Maître de stage : Dr Florence Skinazi

Laura Gastellier Gounelle
Tuteur : Dr Marc Persoz
Maître de stage : Dr Florence Skinazi
RSCA N°1
Douleurs abdominales chroniques chez une
jeune patiente « difficile »
DES MG Paris V René Descartes
1er Semestre (11/2010-05/2011)
CH Saint Denis, Hôpital Delafontaine
Médecine 3B (Dr Hélène Labadie)
1
Sommaire
1.
Le récit de la situation ..................................................................................................................... 4
2.
Les problèmes posés ....................................................................................................................... 9
2.1. Savoir hiérarchiser les plaintes, reconnaitre l’urgence devant un signe fonctionnel aussi banal
que des douleurs abdominales ............................................................................................................... 9
2.2.
Les grandes causes de douleurs abdominales chroniques.......................................................... 9
2.3.
Causes plus rares à évoquer devant des signes fonctionnels digestifs « rebelles » ................... 9
2.4.
Réussir à ne pas laisser une trop grande part à la subjectivité dans la relation médecin/malade
9
2.5.
Les patients qui fuguent, comment les gérer en ambulatoire par la suite ................................. 9
3.
Le développement de chaque problématique .............................................................................. 10
3.1. Devant toute douleur abdominale aiguë, toujours éliminer les grandes urgences « extraabdominales » … et abdominales ! ....................................................................................................... 10
3.2.
Les grandes causes de douleurs abdominales chroniques........................................................ 13
3.2.1.
MICI : Crohn et RCH ............................................................................................................... 13
3.2.2.
Les Douleurs Ulcéreuses : Ulcères Gastriques, Ulcères Duodénaux et Gastrite ................... 14
3.2.3.
Les Tumeurs Digestives ......................................................................................................... 17
3.2.4.
Maladie Cœliaque ................................................................................................................. 18
3.2.5.
Troubles Fonctionnels Intestinaux (TFI) et critères de Rome II............................................. 19
3.3. Causes plus rares à évoquer devant des signes fonctionnels digestifs « rebelles » : Principaux
groupes de maladies « systémiques » avec manifestations digestives ................................................ 22
3.3.1. Maladies Auto Immunes non spécifiques d’organes : maladies de système: Vascularites et
Connectivites ......................................................................................................................................... 22
a.
Vascularites ................................................................................................................................... 22
b.
Connectivites ................................................................................................................................. 24

Sclérodermie systémique .............................................................................................................. 24

LED ................................................................................................................................................. 24

Maladie de Still .............................................................................................................................. 25
3.3.2. Maladies de Surcharge ................................................................................................................ 26

L’Amylose ...................................................................................................................................... 26

Le Saturnisme ................................................................................................................................ 26
3.3.3. Maladies Génétiques ................................................................................................................... 27

Les porphyries ............................................................................................................................... 27

Les Fièvres héréditaires : ............................................................................................................... 28

Mucoviscidose ............................................................................................................................... 29
2
3.3.4. Causes pariétales ......................................................................................................................... 30

Atteinte des nerfs cutanés abdominaux ....................................................................................... 30

Origine ostéo-articulaire ............................................................................................................... 30

