Anomalies du bilan
publicité
RVU-AGM - Physiologie du potassium - Anomalies du bilan potassique 17/03/2016 GUEZENNEC Manon D1 CR : Julie Chapon RVU- AGM DUSSOL Bertrand 16 pages Physiologie du potassium - Anomalies du bilan potassique Plan: A. Introduction I. La kaliémie II. Le potentiel de membrane B. Distribution du K+ dans l'organisme et balance interne du K+ I. Rôle des hormones II. Rôle de l'équilibre acide base C. Comportement rénal du K+ I. Tube proximal II. Anse de Henlé III. Tube distal et tube connecteur IV. Tubule collecteur cortical (TCC) D. Facteurs influençant l'excrétion rénale du K+ E. Exploration d'une dyskalémie I. Démarche II. Calcul du GTTK et débit d'osmoles dans le TCC F. Hypokaliémie I. Schéma d'exploration d'une hypokaliémie II. Signes d'atteinte cardiaque G. Hyperkaliémie I. Schéma d'exploration d'une hyperkaliémie II. Signes d'atteinte cardiaque A. Introduction I. La kaliémie La kaliémie est la concentration en potassium dans le secteur extracellulaire. Elle est très finement régulée car la concentration en potassium dans le secteur extracellulaire varie entre 3,5 à 5mmol/L, donc varie sur un intervalle très fin. Le potassium joue un rôle majeur dans la génération du potentiel de membrane influençant de nombreuses fonctions biologiques, notamment l’excitabilité des cellules nerveuses et musculaires. Quand la kaliémie est en dehors des valeurs normales, le potentiel de membrane des cellules est modifié entraînant une augmentation de l’excitabilité de ces cellules. Le rein est le seul organe assurant le contrôle de l’homéostasie du K+ dans l’organisme. II. Le potentiel de membrane Le potentiel de membrane est la différence de charges de part et d’autre de la membrane cellulaire (soit la différence de potentiel entre l’intérieur et l’extérieur de la cellule). Il est important pour toutes les cellules mais encore plus pour les cellules excitables : cellules nerveuses, cellules musculaires (cœur, muscles striés et muscles lisses). 1/16 RVU-AGM - Physiologie du potassium - Anomalies du bilan potassique Le K+ est le principal cation en position intracellulaire (98% du potassium est intracellulaire). Le K+ est le principal responsable du potentiel de membrane. On a le potentiel de membrane le plus important (-80mV) pour les cellules excitables contre -40 pour les hépatocytes par exemple. Les déterminants du potentiel de membrane: 3 éléments génèrent le potentiel de membrane : - Le plus important est l’action de la Na-K-ATPase, elle maintient le sodium dans le milieu extracellulaire (fait sortir 3 Na+) et maintient le potassium dans le milieu intracellulaire (fait rentrer 2 K+). - La faible perméabilité de la membrane cellulaire au sodium - La présence d’anions intracellulaires (macromolécules, phosphates) peu diffusibles B. Distribution du K+ dans l’organisme et balance interne du K+ Le potassium est le principal cation intracellulaire : 95% du pool potassique est situé dans le compartiment cellulaire principalement dans les cellules musculaires et 2% dans le compartiment extracellulaire. La concentration en K+ dans les cellules, la kalicytie, est très élevée, de l’ordre de 120 à 150mmol/L d’eau cellulaire (par action de la Na-K-ATPase) Remarque: 120-150 mmol/L représente la concentration en sodium dans le milieu extracellulaire. Dans le milieu extracellulaire, la kaliémie est très faible, entre 3,5 et 5 mmol/L d'eau. La valeur régulée par l’organisme est le rapport des concentrations en K+ de part et d’autre de la membrane cellulaire: rapport kaliémie/kalicytie Le potentiel de membrane, élément clé de l’excitabilité et de la contraction musculaire dépend de ce rapport. Quand il y a une dyskaliémie, il faut faire un ECG qui nous renseigne sur l’excitabilité des cellules cardiaques qui ne dépend pas vraiment de la kaliémie mais du rapport entre kaliémie/kalicytie. S'il y a une kaliémie élevée (ex: 6 mmol/L d'eau) mais avec un rapport peu modifié : pas de signe électrique, l’ECG reste normal. Mais s'il a 6 de potassium avec un rapport perturbé, il y a des risques d’avoir une hyper-excitabilité des cellules cardiaques et on a des signes sur l’ECG. Donc, l'ECG au cours des dyskaliémies reflète le rapport K+ extracellulaire sur K+ intracellulaire et non la kaliémie. 