Chapitre 16

Vertiges : manuel de diagnostic et de réhabilitation
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Chapitre 16
Diagnostic étiologique des vertiges
Le vertige ou illusion de mouvement est le symp-
tôme spécifique des pathologies de l'appareil vestibu-
laire. Les causes de vertiges peuvent donc être classées
selon leur topographie : labyrinthe, conduit auditif
interne et système nerveux central. Toutefois, dans la
plupart des cas, même si on a une idée de l'étiopatho-
génie, la cause ne pourra jamais être prouvée du
vivant du patient : VPPB, névrites (ou neuronites)
vestibulaires et maladie de Menière. Le cas de la
migraine est également particulier, car c'est un dia-
gnostic qui se construit lentement et dont la seule
preuve est l'efficacité de la prise en charge. Toutes ces
pathologies ont fait l'objet de chapitres particuliers.
Seules les causes qui peuvent être étayées par les
investigations cliniques et paracliniques sont envi-
sagées ici.
Causes labyrinthiques
Malformations de l'oreille interne
Dans la dysplasie du labyrinthe osseux de Mondini,
les vertiges évoluent comme une maladie de
Menière avec hydrops endolymphatique (fig.16-1).
Le syndrome de l'aqueduc du vestibule large peut
donner lieu à une surdité brutale avec vertige. Un
traumatisme minime est souvent invoqué. Toutes
ces malformations sont visibles à l'examen TDM
qui fait partie du bilan des surdités congénitales ou
évolutives du sujet jeune. Parfois, une malforma-
tion de l'oreille externe peut attirer l'attention.
Traumatismes du labyrinthe
Un traumatisme du labyrinthe s'accompagne
d'otorragie, d'hémotympan, d'hématome péri-
auriculaire, de surdité, voire de paralysie faciale.
L'examen TDM précise la topographie des traits
de fracture et l'existence éventuelle d'un pneumo-
labyrinthe. Si l'examen TDM est normal, on
évoque une commotion vestibulaire avec hypo-
réflexie calorique rapidement régressive.
Syndrome déficitaire harmonieux
Sitôt après le traumatisme, de violents vertiges
permanents débutent, exagérés par les change-
ments de position. Le nystagmus bat vers l'oreille
saine et les déviations segmentaires lentes se font
vers l'oreille atteinte. Les nausées sont habituelle-
ment importantes. Les symptômes diminuent en
6 à 12jours par compensation centrale. Si le trait
de fracture passe par le vestibule, l'aréflexie calo-
rique est définitive.
Fistule périlymphatique
post-traumatique
C'est un écoulement de liquide périlymphatique
dans l'oreille moyenne par rupture de la fenêtre
ronde ou fracture de la platine de l'étrier. C'est
uneurgence chirurgicale. La fuite doit être obturée
aussi précocement que possible sinon l'évolution
sefait vers la cophose. Le type en est le traumatisme
par coton-tige enfonçant la membrane tympa-
nique au niveau de l'articulation incudostapé-
dienne. Le diagnostic est évoqué en cas de :
●Points forts
• Diagnostic essentiellement topographique.
• Os temporal : association à une pathologie auditive de
l'oreille externe, moyenne et interne.
• Angle pontocérébelleux : association à une surdité
rétrocochléaire, une paralysie faciale, une névralgie du
trijumeau ou une atteinte des nerfs mixtes.
• Tronc cérébral : pas d'atteinte auditive mais atteinte
du III, IV, VI, V, VII, IX, X.
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174 Diagnostic
• vertiges survenant en position latérale ou
déclenchés par le mouchage ;
• vertiges déclenchés par les bruits intenses
(phéno mène de Tullio) ;
• fluctuation et dégradation progressive de l'audi-
tion du côté traumatisé ;
• surdité de type mixte.
Vertige positionnel paroxystique
bénin post-traumatique
Il est identique au VPPB idiopathique tant en ce
qui concerne le vertige que le nystagmus
(cf.fig.12-4 et vidéo 12-2 ). Souvent, les symp-
tômes se développent après un intervalle libre de
quelques jours à quelques semaines. Il est souvent
multicanalaire et les manœuvres thérapeutiques
sont moins efficaces.
Accidents de plongée
• Vertige transitoire avec nystagmus pendant la
plongée, résultat d'une asymétrie de stimulation
calorique en rapport avec un bouchon de céru-
men, une otite séreuse, des exostoses du conduit
auditif externe, une perforation tympanique, etc.
• Vertige alternobarique durant de 30 à 50 sec-
ondes et s'accompagnant d'une sensation
d'oreille bouchée. Il survient surtout à la
remontée près de la surface. Ce serait la consé-
quence d'une asymétrie de pression résiduelle
dans la caisse survenant après un mouvement de
déglutition ou un Valsalva.