Syndrome Myofascial .................................................................................................................... 31
3.3.5.
Divers ..................................................................................................................................... 32
a.
Maladies des Embols de Cristaux de Cholestérol .......................................................................... 32
b.
Mastocytoses systémiques............................................................................................................ 32
c.
La maladie de Whipple .................................................................................................................. 32
3.4. Réussir à ne pas laisser une « trop grande » part à la subjectivité dans la relation
médecin/malade ??? ............................................................................................................................. 34
3.5.
Les patients qui fuguent, comment les gérer en ambulatoire par la suite ............................... 35
4.
Discussion ...................................................................................................................................... 37
5.
Compétences sollicitées ................................................................................................................ 38
5.1. Compétences : aspects génériques ................................................................................................ 38
5.2. Compétences : aspects décisionnels spécifiques ........................................................................... 38
5.3.
Compétences : aspects professionnels ..................................................................................... 38
6.
Conclusion ..................................................................................................................................... 39
7.
Bibliographie.................................................................................................................................. 40
3
1. Le récit de la situation
Jeudi 20 janvier 2011 matin, j’arrivais (un peu après 9h … comme tous les jours depuis
novembre) dans le service de Médecine 3B (médecine adulte polyvalente à orientation
hépato-gastro-entérologique) de l’hôpital Delafontaine à St-Denis … mais sachant que la
veille j’avais quitté le service avec des lits vides à la fin de la CV …
Aussi, après avoir brièvement salué secrétaire hospitalière, infirmières, surveillante, AS, ASH
etc. je m’enquérais rapidement du point crucial de la matinée, qui allait en partie
conditionner la durée de la visite donc l’heure du « déjeuner » … Y avait-il eu des entrées
dans mes lits pendant la nuit ????? D’autant que nous étions jeudi, jour où je faisais la visite
seule, sans ma chef -Florence-, et donc forcément dans ce cas les entrées me prendraient
encore plus de temps …
Marlène l’infirmière me répondit –hélas- qu’effectivement j’avais eu deux entrées pendant
la nuit de mon côté! Les urgences avaient fait monter une décompensation de diabète et
une « petite jeune plutôt agressive », qui rentrait pour « douleurs abdo ».
Interne débutante de premier semestre, la visite en salle de 14 lits me paraissait au début
une tache sans fin lorsque j’étais seule, a fortiori lorsqu’il y avait des entrants, sans doute par
manque d’expérience, par peur d’oublier ou de passer à coté de choses importantes.
Ce jour là donc, je savais que c’était une matinée chargée qui m’attendait …
J’ai commencé ma visite par la décompensation diabétique –assez rapidement- en
m’assurant surtout qu’une surveillance régulière des glycémies capillaires était bien
effectuée et consignée par écrit avec un protocole Novorapid® et en demandant une
nouvelle BU pour vérifier l’absence de cétonurie.
Cette première entrée rapidement « bouclée » (en me disant que je retournerais voir plus
longuement le patient après … quand j’aurai plus de temps … pour reprendre l’éducation du
diabète etc.); je me plongeai dans le dossier de la douleur abdominale qui se résumait alors à
la simple feuille du compte rendu du SAU, le dossier hypothétique de la patiente - s’il
existait- ne remontrait pas des archives avant la fin de la matinée de toute façon…
Aussi, je décidai de me faire rapidement une opinion par moi-même en allant d’emblée
interroger et examiner cette nouvelle patiente, installée en chambre seule.
En entrant dans la 32, un premier constat immédiat s’imposait : madame M avait l’air jeune,
je me dis même très jeune pour avoir déjà deux enfants : 21 ans seulement …
Plutôt frêle et pale, d’origine algérienne, elle avait un bon contact initial, ce qui me
surprenait étant donné la manière dont l’équipe me l’avait décrite. Je mis donc sa possible
agressivité sur le compte d’un mode d’expression comportemental de la douleur.
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Je commençai par l’interroger – comme souvent- sur son mode de vie et ses antécédents en
la prévenant que c’était un « détour » nécessaire avant d’aborder plus directement l’histoire
récente qui l’avait amenée à consulter en urgence à l’hôpital dans la nuit.
Elle me raconta qu’elle était la cadette d’une fratrie de 8 enfants. Elle avait deux enfants
âgés de 3 et 2 ans, l’ainé vivait avec sa mère en Algérie et le plus jeune à Saint-Denis avec
elle-même qui avait pris un congé parental.
Elle avait arrêté ses études en classe 3eme et avait travaillé comme vendeuse dans une
boulangerie. Elle avait l’intention de reprendre cette activité professionnelle à la fin de son
congé parental en septembre 2012.
Assez rapidement elle me fit comprendre qu’elle s’était mariée dans un contexte de
« pression familiale » et qu’elle était actuellement en instance de divorce avec un mari qui –
ainsi que sa famille- n’étaient pas d’accord … Pas d’accord du tout … Les propos de la jeune
femme se trouvaient corroborer par l’incessante sonnerie de son téléphone portable
pendant que j’étais dans sa chambre. Son mari semblait la harceler, au moins moralement.
Elle ne décrochait pas (ce qui renforçait ma sympathie à son égard …. Enfin un patient poli
qui ne se lançait pas dans une conversation téléphonique alors qu’un soignant était avec
lui !), mais au bout du peut être quinzième appel elle daigna décrocher. Elle fut brève, disant
qu’elle était avec le médecin, qu’elle ne pouvait pas lui parler alors mais qu’elle le
rappellerait. Pourtant, cet échange ne sembla pas réduire l’impatience extrême du mari qui
continua de la rappeler encore et encore lors de ce premier contact.
Aussi, avant même d’avoir abordé avec elle les symptômes dont elle se plaignait et de l’avoir
examinée, il est vrai que j’avais déjà ma « petite idée » sur cette patiente. La GEU avait déjà
été éliminée aux urgences (ouf !), la BU était stérile, la biologie rassurante (cf. infra) et la
patiente apyrétique avec un état général qui semblait globalement conservé (en dépit de
probables signes d’asthénie … sans doute majorés par le contexte familial…) ; par
conséquent, à moins que l’examen physique ne révélât une contracture ou une défense
abdominale nous avions le temps de réfléchir sur l’étiologie des douleurs abdominales chez
cette patiente envers laquelle j’éprouvais une certaine sympathie. Une cause organique
devait absolument être éliminée (et ce d’autant que j’allais découvrir avec l’historique de la
patiente qu’elle avait déjà consulté à de très nombreuses reprises aux urgences pour ce
même motif), même si le contexte familial suggérait une possible somatisation des conflits.
La patiente n’avait pas - en dehors de ces épisodes récurrents de douleurs abdominopelviennnes (parfois accompagnés d’irradiations lombaires) jusqu’alors jamais « étiquetés » d’antécédent particulier en dehors d’une appendicectomie en 2004, d’une cholécystectomie
en 2009, d’infections urinaires récidivantes compliquées à deux reprises de pyélonéphrites
au cours de ses grossesses (2008 et 2009) et de deux épisodes de coliques néphrétiques en
octobre et décembre 2010.
Elle ne présentait pas d’intoxication alcoolotabagique.
5
La recherche d’antécédents familiaux notables ne retrouva qu’une maladie de Crohn chez
une de ses sœurs.
Cliniquement, les constantes étaient correctes :
-
légère hypotension artérielle (PAS 105 mmHg/ PAD 60 mmHg),
FC 76 bpm,
36.8°C,
SpO2 : 97% en air ambiant
Un amaigrissement involontaire, depuis environ 1 à 2 ans, sans anorexie associé, était
évoqué par la patiente qui estimait son poids de forme autour des 58 kg alors que son poids
à l’entrée était mesuré à 49 kg.
La palpation de l’abdomen retrouva une sensibilité sans défense en fosse iliaque droite et
flanc droit avec irradiation au niveau de l’aine homolatérale, sans masse palpable. Le
toucher rectal était normal et ne ramenait pas de sang sur le doigtier, l’examen de la marge
anale ne retrouvait pas de fissure.
L’examen gynécologique était sans particularité de même que le reste de l’examen clinique
en dehors d’une acné moyennement sévère.
A l’interrogatoire, on ne retrouvait pas de notion d’uvéite ni d’arthralgie mais de possibles
épisodes de fessalgie à bascule et talalgie.
L’histoire de la maladie retrouvait des consultations itératives aux urgences depuis au moins
un an pour douleurs abdominales, les derniers recours remontaient aux 17 et 19 janvier
2011... La patiente décrivait une douleur qui partait de la fosse lombaire droite, irradiant
vers l’hypogastre et en rétro crural, évoluant par paroxysmes très intenses, d’une durée
moyenne de 20 minutes environ, pluriquotidiens, avec un effet antalgique du décubitus
ventral. A l’anamnèse, on ne retrouvait pas de signe fonctionnel urinaire associé mais des
troubles du transit à type de constipation alternant avec épisodes de débâcles diarrhéiques
post prandiaux et un amaigrissement involontaire.
Le premier bilan biologique réalisé aux urgences retrouvait :
Hémogramme normal (GB 7410/mm3, Hb 12.3 g/dl avec VGM à 79, Plaquettes
276000/mm3)
Ionogramme sanguin normal, fonction rénale normale (créatininémie à 60 mM)
TP : 72%, facteur V normal, ce qui suggérait une carence en vitamine K
BH : normal
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CRP <3
PCT négative
Devant ce tableau de douleurs abdominales chroniques rebelles, sans signe de gravité
immédiat mais qui semblait être source de grande souffrance chez une jeune patiente
maghrébine socialement et affectivement précaire, ayant une soif d’émancipation conjugale
et familiale qui renforçait ma compassion à son endroit, je décidai donc de lancer un bilan
somatique exhaustif, notamment afin d’éliminer une MICI dans le cadre d’une possible
spondylarthropathie étant donné les signes associés évoqués (atteinte des enthèses, acné,
ATCD de Crohn chez une sœur), une maladie cœliaque et une insuffisance pancréatique
exocrine (amaigrissement, signes de carences) :
-
Imagerie : TDM abdominopelvienne, RX standard des sacro-iliaques et de la charnière
dorsolombaire
Endoscopie : coloscopie, FOGD
Biologie spécialisée sur le sang (bilan nutritionnel (préalbuminémie et RBP), AC Anti
Transglutaminase, vitamine D, bilan martial) et les selles (coprocultures, élastase
fécale)
En outre, je demandai un avis « psy » et, dans l’attente, prescrivis un traitement
symptomatique de type antispasmodique.
Les jours qui suivirent furent marqués de mon côté par un certain « désenchantement » à
l’égard de cette patiente. Les premières impressions de l’équipe paramédicale concernant
Mme M. semblant avoir été plus justes que les miennes.
Il s’avéra en effet que cette patiente censée être victime d’atroces douleurs abdominales
faisait « salon » dans sa chambre l’après-midi, recevant de nombreux amis, « découchait » le
soir jusque très tard et le matin n’était jamais dans sa chambre pour la visite.
Elle ne respectait donc aucune des consignes nécessaires au bon fonctionnement d’un
service hospitalier, était vindicative et agressive avec le personnel et, enfin et surtout, avait
un comportement qui semblait peu compatible avec l’existence de « réelles » douleurs
abdominales…
Les premiers résultats des examens complémentaires prescrits retrouvèrent :
-
Vitamine D : abaissée à 17.2 μg/l
Dosage pondéral des Ig normal
AC anti tissu négatifs
Quantiféron négatif
VS H1 17mm, H2 33mm
7
On recharge en vitamines D et K la patiente devant cette carence en vitamines liposolubles
constatée… insuffisance pancréatique exocrine ? … mais aucun échantillon de selles ne
réussit être recueilli au cours de l’hospitalisation …
Le climat devenant de plus en plus tendu avec cette patiente, elle finit par fuguer du service
le lundi 24 janvier 2011 avant que la totalité des explorations programmées n’aient pu être
accomplies, laissant en souvenir dans sa chambre une bouteille à moitié vide d’Oasis, témoin
de son illicite et intense activité « sociale » lors de l’hospitalisation.
Je sortis relativement amère de cette expérience, d’une part parce que j’éprouvais la
désagréable sensation de m’être fait « posséder » par cette patiente qui m’avait paru si
touchante au début et, d’autre part, parce qu’elle était partie avant qu’on ait pu réaliser le
bilan étiologique de ces douleurs abdominales chroniques rebelles …
Même s’il paraissait probable que l’intensité ressentie de ces douleurs était en grande partie
d’origine psychologique, il n’en restait pas moins vrai que le caractère récurrent de ce motif
de consultation me faisait craindre une réelle étiologie organique et j’étais frustrée de
n’avoir pas pu mener « l’enquête » à son terme.
8
2. Les problèmes posés
2.1. Savoir hiérarchiser les plaintes, reconnaitre l’urgence devant un
signe fonctionnel aussi banal que des douleurs abdominales
2.2.
Les grandes causes de douleurs abdominales chroniques
2.3. Causes plus rares à évoquer devant des signes fonctionnels
digestifs « rebelles »
2.4. Réussir à ne pas laisser une trop grande part à la subjectivité
dans la relation médecin/malade
2.5. Les patients qui fuguent, comment les gérer en ambulatoire par
la suite
9
3. Le développement de chaque problématique
3.1. Devant toute douleur abdominale aiguë, toujours
éliminer les grandes urgences « extra-abdominales » …
et abdominales !
 Insuffisance Surrénalienne Aiguë
Diagnostic clinique: Douleur Abdominale Aiguë pseudo chirurgicale mais sans localisation,
accompagnée de déshydratation majeure.
Pour mémoire, on retrouve biologiquement les signes Insuffisance Surrénalienne Lente :
hyponatrémie, hyperkaliémie, hyperglycémie.
Le diagnostic positif se fait via le test au synachtène immédiat.
 Acidocétose diabétique
Diagnostic clinique : BU+++++ retrouvant glycosurie et cétonurie, Dyspnée de Kussmaul (en
rapport avec l’acidose) et haleine cétonique typique (odeur de pomme verte mais ne
pouvant être perçue que par une partie de la population).
A noter que s’ils sont réalisés, les GDS retrouvent une acidose métabolique.
C’est le grand diagnostic différentiel de l’Insuffisance Surrénalienne Aiguë.
 Hypercalcémie
