LE CHOC ACOUSTIQUE

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LE CHOC ACOUSTIQUE
M-J. ESTEVE-FRAYSSE
M.OHRESSER
LILLE
Vendredi 13 septembre
Le syndrome du CHOC ACOUSTIQUE
 Contexte :
- Entité pathologique, survenant après une exposition à un bruit fort,
inattendu et soudain, provoquant un groupe de symptômes
neurophysiologiques (l’otalgie étant le plus marquant) et
psychologiques (anxiété, stress, peur)
 Quasi inconnu des professionnels de santé.
- Touche le personnel des centres d’appels téléphoniques,
mais pas uniquement
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CHOC ACOUSTIQUE/TRAUMATISME
SONORE
 Phénomène différent :
  Traumatisme sonore :
  Après une exposition au bruit prolongé, ou bruit à très forte intensité
  Normes de protection connues
  Surdité symétrique sur les fréquences aiguës
  Trouble de la discrimination
  Perte majeure CCE et aussi CCI
CHOC ACOUSTIQUE (CA)
1 - Circonstances de survenue
 Typiquement centres d’appels téléphoniques :
  Milieu ambiant bruyant
  Travail au casque
  Attention auditive permanente
  Risque de bruit fort inattendu et soudain
 si autres chocs acoustiques dans le centre
  Contexte de stress, travail compétitif, anxiété, interlocuteurs mécontents
 Les bruits :
  Effet Larsen, signaux sonores, sonnerie de fax, alarmes, sifflements
malveillants (casque)
  Pourrait se développer sans incident acoustique particulier (voix
dérangeantes si CA antérieur…)
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CHOC ACOUSTIQUE
2 – Signes cliniques
  Otalgie
  +/- douleur mâchoire, cou, face
  Brûlure
  Aigu (coup de couteau)
  Sourde
  Acouphènes
  Troubles de l’équilibre
  Hyperacousie
  Céphalées
  Echo (audition voilée, distorsion)
  Plénitude
98%
Disparition le plus souvent
en quelques jours
50%
48%
32%
30%
18%
11%
  Origine évoquée : syndrome tonique du muscle tenseur du marteau
Étude australienne sur 16 000 employés de centres d’appels
 103 cas entre 1994-1996
Westcott M.
Acoustic Shock Injury (ASI)
Acta Otolaryngol Suppl 2006; 556: 54-8
CHOC ACOUSTIQUE
3 – Examens
 Surdité peu fréquente
  Vinodh 2010 :
  340 cas de chocs acoustiques
  34 cas de surdité
Si surdité : Plutôt fréquence graves, modérée
  Peut atteindre le 4000 Hz
  Unilatéral, corrélable au CA
 Récupération totale fréquente
 DPOAE
 Plus sensibles / audiométrie tonale
 Vinodh 2010 : 340 cas
  34 audios pathologiques
  125 DPOAE pathologiques
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SYNDROME du CHOC ACOUSTIQUE (SCA)
 Si symptômes persistent (favorisés par la récidive des chocs et terrain
d’anxiété et de stress) :
  Installation du
syndrome du choc acoustique (SCA)
  Caractéristiques cliniques
  Troubles psychologiques
  Nécessité d’une prise en charge
  Retentissements professionnels
  Retentissements médicaux-légaux
SYNDROME du CHOC ACOUSTIQUE
1 – Signes cliniques
 Signes cliniques variables
  Acouphènes, blocage, plénitude de l’oreille moyenne
  Sensation d’audition étouffée, distorsion, fluctuation suggérant des
variations minimes d’impédance de l’OM
  Tangage, petit trouble de l’équilibre
  Douleur, aigue ou sourde, brûlure au niveau de l’oreille ou région péri
auriculaire, niveau joue, cou et ATM
  Sans pathologie de l’oreille moyenne ou de l’ATM sous jacente
= Syndrome Tonique du Muscle Tenseur du Tympan (STMTT )
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Circonstances de survenue
 Données acoustiques :
82 à 110dB
Au niveau du tympan
2.3 à 3.4 KHz
Durée brève (variable) jusqu’à ce que le casque soit retiré
 À la différence du trauma sonore
long)
(+ fort et souvent +
ETUDE DE LA PREVALENCE DES SIGNES DE STMTT
CHEZ DES PATIENTS AVEC ACOUPHENE HYPERACOUSIE
 Etude multicentrique, Australie, USA, Brésil
 345 patients répartis en 3 groupes
  Acouphène seul (Ac)
  Ac + hyperacousie (Ac + H)
  Hyperacousie seule (H)
49%
42%
9%
]
Soit 91 % avec Ac
 24% début symptômes par choc acoustique dont 50% unilatéral
 82% signes STMTT
 81% si Hyperacousique
 Si CA unilatéral :
  66% signes du même côté
  30% signes bilatéraux
 
