Ronéo

 ORL
Cours 7 30/01/09 à 10h30 Professeur : Pr Romain KANIA Ronéotypeur : Guillaume DAVIDO OBSTRUCTION NASALE, RHINORRHEE, EXPISTAXIS, GOÛT ET ODORAT, PARALYSIE FACIALE, ATTEINTES DES PAIRES CRANIENNES, OTALGIE 1 Table des matières I. OBSTRUCTION NASALE……………………………………………………………………………………….…..... 3 II. RHINORRHEE CEREBRO­SPINALE.................................................................................................... 4 III. AUTRES TYPES DE RHINORRHEE : RHINITES ET RHINOSINUSITES...................................... 6 IV. EPISTAXIS ..............................................................................................................................................10 V. PARALYSIE FACIALE ...........................................................................................................................13 VI. OTALGIE .................................................................................................................................................16 VII. ATTEINTE DES PAIRES CRANIENNES............................................................................................17 Le prof a laissé son email : [email protected] si vous voulez lui poser des questions, mais il tient à ce que l’on précise « D1 » ainsi que la date du cours dans l’en‐tête du mail 2 I.
Obstruction nasale On se doit d’éliminer une pathologie tumorale lors d’une obstruction nasale unilatérale. 1) Démarche diagnostique Il faut toujours demander au patient quels sont les autres symptômes rhinologiques qu’il a tels la rhinorrhée antérieure (=écoulement nasal par le vestibule nasale), la rhinorrhée postérieure (=en arrière du voile), des douleurs, l’épistaxis, des troubles du goût et de l’odorat et des éternuments. Tous ces symptomes doivent être quantifiés sur une échelle 1 à 5 (échelle de Likert) ou 0 à 2. 2) Imagerie Toute obstruction nasale nécessite une nasofibroscopie à la recherche d’une tumeur après rétraction de la muqueuse (par de la xylocaïne naphazolinée placée à l’aide de mèches de coton) afin d’aller examiner l’ostium du sinus maxillaire (ou méat moyen), l’aspect des cornets, l’ethmoïde postérieur et le cavum. Des examens complémentaires peuvent êtres faits comme la rhinomanométrie (antérieure et postérieure) afin de quantifier la résistance des voies nasales à l’écoulement de l’air (avec et sans vasoconstricteur). Il est donc utile pour authentifier le diagnostic de rhinite vasomotrice. Le scanner est utile afin de bien visualiser l’os –blanc–, les sinus aérés –noirs–, et les tissus mous –gris–, ainsi que l’IRM beaucoup plus performante pour faire le bilan d’une tumeur. 3) Bilan allergique Le minimum est la prise de sang Phadiatop, puis ensuite les tests épicutanés, le dosage des immunoglobulines (par électrophorèse des protéines du sang), la cytologie nasale avec comptage des éosinophiles (par écouvillonnage au niveau de la fosse nasale afin de faire un diagnostic spécifique de NARES=rhinite à éosinophile non allergique). 4) Principales causes tumorales  Les tumeurs malignes des fausses nasales et des sinus qui sont souvent les carcinomes épidermoïdes.  Le cancer du cavum qui peut occasionner une obstruction nasale postérieure  Des tumeurs bénignes  Les fibromes nasopharyngiens (polype saignant typique chez le jeune homme) qui entrainent une obstruction nasale et un épistaxis. C’est donc une tumeur vascularisée dont on fait le diagnostic par la morphologie sans biopsie (afin d’éviter une hémorragie). Le traitement est une embolisation et une chirurgie.  Le polype choanal de Kilian (polype du sinus maxillaire qui bascule dans la fosse nasale et crée une obstruction) 3 5) Causes anatomiques non tumorales  Le collapsus des ailes du nez  La sténose narinaire cicatricielle  Un hématome de cloison (nasale) après un trauma par exemple  Des déviations septales (obstruction nasale chronique) 6) Causes infectieuses Surtout la rhinite aigue ou chronique 7) Causes allergiques Elles sont les plus fréquentes. 8) Causes non allergiques  La polypose nasosinusienne (polype translucide comme une grappe de raisin dans le nez, chronique dont l’étiologie précise est indéterminée)  Causes Non allergiques à éosinophiles ou NARES (hypertrophie de la muqueuse nasale)  Causes Non allergiques non éosinophiliques (qui répondent bien à un traitement vasoconstricteur = rhinite vasomotrice) II.