Nausées Vomissements, constipation, Douleur Abdominale Aiguë pseudo chirurgicale,
confusion, obnubilation, polyuropolydipsie, lithiases urinaires
ECG : tachycardie, raccourcissement du QT, aplatissement des ondes T, modification du PR,
troubles du rythme
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 Hypokaliémie
Ralentissement du transit, iléus, Douleur Abdominale, paralysie flasque, polyurie
ECG : aplatissement des ondes T, onde U, sous décalage du ST, torsade de pointes, troubles
du rythme
 IDM inférieur
Sus décalage du ST en DII, DIII et aVF
Miroir
Troponine augmentée
 GEU
BHCG
Conséquence pour la pratique : devant toute douleur abdominale aiguë, éliminer une
urgence extra digestive doit être un réflexe, à travers des outils très simples, réalisables en
partie au moins, en ville, au cabinet :
 BU (+ glycémie capillaire)
 ECG (+/- troponine)
 BhCG
 Ionogramme sanguin (K, Na) et Calcémie (donc Albuminémie et/ou protidémie)
… Et –biensûr- ne pas oublier les grandes urgences abdominales chirurgicales :
La palpation soigneuse de l’abdomen et des orifices herniaires ainsi que la réalisation des
touchers pelviens doivent rester une obsession devant toute douleur abdominale.
Toute défense vraie doit être montrée très rapidement à un chirurgien, une contracture est
une indication formelle d’exploration au bloc : le « ventre de bois » est par essence
chirurgical.
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Les signes d’occlusion digestive doivent toujours être recherchés, le réflexe « carré de
l’occlusion » doit devenir « sous-cortical » lors de l’examen clinique, la présence d’1 des 4
signes devant toujours faire rechercher les autres :
-
Douleur abdominale
Arrêt des matières et des gaz
Nausées, vomissements
Météorisme
A noter que les caractéristiques et la chronologie des signes de ce carré permettent de
s’orienter quant au mécanisme et au siège de l’occlusion.
Biensûr en cas de suspicion d’occlusion, des examens d’imagerie s’imposent,
traditionnellement en première intention un ASP debout et couché, avec cliché centré sur
les coupoles diaphragmatiques, à la recherche de niveaux hydroaériques, de haustrations
coliques, de dilatation d’anses digestives … Toutefois cela pourrait être remis en cause avec
la décision de l’Assurance maladie de ne plus rembourser les ASP …
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3.2. Les grandes causes de douleurs abdominales chroniques
3.2.1. MICI : Crohn et RCH
Diagnostic clinique : Douleurs Abdominales dans un contexte d’AEG (amaigrissement, asthénie,
fébricule) et de troubles du transit (diarrhées surtout, parfois sanglantes), plus ou moins
accompagnés par des manifestations extra digestives (arthralgies, arthrites, érythème noueux,
uvéite, aphtes, ulcérations anales, fistules …), en particulier chez un sujet jeune (pic de fréquence
autour de 30 ans) doivent y faire penser.
A noter, le tabagisme est facteur favorisant les poussées dans le Crohn alors que c’est un facteur
« protecteur » dans la RCH.
Biologiquement, on retrouve fréquemment un syndrome inflammatoire (élévation de la VS, de la
CRP, thrombocytose) et une anémie microcytaire.
Le diagnostic de certitude est histologique avec la réalisation de biopsies au cours de l’examen
endoscopique de la muqueuse digestive. L’aspect histologique caractéristique des MICI retrouve :
-Inflammation intestinale chronique avec atrophie muqueuse, infiltrat lymphoplasmocytaire du
chorion et désorganisation de l’architecture des glandes
- Infiltrat à polynucléaires détruisant par endroit les glandes (abcès cryptiques)
L’atteinte digestive est continue dans la RCH alors qu’elle est discontinue dans le Crohn, de plus dans
le Crohn l’ensemble du tractus digestif peut être touché, de la bouche à l’anus, alors que dans la RCH
l’atteinte ne peut concerner que le rectum et/ou le colon. Les symptômes sont fonction de la
localisation.
Histologiquement, des granulomes épithélioïdes sans nécrose caséeuse sont très évocateurs d’une
MC.
Concernant le traitement des MICI, on peut noter que depuis une étude parue dans The Lancet en
2008 une attitude thérapeutique initiale dans la MC de type Top Down (traitement d’emblée par
anti-TNF (infliximab…) et azathioprine, puis décroissance) parait supérieure en termes de rémission
clinique et de cicatrisation muqueuse par rapport l’attitude thérapeutique de référence viz. Step up
(on commence par des corticoïdes puis décroissance).
13
3.2.2. Les Douleurs Ulcéreuses : Ulcères Gastriques, Ulcères
Duodénaux et Gastrite
La MUDG (maladie ulcéreuse duodénale et gastrique) est une affection plurifactorielle
chronique évoluant par poussées caractérisées par la présence d’ulcère, pouvant se
compliquer d’hémorragie, de sténose ou de perforation.
La prévalence de la maladie a diminué depuis les années 1970 dans les pays développés en
raison des changements des facteurs d’environnement, mais plus nettement depuis la fin
des années 1990 lorsque l’éradication d’Helicobacter pylori a été encouragée (cf. infra).
Diagnostic clinique : La symptomatologie de ma maladie ulcéreuse (lorsqu’elle est
symptomatique !) est dominée par les epigastralgies. Le syndrome ulcéreux typique viz.
douleurs épigastriques postprandiales tardives calmées par l’ingestion d’aliments ou
d’antiacides correspond à un ulcère en poussée avec une très bonne spécificité (>95%) mais
une faible sensibilité (<50%), aussi beaucoup de symptômes digestifs « aspécifiques »
peuvent faire évoquer une MUDG.
Diagnostic endoscopique : c’est lui qui permet un diagnostic de certitude, permettant en
outre de réaliser une recherche systématique et simultanée d’Helicobacter pylori (via pronto
dry et autres tests), bactérie impliquée dans l’ulcérogénèse par deux mécanismes : l'un
direct faisant intervenir les propriétés cytotoxiques de la bactérie et son effet promoteur sur
les médiateurs de l'inflammation ; l'autre indirect dans l'ulcère duodénal par augmentation
de la sécrétion gastrique acide. Celle-ci favorise le remplacement de l'épithélium intestinal
de la muqueuse duodénale par un épithélium de type gastrique. La colonisation de celui-ci
par Helicobacter pylori entraîne en cascade une inflammation, des érosions puis un ulcère.
Ainsi, Helicobacter pylori est une bactérie de découverte récente (par Barry Marshall et
Robin Warren) qui est responsable chez l'homme d'une infection durable de la muqueuse
gastrique contractée le plus souvent pendant l'enfance
La transmission interhumaine favorisée par la promiscuité est la plus probable.
Elle se ferait par l'intermédiaire du liquide gastrique.
La prévalence de l'infection, importante dans les pays industrialisés (20 à 30 %), est plus
élevée dans les pays en voie de développement (70 à 90 %). Les conditions de vie liées au
bas niveau socio-économique paraissent constituer un facteur de risque. Dans les pays
industrialisés, le risque d'infection a diminué au cours du temps en raison de l'amélioration
du niveau de vie. En France, le taux de prévalence tous âges confondus est estimé à environ
30 %. Après un épisode aigu, l'infection entraîne constamment une inflammation chronique
de la muqueuse gastrique antrale (gastrite chronique). En l'absence d'éradication du germe,
on observe dans certains cas l'apparition d'une atrophie de la muqueuse et l'extension des
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lésions vers le fundus. Un niveau de preuve élevé permet de considérer qu'Helicobacter
pylori est le facteur causal de la gastrite chronique à localisation antrale prédominante. De
solides preuves en faveur d'un lien de causalité sont également disponibles pour l'ulcère
duodénal. Les preuves sont moins documentées pour l'ulcère gastrique. Le risque d'ulcère
serait multiplié par dix en cas de gastrite. La gastrite antrale augmente le risque d'ulcère
duodénal, la gastrite antrofundique celui de l'ulcère gastrique.
En pratique courante, la recherche d'une infection à Helicobacter pylori n'est justifiée que
dans les situations qui aboutissent à un traitement d'éradication. Le dépistage systématique
en vue d'une éradication prophylactique n'est pas justifié à l'heure actuelle. L'existence de
symptômes évocateurs d'une pathologie digestive haute n'est pas un argument suffisant
pour rechercher de façon indirecte (test respiratoire ou sérologie) Helicobacter pylori.
Le problème de la recherche d'Helicobacter pylori se pose donc chez les malades ayant une
symptomatologie justifiant une endoscopie.
Devant un estomac et un duodénum macroscopiquement normaux, il n'est pas recommandé
de faire systématiquement une recherche d'Helicobacter pylori.
Devant des lésions macroscopiques susceptibles de bénéficier de l'éradication d'Helicobacter
pylori, cette recherche peut être effectuée par les tests rapides à l'uréase et/ou par l'examen
anatomo-pathologique.
L'éradication d'Helicobacter pylori repose sur une trithérapie orale associant un
antisecrétoire et deux antibiotiques. En général, on prescrit un IPP double doses en deux
prises quotidiennes (de type Omeprazole 40 mg matin et soir pendant 4 semaines) et une bi
antibiothérapie pendant 7 jours (de type amoxicilline 1g matin et soir, clarithromycine 500
mg matin et soir).
L'ulcère gastrique (UG) est quatre fois plus rare que l'ulcère duodénal (UD). Mais il est très
important de souligner que contrairement à l’UD, l’UG est quant à lui est susceptible de
dégénérer. Le taux d'infection paraît plus faible que chez l'ulcéreux duodénal (70 %) en
raison sans doute du nombre d'ulcères gastriques liés à la prise d'AINS. Les biopsies sont
faites systématiquement pour vérifier l'absence de signes de malignité et vérifier la présence
d'Helicobacter pylori au niveau de l'antre et du fundus.
Si cette recherche est positive, l'éradication est conduite de la même façon que pour un
ulcère duodénal, avec poursuite du traitement antisécrétoire pendant 4 à 6 semaines.
Dans le cas contraire, un facteur favorisant, telle la prise d'AINS, est à rechercher.
Dans tous les cas, au terme de ce traitement, on réalise un contrôle endoscopique.
Celui-ci permet de pratiquer des biopsies de l'ulcère qu'il soit cicatrisé ou non et de contrôler
l'éradication d'Helicobacter pylori.
15
La résistance de l'ulcère gastrique au traitement médical doit conduire à un traitement
chirurgical. La gastrectomie partielle associée à une vagotomie et suivie d'anastomose
gastro-duodénale est le traitement qui semble le plus sûr en termes de récidive et de cancer
développé sur le moignon gastrique à long terme, avec un confort digestif acceptable.
16
3.2.3. Les Tumeurs Digestives
Les trois cancers digestifs les plus fréquents en France sont par ordre décroissant:
-
-
Cancer colo-rectal (CCR) et son cortège de signes cliniques devant y faire penser :
rectorragies, masse abdominale, syndrome occlusif, syndrome rectal (épreintes, ténesme et
faux besoins)…, le tout dans un contexte d’AEG
Cancer gastrique (l’adénocarcinome de l’estomac est une tumeur dont le centre est à
plus de 2 centimètres en dessous de la jonction oeso-gastrique. On doit ainsi le
distinguer des cancers du cardia)
-
Cancer de l’œsophage (touche surtout les hommes, 75% sont de type carcinome
épidermoïde donc essentiellement en rapport avec une intoxication alcoolo tabagique), la
dysphagie est le maître symptôme de ce cancer
Devant un patient consultant pour des douleurs abdominales on recherchera un CCR devant un
faisceau d’arguments :
- clinique évocatrice : contexte d’AEG (amaigrissement, anorexie, asthénie), rectorragies,
masse palpable, syndrome rectal …
- éléments paracliniques : anémie microcytaire (ferriprive et inflammatoire) en particulier,
élévation de la VS et/ou de la CRP
- terrain : âge +++, antécédents familiaux de CCR ou du « spectre HNPCC » (ovaires,
endomètre, intestin grêle, bassinet et voies urinaires, estomac, voies biliaires) avec les critères
d’Amsterdam ou de Bethesda, de PAF, antécédents personnels de cancer, de MICI …
17
3.2.4. Maladie Cœliaque
La maladie cœliaque est une entéropathie inflammatoire chronique auto-immune
provoquée par un antigène alimentaire, la gliadine du gluten.
La présentation clinique de la maladie cœliaque est très variable, allant de la forme
asymptomatique à la malnutrition sévère. Les manifestations les plus communes de la
maladie cœliaque sont des douleurs abdominales, une diarrhée chronique, un
amaigrissement, des pathologies osseuses, l’anémie et la fatigue.
Le diagnostic de la maladie cœliaque est posé grâce à la combinaison d’arguments cliniques,
biologiques et de la biopsie de l’intestin grêle.
En cas de signes cliniques faisant suspecter une maladie cœliaque, c’est désormais la
recherche des anticorps anti transglutaminase de type IgA (+/- anti endomysium) qui est
préconisée (après avoir éliminé un déficit en IgA) pour étayer le diagnostic, leur positivité
devant conduire à réaliser des biopsies de l’intestin grêle (duodénales surtout) au cours
d’une exploration endoscopique.
Le diagnostic définitif de la maladie cœliaque est posé après régression de l’atrophie des
villosités intestinales et/ou la disparition des symptômes cliniques, à la suite d’un régime
sans gluten.
18
3.2.5. Troubles Fonctionnels Intestinaux (TFI) et critères de Rome II
Rappels concernant les troubles fonctionnels intestinaux :
Score diagnostique: les critères de Rome II : Présence au cours de la dernière année,
pendant au moins 12 semaines, consécutives ou non, de douleurs ou d’un inconfort
abdominal présentant au moins 2 des 3 caractéristiques suivantes :
- Soulagement par la défécation
- Modification de la consistance des selles au début des périodes de douleur ou d’inconfort
- Modification de la fréquence des selles au début des périodes de douleur ou d’inconfort
- En l’absence de toute pathologie organique intestinale
Autres symptômes à prendre en compte pour le diagnostic :
• Fréquence anormale des selles (> 3 / jour; < 3 / semaine)
• Consistance anormale des selles
• Défécation anormale
• Présence de mucus dans les selles
• Ballonnement ou sensation de distension abdominale
Eléments significativement associés aux TFI :
• Sexe féminin
• Douleurs répétées plus de 6 fois dans l’année
• Douleur diffuse de tout l’abdomen
• Association de la douleur à une diminution de la consistance des selles
• Signes de reflux gastro œsophagien
Toutefois le diagnostic de TFI doit absolument rester un diagnostic d’élimination, aussi le
médecin devra toujours rechercher des signes d’organicité, les éléments suivant ont été
retenus comme significativement associés à une pathologie organique :
- Age > 45 ans
- Rectorragies
- Diarrhée chronique (nécessité de davantage d’examens complémentaires si diarrhée
chronique que si constipation)
Il est à noter que l’intensité de la douleur, l’amaigrissement, la présence de symptômes
nocturnes et l’anorexie n’avaient pas été retrouvés comme significativement associés à une
pathologie organique dans ce même article.
Les examens complémentaires devant être pratiqués lorsqu’un doute sur une organicité
existe sont :
19