2/16 RVU-AGM - Physiologie du potassium - Anomalies du bilan potassique Distribution du K+ dans l'organisme : Environ 100 mmol de K+ est ingéré par jour. Dans le milieu extracellulaire, on a entre 50 et 60 mmol de potassium, le potassium sort essentiellement par voie rénale (90-95 mmol) et une petite partie par les selles. C’est le même principe que pour le sodium. Le potassium est distribué un peu partout, surtout dans les cellules cardiaques et les muscles. Calcul : Si on prend un adulte de 70kg, sachant que le secteur extracellulaire représente 20% du poids du corps soit 14L et qu’on considère que la concentration de K+ est de 4mM : 70g x 20% = 14L x 4mM = 50 à 60 mmol de K+ dans le secteur extracellulaire. Donc, on ingère 2 fois plus de potassium que ce qu’il y a dans le secteur extracellulaire. Lorsqu'on mange, il y a donc un système pour favoriser l'entrée de potassium dans les cellules sinon on se retrouverait en hyperkaliémie grave. 70% du K+ est transféré dans les cellules dans les 30 minutes après absorption digestive et 30% sera éliminé rapidement par voie urinaire. Balance interne du K+: Les éléments permettant de faire rentrer le K+ dans les cellules: • l'hyperkaliémie • l'alcalose • l’insuline • les β-agonistes adrénergiques • l'aldostérone (double action : élimination urinaire + entrée du K+ danbs la cellule) L'alcalose (bicarbonates) et l'insuline sont les 2 moyens thérapeutiques utilisés en cas d’hyperkaliémie aux urgences. On n’utilise pas l’insuline seule mais avec du glucose (surtout si le patient est diabétique). Les β-agonistes adrénergiques sont aussi utilisés mais moins car moins efficaces. 3/16 RVU-AGM - Physiologie du potassium - Anomalies du bilan potassique Les éléments qui font sortir le K+: • l'hypokaliémie • l'acidose • l'hyperosmolalité • les α-agonistes adrénergiques (ex: adrénaline, noradrénaline) 2 facteurs influencent la balance interne du K+: - Les hormones (en particulier : insuline, catécholamines et aldostérone) - L'équilibre acido-basique I. Rôle des hormones 1. L'insuline Comment l’insuline fait rentrer du K+? 1) Elle active un contre-transporteur sodium-H+, la concentration en sodium va augmenter, donc mise en jeu de la sodium-potassium ATPase qui fait sortir le sodium en échange du potassium. 2) Elle fait rentrer du glucose dans la cellule, utilisé dans le cycle de Krebs avec consommation d’ATP qui va générer du glucose-6-phosphate (chargé négativement), renforçant le potentiel de membrane, l'intérieur de la cellule est encore plus électronegatif, favorisant la chute de la kaliémie. 2. Les catécholamines β2 adrénergiques 1) Les β2 adrénergiques activent directement la Na-K-ATPase 2) Stimulent la glycogénolyse 3) Stimulent la libération de rénine (par les récepteurs β1) qui va donner l'aldostérone, hormone hypokalimante faisant uriner du potassium. 3. Les catécholamines α adrénergiques 1) Favorisent la sortie de potassium de la cellule, probablement en inhibant la Na-K-ATPase 2) Stimulent la glycogénolyse 3) Inhibent la sécrétion d'insuline et la rénine, facteur hypokaliément 4. L'aldostérone Fait rentrer du potassium dans la cellule. Son mécanisme est encore mal connu et l'importance de son action aussi. Résumé: 4/16 RVU-AGM - Physiologie du potassium - Anomalies du bilan potassique II. Rôle de l’équilibre acide-base 1. Les acidoses Les acidoses métaboliques aigues: 2 types d'acidoses métaboliques aigues : minérale (à gauche) et organique (à droite) Au cours des acidoses métaboliques aigues minérales (caractérisée par l'addition