Rhinorrhée cérébro‐spinale 1) Définition La première question qu’il faut se poser est « s’agit‐t‐il d’une fuite cérébro‐spinale ? » (liquide de LCR) parce que ce symptôme nécessite une vaccination antipneumococcique à cause du risque de méningite récidivante. Ce sont des déhiscences osseuses de l’étage antérieur de la base du crâne (qui ne coulent pas en permanence, à caractère intermittent) et qui peuvent occasionner des céphalées posturales voire la méningite avec les germes présents dans la fausse nasale et les sinus (le streptocoque pneumoniae et l’haemophilus) 2)
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Etiologies Traumatiques (crânien, chirurgical, …), la fuite peut être immédiate ou différée. Primaires (i.e. déhiscences osseuses congénitales) Secondaires (par hyperpression intracrânienne) 3) Physiopathologie Dans les causes traumatiques, la lésion initiale peut ne concerner que l’os et la dure‐mère, la fuite n’apparaissant qu’après déchirure de l’arachnoïde Dans les causes spontanées, elle apparaît en général à l’âge adulte par résorption osseuse avec l’âge ce qui fait que l’os s’amincit. 4 4) Diagnostic  C’est une rhinorrhée claire « eau de roche », intermittente et difficile à visualiser (parfois on a le signe du réservoir, i.e. la nuit il y a stagnation d’une rhinorrhée dans un sinus et lorsque l’on se penche en avant, la rhinorrhée est localisée d’un côté ou de l’autre).  Tout patient ayant eu une ou plusieurs méningites doit avoir un examen à la recherche d’une fuite de LCR (surtout si les germes sont évocateurs de porte d’entrée ORL comme le pneumocoque et haemophilus).  Les autres signes fonctionnels à rechercher sont les troubles visuels et de l’olfaction (car ils ont une valeur localisatrice d’un côté ou de l’autre). 5) Examen clinique  Tout d’abord regarder s’il n’existe pas au niveau du tympan un épanchement rétro‐
tympanique clair (car il y a une communication entre le cavum et l’oreille moyenne)  L’examen endoscopique avec des manœuvres qui tentent de reproduire la rhinorrhée (manœuvre posturale, manœuvre de Valsalva…)  Devant tout traumatisme crânien, demander au patient si cela ne coule pas par le nez (car s’il décrit une rhinorrhée claire, on a notre diagnostic mais généralement elle est tintée de sang, ce qu’on appelle le signe de la cocarde) 6) Examens biologiques  Par le dosage du glucose (il n’y a pas de glucose au niveau des fosses nasales normalement)  la bandelette urinaire nous permettra de mesurer le glucose et de faire le diagnostic (bonne valeur prédictive positive).  la β2‐transferrin et β‐trace (diagnostic de certitude) 7) Examens complémentaires Par le scanner en coupe fine (coupes très rapprochées des sinus de la face afin de voir s’il y a un défaut osseux). On y voit la déhiscence osseuse, une cavité sinusienne sous‐jacente, une pneumocéphalie (surtout vrai en cas de trauma). Il peut être davantage sensibilisé par injection intradurale d’un produit de contraste iodé  on l’appelle le cisternoscanner (mais invasif car on doit faire un ponction lombaire pour injecter le PDC et a été supplanté de nos jours par le cisternoIRM). Le cisternoscanner nous permettra la visualisation directe du produit de contraste à travers la brèche ostéoméningée dans les cavités sinusiennes ou les fosses nasales. L’inconvénient est qu’il doit être réalisé en période de rhinorrhée active et qu’il est invasif (si vous voulez voir à quoi les clichés ressemble, vous pouvez y jeter un coup d’œil dans le diaporoma dispo sur notre site). Le cisternoIRM est centré sur l’étage antérieur dans des séquences T2 pour voir le liquide afin de visualiser le passage le passage direct (donc sans injection de PDC) d’une tonalité hyperdense à travers la brèche ostéoméningée. L’avantage est que cela peut dessiner la rhinorrhée, même en l’abscence de rhinorrhée active. 5 8) Conduite pratique  Il faut essayer d’authentifier cliniquement la rhinorrhée cérébro‐spinale et préciser le côté  Faire un scanner coupe fine  Faire un cisternoIRM  A la limite un cisternoscanner si les deux précédents ne permettent le diagnostic. III.
