EVALUATION DU PROFIL HEMODYNAMIQUE DES PATIENTS
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UNIVERSITE PARIS 13 FACULTE DE MEDECINE DE BOBIGNY « Léonard De Vinci » ANNEE 2004 N° THESE Pour le DOCTORAT en MEDECINE (Diplôme d’Etat) Par Monsieur Vinh-Trieu Alexandre NGUYEN Né le 25 février 1973 au Viet Nam Présentée et soutenue publiquement le 3 novembre 2004 EVALUATION DU PROFIL HEMODYNAMIQUE DES PATIENTS TRAUMATISES GRAVES EN REANIMATION PREHOSPITALIERE : INTERET DE L’ECHO-DOPPLER OESOPHAGIEN PRESIDENT DE THESE: DIRECTRICE DE THESE: RAPPORTEUR DE THESE : MEMBRES DU JURY: PROFESSEUR Yves COHEN DOCTEUR Olivier RICHARD PROFESSEUR Frédéric ADNET DOCTEUR JEAN-LUC SEBBAH DOCTEUR Didier CHALUMEAU SOMMAIRE INTRODUCTION I. PHYSIOPATHOLOGIE DU CHOC TRAUMATIQUE A. Mise en jeu des réflexes sympathiques B. L’oxygénation tissulaire C. Conséquences de l’ischémie tissulaire 1. Les phénomènes d’ischémie-reperfusion. 2. L’immunomodulation secondaire à l’hémorragie. 3. La vasoplégie. II. INTERET DU MONITORAGE HEMODYNAMIQUE PRECOCE III. TECHNIQUES DE MONITORAGE A. Technique invasive : 1. Le cathétérisme artériel pulmonaire 2. La mesure des variations respiratoires de la pression artérielle 1 B. Technique non invasive : Echo doppler oesophagien 1. Principe de mesure 2. Description du matériel et procédure de mise en place Matériel. Mise en place. Acquisition des données. Validation de la méthode. 3. Limites de la technique IV. ETUDE Objectif Matériel et méthode Résultats V. DISCUSSION VI. CONCLUSION 2 RESUME ANNEXES 1. Exemple de l’exploitation des données par le logiciel HemoSoft™ 2. Captures d’écrans de l’échodoppler oesophagien. 3 INTRODUCTION Les traumatismes représentent l’une des premières causes de mortalité et de morbidité dans le monde. En 1990, 5,1 millions de décès par traumatisme ont été recensés, soit 10% de la mortalité globale mondiale (1, 2). En France, par rapport aux Etats-Unis, nous disposons de peu d’études épidémiologiques sur la mortalité et la morbidité dues aux traumatismes. L’une des sources de statistiques disponibles concerne les accidents de la circulation qui représentent la plus grande partie des morts violentes en France. Les statistiques cumulées de l’Observatoire National Interministériel de la Sécurité Routière recensent de 1991 à 2000 près de 80 000 personnes tuées et plus de 380 000 blessées sur la route. La mortalité prématurée, c'est-à-dire évitable avant l’âge de 65 ans, due aux accidents de la circulation représente 20% de celle liée aux risques individuels. Les accidents de la route constituent la première cause de mortalité des jeunes de 15 à 24 ans, qui représentent 13% de la population mais plus de 25% des tués sur la route, plus de 30% des blessés graves, près de 40% du total des pertes d’années de vie humaine dues à la mort routière. En 2000, 2 076 jeunes sont morts sur la route et plus de 9 000 ont été gravement blessés (3) La prise en charge de ces patients traumatisés graves représente donc un enjeu majeur de santé publique. Notre système de santé, à travers les Services d’Aide Médicale d’Urgence (SAMU) et leur effecteur, les Services Mobiles d’Urgence et de Réanimation (SMUR), permet une prise en charge médicale précoce des patients sur les lieux de l’accident et une orientation adéquate vers les services hospitaliers. 4 L’évaluation de la gravité et la réanimation initiale du patient traumatisé grave sont basées des paramètres, en dehors de l’examen clinique, souvent peu pertinents comme la pression artérielle et la fréquence cardiaque Les objectifs hémodynamiques qui en découlent sont difficiles à définir en dehors de la prise en charge du traumatisé crânien grave pour lequel, l’objectif consensuel est d’obtenir une pression artérielle moyenne (PAM) à 90 mmHg (4)à fin d’assurer une pression perfusion cérébrale (PPC) suffisante (70 mmHg) Dans ce contexte l’évaluation hémodynamique la plus précoce possible, le dépistage et la correction d’un désordre hémodynamique éventuel semblent importants afin d’assurer un état circulatoire suffisant. L’avènement de nouveaux outils de monitorage hémodynamique non invasif comme l’écho doppler oesophagien (EDO) ouvre de nouvelles perspectives. L’EDO est utilisable très précocement. Il permet d’établir un profil hémodynamique basé sur la mesure en temps réel du débit aortique, sur le calcul des résistances vasculaires systémiques et sur la pression artérielle. A partir de ces données une orientation thérapeutique peut être définie, remplissage vasculaire ou soutien catécholaminergique, et l’efficacité du traitement peut être évaluée en temps réel et en continu. La thèse rapporte les résultats d’une étude préliminaire prospective. Cette étude observationnelle a eu pour objectif de décrire le profil hémodynamique des patients traumatisés graves, obtenu par l’EDO et d’évaluer l’impact thérapeutique induit par ce type de monitorage. Elle a été effectuée au SAMU 78 entre 2001 et 2003 (n=19 patients). 5 Chapitre I : PHYSIOPATHOLOGIE DU CHOC TRAUMATIQUE 6 « Un état de choc circulatoire se caractérise par un apport sanguin périphérique globalement insuffisant, ce qui entraîne une souffrance tissulaire par manque d’oxygène et de substrats nutritifs » Guyton (5) . Dans le choc traumatique, l’hémorragie est la cause essentielle de diminution du volume sanguin (hypovolémie). Nous allons décrire les principaux aspects physiopathologiques du choc hypovolémique post-traumatique. A. MISE EN JEU DES REFLEXES SYMPATHIQUES : Il s’agit d’une réponse neuro-humorale initiale de l’organisme pour limiter les effets de la baisse du retour veineux sur la pression artérielle et maintenir un débit sanguin au niveau des organes vitaux. Ces réflexes sympathiques sont mis en jeu de façon extrêmement rapide et leur activité est maximale en moins de trente secondes. Les barorécepteurs dont les afférences font relais au niveau du noyau du tractus solitaire (NTS) à l’étage bulbaire vont rentrer les premiers en action. Ce sont des mécanorécepteurs sensibles à la déformation des vaisseaux. Les récepteurs à haute pression sont situés au niveau du sinus carotidien, de la crosse aortique et du territoire splanchnique, et les récepteurs à basse pression sont cardio-pulmonaires (ou volo-récepteurs). A l’état de base, la stimulation permanente du NTS par les afférences baroréflexes active les neurones parasympathiques et inhibe les neurones sympathiques. L’effondrement de la pression artérielle et de la pression dans le secteur à basse pression intrathoracique va entraîner la désactivation des baroréflexes conduisant à une diminution du flux nerveux afférent vers le NTS. 7 Par conséquent, on observe une augmentation de l’activité sympathique avec des effets importants : ! La vasoconstriction artério-veineuse Elle permet une redistribution du débit sanguin et du transport artériel en oxygène vers les circulations dites protégées que sont les circulations coronarienne et cérébrale. La stimulation sympathique n’entraîne pas d’effet vasoconstricteur notable au niveau des vaisseaux cérébraux ou cardiaques. Cette vasoconstriction touche préférentiellement les circulations musculocutanée, splanchnique et rénale. Elle contribue à mobiliser le volume sanguin au niveau des circulations capacitives pour augmenter le retour veineux. Elle favorise la reconstitution du volume plasmatique par le biais d’une diminution de la pression hydrostatique capillaire qui facilite le passage liquidien de l’interstitium vers le secteur intravasculaire. ! L’augmentation de l’activité cardiaque (tachycardie) : Elle est essentiellement due à une baisse du tonus parasympathique. ! La réponse hormonale : Elle se traduit par la mise en jeu du système rénine-angiotensinealdostérone ainsi que l’élévation d’arginine vasopressine, va renforcer l’effet vasoconstricteur et favoriser la réabsorption hydrosodée. Ces réflexes sympathiques sont avant tout destinés à maintenir une pression artérielle par le biais d’une augmentation de la résistance périphérique totale, qui n’a pas d’effet sur le débit cardiaque. 