Nouveaux problèmes avec les produits de contraste dans l

Nouveaux problèmes avec les produits
de contraste dans l’insuffisance rénale:
fibrose systémique néphrogène due
au gadolinium
Georg Bongartza, Dominik Weishauptb , Michael Mayrc
aInstitut für Radiologie, Universitätsspital Basel, bInstitut für Diagnostische Radiologie, Universitätsspital Zürich,
cKlinik für Transplantationsimmunologie und Nephrologie, Universitätsspital Basel
curriculum Forum Med Suisse 2008;8(7):116–122 116
La fibrosesystémique néphrogène (FSN) est une
complication grave desproduits de contraste dans
latomographie par résonance magnétiquechez
despatients en insuffisancerénale, connue depuis
une année seulement.Cetarticle présente lesbases
etl’étatactuel desconnaissances,de même que les
différents produits de contraste. Il évoque égale-
mentlasituation juridique etlaprise en charge pra-
tique desproblèmesdesinsuffisants rénaux.
Introduction
Aveclarelation dose-effetfavorable etlaquasiab-
sence de néphrotoxicité desproduits de contraste
contenantdugadolinium (Gd),latomographie par
résonance magnétiqueavecproduitde contraste
(TRM-PC) étaitparfaitementacceptée dansle diag-
nostic chezlespatients en insuffisancerénale. Le
Gdamême étéutiliséoff-label comme produitde
contrasteradio-opaque dansdesangiographies
digitaliséesde soustraction etdesexamenspar
tomographie computérisée,malgré le faitque le
faible pouvoircontrastantduGd demande ici de
hautesdoses.
Ceconceptaperdu sa base depuispeude temps:
lafibrosesystémique néphrogène (FSN) et sarela-
tion jugée certaine aveclesproduits de contraste
contenantduGdaébranlé le monde médical.
Malgré l’ignorance des relationsexactesentre
cettepathologie etles spécialitésde Gd, cetableau
cliniquedramatiqueaprovoquédesréactionschez
lesinstances sanitairesinternationales,parfois
différentesles unesdesautresetcontinuellement
adaptées.
Vous trouverez les questions à choix multiple concernant cet article à la page 111 ou sur internet sous www.smf-cme.ch.
Quintessence
%La fibrosesystémique néphrogène (FSN) est une pathologie invalidanteà
prendreau sérieux,samortalité est loin d’être négligeable. Elle doitdoncêtre
considérée comme unrisque lors d’examensTRM avecle gadolinium (Gd).
%Quasiment tous lescasconnus sonten rapport avecune insuffisancerénale
gravissime,souvent terminale,imposantdesdialyses,mais toutesles spécialités
de Gdsont toujours considéréescomme desproduits de contrastetrès sûrs chez
lespatients dontles reinsfonctionnentnormalement.
%Il est vivement recommandé de rechercher toute pathologie rénale par
l’anamnèseavantl’examen de tous lespatients.
%Mesure du taux de filtration glomérulaire danslespathologies rénales, car-
diovasculairesethépatiques,de même que dansle diabètechronique.
%Groupe àhaut risque:patients ayantdes taux de filtration glomérulaire
<30 ml/min/1,73 m 2 .Vérifier très strictementl’indication auGd; veillerà ce que
lasituation hémodynamiquesoitoptimale (hydratation ciblée,prévention d’une
hypo- ethypervolémie); travailleravecladose laplus faible possible de Gd etne
pas refaire d’examen pendantdeux semaines.Eviter toutesubstitution de fer
(surtout i.v.) etd’autresmédicaments «métalliques»;prévoirlatomographie par
résonance magnétiqueavec Gd immédiatementavantlaprochaine hémodyalise
prévue;pasd’Omniscan ®ni de Magnevist® ,mais utiliserde préférenceun produit
de contraste macrocyclique. Information, contrôle dupatientetdocumentation!
Summary
New contrast agent problems in renal failure:
gadolinium-induced nephrogenic systemic fibrosis (NSF)
%NSF isaserious,disabling disorder withappreciable mortality.Itmust
thereforebetaken seriouslyasariskassociated withGd-containing MRT tests.
%Byfar the largest numberof cases to date havebeen associated withsevere,
often terminalrenal function impairment requiring dialysis; thus farall Gd pre-
parationscontinuetoberegarded as very safe contrast agents in renallyheal-
thy subjects.
%Screening for renal disease on the basisof history is recommended in all
patients prior tothe test.
