La Physiologie du Sommeil

La Physiologie du Sommeil
I- Les problèmes de définition
Comment définir le sommeil ?
Le sommeil correspond à un état physiologique connu par tous à travers son vécu personnel mais
dont la définition précise se heurte à bien des difficultés. Vincent dans son article «La physiologie
du sommeil (1979)» définit le sommeil comme «une perte naturelle réversible et plus ou moins
complète des rapports sensitivo-moteurs avec l’extérieur», mais il considère cette définition
comme incomplète. Tobler recense au moins 6 critères pour dire qu’un animal dort:
- l’animal dort dans un endroit particulier
- il adopte une posture typique,
- il est dans un état de repos physique,
- son seuil de réveil est élevé,
- il passe rapidement de la veille au sommeil
-la privation de sommeil pendant suffisamment longtemps entraîne une récupération de
sommeil.
Le sommeil ainsi caractérisé est à la fois un état et un comportement.
Comment définir la physiologie du sommeil ?
Cette physiologie peut s'envisager selon 3 points de vue:
- Comment dort-on ? La physiologie du sommeil correspond à la physiologie de la vigilance, et
consiste à étudier les structures nerveuses impliquées dans les différents états de vigilance.
- Comment est-on quand on dort ? La physiologie du sommeil correspond à la physiologie dans un
état de sommeil donné.
- Comment s’effectuent les transitions entre les différents états de vigilance? La physiologie du
sommeil s’insère dans un processus dynamique (le rythme veille sommeil) et fait donc partie de la
physiologie des rythmes biologiques.

II- Description des différents états de vigilance chez les mammifères
Grâce à l’observation comportementale et aux enregistrements électrophysiologiques de l’activité
électrique cérébrale (EEG: électroencéphalogramme), des muscles posturaux (EMG:
électromyogramme) et des mouvements des yeux (EOG: électro-oculogramme), trois états de
vigilance ont pu être définis:
- la veille avec une activité électrique cérébrale rapide et une interaction avec
l’environnement
- le sommeil lent (SL) avec une activité électrique cérébrale lente et une absence d’interaction
avec l’environnement,
- le sommeil paradoxal (SP) avec une activité électrique cérébrale rapide et une absence
d’interaction avec l’environnement. Cet état présente 2 autres caractéristiques: une atonie posturale
et des mouvements oculaires rapides, organisés en bouffées.
III- Physiologie des différents états de vigilance
Cette physiologie s’est d’abord attachée à comprendre les mécanismes de la veille, considérant le
sommeil comme un phénomène purement passif. Puis, du fait de la découverte du sommeil
paradoxal, le sommeil a été considéré comme un phénomène actif. Le sommeil a un effet sur la
consolidation mnésique.
3. 1- Les structures impliquées: elles sont localisées au niveau du tronc cérébral et de
l’hypothalamus

Figure 1: Les systèmes de contrôle de la veille et du sommeil par le tronc cérébral. La section 1
constitue la préparation cerveau isolé. La section 2 constitue la préparation encéphale isolé.
Très tôt, il a été démontré que les structures impliquées dans la physiologie des différents états de
vigilance siégeaient au niveau du tronc cérébral et de l’hypothalamus :
- Von Economo (1917) en étudiant les lésions de sujets décédés d’une encéphalite virale
caractérisée par une somnolence excessive ou une insomnie montre que les lésions
responsables de cette altération de la vigilance siégent au niveau de l’hypothalamus
postérieur (somnolence) ou antérieur (insomnie).
- Bremer (1937) réalise des sections étagées du tronc cérébral, et montre que la section
haute du tronc cérébral au niveau de la jonction mésencephalo-diencéphalique
(préparation dite cerveau isolé), détermine un état de sommeil irréversible avec une
activité électrique cérébrale lente évoquant le sommeil lent. Par contre, la section basse du
tronc cérébral à la jonction bulbo-spinale (préparation dite encéphale isolé) n’entraîne que
peu de modification dans le cycle veille sommeil de l'animal.
- Entre 1946 et 1949, l'école de Magoun va préciser ces données en réalisant des
expériences de destruction et de stimulation stéréotaxique de la formation réticulée et
découvrir le système activateur ascendant (SAA).
- Louis Jouvet (1972) montre que la destruction sub-totale des noyaux du raphé provoque
une insomnie totale et de longue durée.
3. 2- Les mécanismes des différents états de vigilance: ils sont complexes et font intervenir de
nombreux neurotransmetteurs avec des boucles de régulation négatives et positives