Autres types de rhinorrhée : rhinites et rhinosinusites Elles sont banales, bilatérales et symétriques et pas claires comme de l’eau de roche. 1) Symptomes Ils sont non isolés et sont : douleur, éternuement, rhinorrhée antérieure et postérieure, épistaxis, obstruction nasale, troubles de l’odorat et du goût. 2) Syndromes On essaye de classer ces symptômes dans des syndromes :  Syndrome sensoriel (lors de troubles de l’odorat et du goût)  Syndrome tumoral (lorsqu’on a une obstruction nasale, épistaxis et douleurs)  Syndrome rhinosinusien (pathologie de la muqueuse lorsque l’on a une rhinorhée, des éternuements voire une obstruction nasales) 3) Interrogatoire Il reprend les symptômes vus précédemment : leur fréquence (à quantifier sur l’échelle de Likert ou 0‐1‐2) notamment. De plus, la qualité de vie des gens qui consultent pour des symptômes rhinosinusiens est généralement altérée (sensation de mal‐être, trouble du sommeil, difficultés de concentration, aggravation d’un symptôme d’apnée du sommeil...) Le trouble de l’odorat peut entraîner une cacosmie, i.e. un ressenti d’odeur fétide, voire fécale. 4) Démarche diagnostique Il faut rechercher des éléments en faveur d’une allergie : à savoir les antécédents, une conjonctivite, la périodicité des troubles (toute l’année ou en fonction des saisons ou d’une unité de lieu ou de temps). De plus, recherche des symptômes qui seraient évocateurs du syndrome de Widal, qui associe une polypose nasosinusienne à un asthme et à une intolérance à l’aspirine et aux anti‐inflammatoires. Et puis, des sensations d’atteinte irritative (soit par des toxiques ou encore par le reflux gastro‐oesophagien qui peut irriter les fosses nasales). 6 Enfin, l’examen est une nasofibroscopie pour analyser les différents éléments anatomiques de chaque fosse nasale. L’examen clé lors d’une pathologie rhinosinusienne est le scanner car il permet de classer la maladie. En effet, si les sinus sont normalement aérés, on est devant une pathologie qui est uniquement d’origine des fosses nasales : la rhinite. Si le scanner montre une atteinte de la muqueuse des sinus, on aura une rhinosinusite. 5) Les rhinites et rhinosinusites allergiques à proprement parler a) Introduction Elles atteignent 7% des enfants et 31% des adultes qui ont souvent des antécédents personnels ou familiaux d’atopie. Ainsi, l’interrogatoire est fondamental pour une orientation diagnostique : les symptômes sont périodiques associant une triade « obstruction nasale, rhinorrhée, éternuements » pouvant aussi associer d’autres symptômes comme la conjonctivite allergique. Le déclenchement des symptômes se fait en présence de l’allergène (donc soit en fonction d’une unité géographique, périodique dans l’année en fonction des saisons ou alors d’hygrométrie où il y a le développement d’acariens et de moisissures) b) Examens complémentaires  Le premier test de dépistage est le Phadiatop (prise de sang mais peu spécifique  il aura plutôt tendance à orienter vers une allergie, sans pour autant la confirmer).  Plus sensibles sont le dosage des IgE totaux avec tests in‐vitro .  Ainsi que les tests épicutanés. 6) Les rhinites et rhinosinusites chroniques infectieuses C’est une pathologie fréquente : l’infection reprend dès qu’un traitement antibiotique est arrêté. Cela associe une rhinorrhée +/‐ purulente, une obstruction nasale, une hyposmie voire cacosmie, et souvent des céphalées chroniques. Il faut éliminer une sinusite chronique par des germes anaérobie ou un corps étranger d’origine dentaire (où après des soins dentaires vont se greffer des champignons dans le sinus). Très facile à diagnostiquer par un scanner. On peut être amené à rechercher un déficit immunitaire (dépistage VIH, électrophorèse de protéines sanguines pour quantifier les immunoglobulines). 7 Il faut aussi penser au diagnostic de mucoviscidose (manifestations plutôt pulmonaires et parfois ORL souvent diagnostiquées assez rapidement). Mais à l’âge adulte il faut surtout penser à une anomalie congénitale de la mobilité des cils (qui éliminent le mucus) E Scanner où l’on voit que le sinus maxillaire Rhinosinusite infectieuse au sein du supérieur droit est comblé (signes d’infection) sinus maxillaire droit une opacité caractéristique d’une greffe aspergillaire Autre localisation possible : l’éthmoïde, le sinus sphénoïdal… Ici le sinus sphénoïdal est comblé (gris vs noir) et on a un épaississement de l’os qui stigmatise un processus infectieux chronique.