%eGFR blood tests in renal disease, cardiovasculardiseases,longlasting dia-
betesmellitus and liverdamage.
Abréviations:
eGFR Taux estimé de filtration glomérulaire
Gd Gadolinium
TRM Tomographie par résonance magnétique
FSN Fibrose systémique néphrogène
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tion de casavecparticipation d’autresorganes,
etle conceptde maladie systémique ontensuite
donné le terme actuellementadmisde fibrose
systémique néphrogène (FSN).
Cette maladie ne s’est jusqu’ici manifestée qu’ex-
clusivementchezdespatients en dialyse,en in-
suffisancerénale àunstade avancé ouen insuf-
fisancerénale aiguëtransitoire.
Ses symptômesdébutentgénéralementparla
manifestation cutanée,quelquesjours ou semaines
aprèsexamensavecdesproduits de contraste
contenantduGd.
Cliniquement,lespatients présentent un épais-
sissementet un durcissementmarquésde lapeau,
parfoisavechyperpigmentation brunâtre. Cesont
surtout lesextrémités(distales) quisont touchées,
moinsle tronc, latête etle visage étantlaplupart
du tempsépargnés.Leslésions sont typiquement
symétriques.L’atteintearticulaire produitdes
contracturesen flexion avecmalpositionsdou-
loureusesethandicapspouvantallerjusqu’à
l’immobilisation dupatient.Cetableauclinique
peut donc amputermassivementlaqualité de vie
(fig. 1 x ). Danslescaslesplus graves,d’autres
organescibles sontlamusculature etdesorganes
plus profonds,dontle foie,lespoumonsetle cœur
[2].Environ 10–20% despatients sontjusqu’ici
décédésdes suitesd’une FSN.Kay signale une
augmentation de 16à40% de lamortalité des
patients en dialyseatteints de FSN [3].Maisil en
existe égalementdesformesabortivesetmême
de raresaméliorationsavecle temps.Ilreste que
la FSN n’est pas une simple atteintecutanée et
qu’elle ne peut en aucuncasêtrecomparée àun
exanthème aux produits de contraste. La FSN est
une maladie grave etpotentiellementfatale.
Histopathologie
L’image histopathologique de lapeauatteinte est
caractérisée par une prolifération essentiellement
dermique de cellulesfusiformes.Ils’agitd’amal-
gamescellulairescomposésen majeure partie de
fibroblastescirculants intervenantdansla cicatri-
sation de plaiesetle remodelling tissulaire. Selon
le stade,ilspeuventatteindre laprofondeur du
derme et setrouverle long des septadu tissu adi-
peux sous-cutané,etmême danslamusculature
squelettiquesous-jacente. Cette prolifération cel-
lulaires’accompagne d’une disposition désordon-
née de fibrescollagènesépaisses.La coloration
spéciale permetde voirdesdépôts de mucine plus
oumoinsmarqués(fig. 2x ).
Diagnostic différentiel
Le diagnosticdifférentiel de cetableauclinique
doit se faireavecd’autrespathologiescutanées
fibrosantes(tab. 1 p ). Le plus difficile est de la
différencierdu rarescléromyxœdème,de lamor-
phée etde lasclérodermie. Maisle premierest
généralementassocié àune gammapathie mono-
clonale de type IgG-lambdaet se manifesteclassi-
quementpardespapuleslichénoïdeségalement
Al’heure qu’il est,l’insécuritérègne àproposde
l’imagerie diagnostique optimale chezlespatients
en insuffisancerénale etdu traitementde la FSN.
Cetarticle tente d’en présenterlesbases,lasitua-
tion juridique dumomenten Suisse,lesactivités
dugroupe de travail FSN Suisse etlesalgorithmes
diagnostiquesenvisageableschezlespatients à
risque.
Fibrose systémique néphrogène:
tableau clinique
Clinique
Cette pathologie aété décrite pour lapremière
foisen 2000, avecprésentation de 15 patients en
dialyse dontlesmaladies remontaientjusqu’en
1997[1].Avecsaprincipale manifestation, ceta-
bleaucliniqueatout d’abord étéappelé derma-
topathie fibrosante néphrogène (DFN). La descrip-
%High risk group:patients with eGFR values<30 mL/min/1.73 m 2 .Establish
strictindication forGd. Ensure optimum haemodynamic conditions(targeted
hydration, avoidance of hypovolaemia and overhydration). Workwiththe lowest
possible Gd dose. Norepeat tests for twoweeks.Avoid iron substitution (espe-
ciallyi.v.) and administration of other“metalliferous” drugs.PlanGd-contai-
ning MRT immediatelybeforethe next scheduled HD session. NoOmniscan ®or
Magnevist ® ,preferablymacrocyclic contrast agents.Patienteducation,moni-
toring and documentation!