8 Ainsi, lors du choc hémorragique, le débit cardiaque diminue constamment avant que la pression artérielle ne commence à s’effondrer (figure 1). Figure 1 : Démonstration des deux phases du choc hémorragique chez l’homme. Jusqu'à la fin de la saignée, la pression artérielle (BP) est maintenue grâce à la vasoconstriction (augmentation des résistances systémiques (TPR)) alors que le débit cardiaque (CO) diminue. Puis, au cours de la syncope, le CO ne baisse plus, mais la pression s’effondre ainsi que les résistances. D’après Barcroft et al (6). 9 Par ailleurs, il existe une phase de bradycardie paradoxale au cours du choc hémorragique lorsque la spoliation sanguine s’approche de 50%. Cette phase de bradycardie est liée à une hypotension artérielle et à une chute des résistances périphériques due à une vasodilatation. Plusieurs mécanismes ont été décrits. Celui qui semble être le plus important est une inhibition centrale de la stimulation sympathique. La bradycardie pourrait correspondre à une réponse à la diminution du volume ventriculaire notamment télésystolique par le biais des mécano-récepteurs au niveau du ventricule gauche. Dans ce cas, la bradycardie permettrait un meilleur remplissage diastolique et serait, en association avec la baisse de la post-charge, un mécanisme de protection myocardique. B. L’OXYGENATION TISSULAIRE. Le transport de l’oxygène (DO2) est le produit du contenu artériel en oxygène (CaO2) par le débit de perfusion tissulaire (Qt). DO2 = Qt x CaO2 = Qt x (Hb x SaO2 x 1, 36 + PaO2 x 0,023) (ml/min) Au niveau tissulaire l’extraction de l’oxygène (EO2) correspond au ratio entre la différence artério-veineuse du contenu en oxygène et le CaO2 . EO2 = CaO2 – CvO2 = VO2/DO2 (%) CaO2 La consommation en oxygène (VO2) est donnée par le produit de la différence artério-veineuse en oxygène et le débit de perfusion. VO2 = (CaO2 – CvO2) x Qt (ml/min) 10 Nous constatons que les facteurs déterminants dans le transport de l’oxygène sont le débit de perfusion, la saturation en oxygène et le taux d’hémoglobine. La partie d’oxygène dissoute dans le sang est négligeable. Ainsi lors du choc hémorragique, la chute du débit et du taux d’hémoglobine affecte le transport de l’oxygène en créant une dépendance de la VO2 par rapport à la DO2 (seuil critique) et conduit à l’hypoxie tissulaire. D’autant plus que l’hypermétamolisme induit par la réaction neuro-humorale augmente la consommation de l’oxygène. La redistribution du débit sanguin vers les organes vitaux va optimiser la VO2 en augmentant l’extraction en oxygène, jusqu’à un seuil critique de DO2. Ce mécanisme de réflexe protecteur va se faire au prix d’une hypoperfusion des territoires splanchniques et musculo-cutanés, responsable d’une souffrance tissulaire par hypoxie. Chez un sujet normal de 70 kg dans des conditions d’activité normales, l’EO2 est de l’ordre de 25%, pour une VO2 de 250 ml/min. Si la VO2 doit être augmentée ou si la DO2 est diminuée, l’EO2 va s’élever jusqu’à environ 60-70 %. Figure 2 Chez un sujet en état de choc, la pente de la courbe est moins raide et il n’existe pas de plateau, ce qui témoigne d’une diminution de l’extraction dans les tissus mais aussi de la dépendance de la VO2 vis-à-vis de la DO2. La redistribution du débit sanguin permet donc d’augmenter l’EO2 en maintenant la DO2. 11 Sujet en état de choc Sujet normal Figure 2 : Relation entre la VO2 et le DO2 chez le sujet normal et chez le sujet en état de choc (7) C. CONSEQUENCES DE L’ISCHEMIE TISSULAIRE : 1. Les phénomènes d’ischémie reperfusion : Lorsque le seuil critique en DO2 est dépassé, le métabolisme oxydatif cellulaire des nutriments ne peut plus se faire à cause de l’apport insuffisant en oxygène. La cellule va mettre en jeu le métabolisme anaérobique pour assurer une production minimale d’ATP. Cette glycolyse anaérobie va entraîner la formation de lactate et de protons qui conduit à une acidose locale puis généralisée. Il semble exister un phénomène adaptatif où les cellules seraient capables de mettre en adéquation leurs besoins métaboliques et la production limitée d’ATP par voie anaérobie. Ce phénomène est déclenché par la production 12 mitochondriale d’une espèce radicalaire d’oxygène (ERO), le peroxyde d’hydrogène. La quantité d’ERO (anion superoxyde, peroxyde d’hydrogène, radical libre d’hydroxyle, peroxyde nitrique) produite dépend de la durée de l’ischémie et de la reperfusion. Lors de la reperfusion, les cellules vont être soumises à un stress oxydatif intense avec le déséquilibre entre une production importante d’ERO et les antioxydants endogènes. Les actions des ERO sont multiples : peroxydation lipidique, altération oxydative des protéines, lésions de l’ADN, inhibition de la chaîne respiratoire mitochondriale. Ils participent aussi à l’activation de la réponse inflammatoire, déjà induite par des lésions traumatiques, par la production des cytokines proinflammatoires, par l’expression de molécules d’adhésion leucocytaire et par l’adhésion plaquettaire à la surface des cellules endothéliales. L’endothélium constitue la première cible du phénomène d’ischémiereperfusion. On observe une dysfonction précoce de la cellule endothéliale avec une réduction de la formation et de la libération du monoxyde d’azote (NO) qui joue un rôle essentiel dans la fonction de l’endothélium. Le NO inhibe l’agrégation plaquettaire, joue un rôle d’antioxydant, limite l’adhésion leucocytaire au niveau de la microcirculation et diminue la respiration mitochondriale lors d’une hypoxie cellulaire. L’altération des cellules endothéliales aboutit à une atteinte de la perfusion capillaire et à la constitution d’un œdème interstitiel, ce qui va contribuer au développement d’une hypoxie tissulaire par le biais des troubles de la diffusion de l’oxygène. (6, 7) figure 3 13 Figure 3 : L’influence de la distance intercapillaire sur le rapport VO2 et DO2 quand le transport de l’oxygène est réduit par l’hypoxie (chute de la PaO2), par diminution du débit et par anémie (7) La dysfonction endothéliale provoque également une perte des propriétés anticoagulantes de l’endothélium avec une activation de facteurs procoagulants et l’apparition des phénomènes de coagulation intravasculaire. 