d'ions H+ et Cl- dans l'espace extracellulaire, ex: diarrhée), l'H+ diffuse dans la cellule alors que l'ion Cl- ne peut pas pénétrer. Le respect de l'électroneutralité intracellulaire impose la sortie d'un K+. → Il y a obligatoirement sortie de K+ avec risque d’hyperkaliémie Au cours des acidoses métaboliques aigues par apport d’acides organiques (ex: acide lactique), le H+ rentre dans la cellule avec l’anion qui l’accompagne, donc le K+ ne sort pas. Une acidose lactique ne s'accompagne donc pas d'hyperkaliémie. → Pas de modification de la kaliémie/kalicytie, pas de mouvement de potassium notable Les acidoses métabolique chroniques: Donnent une hypokaliémie par augmentation de l’excrétion rénale de K+. Les acidoses respiratoires: Le CO2 diffusant très facilement à travers les membranes cellulaires, elles ne s’accompagnent pas de modification de la kaliémie, pas d’hyperkaliémie. 2. Les alcaloses Alcalose métabolique: L’ajout de HCO3- dans le secteur extracellulaire induit une hypokaliémie car l’ion HCO3- ne peut diffuser dans la cellule mais capte un H+ (effet tampon). La sortie d’un H+ de la cellule va entraîner l’entrée d’un Na+ dans la cellule par contre-transport (échangeur H+-Na+). L'entrée du Na+ stimule la NA+/K+ ATPase, qui fait sortir le Na+ et entrer le K+. Par ailleurs l’alcalose métabolique induit une perte urinaire importante de K+ . 5/16 RVU-AGM - Physiologie du potassium - Anomalies du bilan potassique → Les alcaloses métaboliques sont associées à une hypokaliémie (le K+ rentre dans la cellule). → Les alcaloses métaboliques entraînent une fuite urinaire du K+ (force le rein à éliminer du K+). Alcalose respiratoire aigue: pas de modification de la kaliémie. Alcalose respiratoire chronique: Entraîne une hypokaliémie constante mais modérée. Elle est secondaire à une fuite urinaire du K+. Notions clés: – Entrée importante par rapport à ce qu’il y a dans le milieu extracellulaire d’où la nécessité d’une distribution et élimination rapide. – Balance influencée par le rôle du pH, insuline, stimulation β et α adrénergique. C. Comportement rénal du K+ La quantité de K+ éliminée dans les urines est égale à la quantité de K+ absorbée par le tube digestif (= quantité ingérée). Quantité ingérée = 1 mmol/kg/jour (50 à 150 mmol/jour), mais peut varier en fonction de l'alimentation. Au niveau du glomérule : 720 mmol de K+ est filtré par jour. Calcul des 720 mmol: [K+] extracellulaire = [4 mmol/L] x 120 mL/min (= débit de filtration glomérulaire) x 60 min x 24h (CR : les 4 mmol/L correspondent à la kaliémie normale). 6/16 RVU-AGM - Physiologie du potassium - Anomalies du bilan potassique Dans le tube proximal : Réabsorption de 60% du K+, soit 480 mmol Cette réabsorption est non régulée, obligatoire et identique chez tout le monde Remarque : 60% est aussi la quantité de sodium réabsorbée au niveau du tube proximal Dans la branche ascendante de l’anse de Henlé : Réabsorption de 30-40% de K+ Cette réabsorption est non régulée, obligatoire → Donc pratiquement tout est réabsorbé. Au niveau du tube collecteur cortical et médullaire : • Le tube collecteur cortical est le site principal de sécrétion de K+ (entre 50 et 150 mM) • Dans le médullaire, petit ajustement possible, au mmol près, absorption ou sécrétion → Grande quantité filtrée, grosse quantité réabsorbée dans le tube principal et la branche ascendante de Henlé et sécrétion au niveau du tube collecteur cortical avec affinage de l'équilibre au niveau du tube collecteur distal. La régulation se fait quasi-exclusivement dans le tube collecteur cortical (TCC) 2 composantes interviennent dans l’élimination de la charge potassique: K+u = [Ku+] x QTCC (avec QTCC = débit dans le fluide et [Ku+]: quantité de K+ dans le fluide) Si on veut éliminer beaucoup de potassium, il faudra soit: – augmenter la concentration de K+ dans le fluide du TCC – augmenter le débit de fluide dans le TCC