Adaptations Physiologiques à l`Effort
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Adaptations Physiologiques à l’Effort B.OTHMAN hassen Professeur de physiologie 1 Adaptations Physiologiques à l’Effort Réponses et Adaptations Ventilatoires Régulation Acide - Base Réponses et Adaptations Cardiovasculaires Adaptations Musculaires 2 I - Régulation de la Ventilation à l’exercice C’est une régulation multifactorielle Les Cycles respiratoires résultent de l’activité de neurones dans la Médulla. Se superposent à cette activité des circuits neuraux intégrés relayant des Informations des centres cérébraux supérieurs, des poumons et d’autres récepteurs du corps. Au repos, la ventilation alvéolaire est contrôlée à travers plusieurs facteurs chimiques influençant directement le centre respiratoire ou modifiant son activité à travers des chémorécepteurs. 3 Régulation de la Ventilation à l’exercice Les facteurs régulateurs les plus importants sont : Le niveau de PCO2 artérielle et la concentration de H+ Une diminution de PO2 artérielle comme pendant une ascension en altitude ou une maladie pulmonaire sévère peut aussi provoquer un stimulus à la respiration. L’hyperventilation diminue significativement PCO2a et [H+], ceci permet d’allonger le temps d’apnée jusqu’au moment où les niveaux initiaux sont à nouveau atteints pour déclencher la respiration. Attention aux hyperventilations avant plongée car accidents mortels possibles. 4 Régulation de la Ventilation à l’exercice (A) (B) (C) Les ajustements ventilatoires à l’exercice sont potentialisés par des facteurs régulateurs non-chimiques : Activation Corticale anticipatrice de l’exercice et stimulus du cortex moteur quand l’exercice commence Input (stimuli) sensoriels périphériques provenant de mécanorécepteurs des articulations et des muscles Augmentation de la température corporelle. 5 Régulation de la Ventilation à l’exercice Figure 1 6 Régulation de la Ventilation à l’exercice (a) Les 3 phases de l’hyperpnée d’exercice (Fig 1) : Phase I : augmentation rapide et bref plateau dû à commande centrale et input des muscles actifs. (b) Phase II : exponentielle lente commence ~20 sec après début exercice. La commande centrale continue avec feedback des muscles actifs. (c) Phase III : Les mécanismes régulateurs principaux ont atteint des valeurs stables. Input supplémentaires de sources périphériques, principalement les chémorécepteurs et la température du corps, assurent les ‘’réglages fins’’ de la réponse ventilatoire. 7 Régulation de la Ventilation à l’exercice Régulation pendant exercice stable (steady rate) Pendant l’exercice modéré la ventilation augmente de façon linéaire avec le VO2 et VCO2. Dans ces conditions la VE augmente surtout à partir d’une augmentation de VT (Volume courant), alors que la fR (fréquence ventilatoire) joue un rôle à des intensités plus grandes. 8 Régulation de la Ventilation à l’exercice Régulation pendant exercice instable (non-steady rate) Figure 2 9 Régulation de la Ventilation à l’exercice Régulation pendant exercice instable (non-steady rate) Pendant l’exercice intense la VE subit une déflexion et augmente de façon disproportionnée par rapport à VO2 (Figure 2) L’équivalent ventilatoire (VE/VO2) qui était de 25 à l’exercice modéré passe à des valeurs de 35 à 40 (L d’air pour L d’O2 consommé) 10 Régulation de la Ventilation à l’exercice Régulation pendant exercice instable Notion de Seuils Pendant l’exercice léger à modéré le métabolisme aérobie suffit aux besoins énergétiques des muscles actifs. Dans ces conditions, il y a peu ou pas d’accumulation de lactate dans le sang. Le seuil lactique est la zone d’intensité d’exercice assez élevée pour provoquer une accumulation de lactate dans le sang. OBLA (Onset of Blood Lactate Accumulation) est arbitrairement situé au seuil des 4 mmol/L. C’est une intensité qu’un sujet est censé maintenir pour de longues périodes, mais elle est en fait très variable d’un sujet à un autre. 11 Régulation de la Ventilation à l’exercice Régulation pendant exercice instable Notion de Seuils Presque tout l’acide lactique généré par le métabolisme anaérobie est tamponné dans le sang par les bicarbonates selon la réaction suivante : Acide lactique + NaHCO3 Na Lactate + H2CO3 (H2CO3) H2O + CO2 L’excès de CO2 relâché stimule la VE pulmonaire et le CO2 est libéré dans l’atmosphère. Le seuil lactique (OBLA, Ventilatoire) est corrélé à la performance d’endurance. 