2. L’immunomodulation secondaire à l’hémorragie : Le syndrome inflammatoire réactionnel initial est suivi d’un état de dépression immunitaire innée et acquise associé à une augmentation de la susceptibilité aux infections(8). L’importance de l’immunodépression est liée à la sévérité de l’état de choc. 14 Elle se développe de façon très précoce. Il a été démontré une altération des fonctions antimicrobiennes des macrophages dès le premier jour posttraumatique. 3. LA VASOPLEGIE : Après la vasoconstriction initiale, un choc hémorragique prolongé conduit à une phase de vasodilatation. Cette vasodilatation est responsable d’une chute de la pression artérielle. Elle est liée à l’action vasculaire des cytokines proinflammatoires. Cette vasodilatation est d’autant plus importante que le choc hémorragique a été prolongé. (5, 9, 10) Par ailleurs dans les suites d’un traumatisme cérébral, l’inactivation des centres vasomoteurs conduit également à une vasoplégie. Cette vasoplégie peut être corrigée par des catécholamines exogènes aux quelles le muscle lisse vasculaire reste sensible. Elle pourrait être responsable d’une distribution inadéquate du débit cardiaque et contribuer au syndrome de défaillance multi viscérale. En résumé nous avons vu que plusieurs facteurs interviennent dans la constitution du choc hémorragique post-traumatique. En dehors de la gravité des lésions traumatiques, de nombreux processus neuro-humornaux, cellulaires et tissulaires aboutissent à un syndrome de défaillance multiviscérale. Figure 4 15 Figure 4 : Représentation schématique des processus physiopathologiques impliqués dans le choc hémorragique (10). 16 Chapitre III : INTERET DU MONITORAGE HEMODYNAMIQUE PRECOCE 17 Lors de la prise en charge d’un patient traumatisé grave, l’objectif initial est d’évaluer le plus précisément possible son état hémodynamique. Dans la pratique quotidienne, seuls les paramètres cliniques sont accessibles : l’état de conscience, la coloration cutanée, les marbrures, la diurèse, la fréquence cardiaque et la pression artérielle. Mais reflètent-ils avec pertinence l’état hémodynamique du patient, surtout à la phase précoce ? Nous avons vu plus haut que les mécanismes de régulation rentrent en action rapidement. Il s’agit de la phase « compensée » avec le maintien d’une pression artérielle et la redistribution du débit sanguin vers les organes nobles. Lors de ce stade précoce, ces paramètres cliniques traduisent essentiellement la mise en jeu des systèmes de régulation mais ne reflètent pas l’état circulatoire réel du patient. En prenant comme exemple la pression artérielle, dans une série de 256 patients (traumatisés et post opératoires), Wo et al (11) ont observé une mauvaise corrélation entre les variations de la pression artérielle moyenne et du débit cardiaque. A la phase précoce, le coefficient de corrélation est de 0,50. Les épisodes d’hypotension initiaux sont observés seulement 3 à 12 h après la chute du débit cardiaque. Figure 5 Les auteurs ont trouvé également une corrélation médiocre entre les variations de la fréquence cardiaque et celles du débit cardiaque, r=0,20. La PAM et la fréquence cardiaque ne sont donc pas des paramètres fiables, ils ne rendent pas compte fidèlement de l’évolution de l’état circulatoire du patient. Figure 5. 18 Figure 5 : Corrélation entre les variations de la PAM (mean aterial-pressure), de la fréquence cardiaque (heart rate) et celles du débit cardiaque indexé (CI).(11) 19 Certains auteurs ont constaté l’installation très rapide de défaillances d’organes chez les patients traumatisés graves avec notamment des complications infectieuses élevées (12-15). Ces défaillances d’organes sont la conséquence d’hypoperfusion souvent occulte contribuant à l’activation du syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS) (8, 16). Ces syndromes de défaillance multi viscérale sont responsables d’une surmortalité (8) D’autres travaux ont démontré les bénéfices en terme de survie et de durée d’hospitalisation d’une prise en charge précoce pour les patients chirurgicaux à haut risque dans des conditions péri-opératoires (17, 18). Dans les années 80 et début 90, Shoemaker a instauré le concept de « goal directed therapy » avec des valeurs supra-normales de certains paramètres hémodynamiques (CI > 4,5 l/min/m², DO2 > 600 et VO2 > 170 l/min/m²) et appliquées de manière précoce pour optimiser le transport de l’oxygène dans la réanimation des patients en état de choc traumatique ou en post-opératoire de chirurgie lourde (19, 20). Une méta-analyse reprenant 21 études cliniques randomisées a montré une réduction de la mortalité significative en appliquant ces objectifs « supra-normaux » et ce avant l’apparition de défaillances d’organes. Figure 6. (21) Même si ce concept est discuté (22, 23), certains auteurs montrent que les patients chirurgicaux ou traumatiques pourraient bénéficier en terme de survie d’une stratégie thérapeutique d’optimisation hémodynamique instauré le plus précocement possible (17, 24, 25) 20 Figure 6 : Comparaison en terme de mortalité entre différentes études selon les objectifs thérapeutiques et les délais de prise en charge.(21) 21 On retrouve cette notion essentielle de précocité thérapeutique dans l’étude de Rivers (26) qui montre pour les patients admis pour sepsis sévère une amélioration significative du pronostic vital (mortalité de 30,5% vs 46,5%, p=0,009). Dans cette étude, le protocole thérapeutique, établi dans les six premières heures, vise une optimisation hémodynamique et d’oxygénation tissulaire en se basant sur la pression veineuse centrale (PVC), la PAM et la saturation veineuse centrale en oxygène (ScvO2). Une prise en charge thérapeutique précoce et incisive semble donc un élément déterminant. La prise en charge des patients en réanimation préhospitalière doit partager cet objectif. Dans ce cadre, les nouveaux moyens de monitorage hémodynamique non invasif doivent permettre un diagnostic hémodynamique précoce, une orientation thérapeutique et un suivi en temps réel des effets du traitement. 22 CHAPITRE III : TECHNIQUE DE MONITORAGE 23 A. TECHNIQUES INVASIVES : Nous ferons un bref rappel sur ces techniques qui ne sont pas adaptées (cathétérisme artériel pulmonaire) ou pas encore accessible (la mesure des variations respiratoires de la pression artérielle) en réanimation préhospitalière. 