Wescott M. et al.
Tonic tensor tympani syndrome in tinnitus and hyperacusis patients :
A multi-clinic prevalence study
Noise & Health 2013;15:117-28
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REPARTITION DES SYMPTÔMES
Wescott M. et al.
Tonic tensor tympani syndrome in tinnitus and hyperacusis patients :
A multi-clinic prevalence study
Noise & Health 2013;15:117-28
  Tout les patients
 
 
 
 
 
Plénitude
Céphalées
Troubles de l’équilibre
Douleurs ATM, cervicales
Otalgies
}
33%
20%
  Groupe H et H +Ac
 
 
 
 
 
 
Plénitude
Céphalées
Otalgies sourdes
Otalgies aiguës
Douleurs cervicales
Douleurs ATM
}
52%
25%
  Si exposition au bruit = aggravation
  Distorsion
  Douleur sourde
  Douleur aiguë
75%
74%
66%
  Si H sévère / STMTT
  Signes très fréquents
92%
LES TROUBLES PSYCHOLOGIQUES
  Signes : stress, anxiété, peur du bruit, peur des récidives
 Conduite d’évitement
 Arrêt de travail prolongé
 Cas majeur : décompensation psychologique, état dépressif,
isolement
 Fausses
croyances, peur de surdité, de lésion de l’oreille interne

(exacerbé par la douleur)
 Protections excessives qui augmentent l’acouphène et l’hyperacousie
  Nécessité d’explications claires, physiopathologiques STMTT =
premier outil indispensable
  Réassurance
  Permet d’entreprendre la désensibilisation par thérapie sonore des Ac et HA
  La diminution de ces deux symptômes réduit les autres symptômes du
STMTT
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RETENTISSEMENT PROFESSIONNEL
ET MEDICO-LEGAL
 Nécessite de faire connaître le STMTT :
  Sa survenue, dans les chocs acoustiques
  Son association très fréquente dans le contexte Ac et surtout HA
  Sensibiliser les professionnels à rechercher les signes cliniques évocateurs
  Un mode de début, non pas par traumatisme sonore, mais par bruit soudain,
inattendu, sur contexte de fatigue, stress, attention auditive
 Concernés :
  Personnel des centres d’appels, armée, explosion, open-space ,travail
stressant et attention auditive…… +++++
CAS CLINIQUE n°1
 Mme C . Géraldine - 40 ans
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Histoire de la maladie
 Téléconseillère santé à la plate-forme SOPHIA de la
CPAM d’Albi
 Antécédents: HTA limite sup/normale non traitée
 Traitements en cours: aucun
1er choc acoustique
13/10/2012
• Bruit soudain ,bref violent dans le casque à droite
• Signes fonctionnels:
 
 
 