• Vertiges et troubles cochléaires persistant après
la remontée. Ils sont liés à plusieurs causes :
– il peut s'agir d'une rupture de la fenêtre ronde
avec fistule périlymphatique survenant à l'oc-
casion d'une trop violente manœuvre de
Valsalva liée à l'irruption d'air dans la caisse ou
liée à une surpression de LCR transmise aux
espaces périlymphatiques par le biais d'un
aqueduc cochléaire anormalement perméable ;
– il peut s'agir d'une remontée trop rapide : des
lésions labyrinthiques se constituant du fait
de bulles gazeuses dans l'endolymphe, d'hé-
morragies et de thromboses intravasculaires.
La recompression est urgente.
ab
cde
OREILLE DROITE OREILLE GAUCHE
125 250 500 1000 2000 4000 8000 125 250 500 1000 2000 4000 8000
dB
–10
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
110
120
ASSOURDISSEMENT 250 500 1000 2000 4000
CA
CO
ASSOURDISSEMENT
CA
CO
dB
–10
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
110
120
Fig.16-1. Patiente qui présentait depuis un an des crises de vertige rotatoire pouvant durer plusieurs heures. Surdité de
perception fluctuante droite prédominant sur les fréquences graves (a). Tableau de maladie de Menière. Aucun traitement
efficace. L'attention fut attirée par la présence d'une fente labiale opérée (b) et d'un hélix atrophique et mal ourlé (c). L'examen
TDM en coupe axiale (flèches d et e) montra la dilatation caractéristique de la dysplasie de Mondini caractérisée par une
dilatation de tours supérieurs de la cochlée et une cavité commune entre vestibule et canal semi-circulaire horizontal.
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Chapitre 16. Diagnostic étiologique des vertiges 175
Infections labyrinthiques
L'oreille interne peut être atteinte par des bacté-
ries ou des virus. Le diagnostic est clinique avec
une surdité de perception unilatérale associée aux
signes vestibulaires. L'IRM est l'examen clé. Le
labyrinthe membraneux en hyposignal spontané
en T1 se rehausse après injection de gadolinium.
La disparition de l'hypersignal des liquides laby-
rinthiques en pondération T2 fait craindre l'évolu-
tion vers une labyrinthite ossifiante.
Labyrinthites bactériennes aiguës
C'est plus souvent la conséquence d'une otite
chronique en poussée que d'une otite aiguë. Au
début, c'est une labyrinthite séreuse avec nystag-
mus battant vers l'oreille atteinte (nystagmus de
type irritatif). Au stade de labyrinthite suppurée, le
nystagmus bat vers l'oreille saine.
Fistules labyrinthiques
Au cours de l'otite chronique cholestéatomateuse,
une érosion de la coque du canal semi-circulaire
externe ou une érosion au niveau de la platine de
l'étrier peuvent survenir. Dans le premier cas, le signe
de la fistule se caractérise par un nystagmus battant
vers l'oreille atteinte (induction d'un courant utricu-
lopète). Dans le second cas, le signe de la fistule se
caractérise par un nystagmus battant vers l'oreille
saine en induisant un courant utriculofuge. L'examen
TDM en coupe axiale confirme le diagnostic en
montrant la fistule (fig.16-2 et vidéo 16-1 ).
Labyrinthites ossifiantes chroniques
Elles compliquent une otite chronique, une labyrin-
thite aiguë d'origine traumatique ou une complica-
tion auriculaire de la méningite bactérienne. Les
manifestations vertigineuses sont variées et l'audition
a
b
d
c
Fig.16-2. Patient de 64 ans présentant depuis 2mois, des vertiges rotatoires spontanés par crises de quelques minutes à
plusieurs heures alternant avec des accès d'instabilité. Antécédents de chirurgie otologique à l'âge de 15 ans. À l'examen,
cicatrice rétroauriculaire droite et aspect de cholestéatome de l'oreille droite à l'otoscopie (a), signe de la fistule avec nystag-
mus battant vers l'oreille droite (voir vidéo 16-1 ), audiogramme montrant une surdité sévère de l'oreille droite avec facteur
transmissionnel (b). Examen TDM de l'oreille moyenne droite montrant une érosion de la coque osseuse du canal semi-
circulaire horizontal droit (flèches) par des opacités évoquant une otite chronique cholestéatomateuse (c). Schéma montrant
comment la pression sur le tragus crée un courant ampullipète stimulant le canal horizontal droit (flèche noire) (d).
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176 Diagnostic
baisse plus ou moins rapidement jusqu'à aboutir à
une cophose. Du tissu de granulation envahit l'oreille
interne, vite remplacé par de la fibrose. Ultérieurement,
un processus de métaplasie osseuse apparaît respon-
sable des aspects en tomodensitométrie : plages
d'ossification au niveau de la cochlée et du vestibule.
Syndrome de Gradenigo
C'est une pétrosite, résultat d'une infection péri-
labyrinthique qui gagne la pointe du rocher avec
triade classique otorrhée, douleur rétro-oculaire,
paralysie du VI ipsilatérale, vertiges et surdité.
Labyrinthites virales
Elles se caractérisent par un vertige à épisode
unique associé à une surdité brutale. Les virus
Herpes gagnent le ganglion de Scarpa et peuvent
donner lieu à des résurgences.