On peut connaître : – [K+] dans le fluide du TCC (en calculant le GTTK = Gradient Trans-Tubulaire de K+) – Le débit de fluide dans le tube collecteur cortical (en calculant le débit d’osmoles dans le TCC) I. Tube contourné proximal (TCP) Quelque soit l’apport en K+, le TCP va réabsorber 60% du K+ filtré. Cette réabsorption est complètement dépendante de la réabsorption active du Na+. La réabsorption se fait uniquement par voie paracellulaire. Il n'y a pas de régulation de la réabsorption de K+ dans le TCP. Schéma de la réabsorption de K+ dans le TCP Sous l’action de la Na+K+ATPase basolatérale, la concentration en Na+ est maintenue basse dans le cytoplasme cellulaire. Le Na+ du fluide tubulaire entre dans la cellule le long de son gradient (par des multiples cotransports dont celui associé au glucose [G] et au phosphate [Pi]) avant d’être expulsé vers l’interstitium par la Na +K+ATPase. Il en résulte une baisse de l’osmolalité du fluide, ce qui entraîne la réabsorption d’H2O et de K+ par voie paracellulaire par solvant drag et diffusion passive (favorisée par la différence de potentiel lumière positive à la fin du TCP). 7/16 RVU-AGM - Physiologie du potassium - Anomalies du bilan potassique Il y a une différence de vitesse de réabsorption anion/cation qui crée une différence de potentiel entre le fluide tubulaire et l'interstitium. Au niveau du fluide tubulaire, il y a une différence de potentiel variable avec l’interstitium en fonction de la localisation dans le néphron : Au début le fluide tubulaire est légèrement lumière négative puis quand on avance dans le TCP, il devient lumière positive (notion importante pour la sécrétion de K+ au niveau du tube collecteur cortical). La réabsorption se fait par voie paracellulaire selon 2 mécanismes : solvant drag et diffusion passive : – Le solvant drag ou ultrafiltration dépend de la réabsorption du Na+ générée par la Na-K-ATPase basolatérale. En favorisant la réabsorption du Na+, elle entraine une baisse de l'osmolalité du fluide tubulaire ce qui favorise une réabsorption passive d'eau et de K+. – La diffusion passive est favorisée par la différence de potentiel lumière positive dans le TCP. Comme le fluide tubulaire devient petit à petit positif dans le TCP, les cations vont être repoussés favorisant la diffusion du potassium vers le flux tubulaire de l’interstsitium Le plus important pour la réabsorption dans le TCP est ce qui se passe au niveau de la Na-K-ATPase. Elle maintient en permanence la concentration de sodium basse dans la cellule permettant des co-transports qui entraine la réabsorption du sodium, du glucose et du phosphore. L’osmolalité du fluide diminue, donc il y a réabsorption d’eau entraînant avec elle le potassium (le fluide va du moins concentré vers le plus concentré). → La réabsorption du K+ suit celle du Na+, après l’eau est réabsorbée qui entraîne celle du K+: C’est le solvant drag (ultrafiltration). II. L'anse de Henlé Quelque soit l’apport en K+, la branche ascendante large de l’anse de Henlé va réabsorber entre 30% et 40% du K+ filtré. Ce n'est pas régulé. La réabsorption se fait à la fois par voie transcellulaire et par voie paracellulaire sous la dépendance de l’activité de la Na+K+ATPase basolatérale. Réabsorption du K+ dans la branche ascendante large de Henlé La Na+K+ATPase basolatérale maintient la concentration en Na+ basse dans le cytoplasme cellulaire, ce qui permet l’entrée des ions Na + dans la cellule par le cotransportNa/K/2Cl . Ainsi l’entrée du Na+ le long de son gradient permet la réabsorption par voie transcellulaire d’un K +. - Il existe aussi une réabsorption de K + par voie paracellulaire favorisée par la différence de potentiel lumière positive. Cette positivité est favorisée par le recyclage d’une partie du K + réabsorbé qui franchit la membrane apicale par les canaux potassiques. La voie transcellulaire passe par le co-transport de