1. Cathétérisme artériel pulmonaire (CAP): Cette technique a été décrite en 1970 par Swan et Ganz. Elle permet de mesurer le débit cardiaque (par thermodilution), les pressions auriculaire droite, artérielle pulmonaire et la pression artérielle pulmonaire d'occlusion (PAPO). Il permet également de mesurer les gaz du sang veineux mêlé dans l'artère pulmonaire (SvO2, PvO2). Grâce à l'analyse des gaz du sang artériel simultanément prélevés, il est possible de calculer des paramètres d'oxygénation périphérique tels que la DO2, la VO2 ou l’EO2. Cependant cette technique invasive, qui reste une technique de référence dans la mesure du débit cardiaque, est sujette à plusieurs controverses sur ses rapports bénéfice-risque pour le patient. L’étude prospective de Connors et al (27) sur une série de 5735 patients admis en réanimation a montré une augmentation de la mortalité associée à l’utilisation du CAP ainsi qu’une utilisation des ressources plus élevée. Richard et al, dans une étude randomisée récente chez 676 patients, ont montré qu’il n’y avait pas de différence significative en terme de mortalité et de morbidité associée à l’utilisation précoce du CAP (28). Sur son impact thérapeutique, Sandham et al. n’ont retrouvé aucun bénéfice thérapeutique directement lié à l’utilisation du CAP chez 1994 patients chirurgicaux à haut risque (29). Cette technique reste néanmoins pour beaucoup une technique de référence de monitorage hémodynamique. 24 2. Mesure des variations respiratoires de la pression artérielle : La mise en place d’un cathéter artériel radial ou fémoral permet un monitorage fiable et continu de la PA. Ce monitorage permet également, chez les patients sous ventilation contrôlée, de quantifier les variations de la PA induites par la ventilation mécanique. Ces variations sont le reflet de la précharge-dépendance du débit cardiaque. A chaque insufflation, la diminution du retour veineux induit une diminution du VES du VD qui est transmise quelques battements plus tard au VG entraînant une diminution cyclique du VES du VG. Ces variations se traduisent par des variations proportionnelles de la PA, quantifiables à partir des variations de la pression pulsée (PP) ou de la PA systolique (PAS). En se rapportant à la courbe de Frank-Starling (figure 7), si les variations de la PA sont de grande amplitude, dues aux variations importantes du VES des deux ventricules, la fonction ventriculaire se situe sur la partie ascendante de la courbe. Le VES est donc précharge-dépendant et augmentera avec le remplissage vasculaire. 25 Figure 7 : Courbes de Frank-Starling pour un ventricule dont la fonction est normale (courbe A) ou altérée (courbe B). Courbe A : une modification (“1”) de la précharge entraîne une variation importante du volume d'éjection systolique (VES) car le ventricule “travaille” sur la partie ascendante de la courbe (“précharge-dépendance”). Une modification identique de la précharge (“2”) ne modifie pas le VES car le ventricule “travaille” sur la partie plate de la courbe (“précharge-indépendance”). Courbe B : pour une précharge identique (en “1”), la “précharge-dépendance” du ventricule est réduite par rapport à celle du ventricule “travaillant” sur la courbe A. Variabilité respiratoire de la PAS : La différence entre les PAS maximales et minimales au cours d’un cycle respiratoire (VPAS) est décomposée en deux parties, delta down et delta up déterminées par rapport à une PAS de référence mesurée au cours d’une pause télé expiratoire prolongée. Des travaux de Coriat et al (30) puis de Tavernier et al (31) chez les patients en choc septique ont montré qu’une valeur ∆down supérieure à 5 mmHg permettait de prédire la réponse au remplissage vasculaire (cela correspond à une élévation du volume d’éjection systolique de 15%). 26 Variabilité respiratoire de la PA pulsée (PP) : PP = PAS – PAD. Les 2 déterminants de la PP sont le volume d’éjection VG et la compliance artérielle. La variabilité de la PP reflète plus fidèlement la variabilité du volume d’éjection VG que la variabilité de la PAS. Le seuil de variation de la PP au dessus duquel le patient est considéré comme potentiellement répondeur au remplissage vasculaire est de 13% (32). En résumé : Figure 8 : Variations de la pression artérielle (PA) induites par la ventilation mécanique suivie d'une pause téléexpiratoire (en fin d'enregistrement). Les principaux indices utilisés pour la quantification des variations de la PA sont représentés. PP = pression pulsée. ∆ PP = variation respiratoire de la PP. PAS = pression artérielle systolique. VPAS = variation respiratoire de la PAS. 27 Bien que les paramètres issus de ce monitorage paraissent intéressants, il n’existe à ce jour aucun appareil portable calculant le ∆ PP adapté à la réanimation préhospitalière. B. TECHNIQUE NON INVASIVE : ECHO DOPPLER OESOPHAGIEN (EDO): Cette technique a été étudiée dès les années 70 et proposée comme une alternative non ou peu invasive dans le monitorage hémodynamique (33, 34). 1. PRINCIPE DE MESURE: Le monitorage du débit aortique avec un écho doppler oesophagien est basé sur la mesure instantanée du débit aortique descendant par l’effet Doppler. Un faisceau d’ultrasons émis à une fréquence Fe après avoir traversé des tissus, lorsqu’il frappe les éléments sanguins en mouvement, est réfléchi vers la source avec une fréquence différente Fr. La vélocité des éléments sanguins V est proportionnelle à la différence de fréquence DF et au cosinus de l’angle d’attaque ∆ entre le faisceau des ondes et l’axe de vélocité du sang et à la vélocité des ultrasons dans les tissus C. V(t) = DF x C/2 x cos ∆ 28 A chaque systole (t) on mesure la vitesse V(t) de la colonne sanguine à travers une section de l’aorte descendante S(t). Cette vélocité est représentée par une courbe. L’intégration de l’aire sous la courbe en fonction du temps va nous donner une longueur de la section L. Le débit instantané sur une section du vaisseau à l’instant (t) est donné par la formule Q(t) = V(t) x S(t) (cm³/s) Le volume sanguin déplacé dans cette section de l’aorte à chaque systole ou le volume d’éjection systolique (VES), s’obtient par la multiplication de cette intégrale par la surface de la section. Cette dernière est calculée à partir du diamètre de l’aorte D. VES= Σ V (t) x S x dt S= D² x Π/4 Vélocité (cm/sec) L=ΣV (t) S ΣV(t) Temps (sec) ΣV (t)= intégrale temps x vitesse = seconde x cm/seconde = cm = distance parcourue par la colonne de sang durant la systole Figure 9 : Mesure du débit aortique 29 D Le débit aortique descendant est le produit du volume sanguin déplacé à travers une section de l’aorte à chaque systole par la fréquence cardiaque. Enfin, pour que les mesures instantanées de la vélocité dans l’aorte puissent être effectuées, il faut que le transducteur soit placé le plus près possible du vaisseau et selon un angle connu par rapport à l’axe de circulation sanguine. Au niveau T4-T5 une portion de l’aorte descendante thoracique (ADT) se trouve parallèle et à proximité immédiate de l’œsophage permettant de placer la sonde Doppler en face de l’aorte. 