Coloscopie (avec biopsies systématiques dans les formes diarrhéiques pures)
Biologie: NFS, Iono, BHC, CRP, VS
TSH, intérêt faible si absence de signes extra digestifs,
Recherche de maladie cœliaque (discuté)
Recherche d’une intolérance au lactose
Pas d’intérêt en pratique quotidienne : EPS, Coprologie fonctionnelle, Imagerie
20
Schéma de synthèse : Mayer E NEJM 2008
21
3.3. Causes plus rares à évoquer devant des signes
fonctionnels digestifs « rebelles » : Principaux groupes
de maladies « systémiques » avec manifestations
digestives
3.3.1. Maladies Auto Immunes non spécifiques d’organes : maladies de
système: Vascularites et Connectivites
a. Vascularites
Les vascularites regroupent :
-
Vascularites I (classification Chapel Hill selon calibre des vaisseaux (dont les
vascularites I à ANCA: Wegener, Churg &Strauss, Micropolyangéite + Behcet +
Buerger)). Dans ce groupe les principales vascularites avec manifestations digestives
sont :
o Periarterite Noueuse (PAN) : Vascularite systémique nécrosante, vaisseaux
de moyen calibre, terrain : 40-60 ans, sex ratio=1. Le diagnostic positif est
histologique (pANCA<10%). Le rein domine le pronostic (HTA maligne). Autres
signes : mononeuropathie multiple (SPE ++), AEG, arthralgies, syndrome
polyalgique, DA tres fqtes. Le principal risque est la perforation digestive et
l’hémorragie digestive
o Artérite de Takayasu : Artérite inflammatoires des vaisseaux de gros calibre
(Aorte et ses principales branches). C’est la « maladie des femmes sans
pouls », terrain : femmes 20-40 ans,
o Purpura Rhumatoïde : Vascularite systémique à IgA, vaisseaux de petit
calibre. Terrain : Enfants++, H>F
-
Vascularites II: secondaires à des infections (par exemple PAN II à VHB ++, VIH,
ParvoB19, VHC), médicaments, cancer/hémopathie, maladies de systèmes (LED, PR,
sclérodermie). Dans ce groupe les principales vascularites avec manifestations
digestives sont surtout celles liées à la polyarthrite rhumatoïde
22
 Les manifestations digestives sont plus fréquentes dans les vascularites I (jusqu’à
85% dans le purpura rhumatoïde, 50% dans le Takayasu) que II
 Révélatrices dans environ 15% des cas
 Toujours signe de gravité d’1 vascularite
 Surviennent surtout de manière aiguë (poussée initiale ou rechute), si chroniques
(rares++) penser à la iatrogénie (complications des traitements :
surtout
athérosclérose prématurée corticoinduite pouvant toucher artères du tronc
coeliomésentérique) ou à des séquelles de poussées antérieures
 Les plus fréquentes sont aspécifiques et banales: Douleurs Abdominales, Nausées
Vomissements, Diarrhées
 Gravité (Grêle++ Jéjunum >Iléon): ischémie des artères de moyen et gros calibres
digestives; Attention les complications liées à l’ischémie nécessitent souvent une PEC
chirurgicale (perforations II, nécrose …) mais l’abdomen « chirurgical » est souvent
masqué par les corticoïdes … A noter, l’ischémie touchant les vaisseaux de petit
calibre (plus rare) conduit surtout à des inflammations muqueuses (purpuriques ou
nécrotiques) pouvant aller jusqu’à des ulcérations et/ ou HD par rupture de
microanevrysmes sous muqueux. Attention, il convient de noter que ces ulcérations
ne sont pas nécessairement ischémiques et c’est là un piège diagnostique car parfois
on retrouve des ulcérations d’allure granulomateuse comme dans les MICI!
Plus rarement: atteinte focale d’organe (pancréatite de plus mauvais pronostic
qu’appendicite ou cholécystite)
Au total, les principales manifestations digestives un peu « spécifiques » s’agissant
des vascularites sont :
 Ulcérations « spécifiques » des vascularites: le plus souvent profondes et extensives,
en carte de géographie, surtout jéjunales. Inflammation et purpura diffus des
muqueuses typiques du Purpura Rhumatoïde
 Hémorragies Digestives, ruptures anévrysmales: assez rares, doivent faire penser
avant tout à la PAN (17% méléna, 10% hématémèse via microanévrisme artères de
moyen calibre+++)
 Ischémie, Infarctus et Perforations digestives: Surtout grêle avec jéjunum>iléon.
Ischémie avec atteinte diffuse (Takayasu, Horton) ou multifocale. Perforations chez
23
5% PAN, Infarctus spléniques, hépatiques rares, souvent segmentaires donc peu
parlants cliniquement et quasi exclusivement au cours des PAN
 Atteinte d’organe (Pancréatite étant l’atteinte la plus sévère): très rare, surtout au
cours de PAN et de Wegener
b. Connectivites
 Sclérodermie systémique
Forme limitée=CREST→AC anti centromères
Forme diffuse → AC anti Scl 70
Terrain : Femmes++, 40-50 ans, Raynaud
L’atteinte digestive est la deuxième atteinte la plus fréquente, révélatrice 10%
cas, alors :
 Atteinte Œsophagienne: quasi constante au cours de la sclérodermie
systémique (apparait corrélée a l’atteinte pulmonaire). Principales
conséquences: RGO et ses complications (œsophagite érosive, EBO
jusqu’à ADK)
 Atteinte gastrique: moins connue mais fréquente 10 à 75% cas,
epigastralgies, dyspepsie, NV. HD peuvent être II à des UG
 Atteinte grêle: rare mais source de complications++ (syndrome de
malabsorption par pullulation microbienne)
 Atteinte colique: fréquente, constipation (parfois compliquée fécalome,
fausse diarrhée, syndromes subocclusifs)
 Atteinte anorectale: fréquente, troubles du transit jusqu’à l’incontinence
anale avec risque de prolapsus
 LED
FAN, anti Sm, Anti DNA natifs
L’atteinte digestive est atteinte rare, <10% cas, alors :
24