la Na-K-2Cl de la membrane apicale. Le K+ franchit la membrane basolatérale par un co-transport K-Cl et par diffusion le long des canaux potassiques. Encore une fois, tout dépend de la Na-K-ATPase qui marche en permanence et fait sortir du Na+, donc faible dans la cellule. C'est ce qui active le cotransporteur: absorption d'un Na+, 2 Cl- et un K+. Puis le K+ ressort par un autre cotransport K+/Cl- et des canaux potassiques (transcellulaire) 8/16 RVU-AGM - Physiologie du potassium - Anomalies du bilan potassique La diffusion passive para-cellulaire est liée à la différence de potentiel transtubulaire lumière positive favorisée par le recyclage d'une partie du K+ par les canaux potassiques apicaux. Remarque : La lumière est aussi positive car dans le fluide tubulaire on a beaucoup plus de sodium que de K+ (4mmol contre 140 mmol de sodium donc beaucoup plus de sodium réabsorbé) dont une partie est recyclé. III. Tube distal et tube connecteur Ils sont sensibles à l’aldostérone, ils jouent un rôle dans l’excrétion urinaire du K+ mais probablement pas très important qu’on ne sait pas trop étudier. IV. Tube collecteur cortical C'est le lieu de la sécrétion. Le TCC contient 3 types de cellules: – Les cellules principales, responsables de la sécrétion de K+, ce sont les cellules les plus nombreuses. – Les cellules intercalaires α réabsorbent du K+ en même temps qu’elle sécrètent des protons (présence de pompes H+-K+ ATPase luminales). – Les cellules intercalaires β qui pourraient sécréter du K+ en même temps que des ions HCO3- (pompes H+-ATPase basolatérales). Dans le TCC: - Si l'alimentation est standard avec un apport en K+ standard, une sécrétion intervient. - Si l’apport en K+ est faible, la sécrétion est abolie, une réabsorption jusqu’à 99% du K+ filtré va intervenir. - Si l’apport en K+ est très élevé, une sécrétion plus ou moins importante va survenir. L’excrétion urinaire du K+ dépend de 2 éléments : - La concentration du K+ dans le fluide tubulaire du TCC - Le débit de fluide tubulaire 1. Les cellules principales du TCC La concentration du potassium dans le fluide tubulaire est dépendante de la sécrétion de K+ dans le TCC, liée à 3 éléments : - une réabsorption électrogénique de Na+ qui génère une différence de potentiel transtubulaire lumière négative. - Un gradient de concentration chimique de K+ entre cellule et lumière tubulaire. - des mouvements de K+ à travers de canaux spécifiques de la membrane apicale des cellules principales. 9/16 RVU-AGM - Physiologie du potassium - Anomalies du bilan potassique Sécrétion passive du K+ dans les cellules principales du TCC La sécrétion de K+ est possible du fait de la différence de potentiel lumière négative engendrée par la réabsorption électrogénique de Na+. La sécrétion apicale de K+ se fait essentiellement à travers les canaux K et le cotransport K+/Cl-. Le canal épithélial sodique de la membrane apicale des cellules principales est sensible à l’amiloride qui provoque sa fermeture. L’aldostérone stimule la sécrétion de K+ par 3 mécanismes : l’augmentation d’activité de la Na+K+ATPase, l’ouverture du canal épithélial sodique et des canaux potassiques apicaux. Le canal épithélial sodique est un « simple tuyau » par lequel le sodium peut rentrer selon son gradient électrochimique. C’est sur cette cellule que l’aldostérone exerce son action : 1) Elle se fixe à un récepteur aux minéralocorticoïdes dans la cellule ce qui va augmenter l’activité de la Na-KATPase favorisant la sortie de sodium et l’entrée de potassium dans la cellule permettant au canal épithélial sodique de marcher. 