Anomalies du bilan

RVU-AGM - Physiologie du potassium - Anomalies du bilan potassique
17/03/2016
GUEZENNEC Manon D1
CR : Julie Chapon
RVU- AGM
DUSSOL Bertrand
16 pages
Physiologie du potassium - Anomalies du bilan potassique
A. Introduction
I. La kaliémie
La kaliémie est la concentration en potassium dans le secteur extracellulaire.
Elle est très finement régulée car la concentration en potassium dans le secteur extracellulaire varie entre 3,5 à
5mmol/L, donc varie sur un intervalle très fin.
Le potassium joue un rôle majeur dans la génération du potentiel de membrane influençant de nombreuses
fonctions biologiques, notamment l’excitabilité des cellules nerveuses et musculaires.
Quand la kaliémie est en dehors des valeurs normales, le potentiel de membrane des cellules est modifié
entraînant une augmentation de l’excitabilité de ces cellules.
Le rein est le seul organe assurant le contrôle de l’homéostasie du K+ dans l’organisme.
II. Le potentiel de membrane
Le potentiel de membrane est la différence de charges de part et d’autre de la membrane cellulaire (soit la
différence de potentiel entre l’intérieur et l’extérieur de la cellule).
Il est important pour toutes les cellules mais encore plus pour les cellules excitables : cellules nerveuses,
cellules musculaires (cœur, muscles striés et muscles lisses).
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Plan:
A. Introduction
I. La kaliémie
II. Le potentiel de membrane
B. Distribution du K+ dans l'organisme et balance interne du K+
I. Rôle des hormones
II. Rôle de l'équilibre acide base
C. Comportement rénal du K+
I. Tube proximal
II. Anse de Henlé
III. Tube distal et tube connecteur
IV. Tubule collecteur cortical (TCC)
D. Facteurs influençant l'excrétion rénale du K+
E. Exploration d'une dyskalémie
I. Démarche
II. Calcul du GTTK et débit d'osmoles dans le TCC
F. Hypokaliémie
I. Schéma d'exploration d'une hypokaliémie
II. Signes d'atteinte cardiaque
G. Hyperkaliémie
I. Schéma d'exploration d'une hyperkaliémie
II. Signes d'atteinte cardiaque

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Le K+ est le principal cation en position intracellulaire (98% du potassium est intracellulaire).
Le K+ est le principal responsable du potentiel de membrane.
Les déterminants du potentiel de membrane:
3 éléments génèrent le potentiel de membrane :
- Le plus important est l’action de la Na-K-ATPase, elle maintient le sodium dans le milieu extracellulaire (fait
sortir 3 Na+) et maintient le potassium dans le milieu intracellulaire (fait rentrer 2 K+).
- La faible perméabilité de la membrane cellulaire au sodium
- La présence d’anions intracellulaires (macromolécules, phosphates) peu diffusibles
B. Distribution du K+ dans l’organisme et balance interne du K+
Le potassium est le principal cation intracellulaire :
95% du pool potassique est situé dans le compartiment cellulaire principalement dans les cellules musculaires
et 2% dans le compartiment extracellulaire.
La concentration en K+ dans les cellules, la kalicytie, est très élevée, de l’ordre de 120 à 150mmol/L d’eau
cellulaire (par action de la Na-K-ATPase)
Remarque: 120-150 mmol/L représente la concentration en sodium dans le milieu extracellulaire.
Dans le milieu extracellulaire, la kaliémie est très faible, entre 3,5 et 5 mmol/L d'eau.
La valeur régulée par l’organisme est le rapport des concentrations en K+ de part et d’autre de la membrane
cellulaire: rapport kaliémie/kalicytie
Le potentiel de membrane, élément clé de l’excitabilité et de la contraction musculaire dépend de ce rapport.
Quand il y a une dyskaliémie, il faut faire un ECG qui nous renseigne sur l’excitabilité des cellules cardiaques
qui ne dépend pas vraiment de la kaliémie mais du rapport entre kaliémie/kalicytie.
S'il y a une kaliémie élevée (ex: 6 mmol/L d'eau) mais avec un rapport peu modifié : pas de signe électrique,
l’ECG reste normal.
Mais s'il a 6 de potassium avec un rapport perturbé, il y a des risques d’avoir une hyper-excitabilité des cellules
cardiaques et on a des signes sur l’ECG.
Donc, l'ECG au cours des dyskaliémies reflète le rapport K+ extracellulaire sur K+ intracellulaire et non la
kaliémie.
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On a le potentiel de membrane le plus important (-80mV)
pour les cellules excitables contre -40 pour les hépatocytes
par exemple.

