofixant (si petit
nodule ; souvent, pas de dysthyroïdie) : ce nodule est soit un adénome (bénin)
soit un cancer (8% des cas) ; surveillance échographique à 6 mois puis tous
les ans ± cytoponction si nodule assez grand, sous écho ou en direct.
Il est inutile de la répéter lorsqu’elle a montré un nodule hypofixant.
La cytoponction est l’examen qui a la meilleure valeur diagnostique en faveur du cancer
à condition que les critères de qualité soient respectés ( = s’il y a assez de cellules).
Nodules : exemples
Nodule froid typique
Lobe thyroïdien droit avec fixation
homogène.
Manque la moitié du lobe gauche :
nodule froid lobaire supérieur.
Si non fixant++ et en haut : suspect de
cancer médullaire.
Lobe gauche normal
Encoche à droite -> faire une ponction
- 16 -
Très
gros
nodule,
probablement unique.
TSH et T4 normales.
Noir à l’écho : kyste ->
ponction du liquide pour le
faire rétrécir.
Tissulaire : ce n’est pas un
kyste.
Hyperéchogène -> ponction
dès que possible.
Scinti
quasi-normale :
nodule à peine visible
Nodule visible à l’écho.
- 17 -
Nodule froid – iode 123
Cas habituel : pas d’encoche stricte mais zone
plus hypofixante que le reste
Nodule froid – iode 123
Homogène à gauche
Présence d’une zone plus hypofixante
Goitre multi-nodulaire – multiples nodules
froids – iode 123
Le lobe droit remonte plus haut que le gauche :
goitre développé au dépend du lobe gauche
Fixation hétérogène : nombreux nodules
(« grappe de raisin »)
Pathologie fréquente, souvent familiale,
atteignant surtout les femmes
Risque de grossissement au cours du temps ->
compression de la trachée et de l’œsophage ->
opérer
Surveiller régulièrement la taille à l’écho pour
vérifier qu’un nodule de grossit pas plus
(risque de cancer)
Remarque : 60% de la population a des nodules thyroïdiens
- 18 -
Goitre multinodulaire toxique – iode 123 – fixation à
2h : 12%
Gros lobe droit
« Toxique » = plusieurs nodules qui fonctionnent trop
et le reste de la glande est hypofixant :
2 zones hypofixantes
2 zones hyperfixantes
Réactivation du tractus thyroïgloste : le tractus,
normalement invisible, a développé un nodule toxique.
Beaucoup
d’hyperfixation,
hyperthyroïdie biologique
donc
surement
Fixation globale (totale) normale à 2h (particularité
des goitres multinodulaires toxiques) mais concentrée
dans les nodules hyperfixants toxiques, les autres
nodules fixant moins.
Nodule chaud : le reste de la glande est ±
éteint (franc ici)
Un seul nodule très fixant : il capte tout
l’iode injecté -> le reste de la thyroïde est
mis au repos, ne fonctionne plus, pour lutter
contre l’hyperthyroïdie
= nodule autonomisé
Hyperthyroïdie sure -> bilan thyroïdien
anormal
On ne voit plus que le nodule.
- 19 -
Conduite à tenir
Nodule froid
- surveillance
Nodule chaud
- Si pas d’hyperthyroïdie : surveillance
- Si hyperthyroïdie :
o opération (retrait du nodule)
o traitement à l’iode 131 : émetteur d’électrons β-. Les électrons
déposent toute leur énergie dans la matière, ce qui est toxique pour les
cellules -> tue les cellules thyroïdiennes du nodule toxique.
traitement simple, ambulatoire et sans effets secondaires,
contrairement à la chirurgie (risques si âgé et autres pathologies)
B - Hyperthyroïdie
Doser LT3 puis LT4 et TSH
La 1ère cause d’hyperthyroïdie est l’atteinte inflammatoire auto-immune, donc on va
ensuite doser les anticorps anti-thyroïdiens : anticorps augmentés.
Pui faire une scintigraphie permet de connaître la cause de l’hyperthyroïdie et donc de
guider le traitement :
- Maladie de Basedow (inflammation diffuse liée à l’activation des TRAK = des
anticorps anti-TSH, donc TRAK élevés ; gros goitre homogène, élastique,
soufflant car hyper-vascularisé ; souvent chez la femme jeune) : fixation
homogène et augmentée quantitativement. Traitement par anti-thyroïdiens
de synthèse pendant 6 mois.
- Nodule toxique : hyperfixation d’un ou plusieurs nodules. Les anti-thyroïdiens
de synthèse sont inefficaces : marchent pendant le traitement, mais rechute
dès leur arrêt. Opération ou traitement par l’iode 131. Si T3 et T4 sont trop
élevés, ne pas opérer ni donner de l’iode 131 directement car risque de
concentration d’hormones thyroïdiennes dans le sang trop élevé (risque
d’arrêt cardiaque) : il faut préparer ces patients par des anti-thyroïdiens de
synthèse.
- Surcharge iodée = effet Wolff Chaikoff : pas de fixation du tout sur la thyroïde.
L’iode que l’on donne en plus au patient ne va pas se fixer -> interrogatoire
(prise de Lithium, Cordarone, opération, prise d’homéopathie, consultation
d’un nutritionniste…). En cas de doute de surcharge iodée, doser l’iodurie et
l’iodémie.