AB
Figure 1
Cliché d’un patient:
Patient ayant une FSN: épaississement et durcissement de la peau, contracture en flexion
de la main droite (A), jambe avec plaques brunâtres (B).
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etl’injection précédente de produits de contraste
à base de Gd,laspécialitésemblantjouer unrôle
non négligeable.
La relation entre la FSN etl’administration de
produits de contrasteauGdaété décrite pour la
première foisen 2006 parGrobner.Ilarapporté
lescasde neuf patients en insuffisancerénale et
dialysés,quiavaient reçuduGd lors d’une angio-
graphie par résonance magnétique (ARM). Cinq
patients ontdéveloppé le tableauclinique d’une
FSN en l’espace de 2à4semaines[6].D’autres
sériesont suivi,dont une de 13patients en insuf-
fisancerénale terminale,qui ontprésentéune FSN
entre2et 75 jours aprèsl’injection de gadodia-
mide(Omniscan ® ).Pendantunan,quelque250cas
ontété publiés.Desdépôts de Gd onten outre été
découverts danslesbiopsiescutanéesde cespa-
tients,35–150foisplus nombreux que lesdépôts
osseux bien connus [7].
D’autrescofacteurs locaux et systémiquesdont
le rôle exactn’est pasencoreclair,parexemple
accidentproinflammatoire (complications vascu-
laires,opérations/interventions,infections), aci-
dose métabolique,troublesélectrolytiquesoudu
métabolisme dufer,pourraientexpliquerpour-
quoi la FSN ne se manifeste quechez une mino-
rité de patients en insuffisancerénale grave (voir
plus loin).
Le mécanisme pathogénétique hypothétique de
la FSN est une déchélation (décomplexation) sys-
témique de moléculesde Gd,le Gd libreayant une
demi-vie trèsbrève est phagocyté parlescellules
de défensesous forme d’hydroxyde oude phos-
phate,cequipourraitprovoquerdesperturbations
du système réticuloendothélial eten plus inhiber
certainsenzymes,de même que provoquerdes
lésionscutanéesfocalesetdes réactionsà corps
étrangeravecfibroses.Lesmécanismes répara-
teurs expliqueraientensuite lalibération de cyto-
kinesprofibrotiques,lastimulation de fibro- et
myoblastesetlasynthèse de collagène [7].
Enraison de leur structure,il faut s’attendreàdes
différencesentre les spécialitésde Gd quantàune
transmétallisation in vivo (voirplus loin). Par
transmétallisation,nous entendonsle déplacement
d’un métal par unautre métal ou sel de son ché-
late. Métaux et sels sonten compétition pour les
chélates.Une «surcharge» de ferparexemple,
ou un déséquilibre entrecalcium etphosphate,
comme celasevoit souventchezlespatients en
dialyse[8], pourraitaccroître le risque de trans-
métallisation. Nul ne saitexactementdansquelle
mesureune acidose métabolique favorisecette
réaction;ni pourquoi le milieulocal (inflamma-
tion,traumatisme,stase) favorise ladéposition
de Gd danscertains tissus.Lerôle de l’insuffi-
sancerénale danslagenèse de la FSN devrait
donc bien sesituerdanslademi-vie plus longue
deschélatesde Gd etdumême faitdansl’expo-
sition prolongée pour latransmétallisation etla
phagocytose,maisaussi dansle déséquilibre
électrolytique, acido-basique etdufer.
auniveaude latête etde lanuque, ce qui n’est
pasle casdansla FSN.La sclérodermie au stade
avancé, contrairementàla FSN, présente non pas
une augmentation,mais une diminution descel-
lulesfusiformes,lesfibrescollagènes sontplus
densesetles«clefts» (fissures)sont très rares[4].
Diagnostic
Pour confirmer une suspicion,en plus du status
clinique,il faut une préparation histologique d’une
biopsie cutanée profonde. Il faut en outre exclure
d’autrespathologies s’accompagnantde lésions
cutanéesfibrosantes.
Pathogenèse de la FSN
La pathogenèse de la FSN n’est pasclaire. D’éven-
tuels triggers précédemmentdiscutés, comme la
prise irrégulière d’inhibiteurs de l’ECA, de hautes
dosesd’érythropoïétine,des troublesde la co-
agulation oulaprésence d’anticorpsantiphos-
pholipidesne sesontjusqu’ici pasencoreconfir-
méscomme facteurs déclenchants d’une FSN [6].