12 Régulation de la Ventilation à l’exercice Coût Energétique de la Respiration Figure 3 13 Régulation de la Ventilation à l’exercice Coût Energétique de la Respiration Au repos ou pendant l’exercice léger, les besoins en O2 de la respiration sont petits (~4% de la dépense énergétique). Au fur et à mesure que la VE augmente (VT) le coût énergétique augmente (Figure 3) La contribution du coût énergétique de la respiration sur (1) de déficit d’O2 Et (2) la dette d’O2 pendant un exercice intense et constant est de : 19% pour de déficit et 11% pour la dette Cette différence si grande est due au fait que la VE et VO2 subissent les mêmes cinétiques pendant la récupération, alors que l’accrochage respiratoire dépasse de loin l’évolution de VO2. 14 Adaptations avec l’Entraînement L’entraînement réduit généralement VE/VO2 (équivalent ventilatoire) à l’exercice sous maximal. Ceci économise l’O2 pour un coût énergétique amoindri de la respiration. Il y a une spécificité de la réponse ventilatoire à l’exercice. Une respiration plus efficiente est observée pendant les exercices utilisés à l’entraînement. En général VE n’est pas un facteur limitant VO2max Par contre chez certains athlètes d’endurance (athlètes extrêmes) les adaptations cardiovasculaires exceptionnelles peuvent amener le système respiratoire à être un facteur limitant les échanges gazeux. 15 II - Régulation Acide - Base Dans le corps, les acides se dissocient en proton Hydrogène (H+) alors que les composés qui peuvent accepter H+ pour former l’ion hydroxyde OH- sont les bases Un liquide neutre a autant de H+ que de OH-, (pH=7,0) Les sangs artériel et veineux et la plupart des liquides du corps au repos ont un pH de 7,35 à 7,45 (au-dessous de 7,0 : acidose au-dessus alkalose) 16 Régulation Acide – Base Mécanismes régulateurs Tampons Chimiques : Bicarbonate : est un tampon important de l’acide lactique Acide lactique(Lactate + H+) HCO3- + H+ H2CO3 (acide léger) H2O + CO2. En état d’acidose les bicarbonates tamponnent les protons H+ et les réactions Inversent ont lieu en cas d’alkalose. 17 Régulation Acide – Base Mécanismes Régulateurs Tampons Chimiques : Phosphates : Ils fonctionnent comme les bicarbonates, sont surtout importants dans les tubules rénales et les fluides intracellulaires. Protéines : Certaines protéines sanguines jouent le rôle de tampons. Hb est de loin la protéine la plus forte (après avoir libéré l’O2 vers les cellules) H+ + Hb- (Protéine) HHb 18 Régulation Acide – Base Mécanismes régulateurs Tampons Physiologiques : Ventilation : Une augmentation des H+ (acidité) dans le fluide extracellulaire et le plasma stimule directement le centre respiratoire qui augmente immédiatement la ventilation alvéolaire. La PCO2a (alvéolaire) est donc réduite et le CO2 est aspiré du sang vers l’alvéole. La diminution de PCO2 sanguine facilite la recombinaison H+ et HCO3La ventilation a été estimée comme étant deux fois plus forte que les effets combinés de tous les tampons chimiques. 19 Régulation Acide – Base Mécanismes régulateurs Tampons Physiologiques : Tamponnement rénal : L’excrétion de H+ par les reins, bien que lente, est importante pour maintenir les réserves tampons du corps. Le rein représente l’ultime défense de l’organisme contre l’acidité. Les tubules rénales excrètent H+ et ammoniac dans les urines et réabsorbent des produits alkalins et bicarbonates. 20 Régulation Acide – Base A l’Exercice Pendant exercice intense la régulation du pH devient progressivement difficile à cause de l’augmentation des H+ par la formation de l’acide lactique et du CO2. Ceci est particulièrement vérifié lors d’exercices courts très intenses et répétés (intermittent) au cours desquels des valeurs de lactate aussi élevées que 30 mmol/L peuvent être atteintes. 21 Régulation Acide – Base A l’Exercice Figure 4 22 Régulation Acide – Base A l’Exercice Il y a une relation linéaire négative entre le lactate et le pH sanguins (Figure 4) Dans cette expérimentation le lactate variait de 0,8 mM au repos (pH de 7,43) et 32,1mM pour un exercice exhaustif (pH de 6,80) Dans le muscle actif le pH est même plus bas pouvant atteindre des niveaux de 6,4 à l’effort maximal. 23 Régulation Acide – Base A l’Exercice Ceci indique que l’être humain peut temporairement tolérer des dérèglements prononcés de l’équilibre acide-base, lors d’exercices intenses, du moins à des valeurs de pH atteignant 6,80 (la plus basse valeur jamais mesurée). L’acidose (pH<7,0) n’est pas sans conséquences, elle provoque des nausées, des maux de tête et l’étourdissement, aussi bien que les douleurs dans les muscles actifs. 24 Régulation Acide – Base Et Entraînement L’entraînement ‘’lactique’’ permet aux athlètes de mieux tolérer des concentrations plus élevées de lactate (sang) ou d’acide lactique (muscle) avec les valeurs abaissées de pH correspondantes. Par contre l’entraînement n’améliore pas les réserves alkalines ni les capacités tampon des athlètes. L’adaptation provient plutôt de la motivation et de la capacité à tolérer l’acidose des efforts intenses. 