HCO - Collège PACA de Médecine d`Urgence
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Diagnostic d’un déséquilibre acide base aux Urgences Professeur Jacques LEVRAUT Pôle Urgence SAMU SMUR CHU de Nice Cas clinique • Patiente âgée de 74 ans. DNID (Diamicron, Glucophage). Douleurs abdominales, vomissements abondants depuis plusieurs jours. Aggravation récente de l’EG. • SAU : patiente épuisée, dyspnée ample. TA 95/45, FC 124 bts/mn. Abdomen sensible, déshydratation globale, marbrures. Dextro 1,8 G/L ; Cétonurie traces • Biologie : Na+ 152 mmol/L ; K+ 5,9 mmol/L; Cl- 105 mmol/L; CO2T 15 mmol/L; Urée 37 mmol/L; Créat 374 mmol/L ; Prot 74 g/L ; Glu 9,2 mmol/L • pH 7,17 ; PaCO2 40 mmHg ; PaO2 84 mmHg; HCO3- 14 mmol/L Quel DAB présente la patiente ? 1. 2. 3. 4. 5. 6. Acidose respiratoire pure Acidose métabolique pure Alcalose respiratoire Alcalose métabolique pure Acidose mixte isolée Acidose mixte & alcalose métabolique Rappels biochimiques • Le pH – pH = colog ([H+]) – pH = 7,40 [H+] = 40 nmol/l • Molécule tampon – Atténuation des variations de pH – A- + H+ AH (couple A- / AH) – pK = pH de ½ dissociation Paramètres acido-basiques plasmatiques • Le pH plasmatique – pH = 7,38 – 7,42 – pH = 39 - 42 nmol/l • Molécules tampons – Systèmes tampons fermés • Albumine / Albuminate (pK = 6,90) • HPO42- / H2PO4- (pK = 6,80) – Système tampon ouvert (HCO3- / PaCO2) Système bicarbonate • Système ouvert HCO3- + H+ Régulé par les reins HCO3- = 24 mmol/l CO2 + H2O Régulé par les poumons PaCO2 = 40 mmHg pH = 6,10 + log ([HCO3-] / (0,03.PaCO2) pH ≈ K . [HCO3-] / PaCO2 Troubles métaboliques Troubles respiratoires DAB métaboliques • Charge acide métabolique (libération H+ et sel) > 99,99 % des H+ pris en charge par tampons HCO3- + H CO2 + H2O H++ HCO3- = sel de l’acide < 0,01 % des H+ restent libres baisse du pH • Charge alcaline métabolique HCO3- + HH+ + HCO3- CO2 + H2O DAB respiratoires • Charge acide respiratoire HCO3- + H+ (hypercapnie) CO2 + H2O HCO3- immédiate = charge acide (< 2,5 mmol/l) > 99,9 % des ions H+ pris en charge par TNB < 0,1 % des H+ restent libres baisse du pH • Charge alcaline respiratoire (hypocapnie) HCO3- + H+ CO2 + H2O TNB libèrent des H+ pour minimiser le ∆ pH Systèmes de régulation • Immédiats Tampons • Rapide : qq min (troubles métaboliques) Acidose M hyperventilation Alcalose M hypoventilation Réponse ventilatoire prévisible (PaCO2 = 1,3.HCO3- + 10) Retardé : 12 à 24H (troubles respiratoires) Acidose R réabsorption rénale de HCO3 Alcalose R fuite rénale de HCO3 Réponse rénale prévisible (∆HCO3 - = 0,35. ∆PaCO2) PaCO2 40 Acidose mixte AM pure 23 AM + Alcalose ventilatoire oo o o o oooooo o o oooo o oo o o o o ooo o o oo o o o oo o o o 10 o o o o o oo oo o o o o o o o o o ooooo oo o o oo oo o oo o oooo oo oo o oo o oo ooo o oo oo o o o o o o o 24 HCO3- Définitions • Troubles simples (ou purs) Réponse respiratoire ou rénale = prévisible Jamais de compensation complète • Troubles mixtes Association de deux troubles de même sens Exemple : acidose métabolique et respiratoire Troubles complexes Association de deux troubles de sens opposé Exemple : acidose métabolique et alcalose respiratoire Diagnostic d’un DAB • Gazométrie Prélèvement sanguin artériel anaérobie