2) Elle augmente l’ouverture du canal épithélial sodique 3) Elle augmente l'ouverture du canal potassique → Elle augmente la kaliurèse en augmentant la quantité de K+ dans le fluide tubulaire La force permettant de faire sortir le K+ dans la cellule est le fait que le fluide tubulaire soit lumière négative Remarque : le chlore est à ce niveau là réabsorbé par voie paracellulaire. Le canal épithélial sodique peut être fermé par certains médicaments (diurétiques) : l’amiloride et donc empêcher la réabsorption du sodium : on ne peut plus faire sortir le K+ → effet secondaire = hyperkaliémie Pour éliminer le potassium il faut que les 3 mécanismes fonctionnent correctement (la pompe sodium, le canal épithélial sodique et le canal potassique). La Na-K-ATPase basolatérale maintient la [Na+] basse dans la cellule ce qui permet au Na+ de diffuser dans la cellule principale. Elle crée aussi un gradient de concentration chimique entre le K+ intracellulaire (concentration qui augmente) et le K+ du fluide tubulaire (concentration qui diminue). Le Na+ luminal diffuse dans la cellule principale plus rapidement que le Cl (réabsorption électrogénique) par un canal sodique spécifique, le canal épithélial sodique présent dans la membrane luminal : différence de potentiel lumière négative dans ce segment tubulaire ce qui permet la sécrétion de K+. Le K+ va diffuser passivement depuis la cellule vers la lumière tubulaire par les canaux potassiques essentiellement mais aussi par le cotransport K+/Cl-. 10/16 RVU-AGM - Physiologie du potassium - Anomalies du bilan potassique 2. Les cellules intercalaires α Réabsorption de K+dans les cellules intercalaires α La cellule intercalaire α possède des H+K+ATPases qui sont impliquées dans la réabsorption active du K+. Le flux tubulaire est neutre ici. L'H+-K+-ATPase luminale sécrète des H+ contre une réabsorption active de K+. Une fois dans la cellule, le K+ va franchir la membrane basolatérale par des canaux potassiques. Chaque fois qu’un H+ est éliminé, un bicarbonate sort (par dissociation de l'acide carbonique par l’anhydrase carbonique) Remarque : on est dans le cas d’un sujet qui a besoin de garder du potassium. Si les apports sont normaux, classiquement, le plus souvent il y a une élimination de K+ par la cellule principale. Notion clé, comportement rénal du K+: Il y a d'abord une filtration libre du K+ au niveau du glomérule de 720 mmol. Puis une réabsorption non régulée obligatoire de 90 à 100% dans le tube contourné proximal et la branche ascendante large de Henlé. La régulation du bilan potassique se fait dans le TCC : essentiellement par sécrétion par les cellules principales et il peut y avoir de la réabsorption pas les cellules intercalaires α si hypokaliémie. D. Facteurs influençant l’excrétion rénale du K+ - L’apport en K+: La quantité de K+ ingérée influence directement l’excrétion urinaire du K+. Les apports élevés en K+ stimulent directement la sécrétion d’aldostérone (qui agit au niveau de la cellule principale). - La quantité de Na+ délivrée au TCC : En cas d’apport sodés importants, l’augmentation du flux tubulaire favorise l'excrétion rénale de K+. - Les glucocorticoïdes: Font sortir du K+ de la cellule donc il y a une kaliurèse augmentée (surement un effet similaire de l’aldostérone) - La présence de HCO3- dans le TCC : Les HCO3- favorisent l’excrétion urinaire de K+. En cas de vomissements, il y a surtout perte de protons et un petit peu de K+, par contre en cas de diarrhée, on perd beaucoup de K+ d’où l’hypokaliémie. Dans le cas de vomissement, très riche en protons, l’organisme pour maintenir l’équilibre acide-base élimine des bicarbonates ce qui entraîne une hypokaliémie par fuite rénale de K+. 