Pancréatite lupique (IgG4)
Vascularite II mésentérique et intestinale (risque: perforation, HD,
ischémie)
Myosites : Dermatomyosite, Polymyosite, Myosite à inlusions
AC anti Jo1
 Dysphagie et fausse route: 30% cas via atteinte muscles striés du
carrefour oropharyngé
 Troubles du péristaltisme et de la vidange gastrique: via l’atteinte des
fibres lisses
 Maladie de Still


Biologiquement on retrouve : ↗PNN ↗ferritine (>5N) non glycosylée (forme
glyquée<20%) ↗ASAT-ALAT, ↗VS ↗CRP anémie.
Le tableau clinique est celui d’une fièvre hectique à 39 – 40°C en fin d’aprèsmidi / début de soirée, durant quelques heures souvent concomitante
d’éruption fugace non prurigineuse, d’arthralgies et/ou d’arthrites, de
myalgies, de pharyngite +/-ADP.
L’atteinte digestive est présente dans environ 12% des cas, à type de :
 Dysphagie
 Atteinte hépatique (40% des cas environ, cytolyse >> cholestase),
HMG
 Péritonite amicrobienne, réaction péritonéale +/- épanchement
(ascite: exsudat, PNN, stérile)
 Douleurs Abdominales via ADP mésentériques
 Pancréatite Aiguë
 +/- ulcérations gastriques, POI (case reports)
25
3.3.2. Maladies de Surcharge