30 2. DESCRIPTION DU MATERIEL ET PROCEDURE DE MISE EN PLACE: Echo Doppler œsophagien Nous utilisons dans l’étude l’appareil EDO : HemoSonic™ 100 - Arrow® International dont le brevet a été déposé en 1978 par une équipe de l’INSERM (U281) Lyon. L’appareil possède une sonde flexible contenue dans une gaine en chlorure de polyvinyl d’un calibre équivalent à une sonde gastrique (diamètre externe de 6,8 mm et 610 mm de longueur). Cette sonde peut être introduite par voie buccale ou nasale chez un patient intubé-ventilé et sédaté. A l’insertion la sonde est protégée au préalable par une enveloppe stérile en élastomère, biocompatible, à usage unique, grâce à un 31 système de montage sous vide. La partie distale de l’enveloppe est remplie d'un gel conducteur permettant le couplage acoustique des transducteurs avec la paroi œsophagienne. Capteur échographique TM Capteur Doppler pulsé Figure 10 : Présentation de la sonde Doppler oesophagien à côté d’une sonde nasogastrique La sonde présente une extrémité distale souple en silicone qui facilite une mise en place atraumatique et le maintien de la sonde dans l’œsophage. Comme le montre la figure 10, elle est munie de 2 transducteurs piézoélectriques: - un capteur distal utilisé pour la vélocimétrie Doppler pulsée : il fonctionne à la fréquence de 5 MHz et permet de mesurer la vitesse des globules rouges à l'intérieur de l'aorte grâce à une “largeur de porte” automatiquement adaptée au diamètre du vaisseau. L'angle du faisceau ultrasonore avec la direction de l'écoulement du sang est de 60°. 32 - un autre capteur plus proximal utilisé pour l'échographie en mode TM (Temps-Mouvement). Il fonctionne à la fréquence de 10 MHz. Ce transducteur est monté parallèlement à l'axe du flexible, pour être perpendiculaire au grand axe de l'aorte. L'écartement de ces deux transducteurs a été déterminé à partir de données anatomiques afin que les deux faisceaux ultrasonores se croisent le plus près possible du centre de la section de l'aorte et sur la même région anatomique. La sonde est reliée à un moniteur-calculateur affichant des informations en temps réel. Mise en place : La profondeur de l’insertion peut être estimée en prenant comme repère le 3e espace intercostal. On place les transducteurs au niveau du 3e espace intercostal juxta sternal sur la cage thoracique (correspondant au niveau où aorte et œsophage sont sensiblement parallèles), puis on déroule le flexible de la sonde le long du thorax, du bord antérieur du muscle sterno-scléido-mastoïdien et, enfin, en arrière de l'angle mandibulaire jusqu'aux fosses nasales ou jusqu'à l'arcade dentaire. La sonde est alors introduite dans l'œsophage (par voie orale ou nasale) jusqu'au repère ainsi obtenu. La poignée est ensuite fixée sur un support articulé à la tête du patient pour éviter une mobilisation de la sonde flexible. Ce support permet de tourner la poignée autour de son axe pour aligner les capteurs face à l’ADT. Figure 11 . 33 Figure 11 : L’angle d’incidence du faisceau Doppler Le transducteur écho TM permet une mesure exacte et en temps réel du diamètre de l’aorte, ce qui est primordial dans la précision du débit aortique, dans le repérage et la visualisation de l’aorte La mesure du débit aortique demande une détermination de la section aortique la plus précise possible à partir du diamètre du vaisseau. [Q(t) = V(t) x S(t)] L’appareil, grâce à son transducteur écho TM, apporte un gain de précision pour la mesure du diamètre de l’aorte. 34 Figure 12 : Positionnement de la sonde d’EDO 35 Acquisition des données : Le bon alignement des transducteurs est obtenu en visualisant le meilleur signal doppler et les 2 parois de l’aorte grâce l’écho TM. Figure 13 : a) Mauvais positionnement le capteur n’est pas face à l’axe b) Bon positionnement des capteurs. 36 Une fois la position des capteurs validée par l’opérateur, l’appareil intègre les données et donne les différents paramètres hémodynamiques mesurés ou calculés : ! Paramètres mesurés : " ABF : débit aortique " Acc : accélération maximale en début de systole " PV : pic de vélocité en systole " Diam : diamètre de l’aorte " HR : fréquence cardiaque ! Paramètres calculés : " Sva : volume d’éjection dans l’aorte " LVETi : temps d’éjection du ventricule gauche indexé à la fréquence cardiaque. " TSVRa : résistances vasculaires totales indexées au débit aortique. " CO : débit cardiaque " CI : débit cardiaque indexé à la surface corporelle. ! Paramètre de source extérieure : " MAP : Pression artérielle moyenne. Les paramètres sont moyennés tous les 15 cycles cardiaques. Au cours de l'enregistrement, la persistance de l'image des parois sur l'écran, le diamètre de l’aorte ainsi que le signal Doppler permettent de s'assurer que la sonde ne s'est pas déplacée. Cette particularité est un gain pour la fiabilité des données obtenues. Un profil hémodynamique complet est affiché sur l’écran en continu. L’appareil offre par ailleurs la possibilité de visualiser les courbes de tendances des données hémodynamiques étudiées et d’enregistrer tout événement clinique ou thérapeutique susceptible de modifier le profil hémodynamique. Annexes 1. 37 Validation de la méthode De nombreux travaux depuis 1985 (35) ont évalué l’EDO pour mesurer le débit aortique en continu et en temps réel. Le débit aortique est estimé à 70% du débit cardiaque. Représentation des territoires irrigués par l’aorte descendante Des études ont été menées en réanimation sur la faisabilité et la fiabilité de cette technique comme moyen de monitorage hémodynamique non invasif et continu, en comparaison avec la technique de référence de mesure du débit cardiaque par thermodilution (36). Dans une récente méta-analyse (37) portant sur 25 articles (de 1985 à 2000) traitant de la comparaison de la mesure du débit cardiaque par EDO et par cathétérisme artériel pulmonaire (CAP), on retrouve un coefficient de corrélation satisfaisant. Dix huit études ont retrouvé un coefficient de corrélation 38 r = 0.89, avec IC [0.52 ; 0.98]. Les meilleurs coefficients de corrélation ont été trouvés dans les études utilisant des Echo doppler oesophagiens et les dernières générations de doppler oesophagiens. Les biais de mesure ont été analysés dans 13 études avec une valeur médiane de -0.01l/min, IC [-1.38 ; 2 l/min]. L’étude multicentrique de Boulnois et Péchoux (38) utilisant un écho TM couplé à un Doppler oesophagien pulsé (Dynemo™ 3000) sur une série de 90 patients en réanimation (311 mesures de débit comparatives ABF par EDO vs CO par thermodilution) a montré un coefficient de corrélation de 0,89, avec un biais de 0,06 L/min, et une limite d’agrément de -2,21 à 2,33. La faisabilité de la méthode de l’insertion de la sonde jusqu’à l’obtention du signal doppler est de 97% des cas sur les 558 patients des 25 études analysées. L’utilisation de la sonde ne requiert pas de compétence particulière. Cependant une courbe d’apprentissage est nécessaire. Lefrant et al (39), après une étude menée sur 64 patients en réanimation, a estimé que la phase d’apprentissage devait comporter au moins 12 patients. Figure 14 : représentation selon pour la période d’apprentissage (39) TD : thermodilution ; ED : Doppler œsophagien 39 Figure. 15 : représentation selon Bland et Altman pour la période d’évaluation après l’apprentissage La reproductibilité est excellente. Sur une série de 22 patients, Bernadin et al (40) a démontré un coefficient de variabilité inter opérateur de 3,3 ± 1,6%. La précision des mesures de débit nécessite d’obtenir un diamètre de la section de l’aorte la plus exacte. La mesure du diamètre de l’aorte par l’EDO en TM a été comparée à l’échocardiographie transoesophagienne (TEE) par Cariou et al. (41) Figure 16. 