11/16 RVU-AGM - Physiologie du potassium - Anomalies du bilan potassique - L'équilibre acide-base : En règle générale, l’alcalose favorise l’excrétion de K+ alors que l’acidose le réduit. L’alcalose (métabolique, respiratoire, aigue ou chronique), augmente la sécrétion de K+ dans le TCC par stimulation de la Na+-K+-ATPase. L'alcalose métabolique étant encore plus efficace que l’alcalose respiratoire. Les acidoses métaboliques ou respiratoires aigues ont exactement les effets inverses de l’alcalose par inhibition de la NA-K-ATPase. L’acidose métabolique chronique entraîne plutôt une hypokaliémie secondaire à une fuite rénale de K+. Notions clés: Toutes les alcaloses augmentent la kaliurèse. La plupart des acidoses ont l’effet inverse (risque d’hyperkaliémie) à l’exception de l’acidose métabolique chronique (où il y a risque d’hypokaliémie). Toute la physiologie du potassium tourne autour du rein, elle s’intègre à la physiologie du sodium, à l’équilibre acide-base. Les diurétiques bloquent la réabsorption du sodium et ont une grosse influence sur la réabsorption du potassium. E. Exploration d’une dyskaliémie La base de l’exploration de dyskalimies repose sur le caractère adapté ou pas de la réponse rénale que l’on évalue par l’excrétion urinaire de K+ (kaliurèse). Ainsi, face à une hypokaliémie, l’excrétion urinaire de K+ sera adaptée si la kaliurèse est inférieure à 15 mmol/jour. Cela traduit l'origine extra-rénale de l’anomalie (essentiellement digestive). Les hyperkaliémies sont toujours associées à une diminution de l’excrétion urinaire de K+ (cause rénale) même si parfois un apport élevé de K+ ou un transfert cellulaire contribuent à l'hyperkaliémie. I. Démarche A l’interrogatoire : - Antécédents rénaux et extra-rénaux - Présence de troubles digestifs, de signes musculaires (témoignant de la tolérance à la dyskaliémie) - Prise de médicaments (très souvent en cause) A l’examen physique : – Pression artérielle, l'état d’hydratation – Diurèse des 24h… Examens complémentaires possibles : – Ionogramme sanguin, réserve alcaline, osmolalité – Fonction rénale (urée et créatinine, évaluation du DFG) – Parfois gazométrie – Ionogramme et urée urinaire, osmolalité urinaire – Dosages hormonaux : rénine, aldostérone, cortisol, ACTH… Conduite à tenir devant une dyskaliémie : - ECG systématique - quel est l’organe en cause ? (réponse kaliurèse) 12/16 RVU-AGM - Physiologie du potassium - Anomalies du bilan potassique – Le muscle strié (transfert du K+ du secteur intracellulaire vers l’extracellulaire ou l’inverse) La réponse rénale sera toujours adaptée (Ku > 15mmol/jour si hyperkaliémie et Ku < 15 mmol/jour si hypokaliémie) – Le tube digestif (hypokaliémie par perte digestive) La réponse rénale est adaptée sauf si vomissements/aspiration gastrique (à cause des HCO3- dans le fluide tubulaire) – Le rein +++ Réponse rénale inadaptée - Atteinte rénale directe (parenchyme rénal en cause : tubulopathies, médicaments…), - Atteinte rénale indirecte (insuffisance surrénale : plus d’aldostérone donc plus de possibilité de sécréter le K+ par le TCC). - Quelle est la composante de l’excrétion rénale qui est en défaut en cas de cause rénale ? On doit donc se demander : • Quelle est la [K+] dans le fluide du TCC? →calcul de GTTK • Quel est le débit d’osmoles dans le TCC? → Calcul du débit d'osmoles qui dépend du débit de fluide dans le TCC. II. Calcul du GTTK et du débit d'osmoles dans le TCC 1. Calcul du GTTK – Osmolalité sanguine : = (2 x Na+) + 10 = 280mosm/l + 10 Valeur normale = 290 mosm/l – Osmolalité urinaire : Il suffit d'avoir un ionogramme urinaire et de l'urée. =[2 x (Na + K)] + urée (se comporte comme une osmole uniquement dans l'urine et pas dans le sang). Il n'y a pas de valeur normale de l'osmolalité urinaire : ça dépend de ce que l'on mange. – Calcul du GTTK: GTTK = Ku/ Ksg sur Osmu/Osmsg GTTK = Ku x Osmsg / Osmu x Ks (pas d'unité) Le GGTK nous donne une idée de la concentration en [K+] dans le fluide tubulaire. 