L’Amylose
o Diagnostic positif histologique : BGSA, biopsies rectales…
o Atteinte digestive fréquente quel que soit le type d’amylose mais
AL>AA>ATTR (Portugal Nord)
o Organomégalie: macroglossie, HMG
o Troubles du transit
o Cholestase anictérique
o Atteinte œsophagienne: Dysphagie, DT, hémorragies
o Atteinte gastrique: épigastralgies, gastroparésie
o Atteinte intestinale: musculaire (AL++), muqueuse (AA++)
 Le Saturnisme
o Diagnostic : plombémie, ↗ ALA
o Colique saturnine (DAA pseudochirurgicale, surtout periombilicale), Nausées
Vomissements, Constipation souvent associée
o Céphalées, troubles neurologiques
o Stade tardif: liseré de Burton, taches de Gübler, anémie
o Contexte: professionnel et/ou environnemental (immeubles vétustes,
peinture écaillée, précarité)
o Physiopathologie: Pb inhibe ALA déshydratasse, nécessaire à la biosynthèse
de l’hème
26
3.3.3. Maladies Génétiques
 Les porphyries









Groupe de troubles de la voie de biosynthèse de l’hème, manifestations
neuroviscérales (crises DA neuroviscérales, troubles neurologiques,
troubles psychiatriques) et/ou cutanées (bulleuses et photo-algiques)
Transmission autosomique, soit dominante à pénétrance faible, soit
récessive à pénétrance complète
2 groupes de porphyries: hépatique et érythropoïétique, selon le tissu
dans lequel prédomine l'anomalie métabolique
Diagnostic: dosage des porphyrines et précurseurs ALA et PBG (sang,
selles, urines)
→Porphyries Hépatiques Aiguës: crises neuroviscérales aiguës++
Porphyries Aiguës Intermittentes (PAI) +++ (déficit Porphobilinogène
déaminase) f: 1/10000 en Europe, AD
Coproporphyrie héréditaire (déficit coproporphyrinogène oxydase)
Porphyrie variegata (déficit proto coproporphyrinogène oxydase)
Porphyrie de Doss (rarissime) (déficit delta-aminolevulinate deshydratase)
o Zoom sur la PAI :








Terrain: femme (80%) jeune (15-45 ans)
Crises: rares avant la puberté et après la ménopause, uniques le plus
souvent (crises récurrentes chez <10% patients symptomatiques)
Facteurs déclenchants: Hormonaux (PMS, T1 grossesse, post partum, OP),
médicaments (paracétamol, AINS), stress, infections, OH, régime …
symptômes: triade digestive (crises DA intenses diffuses // douleurs
lombaires irradiant vers les MI, NV, constipation), neurologique
(paresthésies jusqu’à des paralysies des extrémités, DTS) et psychiatrique
(irritabilité, angoisse), apyrexie
Biologie: normale sauf parfois hyponatrémie par SIADH
Dg positif: Urines = Porto, ↗ALA et PBG >10-20N
Traitement: Hospitalisation, G5, Antalgiques (morphine, AAS),
Normosang® (arginate d’hémine) après avis du CFP
Diagnostic différentiel: saturnisme cf. Pb inhibe ces enzymes, ALA↗ mais
PBG normale
27
 Les Fièvres héréditaires :
o Maladie Périodique = FMF (Fièvre Méditerranéenne Familiale)

Diagnostic génétique: mutation de MEFV en 16p, AR (Attention pour le
diagnostic de FMF: il existe 59 mutations identifiées or le kit ne recherche
que les 5 plus fréquentes (qui concernent environ 75% des patients)







Début: enfance/ado/jeune adulte: 80% cas avant 20 ans
Arméniens, Turcs, Sépharades, Arabes
Accès fébriles brutaux durant 1 à 4j et associant +/- atteintes
péritonéale, synoviale et pleurale
→atteinte
péritonéale:
douleurs
abdominales
intenses
(épigastre→HCD et FID →ensemble de l’abdomen), nauséesvomissements, arrêt transit, défense voire contracture (si chirurgie:
péritoine congestif diffus avec épanchement peu abondant riche en
PNN et aseptique)
Rq: ASP: distension +/- NHA
Principale complication: Amylose II, dont pronostic alors dominé par le
rein
Traitement des crises et prévention de la survenue d’amylose:
COLCHICINE
o Autres fièvres récurrentes héréditaires

Syndrome d’hyper IgD (AR, début dans la 1ere année, diarrhée, NV,
ADP cervicales, HSMG, accès fièvre périodique toutes les 4-8
semaines)

TRAPS (TNF Receptor Superfamily 1A Associated Periodic Syndrom) :
AD, accès fébriles plus longs (>1semaine) que FMF, sujets non
méditerranéens, révélation souvent plus tardive. Œdème périorbitaire
et pseudo cellulite hyperalgique migrante le long des membres.
28
 Mucoviscidose
La mucoviscidose est liée à des mutations gène CFTR (codant pour une protéine
membranaire (au pole apical des epithelia) se comportant comme un canal
ionique) sur le chromosome 7, à l’origine d’anomalies de nombreux epithelia. On
dénombre >1500 mutations de ce gène, réparties 6 classes. La plus fréquente de
ces mutations est la delta F 508.



Pancréas
 Insuffisance pancréatique exocrine+++ : dès la naissance chez
85% patients, à l’origine du dg dans 50% des cas.
 Pancréatite
Tube digestif
 Manifestations de type obstructif (iléus méconial ++ quasi
pathognomonique chez NN à terme, SOID)
 RGO (surtout chez jeune enfant avec atteinte pulmonaire
sévère)
 Prolapsus rectal
Foie et VB: atteinte fréquente ms variable++, souvent
asymptomatique. Liée à bile trop visqueuse +/- pancréas fibreux
comprimant VBP
 Ictère néonatal prolongé (<1%)
 Stéatose hépatique
 Lésions de cirrhose biliaire focale chez de nombreux patients
(25%?), asymptomatique
 Cirrhose biliaire multinodulaire (5-10%) et ses complications
(HTP, IHC…)
29
3.3.4. Causes pariétales
o
o
o
o
Représentent 15% des douleurs abdominales chroniques !
Délai moyen avant diagnostic : 25 mois!!! Y penser
Douleur bien localisée, pas ou peu extensive
Manœuvre de Carnett (diagnostic différentiel entre origine viscérale et
pariétale)
o 3 grands groupes de douleurs abdominales chroniques de cause pariétale :
 Atteinte des nerfs cutanés abdominaux
 Dlr projetées d’origine ostéoarticulaire
 Vertébrales
 Costales
 Syndrome Myofascial
 Atteinte des nerfs cutanés abdominaux