40 Figure 16 : Mesure du diamètre de l’aorte par TEE et EDO (41) Les mesures du diamètre par l’EDO et par TEE se situent respectivement à 23,0 ± 2,8 mm et à 24,2 ± 2,7 mm (biais 1,1 mm et précision 1,4 mm). La présence de transducteur TM permettant la mesure précise du diamètre aortique représente un gage de fiabilité et de reproductibilité dans le monitorage des variations du débit. 41 Dans cette même étude, Cariou s’intéresse aux variations du débit induites par la dobutamine mesurées par l’EDO et la thermodilution. L’enregistrement des variations de débit par l’EDO est concordant comparativement à celui fourni par la thermodilution (coefficient de corrélation r = 0,8). Et l’EDO est assez performant pour détecter les variations du débit cardiaque >13%. (41) Figure 17 : Variations globales entre le débit aortique (ABF) et le débit cardiaque mesuré par thermodilution (TD-CO). Tracé plein : biais, tracé en pointillé : limite d’agrément .(41) 42 Les limites de la technique : Causes d’imprécision : ! La sonde doit rester parfaitement immobile dans l’oesophage. L’angle entre le faisceau et le flux des globules rouges doit rester fixe (45° ou 60° selon le type d’appareil) pour obtenir une bonne précision de la vélocité mesurée donc du débit. En effet, la formule du calcul de la vélocité fait intervenir le cosinus de l’angle d’incidence du faisceau ultrasonore sur l’aorte. Plus l’angle d’incidence est grand plus le risque d’erreur dans la mesure de la vélocité et par conséquent le débit est grand. Au niveau de la section de l’ADT entre T4 et T5, l’œsophage est sensiblement parallèle à l’aorte. L’angle utilisé par l’appareil HémoSonic 100 est de 60° par rapport à l’axe de l’ADT ! Le profil de vitesse des globules rouges dans l’aorte est plutôt parabolique. Les globules rouges au centre du vaisseau vont donc plus vite que ceux de la périphérie, ce qui va faire surestimer le volume d’éjection systolique. VES= Σ V(t) x S x dt ! Le diamètre de la section de l’aorte est primordial dans le calcul du débit aortique. On peut estimer le diamètre de l’aorte à partir des abaques ou normogrammes en fonction de la taille, de l’âge et du sexe. Cette méthode d’estimation, utilisée par d’autres appareils sans transducteur TM, peut être source d’imprécision supplémentaire pour la mesure du débit aortique (42). En effet lorsque le débit baisse, la surface de section aortique a tendance à diminuer. 43 Cette diminution ne sera pas prise en compte par l’appareil qui ne mesure pas en temps réel le diamètre de l’aorte. Il en va de même lorsque le débit augmente. Par conséquent, les variations de débit seront sous estimées. ! L’estimation du débit cardiaque à partir du débit aortique mesuré selon la répartition théorique, 70% du débit sanguin dans l’ADT chez un sujet sain, peut être faussée. Ce rapport peut varier selon la situation clinique : état de choc, drogues vasoactives. Malgré ses limites, parmi les moyens de monitorage hémodynamique non invasifs, l’EDO semble être la technique la plus prometteuse (43). 44 Chapitre V : ETUDE 45 A. OBJECTIF : Le but de cette étude prospective observationnelle est de décrire les profils hémodynamiques (PHD) des patients polytraumatisés intubés, ventilés et sédatés et d’évaluer l’impact thérapeutique induit par l’EDO en réanimation préhospitalière. B. MATERIEL ET METHODE : Type de l’étude : étude préliminaire prospective observationnelle Période d’évaluation : l’étude s’est déroulée sur une période de 20 mois (Avril 2001 à Janvier 2003). Population étudiée : La population était composée de 19 patients polytraumatisés intubés, ventilés et sédatés pris en charge par le SMUR de Versailles. Tous ces patients ont été intubés après une induction par séquence rapide : Hypnomidate et succinylcholine. La sédation d’entretien était instaurée avec midazolam et Fentanyl. Méthode : Le délai maximal imparti pour l’obtention d’un PHD devait être inférieur à 15 minutes. Le temps d’obtention du signal a été étudié. Le PHD a été analysé en fonction de la PAM et des paramètres hémodynamiques de l’EDO : débit aortique (DAo) et résistances systémiques (TSVRa). 46 Afin de déterminer les PHD, les valeurs seuils ont été fixées à 90 mmHg pour la PAM, 2,5 l/min pour le Dao et 1400 dyn.s.cm-5 pour les résistances systémiques. Pour la PAM la valeur de 90 mmHg a été fixée car en pratique la plupart de nos patients polytraumatisés présentent également un traumatisme crânien grave (TCG). Ce seuil est consensuellement admis car il permet d’assurer une pression de perfusion cérébrale (PPC) supérieure ou égale à 70 mmHg. Le DAo est estimée à 70% du DC. La valeur seuil du DAo est fixée à 2,5 l/min soit à un DC d’environ 3,6 l/min. Il s’agit d’un objectif de débit minimal fréquement retrouvé dans la littérature. Le seuil de résistances systématiques a été défini selon les limites données par le constructeur. Matériel : L’appareil EDO utilisé était un HemoSonic 100™ - Arrow® International. Les données ont été enregistrées et exploitées avec le logiciel HemoSoft® Les données stockées sur des cartes mémoires sont exploitables sous forme de tableaux compatibles Excel (Annexes 2). Analyse statistique : Les résultats sont donnés soit par la moyenne suivie de l’écart type, soit par la médiane avec l’interquartile 25-75. Un test de Wilcoxon signé Friedman a été utilisé pour comparer les variations de PAM, DAo et TVSRa des patients dont le traitement a été guidé par l’EDO. Un p<0,05 a été jugé significatif. Les analyses statistiques ont été réalisées à partir des logiciels Excel® et Statview®. 47 C. RESULTATS : Présentation de la population : L’âge moyen de la population était de 37,6 ± 17,8 ans. Le sexe ratio était de 15 hommes et 4 femmes. Parmi ces 19 patients, 15 étaient polytraumatisés avec traumatisme crânien grave (accident de la voie publique, chute de grande hauteur), un blessé par arme blanche, un blessé par arme à feu, un avait une section des membres inférieurs et un traumatisé crânien grave isolé. Le score de Glasgow médian était de 6. Le score ISS moyen était de 35 ± 23. Sur les 19 patients, 5 sont décédés après leur admission en réanimation soit 26,3%. Trois d’entre eux sont décédés dans les 24 premières heures. La durée moyenne d’hospitalisation en réanimation était de 16 ± 14 jours. Le temps médian entre l’accident et l’obtention du PHD était de 75 minutes, IQ [60-90]. Le temps médian d’obtention du PHD après la mise en place de l’EDO était de 6 minutes. Tous les patients étaient intubés par les équipes du SMUR après une induction par séquence rapide associant hypnomidate et succinylcholine. La sédation d’entretien associait midazolam et Fentanyl. La position de la sonde d’intubation était vérifiée par l’auscultation et la cinétique croissante de l’EtCO2. Les patients avaient tous au moins une prise de tension artérielle non sanglante toutes les 10 minutes et un monitorage en continu par oxymétrie de pouls. Les paramètres hémodynamiques au moment du PHD étaient : La fréquence cardiaque FC 90 ± 31 bpm, PAM 73 ± 24 mmHg, SpO2 96 ±4%, EtCO2 35 ± 8 mmHg. A noter la grande disparité dont témoigne l’écart type. Et le taux d’hémoglobine était de 13,6 ± 2,6. g/dl. 48 Age moyen ± SD (ans) 37,6 ± 17,8 Sexe ratio H/F 15/4 GCS médian 6 ISS moyen ± SD 35 ± 23 Mortalité globale (%) 26,3 Séjour réanimation ± SD (jours) 16 ± 14 Tps médian (PHD / accident) (min) 75 [IQ 25-75] [60-90] Tps médian d’obtention PHD (min) 6 [3-9] FC ± SD (bpm) 90 ± 31 PAM ± SD (mmHg) 73 ± 24 SpO2 ± SD (%) 96 ± 4 EtCO2 ± SD (mmHg) 35 ± 8 Hémoglobine (g/dl) 13,6 ± 2,6 Table 1 : Population de l’étude. . 