L`immunité innée

L'immunité innée
!PLAN
L’immunité innée : une première ligne de défense
intervenant très rapidement
A) Les agressions extérieures
nécessité de maintenir l’homéostasie chez les animaux
réguler les intrusions dans l’organisme : bactéries, virus, pathogènes, blessures,
etc. Ex. : virus de la grippe saisonnière, bactérie de la tuberculose, parasite du
paludisme
implication de réponses physiologiques. Ex. : rougeurs et cicatrisations au niveau
d’une coupure
B) Les défenses naturelles
des barrières mécaniques : peau, mouvements ciliaires, etc. Ex. : toux permettant
d’expulser les pathogènes des voies respiratoires
des barrières physico-chimiques : acidité de l’estomac, enzymes anti-bactériennes,
etc. Ex. : le lysozyme
des barrières écologiques : flore bactérienne naturelle, etc. Ex. : compétition entre
bactéries commensales et pathogènes
C) Les cellules impliquées dans l’immunité innée
des cellules qui résident dans les tissus : macrophages, mastocytes et cellules
dendritiques
des cellules qui réalisent la phagocytose : macrophages et cellules dendritiques
des cellules qui circulent dans le sang : monocytes et granulocytes
des cellules qui excrètent des molécules de l’inflammation : mastocytes et
granulocytes. Ex. : l’histamine par les mastocytes
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Transition : l’immunité innée est l’un des deux mécanismes immunitaires chez les
Vertébrés. Celle-ci se déclenche rapidement lors d’une agression extérieure grâce aux
relations étroites entre défenses naturelles et cellules immunitaires. La réponse
inflammatoire locale aiguë est alors mise en œuvre.
La réponse inflammatoire locale aiguë : un mécanisme clé
de l’immunité innée
A) Les signes caractéristiques de la réponse inflammatoire locale
symptômes stéréotypés : douleur, rougeur, gonflement et chaleur des tissus
symptômes dus aux mécanismes cellulaires et moléculaires de l’inflammation.
Ex. : dilatation des vaisseaux sanguins = rougeur/chaleur, exsudation de plasma =
œdème et douleur
B) Les étapes de la réponse inflammatoire locale
reconnaissance spécifique de l’agression : récepteurs PRR des cellules
immunitaires contre les PAMP des pathogènes. Ex. : TLR et lipopolysaccharide
bactérien
déclenchement de la réponse inflammatoire : phagocytose et sécrétion de
molécules inflammatoires et informatives. Ex. : histamine et vasodilatation,
chimiokines, etc.
préparation à la réponse adaptative : présentation de l’antigène et recrutement des
cellules de l’immunité adaptative. Ex. : cellules dendritiques = cellules présentatrices
de l’antigène via le CMH
C) La phagocytose : un mécanisme clé de l’immunité
reconnaissance du pathogène par un phagocyte
internalisation dans un phagosome par endocytose du pathogène
destruction du pathogène par fusion du phagosome avec des lysosomes
(contiennent des enzymes, un pH acide, etc.)
exocytose des déchets et présentation de l’antigène : préparation de l’immunité
adaptative
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D) Les médicaments anti-inflammatoires : application des
connaissances scientifiques à la médecine
nécessité de contrôler les réactions inflammatoires non désirées. Ex. : douleurs
articulaires, piqûres, etc.
médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens : inhibent la production de
molécules de la douleur. Ex. : aspirine/ibuprofène inhibent la production de
prostaglandine
médicaments anti-inflammatoires stéroïdiens : hormones de synthèse inhibant les
réponses génétiques cellulaires. Ex. : corticoïdes
processus inflammatoires complexes régulant de nombreux mécanismes
physiologiques : effets secondaires des médicaments. Ex. : effets cardio-vasculaires
Transition : la réponse inflammatoire aiguë est l’un des mécanismes essentiels de
l’immunité innée. La connaissance de ces réponses a permis de développer des
médicaments anti-inflammatoires. Les caractéristiques stéréotypées de l’immunité innée
sont dues aux réponses cellulaires et moléculaires, qui sont le produit d’une longue
histoire évolutive et qui sont partiellement partagées chez les animaux.
L’immunité innée : aspects génétiques et évolutifs
A) L’immunité innée ne nécessite pas d’apprentissage
l'immunité est efficace avant même la naissance
réponse stéréotypée malgré les différences entre pathogènes
gènes des PRR, CMH, de production d’histamines, etc. hérités
B) Des mécanismes d’action et de reconnaissance conservés au
cours de l’évolution
présence de cellules réalisant la phagocytose chez tous les animaux
grande conservation des gènes codant pour les PRR au cours de l’évolution. Ex. :
TLR homologues chez la Drosophile et l’Homme
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apparition de l’immunité innée il y a près de 800 Ma chez l’ancêtre de tous les
animaux
Bilan : l’immunité innée est basée sur des mécanismes cellulaires et moléculaires
conservés au cours de l’évolution. Elle n’est cependant que la première étape dans la mise
en place de la réponse immunitaire ; ses interactions avec l’immunité adaptative
permettent ensuite à l’organisme de répondre à une agression de manière plus spécifique.

L'immunité innée
!SCHÉMAS
Bilan de la réaction inflammatoire locale aiguë