La veille est un état complexe sous la dépendance de nombreux systèmes:
- des systèmes situés dans le tronc cérébral:
* le système activateur ascendant situé au niveau de la substance réticulée bulbo-pontique
et surtout mésencephalique. Ce système active le cortex par trois voies: l’une passant par le
thalamus (noyaux non spécifiques), la 2ème passe par le noyau de Meynert, la 3ème par
l’hypothalamus postéro-latéral. Ce système utilise une neurotransmission essentiellement
cholinergique.
* le locus coeruleus qui utilise une neurotransmission noradrénergique et intervient de
façon plus spécifique sur les mécanismes d’attention sélective.
* les systèmes dopaminergiques.
- des systèmes situés au niveau de l’hypothalamus postérieur:
* les neurones histaminergiques en position ventro-latérale
* les neurones à hypocrétine, famille de neuropeptides récemment identifiée, neurones
situés en position latérale. Ces neurones à hypocrétine projettant largement sur le cortex et sur
certains noyaux du tronc cérébral comme le locus coeruleus seraient des stimulateurs de
l’éveil, pouvant ainsi bloquer le sommeil paradoxal.
La destruction de ces systèmes ou les blocages pharmacologiques de ces neurotransmissions
provoquent une hypersomnie. Leur stimulation au contraire provoque une insomnie. Les neurones de
ces systèmes sont actifs pendant la veille et peuvent être activés par des stimulations sensorielles.
Le sommeil lent (SL) est sous la dépendance de l’activation de la partie antérieure de
l’hypothalamus (la région pré-optique), et de l’inhibition concomitante des structures impliquées
dans l’éveil comportemental. Cette inhibition est liée :
- d’une part à l’activation des neurones de la région pré-optique qui utilisent comme
neurotransmetteur de la galanine et du GABA (neurotransmetteur inhibiteur),
- d’autre part à l’accumulation de certains facteurs comme l’adénosine. L’adénosine provient
de la dégradation de l’ATP, le principal substrat énergétique des neurones. Il n’existe pas de
neurones à adénosine, mais il existe sur certains neurones comme les neurones cholinergiques des
récepteurs à adénosine. La stimulation de ces récepteurs provoque une diminution d’activité des
neurones, et l’inhibition de ces récepteurs par exemple par la caféine provoque une augmentation de
l’activité neuronale. L’adénosine s’accumule pendant la veille et diminue pendant le sommeil. Ces
variations de concentration ont été observées en particulier au niveau de certains noyaux riches en
neurones cholinergiques.
L’inhibition des structures d’éveil va permettre au thalamus de modifier son fonctionnement qui
devient alors oscillant, bloquant les influx sensoriels spécifiques. Ce mode de fonctionnement
thalamo-cortical va se traduire sur l’activité électrique cérébrale par des ondes lentes et des fuseaux.

Le sommeil paradoxal (SP) est sous la dépendance d'une double commande (Fig. 2):
- d’une part des neurones SP-on qui sont actifs pendant le SP. Ces neurones sont
cholinergiques ou cholinoceptifs et sont situés au niveau bulbo-pontique.
- d’autre part des neurones SP-off qui doivent nécessairement cesser leurs activités au cours
du SP. Il s’agit des structures aminergiques distribuées au niveau du tronc cérébral.
Cette double commande serait influencée par des facteurs hypnogènes synthétisés au niveau des
structures hypothalamo-hypophysaires, transportés au niveau de la partie inférieure du tronc
cérébral (noyau giganto-cellulaire). Ces facteurs inhiberaient le raphé rostral et permettraient la
mise en jeu d’un noyau adjacent au locus coeruleus et des noyaux de la réticulé bulbopontique
médiale et latérale qui sont responsables des signes du SP. Ce déclenchement ne peut donc survenir
qu’après une phase de sommeil lent où l’activité des neurones aminergiques a été considérablement
réduite. Cette activité est essentiellement sous la dépendance de l'acétylcholine, alors que la
transmission adrénergique bloquerait le SP (rôle des amphétamines dans la stimulation de l’éveil).
Ainsi il apparaît que le SP est une phase très spéciale qui ne peut apparaître qu’après inactivation
des systèmes d’éveil et de sommeil lent.
Figure 2 : Schéma des différents ensembles hiérarchisés responsables des régulations du SP
IV- La physiologie pendant le sommeil:
Les noyaux réticulaires régulant les différents états de vigilance jouent également un rôle
considérable dans le contrôle de la respiration, de la vasomotricité, du rythme cardiaque et de la
pression artérielle. La modification de leur activité au cours du rythme veille sommeil explique les
modifications des paramètres respiratoires et cardiovasculaires en fonction des stades de sommeil.