2. Débit d'osmoles dans le TCC –Débit de fluide TCC : Osmu / Osmsg x diurèse / j (l/j) –Débit d’osmoles TCC : débit de fluide x Osmsg (mosm/jour) Valeurs "normales" des paramètres rénaux : GTTK = 6 à 12 débit d’osmoles TCC = 600 à 1000 mosm/jr 13/16 RVU-AGM - Physiologie du potassium - Anomalies du bilan potassique Exemple: diurèse 2L K+ = 3mmol/L Na+ = 140 mM → Osmsg = 290 mosm/L Na+u = 60 mmol/l, K+u = 40 mmol/L, urée 150 mmol/L →Osmu = 60+ 40) x 2 + 150 = 350 mosm/L GTTK = Ku x Osmsg/Osmu x Ksg = 11 Interprétation : Le patient a une hypokaliémie avec un GTTK à 11, donc la fuite de potassium est d'origine rénale, le GTTK est trop important ce qui est probablement à l’origine de l’hypokaliémie. Débit de fluide TCC = 2,4 litres/jour Débit d’osmoles TCC = 696 mosm/jour Interprétation : Cette personne a une hypokaliémie d’origine rénale (GTTK trop élevé) mais pas un problème de débit d'osmoles : c'est uniquement un problème de concentration. C’est ce qu’on peut avoir en cas d’hyperaldostéronisme (augmentation du K+ dans le fluide tubulaire). Par contre, en cas de prise de diurétiques, on peut avoir une hypokaliémie avec un GTTK normal mais un débit d’osmole trop élevé. Ainsi, chaque composante peut être calculée pour interpréter le mécanisme d’hypokaliémie. F. Hypokaliémie I. Schéma d'exploration d'une hypokaliémie Devant une hypokaliémie, on veut voir comment le rein réagit : on regarde l’excrétion urinaire qui sera soit adaptée soit inadaptée. Dans le cas où elle est adaptée : Ku < 15 mmol/jr : carence d’apports, transfert intracellulaire, pertes digestives... Dans le cas où elle est inadaptée : Ku> 15 mmol/jr, on regarde ensuite la composante de l'excrétion urinaire anormale : GTTK élevé ou QTCC élevé 14/16 RVU-AGM - Physiologie du potassium - Anomalies du bilan potassique II. Signes d’atteinte cardiaque Le plus souvent, l'hypokaliémie est asymptomatique (iono systématique). -Atteinte cardiaque : – souffle systolique – baisse de la pression artérielle diastolique – hypotension orthostatique Le retentissement cardiaque d'une hypokaliémie doit etre systématiquement recherché sur l'ECG. - Sur l’ECG: – Affaissement du segment ST – baisse d’amplitude de T – apparition de l’onde U Si le différentiel entre kaliémie et kalicytie est important, l’ECG révélera des troubles du rythme plus sévères : – fibrillation auriculaire (contraction anarchique des oreillettes) – extrasystoles ventriculaires – tachycardie et fibrillation ventriculaire – torsade de pointe La toxicité des digitaliques est accrue en cas d'hypokaliémie ECG typique lors d'une hypokaliémie G. Hyperkaliémie I. Schéma d'exploration d'une hyperkaliémie Toujours se demander si l’hyperkaliémie est réelle ou non. Exemple: s’il y a une hémolyse, beaucoup de plaquettes, une leucémie, des anomalies particulières (GR plus fragiles se lysant plus facilement), on peut avoir une fausse hyperkaliémie. Si elle est réelle, il faut regarder l’excrétion rénale (adaptée ou inadaptée ?). Le plus souvent la réponse est inadaptée, donc voir la composante de l’excrétion rénale anormale : GTTK ou débit d’osmoles. Le rein est toujours responsable d'une hyperkaliémie car cette anomalie ne peut survenir que si l'excrétion urinaire de K+ est réduite. Elle est asymptomatique dans la majorité des cas et découverte sur un bilan systématique. La symptomatologie clinique est rare et dominée par les signes musculaires : paresthésies des extrémités péribuccales, hypotonie musculaire, paralysies flasques et symétriques. 15/16 RVU-AGM - Physiologie du potassium - Anomalies du bilan potassique II. Signes d'atteinte cardiaque A l'ECG : – Augmentation de l’amplitude de l’onde T – diminution d’amplitude de l’onde P puis disparition (= bloc sino-ventriculaire) – allongement de l’espace PR (bloc auriculoventriculaire) – élargissement de QRS (bloc intraventriculaire) – Troubles du rythme ventriculaire : tachycardie ou flutter ou fibrillation ventriculaire. Notion clé : Les signes électriques traduisent la différence entre kaliémie et kalicytie. C'est le rapport qui importe. Le plus important est de savoir s’il y a des signes électriques ou pas, s’il n'y en a pas c’est moins pressant car le cœur supporte la dyskaliémie, au contraire lorsqu'on a des signes électriques, il faudra prendre en charge le patient rapidement. 16/16