La pathogenèsereposetoujours sur deshypo-
thèses,maisle consensus est que deux facteurs
peuventêtreconsidéréscomme centraux dansla
manifestation de la FSN: laprésence d’une grave
insuffisancerénale,exigeant souventladialyse
(clairance de la créatinine <30 ml/min/1,73 m 2 ),
Ta bleau 1. Diagnostic différentiel de la fibrose
systémique néphrogène (FSN) (d’après [9]).
Scléromyxœdème
Syndrome éosinophilie-myalgie
Fasciite éosinophile (syndrome de Shulman)
Sclérose systémique/morphée
Porphyrie cutanée tardive
Fibroblastic rheumatism
Sclérœdème
Spanish toxic oil syndrome
Exposition au chlorure de vinyle
Amyloïdose à bêta2-microglobuline
Dermatofibrosarcome protubérant
Figure 2
Histologie: biopsie cutanée profonde avecfaisceaux collagènes denses, nombreuses fissures
(«clefts») et infiltration par de très nombreuses cellules fusiformes (coloration hématoxyline-éosine).
A vue d’ensemble, B détail.
AB
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Dansl’insuffisancerénale àunstade avancé,l’éli-
mination rénale est diminuée etlademi-vie duGd
est prolongée d’env.20 fois(gadodiamide:de 1,3
à34,3h[13,4–89,2h]). Avec cette exposition plus
longue,lesinfimesquantitésde Gd libresontda-
vantage soumisesaux réactionsbiologiques,et
duGd élémentaire peut se libérerde son chélate
[8].
Fréquence, incidence et risque
La fréquence descasde FSN dueauGd est diffi-
cile àestimerpour l’instant.215 cas sontactuel-
lementdocumentésdansle monde entier.
La trèsgrande majorité descasdécrits danslalit-
térature (env. 90%) est en relation avecle gado-
diamide (Omniscan ® ). 10% env.sontle faitdu
gadopentétate de diméglumine (Magnevist® ) et
dugadoversétamide (Optimark ® ,pasadmisen
Suisse). Unseulcasde FSN est associé augado-
bénate de diméglumine (MultiHance ® ),maisad-
ministrésimultanémentà Omniscan ® .Deux cas
ontétésignalésen Suissetout récemment,mani-
festementapparus aprèsinjection de macrocy-
cliques(Prohance ® , Gadovist 1.0 ®etDotarem® ).
Maisl’un de cescasavaitdéjàreçuen 1998 une
spécialité linéaire. A cetégard,mentionnonsque
danscesdeux casdesphénomènesd’accumu-
lation ontprobablementjouéunrôle non négli-
geable, avecinjectionsàrépétition de produits de
contraste (parfoisàdoses relativementhauteset
àintervalles rapprochés). Cesdeux casne sont
pasencore publiésmaisconnus duSwiss Study
Group forNSF1 ,déclarésàSwissmedicetàl’EMEA.
Ilsne changent rien aufaitque lesproduits de
contraste linéaires sontplus instablesque les
macrocycliques– etdéjà, selon leslois statisti-
ques,il est inévitable que de telscas se présen-
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Différences chimico-pharmacologiques
entre les produits de contraste au Gd
(tab. 2 p )
La toxicité duGd libre est bien connue etc’est
pourquoi cesmoléculesdoiventêtre incorporées
àdeschélates.Lesproduits de contrasteauGdse
distinguentprincipalementparleur structure:li-
néaire oumacrocyclique. La charge (ionique ou
non ionique) parcontre,souventdiscutée comme
facteur jusqu’ici,ne joue pratiquementaucun
rôle in vivo (fig. 3x ).
La stabilité de toutesles spécialitésadmisesest vé-
rifiée etconfirmée parde nombreusesétudes.Mais
ellesprésentent toutefoisde minimesdifférences,
égalementdécritesdanslalittérature. Ilsemble que
leslinéairesaientuneliaisonmoinspuissante,mais
toutdemême danslesmargesdelaprocédured’ad-
mission. La liaison chimique entre le Gd et son li-
gand spécifique est un phénomène dynamique
pouvantêtre mesuréàpH bas.En principe,dans
toutesles spécialités,l’équilibre entreGd libre etlié
est largementdéplacévers le complexe lié. Pour
certainesdes spécialités un peuplus faiblement
liées(linéaires,non ioniques),desquantitésexcé-
dentairesde formateurs de chélates sontajoutées
pour accroître lasécurité duproduit(fig. 4 x ).