8 7) Rhinosinusites chroniques non allergiques non éosinophiliques Il y a des phénomènes d’intolérance qui peuvent être d’origine médicamenteuse (aspirine ou AINS voire paracématol…) et alimentaire (histamine, substances histamino‐libératrices, amines, tyramine ou encore des sulfites=certains vins, corticoïdes…) et qui miment une rhinosinusite (i.e. obstruction nasale et rhinorrhée voire des douleurs) Ou parfois lors de modifications hormonales au cours de la grossesse (corticothérapie locale efficace) 8) Rhinites chroniques non allergiques à éosinophiliques (=NARES)  +15% des rhinites chroniques.  Lors du diagnostic cytologique, on observe une proportion d’éosinophiles nettement supérieure à 20% dans les sécrétions nasales.  Ce sont des gens qui ont une obstruction nasale, une rhinorrhée, et des éternuements très marqués.  C’est une porte d’entrée pour la polypose nasosinusienne et l’asthme, qui peuvent être l’un et l’autre associé dans le syndrome de Widal. 9) Polypose nasosinusienne  Elle est parfois associée à un asthme voire une intolérance à l’aspirine, constituant la triade de Widal‐Abrami‐Lermoyez.  C’est une inflammation chronique de la muqueuse nasosinusienne avec des polypes translucides à aspect de grappe de raisin dans les deux fosses nasales (lisses, régulières, oedémateuses entrainant un trouble de l’odorat).  Ainsi, on distingue 3 stades en fonction de l’importance des polypes : a. Stade I = les polypes sont au méat moyen (à la hauteur du cornet moyen) b. Stade II = les polypes s’arrêtent au cornet inférieur c. Stade III = les polypes atteignent le plancher des fosses nasales  Devant cette symptomatologie on demandera un scanner qui participera au bilan d’extension afin de rechercher d’éventuelles rétentions liquidiennes dans les sinus, voire même une tumeur.  Il faudra penser à rechercher un asthme associé ou une intolérance à l’aspirine dans le cadre de la triade  Le plus souvent, on réalise un bilan allergologique minimum avec un Phadiatop, un dosage des IgE, une NFS (car il y a aussi une symptomatologie allergique fréquemment associée à la polypose nasosinusienne, même si cela n’en est pas la cause). 9 IV.