 
Hypersensibilité au bruit / hyperacousie
Otalgies droites (« coups d’aiguilles »)
Acouphènes aigus droits à type de sifflement
Arrêt de travail 15 jours
 Symptomatologie régressive en quelques semaines
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2ème choc acoustique
29/01/2013
 Signes fonctionnels:
  Hyperacousie débutante
  Otalgies vives droites irradiant dans la mâchoire
  Plénitude oreille droite durable invalidante
  Acouphènes intenses droits à type de sifflements
 Examen ORL strictement normal
 Arrêt de travail prolongé
 Retentissement psychologique ++(peur de la
recédive,anxiété,stress …..)
Audiogramme et seuils d’inconfort
125
250
500
1000
2000
4000
6000
8000
0
-10
-20
-30
dB (HL)
-40
-50
-60
-70
-80
-90
Conduc'on osseuse -100
Conduc'on aérienne -110
Seuils d'inconfort -120
Fréquence (Hz)
OEA présentes des 2 côtés
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Proposition thérapeutique
 Thérapie cognitive comportementale
 Thérapie sonore (MP3)
 Anxiolytiques à la demande
 Suivi rapproché
Réévaluation à 2 mois
 Reprise du travail impossible
 Signes fonctionnels:
  Diminution des otalgies puis disparition à 1 mois
  Persistance des acouphènes aggravés à l’exposition sonore,
insomniants
  Hyperacousie invalidante
  Symptômes augmentes par le bruit +++
 Manifestations de stress post-traumatique
  Aggravation de l’HTA limite (nécessitant la mise en place d’un
traitement β-bloquant)
  Tachycardie
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Audiogramme et seuils
d’inconfort
125
250
500
1000
2000
4000
6000
8000
0
-10
-20
-30
dB (HL)
-40
-50
-60
-70
-80
-90
Conduc'on osseuse -100
Conduc'on aérienne -110
Seuils d'inconfort -120
Fréquence (Hz)
Questionnaires acouphènes
 THQ = 68%
  480 Sensibilité
  480 Santé physique
  460 Emotionnel
  420 Auditif
  0 Subjectif
 SEV = 11/16
 DET = 64/104
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3ème choc acoustique
21/06/2013
• Quelques semaines après la reprise du travail
• Signes fonctionnels identiques
• Symptomatologie droite
Suivi Audiométrie
125
250
500
1000
2000
4000
6000
8000
0
-10
-20
dB (HL)
-30
-40
-50
-60
-70
-80
-90
-100
21/06/2013
12/07/2013
22/07/2013
-110
-120
Fréquence (Hz)
12
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Dernière consultation
29/08/2013
• Arrêt de travail prolongé
• Persistance:
  hyperacousie
  acouphène droit à type de sifflement (questionnaires inchangés)
  plénitude de l’oreille droite
 Audiogramme normalisé
 Amélioration des seuils d’inconforts
 Acouphènométrie:
  4200Hz, seuil 25dB, 5 dB au dessus du seuil
Audiogramme et seuils d’inconforts
250
500
1000
2000
4000
6000
8000
125
0
-10
-10
-20
-20
-30
-30
-40
-40
-50
-50
dB (HL)
dB (HL)
125
0
-60
-70
-80
-90
-100
-110
Conduction osseuse
Conduction aérienne
Seuils d'inconfort
-120
Fréquence (Hz)
250
500
1000
2000
4000
6000
8000
-60
-70
-80
-90
Conduc'on osseuse -100
Conduc'on aérienne -110
Seuils d'inconfort -120
Fréquence (Hz)
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Proposition
 Inaptitude au poste de travail
 Infirmière de formation
 Thérapie sonore adaptée de l’hyperacousie et de
l’acouphène à poursuivre
 Notre attitude:
  Explication pas assez claires au départ
  Mauvaise connaissance du SCA
  Prise en charge différé
  Pas de prise en charge psychologique adaptée
CAS CLINIQUE n°2
 Mme WAC . Laur. - 37 ans
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Histoire de la maladie
 Agent d’accueil à la gare routière
 Contexte:
 Surmenage professionnel, stress+++
 Conditions de travail difficiles (horaires, clients
socialement problématiques, hiérarchie)
 Attention auditive permanente dans un
environnement bruyant
1er choc acoustique
 15/10/2010 1er CS Urgence
 Pas d’évènement déclencheurs apparents
 Signes fonctionnels survenue brutale la veille
 Otalgies bilatérales violentes
 Sensation de « brûlure » dans les oreilles
 Hypersensibilité aux bruits
 Augmentation d’un acouphène ancien préexistant
 Distorsions
 Audiogramme normal
 Résolutif sous corticothérapie, DIAMOX, repos auditif
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2ème choc acoustique
 30/03/2011
 Même contexte professionnel
 Exposition prolongée (9heures) à une alarme
 Consultation en urgence
 Signes fonctionnels:
  Otalgies bilatérales violentes
  Sensation de « brûlure » dans les oreilles
  Hypersensibilité aux bruits ++++ (voiture, TV, radio, groupes…)
  Augmentation de l’acouphène à droite
  Plénitude bilatérale des oreilles
  Tangages
 Audiogramme normal
Evolution
 Pas de diagnostic /Arrêt de travail
 Chronicité de la symptomatologie hyperacousie
sévère
 Reprise du travail impossible