Ta bleau 2. Les produits de contraste macrocycliques sont en bleu, ils sont probablement
meilleurs pour la stabilité des produits de contraste.
Nom protégé/Fabricant Nom générique Acronyme Structure
Omniscan®Gadodiamide Gd-DTPA-BMA linéaire
GE Healthcare
Magnevist®Acide gadopentétique Gd-DTPAlinéaire
Bayer Schering Pharma
MultiHance®Acide gadobénique Gd-BOPTAlinéaire
Bracco
Primovist®Acide gadoxétique Gd-EOB-DTPAlinéaire
Bayer Schering Pharma
Vasovist®Gadofosveset Gd-DTPAlinéaire
Bayer Schering trisodique
ProHance®Gadotéridol Gd-HP-DO3A macrocyclique
Bracco
Gadovist 1. 0®Gadobutrol Gd-BT-DO3A macrocyclique
Bayer Schering Pharma
Dotarem®Gadotérate Gd-DOTAmacrocyclique
Guerbet de méglumine
Gd-DOTAGd-DTPA BMA
Gd3+
NN
N
O
O
N–
H
O
O
O
N
H
CH3
C–H3
O –
O –
O –
Gd3+
N
N
N
N
OH
O
O –
O–O –
O –
OO
Figure 3
Structures de chélates du Gd linéaire et macrocycliques.
Gadodiamide (linéaire), Gadotérate de méglumine (macrocyclique).
Gd3+ (libre) +Ligand (libre) Chélate
Dans les produits de contraste, le Gd libre se trouve
en constant échange avec le Gd chélaté. L’équilibre est
donc très nettement déplacé en direction de la forme
liée, non toxique.
Figure 4
Etat d’équilibre de la liaison du gadolinium dans les produits
de contraste.
1Swiss Study Group of NSF: PD Dr D. Weishaupt, Directeur
(Inst. für Diagnostische Radiologie, Universitätsspital
Zürich), Prof. G. Bongartz (Inst. für Radiologie, Universitäts-
spital Basel), Dr A. Kruse (Klinik für Nephrologie, Insel-
spital Bern), Dr M. Mayr (Klinik für Nephrologie, Universi-
tätsspital Basel), Prof. R. Meuli, (Service de Radiodia-
gnostic et Radiologie interventionnelle, CHUV Lausanne),
PD H. Thoeny (Institut für Diagnostische, Interventio-
nelle und Pädiatrische Radiologie, Inselspital Bern),
Dr A. Serra (Klinik für Nephrologie, Universitätsspital
Zürich), Prof. JP. Vallée (Service de Radiologie, HUG
Genève).
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Mesures prophylactiques
Thérapies de substitution rénale
Lerôle de l’hémodialyseaprèsinjection de Gdà
titre de prophylaxie d’une FSN dansl’insuffisance
rénale n’est pasclair.Lesproduits de contraste
auGd, avecleur demi-vie de 1 à2heures,sont
éliminésparles reinsdansdesconditionsnor-
males.La demie-vie dansl’insuffisancerénale
peut êtretrèsnettementprolongée (13–89 heu-
res). L’élimination parhémodyalise n’ajusqu’ici
été examinée que dans trèspeude cas.L’élimi-
nation duGdDTPA parhémodyalise est 99,5%
(78,2%,95,6%,98,7% et99,5% aprèslapremière
etjusqu’àlaquatrième séance d’ hémodyalise).
Alors quechezlespatients en hémodialyse, ayant
déjàunabordartériel,il n’ya aucun problème
particulier,etqu’il semble parfaitementjustifié
de prévoirdesexamensavecproduits de
contrasteauGd immédiatementavantlapro-
chaine séance d’hémodyalise, chezlespatients
au stade prédialyse,il faut tenircompte descoûts
d’une part,maisaussi du risque d’une ouplu-
sieurs dialysesaiguës.Nous ne savonsencore pas
bien si desdialyses supplémentairespermet-
traientde prévenirdesFSN.C’est pourquoi les
dialysesaiguësaprèsinjectionsde Gd ne sontac-
tuellementpas recommandéeschezlespatients
au stade prédialyse. Chezlespatients en dialyse,
l’examen par tomographie par résonance ma-
gnétiqueavec Gd doitdans toute lamesure du
possible être programmé justeavantlaprochaine
hémodyalise. De nouvelleshémodyalisesen plus
du rythme normal ne sontpour le momentpas
recommandées– pasplus qu’un passage de la
dialyse péritonéale àl’hémodyaliseuniquement
en raison d’une exposition auGd.