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Distribution du K + dans l'organisme :
Environ 100 mmol de K+ est ingéré par jour.
Dans le milieu extracellulaire, on a entre 50 et 60 mmol
de potassium, le potassium sort essentiellement par voie
rénale (90-95 mmol) et une petite partie par les selles.
C’est le même principe que pour le sodium.
Le potassium est distribué un peu partout, surtout dans
les cellules cardiaques et les muscles.
Calcul : Si on prend un adulte de 70kg, sachant que le secteur extracellulaire représente 20% du poids du corps
soit 14L et qu’on considère que la concentration de K+ est de 4mM :
70g x 20% = 14L x 4mM = 50 à 60 mmol de K+ dans le secteur extracellulaire.
Donc, on ingère 2 fois plus de potassium que ce qu’il y a dans le secteur extracellulaire.
Lorsqu'on mange, il y a donc un système pour favoriser l'entrée de potassium dans les cellules sinon on se
retrouverait en hyperkaliémie grave.
70% du K+ est transféré dans les cellules dans les 30 minutes après absorption digestive et 30% sera éliminé
rapidement par voie urinaire.
Balance interne du K+:
Les éléments permettant de faire rentrer le K+ dans les cellules:
• l'hyperkaliémie
• l'alcalose
• l’insuline
• les β-agonistes adrénergiques
• l'aldostérone (double action : élimination urinaire + entrée du K+ danbs la cellule)
L'alcalose (bicarbonates) et l'insuline sont les 2 moyens thérapeutiques utilisés en cas d’hyperkaliémie aux
urgences. On n’utilise pas l’insuline seule mais avec du glucose (surtout si le patient est diabétique).
Les β-agonistes adrénergiques sont aussi utilisés mais moins car moins efficaces.
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Les éléments qui font sortir le K+:
• l'hypokaliémie
• l'acidose
• l'hyperosmolalité
• les α-agonistes adrénergiques (ex: adrénaline, noradrénaline)
2 facteurs influencent la balance interne du K+:
- Les hormones (en particulier : insuline, catécholamines et aldostérone)
- L'équilibre acido-basique
I. Rôle des hormones
1. L'insuline
Comment l’insuline fait rentrer du K+?
1) Elle active un contre-transporteur sodium-H+, la concentration en sodium va augmenter, donc mise en jeu
de la sodium-potassium ATPase qui fait sortir le sodium en échange du potassium.
2) Elle fait rentrer du glucose dans la cellule, utilisé dans le cycle de Krebs avec consommation d’ATP qui va
générer du glucose-6-phosphate (chargé négativement), renforçant le potentiel de membrane, l'intérieur de la
cellule est encore plus électronegatif, favorisant la chute de la kaliémie.
2. Les catécholamines β2 adrénergiques
1) Les β2 adrénergiques activent directement la Na-K-ATPase
2) Stimulent la glycogénolyse
3) Stimulent la libération de rénine (par les récepteurs β1) qui va donner l'aldostérone, hormone hypokalimante
faisant uriner du potassium.
3. Les catécholamines α adrénergiques
1) Favorisent la sortie de potassium de la cellule, probablement en inhibant la Na-K-ATPase
2) Stimulent la glycogénolyse
3) Inhibent la sécrétion d'insuline et la rénine, facteur hypokaliément
4. L'aldostérone
Fait rentrer du potassium dans la cellule. Son mécanisme est encore mal connu et l'importance de son action
aussi.
Résumé:
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II. Rôle de l’équilibre acide-base
1. Les acidoses
Les acidoses métaboliques aigues:
2 types d'acidoses métaboliques aigues : minérale (à gauche) et organique (à droite)
Au cours des acidoses métaboliques aigues minérales (caractérisée par l'addition d'ions H+ et Cl- dans
l'espace extracellulaire, ex: diarrhée), l'H+ diffuse dans la cellule alors que l'ion Cl- ne peut pas pénétrer. Le
respect de l'électroneutralité intracellulaire impose la sortie d'un K+.
→ Il y a obligatoirement sortie de K+ avec risque d’hyperkaliémie
Au cours des acidoses métaboliques aigues par apport d’acides organiques (ex: acide lactique), le H+ rentre
dans la cellule avec l’anion qui l’accompagne, donc le K+ ne sort pas. Une acidose lactique ne s'accompagne
donc pas d'hyperkaliémie.
→ Pas de modification de la kaliémie/kalicytie, pas de mouvement de potassium notable
Les acidoses métabolique chroniques:
Donnent une hypokaliémie par augmentation de l’excrétion rénale de K+.
Les acidoses respiratoires:
Le CO2 diffusant très facilement à travers les membranes cellulaires, elles ne s’accompagnent pas de
modification de la kaliémie, pas d’hyperkaliémie.
2. Les alcaloses
Alcalose métabolique:
L’ajout de HCO3
- dans le secteur extracellulaire induit une hypokaliémie car l’ion HCO3 - ne peut diffuser dans
la cellule mais capte un H+ (effet tampon).
La sortie d’un H+ de la cellule va entraîner l’entrée d’un Na+ dans la cellule par contre-transport (échangeur
H+-Na+).
L'entrée du Na+ stimule la NA+/K+ ATPase, qui fait sortir le Na+ et entrer le K+.
Par ailleurs l’alcalose métabolique induit une perte urinaire importante de K+ .
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