 Réactivation des symptômes au moindre bruit
 Détresse psychologique majeure
 Isolement social
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Examens complémentaires
 Audiogrammes normaux
 OEA présentes sans hyperactivité des CCE
 Radiographies (cervicales, ATM) normales
 TDM rochers normal
 PEA normaux
 PEMV normaux
 VNG: légère hyporéflexie droite 27%
 Acouphénomètrie: Ac droit à 6000Hz, intensité 5dB.
Evolution seuils d’inconfort
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Prise en charge
 Thérapie sonore (GBB)
 Thérapie cognitive comportementale
 EMDR (Eye Movement Desensitization and Reprocessing)
 Sophrologie
 Anxiolytiques à la demande
 Essai médicamenteux (Rivotril, Laroxyl…)
 Arrêt de travail prolongé ,reconnaissance AH par la MDPH
Compte rendu psychothérapeute
(01/09/2012)
 Etat de stress post-traumatique
  Terrain fragilisé: travail depuis 12 ans dans des conditions déplorables,
surmenage…
  Agression par Larsen → syndrome de dissociation:
 Mouvements automatiques
 Larmes qui s’écoulent
 Impossibilité de partir
  Aboutissement à une hyperacousie de grade 4/5
  Etat de choc (réveils nocturnes, cauchemars mortifères, corps en alerte)
 Echelle d’évaluation de l’ESPT positive plus d’un an après : 55
pour un minimum à 44
 Bonne évolution sous EMDR
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Evolution
 TRES lentement favorable
 Amélioration lente et fluctuante des acouphènes, des
otalgies, de l’hypersensibilité aux bruits
 Phase positive psychologique
 A près de 3 ans du début des symptômes:
  Hyperacousie+++malgré l’évolution favorable (peut faire la
vaisselle, écouter la radio, faire quelques courses sans protections
auditives)
  Acouphènes bilatéraux fluctuants déclenchés aux bruits
  Persistance d’otalgies fluctuantes déclenchées aux bruits
IMPLICATIONS CLINIQUES / a retenir
 Présence de signes STMTT n’implique pas
obligatoirement un dysfonctionnement de l’ATM
 Penser au STMTT surtout :
  Si début par choc acoustique
  Si hyperacousie associée (+++)
  Si tendance à augmenter avec le bruit et l’anxiété (+++)
 Les seuils d’inconfort, souvent difficiles à réaliser (si HA).
Le suivi des signes cliniques est aussi un bon marqueur de
l’évolution
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SCA : prise en charge
 1) Explications physiopathologiques (conseils et explications
pour contenir l’anxiété)
 2) utilisation judicieuse de filtres sonores, à diminuer très
rapidement
 3) stratégies d’enrichissement sonore recommandées
 4) MP3 ou GBB avec Bruit Blanc, ou bruit environnant
 5) traitement des facteurs psychologiques obligatoire pour
réduire l’hypervigilance auditive et la phonophobie
Syndrome du CHOC ACOUSTIQUE /
2) Le traitement:
 Médicamenteux: corticothérapie, myorelaxants,
anxiolytiques, antidépresseurs, anticonvulsivants
  Prise en charge
- Chirurgicales: Toxine botulique, Section du tendon du TT sont à l’étude.
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CHOC ACOUSTIQUE : Conduite à tenir
 1) limitateurs pour restreindre le volume maximum, pour
diminuer les probabilités du 1er incident
  2)A retenir facteurs dominants = début soudain et inattendu de
l’impact de sons assez forts, hors de la possibilité de
commande plutôt qu’ un son très fort.
  3) Implications medico-légales du SCA
- Reconnaissance en tant qu’entité pathologique
- Reclassement professionnel si chronique
IMPLICATIONS MEDICO LEGALES
 Reconnaissance en tant qu’entité pathologique
 Reclassement professionnel si chronique
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Circonstances de survenue
 Donnes acoustiques : supposées :
82 à 110dB
Au niveau du tympan
2.3 à 3.4 KHz
Durée brève (variable) jusqu’à ce que le casque soit retiré
 À la différence du trauma sonore
long)
(+ fort et souvent +
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HYPOTHESES
 Admis :
 Muscle oreille moyenne sont influencés par le système
sérotoninergique, lien entre le système émotionnel et les
contractions de l’oreille moyenne
 Il existe une médiation centrale du seuil du réflexe du muscle
tenseur du tympan basé sur trois observations :
1. 
2. 
3. 
Grande prévalence STMTT chez les hyperacousiques
Caractère unilatéral des symptômes si CA unilatéral
Prévalence des symptômes suivant l’exposition au bruit, corrélable
au stress, à l’anxiété, à la menace
Baguley DM, Andersson G
Hyperacousis Mechanisms, Diagnosis and Therapies
Thompson AM, Thompson Gc, Britton BH
Serotoninergic Innervation of Stapedal and Tensor Tympani Motoneurons
San Diego Plural Publishing, 2007;p.12-3,15
Brain Res 1998; 787: 175-8
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