Notamment dû à conflit au niveau des zones aponévrotiques de la
branche antérieure des nerfs cutanés abdominaux (surtout bord
externe muscles grands droits de l’abdomen (90%) ou ligne blanche
(10%))
Patient pointe exactement la zone douloureuse et ↗ intensité lors de
la toux et/ou des mouvements
Douleur augmentée quand pression abdominale augmente donc à la
poussée, soulagée après l’exonération.
 Origine ostéo-articulaire


Vertébrales
 Territoire métamérique
 Influence éventuelle des changements de position
 Bandes d’hyperesthésie à la manœuvre du palper-rouler
Costales
 Syndrome de Cyriax +++: Syndrome du rebord costal
douloureux (douleur élective palpation rebord costal, dû à 1
subluxation des 8-9 ou 10°+++ (D>G) côte, aboutissant à 1
trauma de l’articulation chondrochondrale et à compression du
nerf intercostal correspondant)
30






F>H, Pic 5°décennie,
Traumas directs (coup, écarteurs per laparotomie, micro
traumatismes répétés…) ou indirects (quintes toux, smash…).
Début brutal. Accès courts, puis brulures +/- perm
Irradiations possibles (dos, omoplates, tt l’abdomen)
Apparition lors de la mobilisation de la paroi
thoracoabdominale
Amélioration par décubitus homolatéral
 Syndrome Myofascial



Contraction localisée d’1 muscle
Reproduction de la douleur à la palpation musculaire avec
identification de zones « gâchettes »
Déficit musculaire
31
3.3.5. Divers
a. Maladies des Embols de Cristaux de Cholestérol




DA diffuses, intolérance digestive, amaigrissement : pancréatite, ischémie
mésentérique +/- HD (hautes ou basses)
Endoscopie: aspect de colite ischémique
Biopsies: cristaux de cholestérol (artérioles sous muqueuses)
Diagnostic:
o SED++ : cutanés+++ (livedo, nécrose, « orteils pourpres »), Insuffisance
Rénale, Fond d’Œil
o Terrain: athéromateux (plaques ulcérées), après (3 à 8 semaines) gestes à
risque (chirurgie de l’aorte, cathétérisme endovasculaire), mise sous
anticoagulants
o Hyper éosinophilie
b. Mastocytoses systémiques


Diagnostic: urticaire pigmentée, manifestations vasomotrices, BOM, HSMG, tryptase
Manifestations digestives (14-85%): Douleurs Abdominales ++ (//UGD cf. acidité via
↗histaminémie ou via œdème intestinal), diarrhées (//flush++), Hépatomégalie +/↗ PAL (résorption osseuse) ou des GGT, +/- fibrose portale sans cirrhose
c. La maladie de Whipple

Décrite pour la 1ère fois par l’Américain George Hoyt Whipple (28 Août 1878 – 1976)
en 1907, sa cause était alors inconnue. Le tableau clinique retrouve:
o 1.Arthralgies (migratrices)
o 2.Syndrome digestif (syndrome de malabsorption avec diarrhées/steatorrhée
et amaigrissement, douleurs abdominales)
o +/ Atteinte SNC: démence, HPN, mouvements anormaux GO
 Atteinte CV: péricardite, endocardite « à hémoculture négative »
 Fièvre
32

Rare ++ (<1000 cas décrits, pas plus d’1 dizaine de cas par an en France, incidence
extrapolée à 1/10^6/an), plutôt H>50 ans, ruraux/agriculteurs

Etiologie: sans doute multiple, non encore très claire:
o Infectieuse : Tropheryma whipplei (bactérie intracellulaire, Bacille Gram
Positif), efficacité du Bactrim®
o Immunologique (déficit IL12 et IFNG??), Génétique (HLA B27??),
o …
L’évolution spontanée de la maladie est longue, marquée par des épisodes de
rémission et de rechutes pouvant évolués jusqu'à la mort en l'absence de traitement.