Mesure rapide ou glace Mesure : pH, PaCO2, PaO2 Calcul : bicarbonate (éq. d’Henderson Hasselbalch) • Ionogramme sanguin concomitant Mesure : Na+, K+, Cl-, CO2T CO2T = HCO3- + CO2 dissous + H2CO3 Validation prélèvement : CO2T = HCO3- +/- 2 mmol/l Acidose métabolique • Définition Baisse du pH secondaire à baisse des HCO3Consommation (libération H+) ou fuite de HCO3- • Diagnostic pH < 7,36 HCO3- < 23 mmol/l (cause du trouble) PaCO2 < 40 torr (conséquence : réponse ventilatoire) Signes cliniques Dyspnée de Kussmaül Troubles du rythme, hypotension artérielle Acidose métabolique Acidose organique / acidose minérale 10 mM acide lactique 10 mM lactate - 10 mM H+ ∆ [lactate -] = 10 mM ∆ [HCO3-] = 10 mM 10 mM HCl 10 mM Cl - ∆ [Cl -] = 10 mM 10 mM H+ ∆ [HCO3-] = 10 mM Na+ Cl- ClCl- HCO3- HCO3HCO3UA- AlbumK+ Phosph- UA- UA- AlbumPhosph- TA = Na+ - (Cl- + HCO3-) AlbumPhosph- Acidose métabolique Acidose organique • Diagnostic Libération acides organiques Élévation du TA = baisse des HCO3- • Étiologie Acidose lactique Hypoxie tissulaire (chocs, …) Insuffisance hépatique terminale Sepsis Maladies du métabolisme Intoxications (AAS, biguanide) Acidocétose Insuffisance rénale Intoxications (éthylène glycol, méthanol, ..) Acidose métabolique Acidose minérale • Diagnostic Équivalent à libération d’HCl Élévation de la chlorémie = baisse des HCO3- • Etiologie Fuite de bicarbonates Rétention de charge acide Diarrhée haute Fistule biliaire Acidoses tubulaires Insuffisance rénale Insuffisance surrénalienne Perfusion de Cl - en excès Autre cause Acidose post hypocapnique Diagnostic d’une acidose métabolique 1. Evocation du diagnostic pH < 7,35 + HCO3- < 22 mmoL/L 2. Validation de la gazométrie CO2T artériel – HCO3- < 2 mmol/L 3. Comparaison PaCO2 prévisible à celle mesurée PaCO2p = 1,3. HCO3- + 10 si PaCO2p = PaCO2m : trouble pur si PaCO2p ≠ PaCO2m : trouble mixte ou complexe 4. Calcul du D trou anionique (D TA) et du D HCO3∆ TA = ∆ HCO3- : AM organique pure ∆ TA < ∆ HCO3- : AM organique + minérale ∆ TA > ∆ HCO3- : AM organique + alcalose métabolique Cas clinique • Patiente âgée de 74 ans. DNID (Diamicron, Glucophage). Douleurs abdominales, vomissements abondants depuis plusieurs jours. Aggravation récente de l’EG. • SAU : patiente épuisée, dyspnée ample. TA 95/45, FC 124 bts/mn. Abdomen sensible, déshydratation globale, marbrures. Dextro 1,8 G/L ; Cétonurie traces • Biologie : Na+ 152 mmol/L ; K+ 5,9 mmol/L; Cl- 105 mmol/L; CO2T 15 mmol/L; Urée 37 mmol/L; Créat 374 mmol/L ; Prot 74 g/L ; Glu 9,2 mmol/L • pH 7,17 ; PaCO2 40 mmHg ; PaO2 84 mmHg; HCO3- 14 mmol/L Réponse au cas clinique 1. Diagnostic évoqué ? Na+ 152mM ; K+ 5,9 mM ; Cl- 105 mM; CO2T 15 mM ; pH 7,17 ; PaCO2 40 mmHg ; PaO2 84 mmHg ; HCO3- 14 mmol/L 2. Gazométrie validée ? CO2T - HCO3- = 15 – 14 = 1 3. Comparaison PaCO2p à PaCO2m PaCO2p = 1,3x14 + 10 = 28 mmHg PaCO2p < PaCO2m acidose respiratoire associée 4. Calcul du TA et comparaison DTA à DHCO3TA = 152-(105+14) = 33 mEq/L DTA = 33-12 = 21 mEq/L TA élevé : acidose métabolique organique ∆HCO3- = 14 – 24 = -10 mmol/L ∆TA > ∆HCO3- alcalose métabolique associée masquant en partie l’acidose métabolique Réponse au cas clinique Dosage lactatémie : 17,6 mmol/L Acidose lactique probablement en