- Thyroïdite subaigüe de De Quervain = rhume de la thyroïde : pas de fixation.
Thyroïde inflammatoire, atteinte par un virus donc ne fonctionne plus.
Grippe ? fièvre ? signes ORL inflammatoires ? Doser la vitesse de
sédimentation (marqueur de l’inflammation).
C’est la seule pathologie qui provoque une douleur si on touche.
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Dans tous les cas, on fait un échographie, sauf éventuellement dans la maladie de
Basedow car pathologie évidente par l’observation du patient (aspect typique).
Pour les nodules toxiques l’échographie permet de déterminer la localisation, le nombre
de nodules. Si on traite par l’iode, le nombre de nodules et leur taux de fixation
permettent de déterminer la dose d’iode à administrer.
Remarque : les 2 indications de la scinti sont les nodules et les hyperthyroïdies.
Maladie de Basedow : exemples
Maladie de Basedow
Ressemble à une thyroïde normale à
première vue mais taux de fixation à 58%
au lieu de 15%.
Ici, clinique typique de la
maladie de Basedow.
TSH freinée, T4 sup à la
normale
(N=20pmol/l),
TRAK
élevés
pathognomonique de la
Basedow).
Goitre visible à l’écho.
Thyroïde
hypoéchogène
(noire) car inflammatoire.
Hypervascularisation diffuse
au Doppler (signaux rouges
et bleus ++)
ATS = antithyroïdiens de synthèse.
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TSH basse, T4 élevée, %
de fixation trop élevé.
T4 à 28 au lieu de 20, T3 à
13,7 au lieu de 10 :
hyperthyroïdie
plus
frustre.
Scinti au TC-99m.
Maladie de Basedow + nodule froid lobaire
gauche – fixation à 2h : 35%
Fixation élevée = Basedow
Plus les patients sont âgés, plus ils ont de
pathologies associées.
La scinti ne permet pas toujours de voir le
nodule : faire une écho en cas de doute.
Basedow + nodule : le traitement du Basedow
(médicaments + iode 131) ne suffit pas : il faut
aussi surveiller le nodule (opérer si trop gros).
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Goitre énorme.
Zones
d’hypo
d’hyperfixation.
et
Hormones thyroïdiennes
élevées.
Nodules multiples à la
palpation.
TSH
basse,
hormones
thyroïdiennes élevées.
Iodémie très élevée liée à
l’Amiodarone.
PTU = anti-thyroïdiens
Ne
fixe
rien
donc
son
hyperthyroïdie est uniquement
due à l’Amiodarone.
-> arrêter l’Amiodarone, mettre
un traitement de substitution
(corticoïdes ± PTU) car l’effet de
l’Amiodarone dure longtemps
(env. 1an) après son arrêt, donc le
patient reste en hyperthyroïdie.
C - Hypothyroïdie
Doser LT3, LT4 et TSH
Comme pour les hyper, les maladies inflammatoires auto-immunes sont les premières
causes d’hypo : doser les anticorps anti-thyroïdiens.
Faire une échographie pour rechercher des signes inflammatoires parenchymateux =
hypoécogénicité.
A la différence du Basedow, cette atteinte inflammatoire n’est pas hypervasculaire :
Doppler normal.
Afin d’étayer le diagnostic de thyroïdite chronique de Hashimoto.
Pas d’intérêt de la scintigraphie car elle est toujours normale [sauf si c’est une hypo
induite par l’iode (rare)]
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(pas fait)
Conclusion
Le diagnostic des maladies de la thyroïde s’effectue sur l’association d’éléments
cliniques, biologiques (bilan hormonal, anticorps) ± d’imagerie (scintigraphie ou
échographie ou les deux en fonction des cas).
Les examens d’imagerie ne peuvent être interprétés qu’en fonction du contexte clinique
et biologique : interprétation d’un examen complémentaire en aveugle impossible
(importance du contexte).
Exemple : une scinti normale peut être un Basedow ou rien du tout ; une scinti blanche peut
être une thyroïdite de De Quervain, une surcharge iodée ou provoquée par la prise
d’hormones thyroïdiennes
La prescription d’un examen complémentaire doit être rationnelle et ordonnée.
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DÉDICACES
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A Guillaume. ♥
A Mathilde, ma marmotte, mon rayon de soleil, depuis 17 ans déjà. ♥
A Marion, ma ronéolectrice, ma coupine d’amphi 1, toujours là quand il le faut. ♥
A Laurine et Julien, parce que ce sont des personnes fantastiques !
A Sarah, Maxime, Luc, Amandine, Alix et Manon, rencontrés en P1 ou en P2.
Aux D1 : Marine et Arnaud.
A Laetitia et Nico qui nous manquent.
A Perrine, Camille, Thibauld, Victoire, Mélodie, Aurélie, Héloïse, Magali, Chouquo.
A Ophélie, en P1 à Paris 6.
A Amel et son ECG, J-B et ses poils, Mickael même s’il va creuver dans 10 ans...
Au FCB. =)
A Larib.
A mes parents, mon frère et Julie, et ma grand-mère, parce que je les aime plus que tout.
A celui ou celle que j’aurais oublié.
A ceux qui, quand ils ouvrent leurs ronéos, commencent toujours par regarder le nombre de pages, puis
lisent les dédicaces... et à ceux qui ne liront même pas le reste.
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