Epistaxis 1) Définition C’est un symptôme fréquent, banal, surtout chez l’enfant (dès qu’il y a un effort, un hyper débit sanguin, une vasodilatation en période chaude…), parfois abondant et répété chez l’adulte et dans de rares cas peut mettre en jeu le pronostic vital. Dès l’instant où l’on a un patient adulte qui est sous traitement anticoagulant ou sous traitement antiagrégant plaquettaire, il a une susceptibilité encore plus grande à avoir des épistaxis. Cela peut révéler une pathologie évolutive et généralement on a souvent la crainte d’un cancer sous‐jacent. Dans l’immense majorité des cas, l’épistaxis est de cause essentielle, c’est‐à‐dire que l’on ne retrouve pas la cause précise qui provoque l’épistaxis, et dans une minorité de cas il peut s’agir d’une cause identifiée ou bien une tumeur devant laquelle il ne faut pas passer à côté. Tout cela s’explique anatomiquement car la vascularisation des fosses nasales est extrêmement riche : elle est issue des deux systèmes carotidiens : carotidiens externes et internes qui entre eux s’anastomosent au niveau des fosses nasales, notamment au niveau de la cloison car il s’agit d’une zone de confluence vasculaire. Donc ces anastomoses on les voit à la fois sur les faces internes et les parfois externes des fosses nasales. Paroi externe des fosses nasales : 5=artère sphéno‐palatine (issue du système Sur la paroi interne des fosses carotiden externe) nasales, c’est exactement la même 1 & 2= artères ethmoïdales (carotiden interne) chose avec ces zones de confluences et ces anastomosent 10 2) Evolution  Le plus souvent, c’est quelque chose qui est contrôlé avant même d’aller chez le médecin (par compression bi‐digitale ou en faisant sucer des glaçons, ce qui provoque une vasoconstricion).  Si le saignement persiste de façon peu abondante et tolérée, une consultation ORL en urgences est nécessaire afin de faire un geste de manière sélective qui va stopper l’hémorragie.  Si le saignement persiste et est très abondant, un transfert médicalisé en urgence du patient vers une structure hospitalière sera organisé (car il peut avoir recours à des traitements beaucoup plus spécifiques tels l’embolisation ou encore une intervention chirurgicale pour aller coaguler l’artère sphéno‐palatine). Dans tous les cas, il y a une prise en charge en urgence et différée pour faire un bilan de la cause. En urgence, c’est arrêter le saignement et après dans tous les cas il faudra aller regarder à distance (d’ici 8‐15 jours) pour voir s’il y a une tumeur ou pas. S’il n’y en a pas, on conclut à un facteur déclenchant particulier (HTA, antiagrégant, aspirine…). Et en l’absence de cause tumorale ou de facteur déclenchant particulier, on conclut alors à une épistaxis essentielle. 3) Les causes a. Générales  L’HTA  Les troubles de l’hémostase (anticoagulants, l’insuffisance hépatique, les maladies hématologiques tels Willebrand ou hémophilie) b. Locales  Les causes post‐traumatique et post‐opératoire  Les tumeurs malignes et bénignes (fibrome naso‐pharagien par exemple)  La maladie de Rendu‐Osler (rare où l’on a des petites télangiectasies sur la peau et les muqueuses qui peuvent atteindre le système digestif, les poumons et le cerveau) 11 4) Schéma bilan épistaxis Commentaires du prof : Il faut retenir la cause d’épistaxis essentielle comme diagnostic d’élimination. C’est‐à‐dire quand on n’est pas dans un contexte de cause générale ou locale (cf ci‐dessus), il faut conclure à une cause d’épistaxis essentielle. Lorsque l’on voit quelqu’un qui arrive pour une épistaxis, on calmera en premier lieu le patient, puis on lui demandera de comprimer les fosses nasales après avoir éventuellement évacué les caillots par aspiration de mouchage, faire sucer des glaçons, et ensuite on aura recours à des gestes thérapeutiques. 12 5) Gestes thérapeutiques a) Le méchage des fosses nasales, i.e la mise en place d’un packing (matériel) dans la fosse nasale pour bloquer le saignement. Cela se fait après une anesthésie à la xylocaïne naphazolinée qui permet une anesthésie et une rétraction de la muqueuse. b) Si jamais cela ne fonctionne pas, on aura recours à une sonde à double ballonnet gonflée à l’aide de sérum physiologique, que l’on place dans la fosse nasale et qui bloque ses parois. c) Enfin, on peut avoir recours à la chirurgie : on endort le patient et on va aller faire l’hémostase en coagulant le plus souvent l’artère sphéno‐palatine. d) 4ème ligne de traitement : l’embolisation, i.e. cathétérisation où l’on monte une sonde par voie fémorale ou radiale pour aller boucher de manière sélective les vaisseaux qui irriguent les fosses nasales en les embolisant par des particules. V.