33
3.4. Réussir à ne pas laisser une « trop grande » part à la
subjectivité dans la relation médecin/malade ???
Selon les théories psychanalytiques héritières de Freud, la relation médecin/malade est
intrinsèquement « parasitée » de transfert (du malade vers le médecin) et de contre
transfert (du médecin vers le malade). Cette donnée étant connue, l’important est donc d’en
tenir compte afin de ne pas laisser une trop grande part à ces phénomènes dans la relation
afin de soigner le mieux possible le patient. Ainsi, si s’affranchir totalement du transfert et
du contre transfert (contre transfert que Freud a défini comme le résultat de « l'influence du
malade sur les sentiments inconscients du médecin ») semble impossible, il convient
néanmoins pour le médecin de connaître -voire parfois plutôt reconnaître- l’existence de
cette influence et à chaque décision diagnostique ou thérapeutique prise de se poser la
question de savoir s’il serait arrivé à la même décision si le patient lui avait inspiré « d’autres
sentiments ».
Pourtant, il ne s’agit pas là de poser l’accès à une parfaite « objectivité » envers le patient
comme idéal, loin de nous cette idée. En effet, sur ce point les apports du philosophemédecin Georges Canguilhem sont fort précieux. Ce dernier se place directement dans la
perspective de réintégrer la subjectivité dans la démarche médicale. Ainsi, dans Le normal et
le pathologique, en redéfinissant les concepts de normal et de pathologique à partir du sujet
et de ses normes (viz. il n’existe pas de normal en soi ni de pathologique en soi), se pose la
question de la rencontre entre le patient et le médecin. La représentation de la maladie
devient donc le lien entre la subjectivité du patient qui exprime sa pathologie et son état, et
sa compréhension par le médecin.
En pratique, cela devrait donc conduire le médecin à ne jamais oublier la part ineffaçable de
subjectivité qui anime toute relation médecin/malade. Il doit la reconnaître et en tenir
compte dans ses décisions, et même mieux : en tirer parti, car une subjectivité reconnue et
assumée est loin de constituer un fardeau dans cette relation, au contraire une subjectivité
ainsi appropriée permet sans doute de tirer toute la quintessence de la relation
médecin/malade, car- par définition- le malade ne se réduit jamais à l’objectivité si parfaite
de la maladie dont il souffre.
34
3.5. Les patients qui fuguent, comment les gérer en ambulatoire
par la suite
La question de la fugue des patients a surtout été étudiée en psychiatrie.
Ainsi, la DDASS des Bouches-du-Rhône a mis en place un groupe de travail sur la gestion des
fugues de patients hospitalisés sous contrainte en psychiatrie avec les directions et les
équipes soignantes des hôpitaux concernés, la préfecture et les services de police. Ce groupe
de travail doit donner des recommandations pour harmoniser la définition de la fugue, le
signalement des fugues de patients hospitalisés à la demande d'un tiers (HDT) ou d'office
(HO) ou de patients considérés comme fragiles et homogénéiser les procédures entre
hôpitaux, services de police et de gendarmerie et DDASS. Ce travail est apparu nécessaire
après la fugue d'un patient d’un CH fin décembre 2008 qui avait suscité une émotion et une
couverture médiatique importante. Elle survenait en effet pour un patient qui avait déjà
commis un meurtre, peu de temps après le meurtre d'un passant par un patient en fugue du
centre hospitalier spécialisé de Saint-Egrève (Isère) en novembre 2008. Toutefois si le
caractère « légal » en psychiatrie via les HDT et les HO (et leur corollaire de mise en danger
du patient lui-même et d’autrui) a poussé à réfléchir sur la problématique de la fugue des
patients, cette dernière n’a guère été explorée dans les autres disciplines.
Pourtant, le vieillissement de la population, l’augmentation du nombre des personnes
atteintes de la maladie d’Alzheimer et autres démences séniles apparentées rendent le
risque de fugue en établissement de santé plus présent aujourd’hui. Il est ainsi déclaré
chaque année des fugues se terminant par la mort du patient des suites d’un accident ou par
la blessure ou le décès d’un tiers suite à l’accident provoqué par le patient.
Lorsque l’état du patient rend inenvisageable une action contre lui, c’est contre
l’établissement d’accueil ou les professionnels l’ayant pris en charge que celle-ci sera dirigée.
L’action contre les praticiens ou en rapport avec l’activité des agents paramédicaux nécessite
la démonstration d’une faute devant avoir un lien avec le dommage subi. Celle contre
l’établissement peut être mise en œuvre par la victime du patient fugueur sans
démonstration de faute comme l’a décidé l’Assemblée Plénière de la Cour de Cassation dans
son arrêt du 29 mars 1991. Le principe de la liberté d’aller et venir est constitutionnel et
même supranational (article 18 du traité instituant la communauté européenne du 25 mars
1957) et implique que toute limitation soit strictement motivée. Ainsi il est tout autant fautif
de priver sans raison légitime un patient de sa liberté d’aller et venir que de ne pas prendre
les mesures nécessaires pour éviter les dommages liés à sa pathologie. L’orientation du
patient vers un établissement déterminé engage la responsabilité médicale du médecin
traitant mais également celle du praticien ayant décidé d’accepter l’admission de ce patient
dans son service ou dans l’établissement qu’il est chargé de coordonner. Ainsi le décret du
27 mai 2005 définissant les missions du médecin coordonnateur d’un EHPAD prévoit qu’il
doit donner son avis sur les admissions, c'est-à-dire vérifier la compatibilité de l’état du
patient avec les moyens effectivement disponibles dans le service et ce indépendamment de
l’avis du médecin traitant ou du directeur administratif. S’il est découvert que la pathologie
du patient nécessitait un environnement spécifique en locaux ou en personnel qui ne
pouvait être assuré dans l’établissement choisi, cela peut suffire pour engager, après une
35
fugue dommageable, la responsabilité médicale des praticiens ayant contribué à cette
admission. La surveillance du patient appartient en premier lieu au personnel de
l’établissement qui doit mettre en œuvre les consignes particulières décidées par le praticien
ayant en charge le patient ou les protocoles préalablement établis qui doivent être écrits,
datés et signés par un médecin. La contention d’un malade doit être utilisée avec une grande
prudence et ne constitue pas un moyen acceptable de prévention des fugues comme le
prévoit le guide de l’ANAES « limiter les risques de la contention physique de la personne
âgée » d’octobre 2000.
Les fautes se retrouvent dans l’absence de prescription des mesures de surveillance ou
d’adaptation de celles-ci à l’évolution de la pathologie, dans le défaut de mise en œuvre des
consignes prescrites, dans l’insuffisance quantitative ou qualitative de personnel et dans
l’inadaptation des locaux à la bonne sécurité des patients. Il est bien entendu tenu compte,
pour l’appréciation des moyens nécessaires, de la gravité de la pathologie et donc du
caractère prévisible ou non de la fugue.
La faute peut également se retrouver dans le retard à la découverte de la fugue qui signe
alors un défaut de surveillance. Il n’est pas admissible, chez un patient à risque, que la fugue
soit découverte cinq heures plus tard alors que le patient a déjà subi ou provoqué le
dommage. Il n’existe pas de norme fixant la fréquence de passage de jour ou de nuit du
personnel pour vérifier que le patient est en sécurité mais il sera demandé quels ont été les
horaires réels des différentes visites qu’il est alors prudent de noter dans le dossier du
patient ou le dossier de soins infirmiers.
Il convient également de définir une procédure d’actions à mettre en œuvre une fois que la
fugue est constatée (information du directeur de l’établissement ou de l’administrateur de
garde, des services de police ou de gendarmerie, de la famille du patient, mise en œuvre des
premières recherches...). Un retard à la mise en œuvre de ces différentes mesures peut faire
perdre une chance de retrouver rapidement le patient et d’éviter le dommage et constitue
ainsi une source de responsabilité médicale.
Il est aussi très important d’éviter la récidive en adoptant les mesures nécessaires tant à
l’égard de ce patient à l’issue de sa première fugue qu’à l’égard des procédures et moyens
de sécurité utilisés.
En pratique, lorsqu’une fugue est constatée dans un service hospitalier il conviendrait
d’essayer de contacter le médecin traitant s’il y en a un pour le prévenir et lui dire ce que
l’hôpital a retrouvé et ce qui était prévu.
Importance de la ville et du lien ville/hôpital
Reprendre le patient même après la fuite, essayer de la gérer autant de fois que nécessaire
et on fait ce qu’on peut, obligation de moyen pas de résultat.
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4.
Discussion
Cette expérience avec Madame M a donc été pour moi riche en enseignements.
D’une part parce que ce qu’elle m’a apporté dans la relation médecin/patient : comment se
positionner par rapport au patient, l’art de trouver la « juste distance » permettant à la fois
d’être en empathie sans toutefois se laisser déborder par des émotions trop « vives » pour
permettre un jugement clinique de qualité…
D’autre part parce qu’elle m’a permis de réfléchir sur une plainte extrêmement fréquente
chez les patients, « le mal au ventre » et sa gestion.
Face à un symptôme aussi fréquent, quelles causes doivent absolument être évoquées, soit
en raison de leur gravité potentielle, soit en raison de leur prévalence, avant d’étiqueter
« TFI » les symptômes relatés.
Or, réfléchir à cette problématique m’a permis de souligner à quel point être confronté à
une telle plainte pouvait être davantage délicat en ville où le plateau technique (accès aux
BHCG, ionogramme sanguin, ECG, ASP …) qui permet d’orienter le diagnostic se trouve par
essence infiniment plus limité qu’à l’hôpital où il est déjà complexe de ne pas passer à côté
de « l’urgence » ; et lorsque cette dernière peut être raisonnablement écartée, quel bilan
complémentaire minimum faut-il prescrire (voire faut-il systématiquement en prescrire un
tout court ?) pour ne pas méconnaitre une étiologie somatique ???
37
5.
Compétences sollicitées
5.1. Compétences : aspects génériques
Gérer le premier contact avec les patients
5.2. Compétences : aspects décisionnels spécifiques
Utiliser le temps comme outil décisionnel et tolérer l'incertitude
Prendre des décisions qui intègrent les principes de données actuelles de la science adaptées
aux besoins du patient dans son contexte (EBM)
Intervenir dans l'urgence si nécessaire
Adopter une approche centrée sur la personne et son entourage en tenant compte du
contexte
personnel
du
patient
Créer une relation adaptée entre le médecin et le patient, en respectant son autonomie
Manifester une écoute active et empathique
Prendre en compte ses émotions et celles du patient sujet
Prendre en compte le fonctionnement du système de soins, les moyens disponibles et
l'ensemble de l'environnement
5.3. Compétences : aspects professionnels
Organiser le temps de travail de façon à préserver sa capacité de travail et d'investissement
38
6.
Conclusion
En pratique, quelle conduite à tenir devant un signe fonctionnel digestif ????
 Le vieil adage: « On élimine d’abord ce qui est grave puis ce qui est fréquent » reste
vrai+++
 Tout en gardant à l’esprit que ce n’est pas parce que la plainte semble d’ordre
digestif que sa cause l’est forcément (irradiations, désordres métaboliques…),
« l’habit ne fait pas le moine »
 Puis orientation diagnostique selon:
 Caractéristiques du signe fonctionnel (ancienneté, périodicité, signes
d’accompagnement…)
 Signes physiques, données paracliniques
 Terrain+++
 En pratique, les causes « rares » de signe fonctionnel digestif ne sont à
rechercher que dans un deuxième temps, une fois le reste éliminé et donc en
général que devant des signes fonctionnels digestifs « rebelles » i.e.
persistants dans le temps (recours itératifs au SAU, aggravation …)
 Les TFI doivent rester 1 diagnostic d’élimination, après avoir formellement éliminé 1
cause organique.
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Bibliographie
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