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Y. Guezennec # 45ème JAND
A l’inverse, un repas protéique ou, de façon plus caricaturale, l’ingestion d’une solution
d’acides aminés semble améliorer les performances psychomotrices chez des sujets fatigués.
Ce point a été illustré par une amélioration des temps de réaction sous l’effet d’un apport
sélectif en acides branchés à l’issue d’un marathon.
L’ensemble de ces études expérimentales converge pour indiquer une diminution de perfor-
mances psychomotrices après un repas glucidique alors qu’un apport protéique serait moins
pénalisant.
Etant donné que ces observations furent effectuées à l’issue de l’ingestion de repas presque
exclusivement glucidique ou protéique, il est difficile d’étendre les résultats à la nutrition
quotidienne. Cependant, Smith formule l’hypothèse que la nature des repas peut influencer la
survenue d’accidents de la circulation, sportifs ou domestiques.
Actuellement, 2 hypothèses sont proposées pour expliquer les relations fonctionnelles entre la
nutrition, le sommeil et l’éveil.
Hypothèse métabolique
Cette hypothèse a été formulée, en premier, à partir d’expérimentations sur l’animal.
La perfusion périphérique ou centrale d’insuline augmente la durée du sommeil et plus
particulièrement le SOL. A l’inverse, une diminution de l’action de l’insuline par le biais d’un
sérum anti-insuline réduit sa durée. D’autre part, la somatostatine cérébrale semble jouer un
rôle sur l’induction du SP. Ces actions hormonales sont confirmées sur un modèle expérimental
d’obésité, le rat Zucker. Cet animal porteur d’hyperinsulinisme chronique présente un sommeil
total augmenté résultant de longues périodes de SOL. Chez cet animal, l’absorption
d’acarbose, qui réduit l’hyperinsulinisme et augmente le taux de somatostatine, réduit le SOL
et augmente le SP.
Cette hypothèse soulève un problème : comment l’insuline périphérique qui ne traverse pas la
barrière hémato-encéphalique peut-elle informer les centres cérébraux du sommeil ?
Hypothèse sérotoninergique
Cette hypothèse, plus récente, explique en partie les contradictions soulevées par l’hypothèse
métabolique.
La théorie de Wurtman mettant en relation l’ingestion de glucides et l’induction de la synthèse
de sérotonine cérébrale est le plus souvent utilisée pour expliquer les effets comportementaux
de la nutrition glucidique. Un repas riche en glucides provoque une sécrétion d’insuline. Cette
hormone, par un mécanisme agissant sur la liaison du tryptophane à l’albumine, augmente le
transfert de ce précurseur direct de la sérotonine au niveau cérébral. Il en résulte une aug-
mentation de la synthèse de sérotonine. Ce mécanisme est évoqué pour expliquer le phéno-
mène de satiété, mais il peut aussi rendre compte de la somnolence post-prandiale car la séro-
tonine est l'un des acteurs de l’endormissement. A l’inverse, un repas riche en protéines réduit
la synthèse de sérotonine cérébrale par un phénomène de compétition au niveau du transpor-
teur des acides aminés cérébraux, permettant ainsi le maintien de la vigilance.
Ce rôle de compétition serait spécifiquement dévolu aux acides aminés branchés. Si le versant
neurochimique de cette théorie est parfaitement démontré, il reste encore à établir la réalité
des effets comportementaux.