Paralysie faciale 1) Introduction Le VIIème nerf crânien est un nerf mixte : il est à la fois moteur, sensitivo‐sensoriel et végétatif. On distingue deux grandes portions du nerf facial : une portion intra‐crânienne (caractérisée par 3 segments : la 1ère portion –dite portion labyrynthique–, la 2ème portion –dite tympanique– et la 3ème portion –dite mastoïdienne–) et une portion extra‐crânienne (le nerf sort du crâne par le trou stylo‐mastoïdien et va innerver les muscles de la face en se divisant). Dès qu’il sort du crâne, le nerf facial traverse la glande parotide et c’est ici qu’à partir d’un trou unique il va se diviser en 2 branches : supérieure et inférieure puis en une multitude de branches pour innerver les différents muscles de la face. 2) Diagnostic clinique d’une paralysie faciale périphérique a) Au niveau moteur on aura :  Des rides effacées ainsi qu’une déformation buccale  Le signe du peaucier (les plis du cou ne bougent que d’un côté)  Le signe Charles Bell (impossibilité d’exercer une fermeture de l’œil complète avec la sclère du globe qui va apparaître)  L’occlusion palpébrale réflexe est abolie  Une hyperacousie douloureuse par abolition du réflexe stapédien b) Le nerf facial sert aussi à l’innervation de la sensibilité d’une petite zone cutanée au niveau de l’entrée du conduit auditif externe, la zone de Ramsay‐Hunt (et donc hypoesthésie), ainsi que le goût des 2/3 antérieurs de la langue (on aura donc une agueusie). c) Enfin, on aura des troubles végétatifs (car il assure la sécrétion lacrymale) du côté de la paralysie faciale, où on aura un tarissement des sécrétions lacrymales. 13 Pour faire le diagnostic chez le sujet inconscient (coma), on peut voir dès qu’il respire qu’il un côté « atone » qui ne se soulève pas, ce qu’on appelle le « patient fumant la pipe ». Il y a aussi la manœuvre de Pierre‐marie et Foix, où l’on va crocheter la mandibule en arrière sous l’oreille et cela créera une grimace réflexe chez le patient inconscient. 3) Diagnostic différentiel d’une paralysie faciale d’origine centrale (atteinte au delà du noyau i.e. tronc cérébral ou au dessus) Elle se caractérise uniquement par une atteinte faciale inférieure parce que le facial supérieur a une innervation croisée. Généralement des signes neurologiques sont associés : ce qu’on appelle une dissociation automatico‐volontaire (sur le territoire inférieur, le patient n’est pas capable de faire une mobilité normale du visage. En revanche lorsqu’un rire est provoqué, il peut y avoir une motricité). 4) Diagnostic topographique On peut localiser l’atteinte de cette paralysie. Soit parce qu’il y a une contexte évident : une otite (or on a dit que le nerf passait très près du tympan) ou un traumatisme crânien (ça peut donc être une atteinte centrale) De plus il y a des signes cliniques assez évocateurs :  Juste après la 1ère portion, il y a les nerfs qui vont donner la sécrétion lacrymale donc l’atteinte de la 1ère portion va entrainer sécrétion lacrymale diminuée (+50% de différence avec l’autre côté).  Après la 2ème portion, i.e. au niveau de la 3ème portion, il y a une émanation du nerf facial : la corde du tympan, qui sert à faire le réflexe stapédien (lorsque l’on a un son fort, les osselets vont se stabiliser pour éviter que des mouvements trop importants n’abiment l’oreille interne). Si l’on a une atteinte du nerf facial au‐delà de la corde du tympan, on aura alors une conservation du réflexe stapédien. En revanche, si l’on a une atteinte de la 2ème portion, on n’aura plus de réflexe stapédien  on aura alors une hyperacousie douloureuse.  Enfin, la corde du tympan assure notamment le goût des 2/3 antérieurs de la langue donc s’il y a section de la corde du tympan, il y aura une agueusie des 2/3 antérieurs de la langue. 14 5) Examen complémentaire  Le réflexe stapédien : on envoie un son fort et on enregistre s’il y a une réaction du muscle de l’étrier  La gustométrie (ou test de Blatt) pour l’agueusie des 2/3 antérieurs de la langue  Le test de Schirmer (=quantifier la sécrétion des larmes par le placement d’un buvard dans la paupière inférieure et en faisant respirer au patient de l’ammoniac).  Surtout, le scanner et l’IRM 6) Exemples  Atteinte de la 1ère portion par une tumeur qui comprime.  Atteinte de la 2ème portion par un cholestéatome (anomalie de l’oreille moyenne)  Atteinte de la 3ème portion par fracture du rocher  Atteinte exocrânienne par une plaie parotidienne 7) Diagnotic de gravité Il est à la fois clinique et électrophysiologique. Il se fait donc cliniquement par la classification de House et Brackman en 6 stades : 