Hydratation
Malgré le manque de données,il devraitêtre ju-
dicieux de veillerà ce que l’étathémodynamique
soitoptimalavantd’injecterle Gd,tout comme
aveclesproduits de contrastecontenantde l’iode,
dansle but d’en optimiserl’élimination rénale.
Toute hyperhydratation doitêtre évitée. Il faut
corriger une hypovolémie sansexcèspour ne pas
perturberl’hémodynamique par une hypervolé-
mie. Dans une véritable hypovolémie,perfuser
duNaCl0,9% avantetimmédiatementaprèsl’in-
jection de Gd (cetterecommandation n’est ac-
tuellementpasbasée sur despreuvesmédicales).
Mesures thérapeutiques
Il n’existeactuellementaucuntraitementefficace
de la FSN, etil n’ya aucune étude contrôlée. La
physiothérapie précoce peut être indiquée pour
prévenirlescontracturesetconserverlamobilité.
Lesimmunosuppresseurs (stéroïdes y compris)
n’ontjusqu’ici faitpreuve d’aucun effetgaranti.
L’efficacité de laphotophérèse extracorporelle,de
lathalidomide,de lapentoxifylline oude laplas-
maphérèse n’aété documentée que dansquel-
tent,d’autantplus que lalittératuretrès récente
adécritquelquesformesmineuresde FSN sans
aucune exposition préalable auGd[9].Cecisou-
ligne lagenèse probablementmultifactorielle de
cette pathologie – l’insuffisancerénale etl’injec-
tion de Gd jouant toujours les rôleslesplus im-
portants.
La prévalence etl’incidence de la FSN associée
auGdsontdonnéesàquelque 4% danslalitté-
rature[10].Maisce pourcentage est celui de
centresayant utilisé essentiellementle gadodia-
mide comme produitde contraste. C’est pourquoi
il ne peut êtretransposéàtous lesproduits de
contrasteauGd en tantque groupe.
En l’étatactuel desconnaissances,il semble que
les spécialitésmacrocycliques soientnettement
plus sûresque leslinéaires,maisaucune spécia-
lité de Gd ne peut êtreconsidérée comme 100%
sûre jusqu’àmaintenant.
Situation en Suisse
Enréaction à cette nouvelle problématique,les
radiologuesetnéphrologuesdescinq universités
de Suisse ontformé un groupe de travail (Swiss
StudyGroup forNSF). Ce groupe apour but d’ob-
tenirdeschiffreslesplus clairs possiblesetles
relationsépidémiologiquesconcernantla FSN
en Suisse,pour savoir si le risque peut êtreconsi-
dérécomme plus élevé ouplus faible pour cer-
tainesconstellationsque pour d’autres.EnSuisse,
nous voyonsde bonnespossibilitésd’avoir une
vision d’ensemble de cette pathologie auniveau
national, avecune documentation suffisante des
examensparproduits de contrasteauGd,etd’ap-
porter une importantecontribution àlaprécision
de cette maladie. Desenquêtes(radiologues,né-
phrologues,dermatologues) doiventexaminer
absolument tous lescasde FSN de Suisse etétu-
dier toutesles relations.Vingtcasde FSN sont
actuellementconnus,tous avaient une grave in-
suffisancerénale ouétaienten dialyse. Toutesles
donnéesde cespatients sontactuellementétu-
diées.Les résultats préliminaires semblentindi-
querque latrèsgrande majorité de cesFSN s’est
déclarée aprèsl’injection de produits de contraste
auGd linéaires.Maiscertainscasontété obser-
vésaprèsl’injection de spécialitésde Gd purement
macrocycliques.Danscesderniers,il est frappant
de constaterque plusieurs injectionsde produits
de contrasteauGd ontété faitesen peude temps.
Il est doncpossible qu’un effetd’accumulation
joueunrôle aprèsinjectionsàrépétition de pro-
duits de contrasteauGd,dontil n’aquetrèspeu
ététenucompte danslesdiscussionsjusqu’ici.
Maisglobalement,il semble qu’en Suisse lapré-
valence etl’incidence de la FSN associée aux pro-
duits de contrasteauGdsoientplus faiblesque
danslalittératurescientifique. Nous en recher-
chonségalementles raisons.
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