49 Description des PHD TSVRa ≥ 1400 : n=3 ≥ 2,5 : n=4 ≥ 90 mmHg,n=8 Débit Aortique TSVRa < 1400 : n=1 DAo (l.min-1) ? < 2,5 : n=4 TSVRa ≥ 1400 : n=4 Groupe 1 PAM ≥ 1400 : n=6 < 90 mmHg,n=11 Résistances Systémiques DAo ≥ 2,5 : n=2 DAo < 2,5 : n=4 TSVRa (dyn.s.cm5) ? DAo ≥ 2,5 : n=3 < 1400 : n=5 Groupe 2 DAo < 2,5 : n=2 Figure 21 : les profils hémodynamiques. Les PHD inattendus sont en gris 50 L’interprétation des PHD obtenus révèle des profils inattendus chez 9 patients soit 47 % des cas, [IC95 : 25-69%]. Le premier type de PHD inattendu (groupe 1, n=4 patients) révèle un DAo bas, des TSVRa hautes et une PAM normale. Ce type de profil révèle une hypoperfusion occulte et peut correspondre à la réponse des systèmes de régulation (réflexes sympathiques). Le deuxième type de PHD inattendu (groupe 2, n=5 patients) révèle des TSVRa basses avec une PAM basse et un DAo normal. Il s’agit donc un profil vasoplégique Enfin, deux patients présentaient un PHD « catastrophique » : PAM basse, DAo bas et TSVRa basses témoignant un état de choc grave très précoce. Parmi ces deux patients, un décédera à l’hôpital peu de temps après son admission. Ces PHD peuvent être qualifiés d’inattendu car en l’absence de l’EDO les patients du groupe 1 auraient été qualifiés comme ayant une hémodynamique « stable ». Les patients du groupe 2 auraient été considérés comme hypovolémiques et auraient été traités en première intention uniquement par le remplissage vasculaire. 51 Impact thérapeutique Chez onze patients, le traitement (remplissage vasculaire et/ou catécholamine) a été guidé par l’EDO pendant la prise en charge. Sur les 11 patients, 2 ont reçu uniquement un remplissage vasculaire. Les autres patients avaient nécessité l’administration de catécholamines (Dopamine et/ou adrénaline). Les variations de la PAM, du DAo et des TSVRa avant et après traitement ont été évaluées par un test de Wilcoxon signé Friedman (test non paramétrique pour série appariée). Un p < 0,05 était jugé significatif. Les variations de la PAM (60 à 70 mmHg) et du DAo (2,5 à 3,6 l/min) étaient significatives avec un p respectivement de 0,004 et 0,036. Les variations des TVSRa n’étaient pas significatives avec un p à 0 ,2885. Les variations de ces différents paramètres hémodynamiques au cours du traitement ont pu être observées en continu et en temps réel permettant d’adapter la thérapeutique et d’en suivre les effets. 120 100 80 60 40 20 p=0.004 0 MAP initial MAP after treatment 60 mmHg 72 mmHg Figure 22: Variations de la PAM au cours de la prise en charge 52 8 7 6 5 4 3 2 p=0.036 1 0 A B F init ia l A B F after t re a t m e nt 2,5 l/min 3,6 l/min Figure 23: Variations du DAo au cours de la prise en charge. . 5000 4500 4000 3500 3000 2500 2000 1500 1000 500 0 P=0,2885 TSVRa initial TSVRa after treatment Figure 24: Variations des résistances systémiques avant et après traitement 53 Chapitre VI : DISCUSSION 54 Les patients polytraumatisés nécessitent une prise en charge précoce et incisive. Néanmoins en réanimation préhospitalière les outils permettant d’évaluer l’état circulatoire de ces patients sont peu pertinents (examen clinique, PA, FC), alors même que tout retard dans la réanimation initiale peut conduire rapidement à l’apparition d’un syndrome de défaillance multi viscérale. Dans ce contexte les objectifs thérapeutiques sont difficiles à déterminer : l’objectif est-il de normaliser la pression artérielle, et par quel moyen : remplissage ou catécholamines ? Actuellement il n’existe pas d’arguments solides pour imposer ou simplement orienter vers un objectif hémodynamique précis. L’avènement d’outils de monitorage hémodynamique non invasif peut donner des premiers éléments de réponse. Idéalement, un tel moyen de monitorage devrait être non invasif, continu, instantané, automatique (sans calibration), non opérateur dépendant, fiable, facile à mettre en place, sans risque d’infection et peu coûteux. L’EDO est une technique de monitorage hémodynamique déjà évaluée en réanimation préhospitalière (44) et dans certains services d’urgence (45). Son utilisation après une courbe d’apprentissage nécessaire est aisée (39) avec un taux de réussite élevé (97%). La fiabilité des mesures obtenues a été démontrée dans plusieurs études (38, 41). En réanimation préhospitalière, le taux de réussite est évaluée à 90% (46). Le temps moyen d’obtention du signal étant de 7 minutes. Il ne retarde pas la prise en charge du patient. Cette technique peu invasive et atraumatique est utilisable chez les patients polytraumatisés, intubés, ventilés et sédatés. Jusqu’alors pour les patients traumatisés graves, peu de données hémodynamiques précoces étaient disponibles. Blow et al (16) utilisant la technique de CAP chez les patients traumatisés ont montré que les délais de mise en place de la Swan Ganz pouvaient être très longs. 55 Ceci était du aux contraintes de la technique, au manque de temps et d’accès au patient (prise en charge chirurgicale, attente aux urgences…). Ainsi le meilleur délai entre la survenue de l’accident et la mise en place d’un monitorage hémodynamique était de l’ordre de 625 minutes en moyenne. Figure 25. Ces premières données hémodynamiques ne permettaient pas de prévenir les défaillances d’organes avant leur installation en dépistant les épisodes d’hypoperfusion. Dans un même ordre d’idée, Lefrant et al (39) ont trouvé pour les patients nécessitant la pose d’un CAP un temps médian de 120 minutes entre l’indication posée, la préparation, le cathétérisme, la collecte des données hémodynamiques et la thérapeutique induite. Figure 25 : Délai de mise en place de la Swan-Ganz par rapport au moment de survenue du traumatisme et à l’admission. [13] Dans notre étude l’EDO a permis d’obtenir des données hémodynamiques très précocement puisque le temps moyen entre le moment de l’accident et l’obtention d’un PHD est de 75 minutes (IQ [60-90]). Ce qui a permis d’établir un diagnostic hémodynamique et une orientation thérapeutique. 56 A partir des données hémodynamiques obtenues par l’EDO (DAo, TSVRa) et la mesure de la PAM, nous avons trouvé un PHD inattendu dans près la moitié de la population de l’étude. Deux types de PHD inattendu se dégagent. 1) Les hypoperfusions occultes avec une PAM normale mais un DAo bas, et des résistances hautes. Ce type de PHD concerne les patients chez qui les mécanismes de régulation ont été mise en œuvre (réflexes neurohumoraux). L’identification de ce type de profil à la phase précoce permet d’orienter la thérapeutique, en raisonnant en terme de débit et non plus en pression seulement. Cette démarche vise à assurer un transport en oxygène minimal afin d’éviter la survenue de défaillances d’organes. Dans d’autres cadres, certains auteurs ont démontré une diminution de la morbidité et de la mortalité chez les patients traumatisés ou de chirurgie à haut risque en adoptant une démarche de monitorage hémodynamique précoce et une thérapeutique incisive (17, 18, 25, 47). 