rapport avec la prise de biguanides et l’insuffisance rénale + Alcalose métabolique probablement liée aux vomissements + Acidose respiratoire probablement liée à l’épuisement musculaire Cas clinique • Patient âgé de 64 ans. IRC sur BPCO post tabagique. Oxygénothérapie à domicile. Aggravation brutale de la dyspnée depuis le matin. Apyrétique. • SAU : patient dyspnéique avec contraction permanente des SCM. TA 165/95, FC 104 bts/mn. Diminution du MV à gauche. Cyanose. Marbrures. • Biologie : Na+ 142 mmol/L ; K+ 5,1 mmol/L; Cl- 101 mmol/L; CO2T 22 mmol/L; Urée 6 mmol/L; Créat 95 mmol/L ; Prot 74 g/L ; Glu 7,2 mmol/L • pH 7,07 ; PaCO2 72 mmHg ; PaO2 51 mmHg; HCO3- 20 mmol/L Réponse au cas clinique 1. Diagnostic évoqué ? Na+ 142mM ; K+ 5,1 mM ; Cl- 101 mM; CO2T 22 mM ; pH 7,07 ; PaCO2 72 mmHg ; PaO2 51 mmHg ; HCO3- 20 mmol/L 2. Gazométrie validée ? CO2T - HCO3- = 22 - 20 = 2 3. Trouble principal et associé Acidose respiratoire Acidose métabolique associée (bicarbonate < 24 mmol/L) 4. Calcul du TA et comparaison ∆TA à ∆HCO3TA = 142-(101+20) = 21 mEq/L ∆TA = 21-12 = 9 mEq/L ∆bicar = 20-24 = -4mEq/L ∆TA > ∆bicar Réponse au cas clinique Dosage lactatémie : 8,7 mmol/L Acidose respiratoire aiguë secondaire à un probable pneumothorax + acidose respiratoire chronique sur BPCO + acidose métabolique lactique par hypoxie Conclusion • Compréhension bases physiopathologiques • Analyse systématique selon un ordre pré établi • Ne pas oublier le CO2 total du ionogramme • DAB : symptôme, pas une maladie Alcalose métabolique • Définition Hausse du pH secondaire à hausse des HCO3Perte excessive de H+ ou rétention de HCO3- • Diagnostic pH > 7,45 HCO3- > 27 mmol/l (cause du trouble) PaCO2 > 40 torr (conséquence : réponse ventilatoire) Signes cliniques neuromusculaires (convulsions) cardiovasculaires (tr. du tythme) respiratoires (hypoxémie) Alcalose métabolique • Signes biologiques Hausse des HCO3- et du pH Hausse de la PaCO2 (1 pour 1) Hypochlorémie Hypokaliémie fréquente Facteurs d ’entretien Diminutionde la filtration glomérulaire des HCO3 Hypovolémie chronique Insuffisance rénale Augmentation de la réabsorption tubulaire de HCO3 Hypovolémie Hypochlorémie Hypokaliémie Hyperaldostéronisme Acidurie paradoxale Alcalose métabolique • Diagnostic étiologique Chlorurèse < 15 mmol/l Chlorurèse > 15 mmol/l Alcalose chlorosensible Alcalose chlororésistante Vomissements SG en aspiration Diurétiques (long cours) Post hypercapnie Régime pauvre en Cl Après jeûne prolongé Excès de minéralocorticoïdes Diurétiques de l ’anse (début) Surcharge en alcalins Hypokaliémie sévère Acidose respiratoire • Définition Baisse du pH secondaire à hausse de la PaCO2 Insuffisance respiratoire ou hyperproduction de CO2 • Diagnostic pH < 7,35 PaCO2 > 45 torr (cause du trouble) HCO3 Aigu : normaux ou peu élevés (pas de réponse rénale) Chronique : > 28 mmo/l (réponse rénale) Signes cliniques Ceux de l ’hypercapnie Alcalose respiratoire • Définition Hausse du pH secondaire à baisse de la PaCO2 Hyperventilation alvéolaire • Diagnostic pH > 7,45 PaCO2 < 35 torr (cause du trouble) HCO3 Aigu : normaux ou peu abaissés (pas de réponse rénale) Chronique : < 23 mmo/l (réponse rénale) Signes cliniques Ceux de l ’hypocapnie (baisse du DSC)