25 III – Réponses et Adaptations Cardio-vasculaires Le débit cardiaque (Q) représente la capacité fonctionnelle du système circulatoire. Les deux facteurs déterminant de Q sont : Q = FC x VES L.min-1 bpm L FC : Fréquence Cardiaque VES : Volume d’éjection systolique 26 III – Réponses et Adaptations Cardio-vasculaires Le débit cardiaque augmente en fonction de l’intensité de l’exercice, allant de 5L/min au repos à 20-25 L/min à l’exercice maximal chez des adultes atteignant 35 à 40 L/min chez les athlètes d’endurance. Ces différences de Q sont entièrement dues à des différences de VES qui est largement plus élevé chez les athlètes. 27 III – Réponses et Adaptations Cardio-vasculaires Au cours de l’exercice en position verticale (debout), le VES augmente dans la transition du repos à l’exercice modéré en atteignant son maximum aux alentours de 45% de VO2max. Ensuite, pour des intensités plus élevées Q augmente par une augmentation de la FC 28 Figure 5 III – Réponses et Adaptations Cardio-vasculaires Athlètes d’endurance : Triangles marrons Sujets sédentaires : Ronds bleus, avant Entraînement Ronds verts : après entraînement Stroke volume : VES Heart Rate : FC Oxygen uptake : VO2 Figure 6 29 III – Réponses et Adaptations Cardio-vasculaires Les augmentations de VES sont le résultat d’une interaction entre un plus grand remplissage ventriculaire pendant la diastole et une plus complet vidage systolique. L’éjection systolique est augmentée par des hormones sympathiques qui augmentent la puissance de battement pendant la systole 30 III – Réponses et Adaptations Cardio-vasculaires Il existe une relation linéaire entre FC et VO2 (fig 6) chez les sujets entraînés et non-entraînés à travers la plupart des plages d’intensités d’exercice. L’entraînement d’endurance dévie la courbe vers la droite à cause des améliorations de VES. Par conséquent, la FC devient plus basse à tous les niveaux d’exercice sous maximal. 31 III – Réponses et Adaptations Cardio-vasculaires Le flux sanguin aux différents tissus est généralement régulé en fonction de l’activité métabolique. Par conséquent, au cours de l’exercice, la plupart du débit cardiaque est orienté vers les muscles (Figure 7) 32 III – Réponses et Adaptations Cardio-vasculaires %Q Muscles Foie Reins Cerveau Peau Cœur Autres Figure 7 Repos Exercice 20 27 22 14 6 4 7 84 2 1 4 2 4 3 33 III – Réponses et Adaptations Cardio-vasculaires La capacité cardio-respiratoire est représentée par le VO2max. VO2max = Q x (a-v)O2 Q : débit cardiaque (a-v)O2 : différence artério-veineuse en O2. Les athlètes d’endurance sont caractérisés par de plus grands Q que les sujets non-entraînés. La capacité d’extraction de l’O2 est aussi améliorée par l’exercice, mais dans des proportions moindres que la fonction cardiaque 34 III – Réponses et Adaptations Cardio-vasculaires Le VO2max (Puissance Aérobie) est généralement 25% plus grand avec les jambes qu’avec les bras Par contre la contrainte physiologique est supérieure quand l’exercice est réalisé avec les bras. 35 III – Réponses et Adaptations Cardio-vasculaires L’hypertrophie cardiaque est une adaptation fondamentale de l’entraînement. Elle engendre un cœur plus fort qui génère de plus grands VES Les adaptations cardiaques, notamment au niveau du ventricule gauche varient selon le type d’entraînement. 36 IV – Adaptations Musculaires 75% du muscle squelettique est formé d’eau, 20% de protéines et le reste est composé de sels inorganiques, d’enzymes, de pigments, de lipides et de CHO. Au cours de l’exercice intense, le VO2 musculaire dépasse de 70 fois celui de repos. Suite à cette demande des réponses immédiates et des adaptations à long terme qui augmentent la taille du lit vasculaire. 37 IV – Adaptations Musculaires L’unité fonctionnelle de la fibre musculaire est le sarcomère. En moyenne il y a 4500 sarcomères par fibre musculaire qui contiennent 16 milliards de filaments épais (myosine) et 64 milliards de filaments fins (actine) figure 8. 38 IV – Adaptations Musculaires Figure 8 39 IV – Adaptations Musculaires 40 IV – Adaptations Musculaires 41 IV – Adaptations Musculaires Le pourcentage de distribution du type de fibres diffère significativement entre les sujets dépendant largement de la génétique. Malgré ce, des modifications de type de fibres peuvent survenir selon le type d’entraînement. Avec l’entraînement, les fibres rapides (FT) et lentes (ST) peuvent améliorer leurs capacités métaboliques L’entraînement permet des changements de types de FT vers ST et de ST vers FT (littérature récente) 42 IV – Adaptations Musculaires 43