Vertiges induits
par les ototoxiques
Les aminosides provoquent la plus typique des ves-
tibulopathies bilatérales (encadré16-1). Il n'y a pas
véritablement de vertiges car l'atteinte est bilatérale.
Le sujet se plaint de déséquilibre dans l'obscurité et
d'oscillopsies. La scène visuelle est instable dès qu'il
bouge la tête. Le test d'acuité visuelle dynamique
est effondré (cf. chapitre 17). Les épreuves calo-
riques montrent une aréflexie bilatérale. Les tests
postgiratoires sont incapables de déclencher le
moindre nystagmus (fig. 16-3 et vidéo 16-2 ).
Tous les aminosides peuvent être en cause.
Tumeurs du rocher
Les tumeurs de l'os temporal sont rares. L'aspect ini-
tial peut être celui d'une simple otite séromuqueuse.
L'examen TDM en fenêtre osseuse s'impose devant
toute symptomatologie cochléovestibulaire unilaté-
rale s'aggravant progressivement (fig.16-4).
Cholestéatome primitif du rocher
C'est une pseudotumeur, très ostéolytique, qui naît
de fragments ectoblastiques ayant migré en même
temps que le mésoderme qui a donné naissance au
rocher. L'IRM se caractérise par un signal élevé en T1.
Granulome à cholestérine
Il ressemble à une mucocèle et contient une subs-
tance visqueuse jaune foncée avec paillettes de
cholestérine et dépôts d'hémosidérine. On dis-
tingue : le granulome à cholestérine de la mas-
toïde, le granulome à cholestérine sus-labyrinthique
jouxtant le ganglion géniculé et le kyste géant à
cholestérine de l'apex pétreux.
Autres tumeurs bénignes
Les autres tumeurs bénignes sont : neurinome du
facial, tumeur à myéloplaxes, tumeur du glomus
tympanique, hémangiopéricytome ou héman-
giomes diffus de l'os temporal et tumeurs du sac
endolymphatiques survenant parfois dans le cadre
de la maladie de Von Hippel-Lindau.
Encadré16-1
Vestibulopathie bilatérale
Elle est caractérisée par une diminution ou
une perte bilatérale de la fonction des deux
structures vestibulaires périphériques ou des
deux nerfs vestibulaires.
Les causes sont :
• les médicaments ototoxiques ;
• les méningites ;
• les maladies auto-immunes de l'oreille
interne ;
• les pathologies dégénératives.
Étude chez 255 patients [2] :
Âge moyen au moment du diagnostic : entre
61 et 70 ans (augmente de fréquence avec
l'âge). Homme : 62 %. Dans 36 % des cas, il y
a des épisodes de vertige précédant le tableau
clinique. Dans 64 % ces manifestations sont
d'apparition progressive.
Le tableau clinique est constitué par un désé-
quilibre lors de la marche aggravée dans
l'obscurité (99 %) et des oscillopsies rappor-
tées spontanément lors des mouvements de la
tête et du corps (44 %).
Une cause n'est rapportée comme certaine
que dans 24 % des cas (aminosides, maladies
de Menière bilatérale, Creutzfeld Jacob, etc.),
comme probable dans 25 % et reste inconnue
dans plus de 50 % des cas.
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Chapitre 16. Diagnostic étiologique des vertiges 177
b
a
VVOR VOR1 VOR2 IFO
Fig.16-3. Vestibulopathie bilatérale.
Patiente âgée de 88 ans, présentant une perte d'autonomie après traitement par aminosides pour une endocardite aiguë aortique
à Streptocoque Meti-S. Depuis l'hospitalisation, instabilité aggravée dans l'obscurité et oscillopsies dans tous les mouvements de
la tête l'empêchant même de lire au lit. Épreuve d'acuité visuelle dynamique effondrée.
Aucun nystagmus spontané ni positionnel (voir vidéo 16-2 ). HIT positif des deux côtés ; aucun nystagmus postgiratoire. VNG :
épreuves caloriques montrant une aréflexie bilatérale (a) ; burst normaux dans la lumière ( VVOR) mais absence de nystagmus dans
l'obscurité. (VOR1 et VOR2, IFO = indice de fixation oculaire) (b).
e
a b
d
c
Fig.16-4. Dysplasies et tumeurs de l'os temporal (TDM).
a. Otospongiose : lésions hypodenses de la capsule otique de la cochlée formant une image en double contour (flèche).
b. Maladie de Paget : surdité mixte et vertiges avec aspect cotonneux et dense d'ostéosclérose de l'os temporal (flèche).
c. Hystiocytose X langerhansienne gauche : patient de 43 ans ayant présenté une surdité brusque gauche associée à des vertiges:
formation tissulaire homogène associée à une lyse osseuse mastoïdienne à l'emporte-pièce. d. Même patient, aspect postopératoire
(flèche). e. Métastase d'un cancer du sein : masse métastatique ayant érodé le canal semi-circulaire antérieur gauche (flèche).
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