2) Les patients vasoplégiques avec une PAM basse et des résistances basses. Il s’agit des patients polytraumatisés présentant tous un TC grave chez qui les lésions cérébrales peuvent être responsables d’un état de choc neurogénique. L’ischémie cérébrale au-delà d’un certain temps (10-15 minutes) entraîne une inactivation des réflexes sympathiques (48). On peut souligner aussi l’effet des agents anesthésiques qui peuvent déprimer les centres vasomoteurs du tronc cérébral. Chez ces patients, maintenir une pression de perfusion cérébrale est un objectif primordial. Toute hypotension prolongée aggrave l’ischémie cérébrale et est un facteur majeur de mauvais pronostic. D’après les données de la Traumatic Coma Data Bank la mortalité est de 60% pour les patients ayant présenté une hypotension artérielle systolique inférieure à 90 mmHg (49). Pour ces patients l’EDO permet une orientation thérapeutique rapide vers un 57 soutien catécholaminergique afin d’éviter les conséquences des agressions cérébrales secondaires d’origine systémique. L’utilisation de l’EDO permet donc de faire un diagnostic hémodynamique dans les meilleurs délais. La thérapeutique peut être guidée à partir de ces profils hémodynamiques. Quelque soit la thérapeutique instituée (remplissage ou amines) l’échodoppler oesophagien permet un suivi en temps réel des effets du traitement. Dans notre étude, l’impact thérapeutique a été significatif (augmentation du DAo et de la PAM). L’effet du traitement a été suivi en temps réel. Comme nous avons vu plus haut, la technique a été validée par rapport au CAP dans plusieurs études pour suivre les variations du débit aortique au cours du traitement (41, 47). Sur les 19 patients, l’EDO a guidé la thérapeutique pour 11 d’entre eux. Les choix thérapeutiques ont été faits en fonction des données obtenues : remplissage et amine ou remplissage seul. Cette étude observationnelle avec les limites méthodologiques qui en découle montre la faisabilité de la technique dans le contexte de la réanimation préhospitalière. Actuellement peu de données sont disponibles sur l’évaluation de l’état hémodynamique dans cette phase très précoce de la prise en charge des traumatisés graves (50 , 51). La validité de la technique comme outil de monitorage hémodynamique a été clairement démontrée par de nombreuses études utilisant les différents types d’appareil. Par rapport aux autres techniques (CAP, échocardiographie transthoracique et transoesophagien), la précision de la mesure du débit cardiaque avec l’EDO n’est ni meilleure ni pire. Néanmoins, les données hémodynamiques obtenues ne peuvent être considérées comme absolues et ne doivent pas être interprétées isolément. Leur interprétation découle du bilan clinique global de chaque patient et des connaissances physiopathologiques. Une étude de Jain et al à partir de questionnaire présentant 58 des cas cliniques avec des données hémodynamiques issues du CAP et/ou de l’échocardiographie, soumis à deux collèges d’expert de réanimation, a montré une hétérogénéité quant à l’interprétation des données, la décision prise en conséquence et le type de thérapeutique préconisée. Notre étude n’a pas pour objectif de démontrer les bénéfices en terme de survie des traumatisés graves avec l’utilisation de l’EDO. Elle montre en revanche, outre la faisabilité et l’inocuité de la technique, l’utilité d’un tel outil de monitorage et de diagnostic dans une prise en charge thérapeutique raisonnée chez les patients critiques. Dans un éditorial, De Backer, suite aux résultats de l’étude de Jain, a écrit: « tandis que la technique (CAP) peut être utile pour guider la thérapeutique, son impact sur le pronostic ne dépend que de l’efficacité du traitement entrepris. Cela indique qu’un effort d’enseignement majeur est requis, pas seulement pour interpréter les données obtenues du CAP, mais aussi, et peut être encore plus important, pour la physiopathologie des altérations du système circulatoire et la thérapeutique qui en découle ».(52) Certains d’évaluation et paramètres hémodynamiques de l’EDO sont en cours ouvrent des perspectives intéressantes. Ainsi, l’analyse des variations respiratoires du pic de vélocimétrie (PV) peut nous renseigner sur la précharge et ainsi prédire la réponse au remplissage vasculaire. L’étude expérimentale de Slama et al (53) montre que les variations du PV sous ventilation mécanique sont très sensibles aux variations de la volémie et surtout à la chute de cette dernière (r=0,89, p<0,001). De la même façon, Feissel et al (54) ont démontré dans une étude avec 19 patients en choc septique que les delta PV >12% constituent une valeur prédictive positive de 91% pour la réponse au remplissage vasculaire. Si le delta PV est inférieur ou égal à 12% cela représente une valeur prédictive négative de 100% pour la réponse au remplissage vasculaire. 59 L’accélération moyenne (Acc) serait un bon reflet de la contractilité myocardique (55). Des études portant sur les variations du temps d’éjection ventriculaire gauche indexé (LVTEi) comme indicateur de la fonction ventriculaire gauche lors du remplissage d’évaluation.(56) 60 vasculaire sont en cours CONCLUSION La prise en charge des patients traumatisés graves en réanimation préhospitalière requiert la mise en œuvre d’une stratégie thérapeutique incisive, précoce et raisonnée en s’appuyant sur les paramètres cliniques et hémodynamiques de chaque patient. L’objectif est de prévenir la survenue d’une hypoxie tissulaire qui peut conduire au syndrome de défaillance multi viscérale. Dans ce contexte, l’écho doppler oesophagien, une technique de monitorage hémodynamique non invasive, semble prometteuse. Accessible en réanimation préhospitalière à condition de respecter une courbe d’apprentissage, elle permet d’obtenir très précocement un profil hémodynamique basé sur le débit aortique, la pression artérielle moyenne et les résistances systémiques. Dès lors le médecin peut orienter la thérapeutique grâce à ces paramètres et suivre en temps réel les effets du traitement entrepris. 61 Références 1. Meyer AA. Death and disability from injury: a global challenge. J Trauma 1998;44(1):1-12. 2. Sauaia A MF, Moore EE, et al. Epidemiology of trauma deaths : a reassessment. J Trauma 1995;38:185-193. 3. Guyot R. Gisement de sécurité routière: Direction de la recherche et des Affaires scientifiques et techniques (DRAST). Ministère de l’Équipement, des Transports, du Logement, du Tourisme et de la Mer (METLTM). 2002. 4. ANAES. Prise en charge des traumatisés crâniens graves à la phase précoce. Recommandation pour la pratique clinique. Ann Fr Anesth Réanim 1999;16(8):1-172. 5. Guyton A, Hall J. Précis de Physiologie Médicale. Deuxième édition française ed. France: PICCIN; 2002. 6. Barcroft H MJ, Eldolm O., Sharpey-Schafer E. Post haemorrhagic fainting. Study by cardiac output and forearm flow. Lancet 1944;1:489-491. 7. Treacher DF LR. 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