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I = normal II = déficit minime « entre I et III » III = le patient peut fermer l’œil IV = le patient ne ferme pas l’œil V = entre IV et VI, généralement associé à des syncinésies (contractions aberrantes) VI =aucun mouvement Deux tests électriques à connaître pour apprécier la gravité et à répéter :  Le test d’Esslen qui donne le % de fibres dégénérées  EMG répétés qui donnent le % de fibres fonctionnelles 15 8) Diagnostic étiologique Les lésions de voisinage où on peut localiser l’atteinte du nerf facial (soit au tronc cérébral, l’atteinte de la méninge, le rocher ou la lésion faciale) L’atteinte intrinsèque du nerf qui s’intègre soit dans des syndromes où c’est qu’un seul nerf en mononévrite, plusieurs nerfs en multinévrite, ou bien dans des polyradiculonévrites. Il ne faut pas oublier la maladie de Lyme qui peut entrainer une atteinte nerveuse et ainsi une paralysie faciale. Il y a des formes chez l’enfant « mais je n’en parlerai pas aujourd’hui » Ainsi que des formes idiopathiques « à frigore », c’est‐à‐dire que l’on ne retrouve pas de cause. C’est un dysfonctionnement intrinsèque du nerf qui récupère le plus souvent (donc on ne fera pas d’imagerie sauf après si cela continue plusieurs semaines) et qui peut arriver à n’importe qui. C’est surtout un diagnostic d’élimination (après avoir éliminé les autres étiologies). Alors là le prof était pris par le temps, je cite en gros « je torche la fin du cours, le reste (le goût et l’odorat) vous verrez chez vous avec les diapos, c’est de la physiologie ». Donc je vous mets les diapos sur le goût et l’odorat qu’il n’a donc même pas passées du tout. A vous de voir… (perso, je doute qu’il ose faire des questions rédactionnelles sur des choses non vues en amphi, ça serait débile à côté de tout ce qu’il a traité) VI.
Otalgie Soit il y a une cause locale, soit une cause régionale car il y a une projection douloureuse. Si on voit quelque chose qui est relié à l’oreille, à ce moment là il peut y avoir une surdité, une oreille qui coule et le diagnostic est relativement évident quand on examine le pavillon, le conduit auditif externe ou le tympan. Et si ce n’est pas le cas, à ce moment là on est dans le cas d’otalgie rapportée : i.e. l’oreille est normale mais l’examen l’ORL se doit d’être complet à la recherche notamment d’une tumeur (par exemple du pharynx, du sinus piriforme ou de la cavité buccale) qui peut provoquer une projection douloureuse (les autres pathologies sont rares). 16 VII. Atteinte des paires crâniennes Je cite le prof : « Je vous dis un mot pour vous orienter sur les paires crâniennes, et je vous donne la présentation » Pour tester le VIII, on fera l’acoumétrie, c’est‐à‐dire les tests de Weber et Rinne Weber : on prend un diapason, on le fait vibrer, on le met sur une structure osseuse médiane (le crâne, ou le front) et on demande de quel côté le patient entend. Un patient normal ne latéralise pas son Weber alors qu’un patient sourd latéralise son Weber. On peut ainsi différencier 2 types de surdité :  Si le sujet présente une surdité de transmission du côté droit, il perçoit la vibration sonore du côté droit, on dit que « le Weber est latéralisé du côté malade » (atteinte des osselets ou du conduit auditif externe=oreille externe).  Si le sujet présente une surdité de perception (atteinte du nerf cochléaire ou à la cochlée=oreille interne) du côté droit, il perçoit la vibration sonore du côté gauche, on dit que « le Weber est latéralisé du côté sain », car la conduction osseuse est privilégiée du côté sain. Rinne : on fait une vibration en arrière, sur la mastoïde, puis en avant devant le pavillon et là encore dans une surdité de transmission, on entend mieux au niveau de la mastoïde (par conduction osseuse) que par conduction aérienne. C’est l’inverse pour une surdité de perception où l’on a globalement une intensité identique au niveau de la mastoïde et du pavillon. Voici ci‐après les diapos qu’il n’a pas traitées 17