La dégénérescence maculaire liée à l`âge

LA DMLA DANS LA PRATIQUE QUOTIDIENNE
A. MATHIS
La Dégénérescence Maculaire Liée à l’Age (DMLA) est la principale cause de cécité légale
dans les pays occidentaux chez les personnes au-delà de 50 ans (1). En France, au moins 1,5
millions de personnes sont affectées, dont 10 à 20% sont considérés comme aveugles. Pour la
plupart des patients, les modifications de la macula sont modérées avec l’apparition de
confluents et de remaniement de l’épithélium pigmentaire (stade précoce). Néanmoins, un
nombre conséquent de patients évoluera vers des formes de DMLA plus sévères entraînant un
handicap visuel. Ces formes de DMLA compliquées se divisent en forme dite « sèche » non
exsudative et en forme dite « humide » exsudatives (2).
Dans les formes sèches de la DMLA, la disparition progressive de l’épithélium
pigmentaire, de la choroïde et de la rétine entraînent l’apparition d’une zone circonscrite
d’atrophie .
La forme exsudative est de progression plus rapide et entraîne un handicap visuel
souvent plus grave encore. Cette forme est caractérisée par l’apparition de néovaisseaux
pathologiques d’origine choroïdienne (NVC) qui envahissent rapidement la macula à raison
de 15 microns par jour (3). Ces NVC provoquent alors des cicatrices maculaires importantes.
Par ailleurs, le risque pour le second œil de développer un stade sévère, quand cela
s’est déjà produit pour le premier œil, est plus important. Une incidence annuelle entre 5 et 15
% de NVC pour le deuxième œil de patients avec une DMLA néovasculaire a été rapportée
(4).
Le traitement est difficile et comporte plusieurs approches.
La chirurgie a été essayée avec deux techniques différentes et reste l’indication dans
de rares cas. Il s’agit de la translocation maculaire (5), technique lourde, avec un nombre

important de récidives ; l’ablation chirurgicale de NVC accompagnée ou non de
transplantations de l’EP (6).
Le traitement par laser Argon ou par thérapie photodynamique. Le premier est réservé
aux patients dont l’acuité visuelle est effondrée car il détruit toute la rétine visée. Le deuxième
préserve au mieux les vaisseaux sains et permet dans deux tiers des cas une stabilisation de
l’acuité visuelle. C’est ce dernier traitement qui est actuellement le plus pratiqué. On injecte
au patient un produit photosensibilisant, la Vértéporphine qui va préférentiellement se fixer en
quelques minutes sur les néovaisseaux. Ensuite, cette molécule est excitée par application
d’un laser sur la zone malade. Le produit est éliminé en 24 heures et on demande au patient de
se protéger de la lumière pendant 48 heures. Des lunettes de protection et un bracelet
indiquant que le patient a eu un traitement photosensibilisant sont fournis au patient qui doit
les garder pendant deux jours.. Quelquefois plusieurs séances sont nécessaires à intervalle de
trois mois.
La radiothérapie a été abandonnée du fait de ses effets secondaires importants avec un
bénéfice médiocre (7).
Le traitement pharmacologique adjuvant faisant appel à des corticoides ou à des agents
anti-angiogéniques (8) administrés en sous-ténonien ou en intra-vitréen va prochainement
faire parti de notre arsenal thérapeutique.
L’intérêt d’une supplémentation vitaminique est assez récent. Une étude, l’étude
AREDS, a rapporté qu’un apport en antioxydants (vitamine C 500 mg, vitamine E 400UI,
béta-carotène 15 mg) associé à du zinc permet de diminuer le risque d’évolution vers une
forme compliquée quand il existe déjà une forme mineure de DMLA (9). Des études sont en
cours qui évaluent l’efficacité d’une vitaminothérapie pour prévenir l’apparition d’une
DMLA.

Il est très important de sensibiliser les patients à une auto surveillance. Il faut
demander au patient de regarder quotidiennement en monoculaire une grille de mots croisés
afin qu’il consulte dès l’apparition de métamorphopsies. Plus le patient consulte tôt, plus les
lésions seront petites et moins les séquelles seront importantes.
Il faut considérer la DMLA comme une urgence médicale et demander au patient de
s’auto surveiller et de consulter rapidement en cas de déformation des lignes droites. Pour des
patients atteints d’une DMLA à un stade précoce une vitaminothérapie à forte dose est
recommandée. Après un traitement par photothérapie dynamique, le patient doit se protéger
d’une exposition solaire ou d’une lampe halogène pendant 48 heures. Très prochainement, des
nouvelles thérapeutiques comme les traitements angiogéniques, nous permettrons peut-être
d’améliorer la vision de nos patients.

1. Klein R, Klein BE, Linton KL. Prevalence of age-related maculopathy. The Beaver
Dam Eye Study. Ophthalmology. 1992;99(6):933-43.
2. Bressler NM, Bressler SB, Fine SL. Age-related macular degeneration. Surv
Ophthalmol.1988;32(6):375-413. Review.
3. Atlas d’angiographie. Y. Cohen, Masson
4. Sarraf D, Gin T, Yu F, Brannon A, Owens SL, Bird AC. Long-term drusen study.
Retina. 1999;19(6):513-9.
5. Machemer R, Steinhorst UH. Retinal separation, retinotomy, and macular relocation:
II. A surgical approach for age-related macular degeneration? Graefes Arch Clin Exp
Ophthalmol. 1993;231(11):635-41.
6. Binder S, Stolba U, Krebs I, Kellner L, Jahn C, Feichtinger H, Povelka M, Frohner U,
Kruger A, Hilgers RD, Krugluger W. Transplantation of autologous retinal pigment
epithelium in eyes with foveal neovascularization resulting from age-related macular
degeneration: a pilot study. Am J Ophthalmol. 2002;133(2):215-25.
7. A prospective, randomized, double-masked trial on radiation therapy for neovascular
age-related macular degeneration (RAD Study). Radiation Therapy for Age-related
Macular Degeneration. Ophthalmology. 1999;106(12):2239-47.
8. Eyetech Study Group. Anti-vascular endothelial growth factor therapy for subfoveal
choroidal neovascularization secondary to age-related macular degeneration: phase II
study results. Ophthalmology. 2003;110(5):979-86.
9. Age-Related Eye Disease Study Research Group. A randomized, placebo-controlled,
clinical trial of high-dose supplementation with vitamins C and E and beta carotene
for age-related cataract and vision loss: AREDS report no. 9. Arch Ophthalmol.
2001;119(10):1439-52.