DEFINIR LA DOULEUR VOIES DE TRANSMISSION ET MÉCANISMES DE CONTRÔLE DE LA DOULEUR Définition Description et compensantes Douleur: expérience multidimensionnelle Douleur: « expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle, ou décrite en ces termes ». (IASP) Discriminatif intensité: moyenne, modérée, sévère qualité: piqûre, brûlure, durée: transitoire, intermittente, persistante position (?): superficielle ou profonde, localisée ou diffuse Cognitif à l’origine des phénomènes comportementaux Lié à l’expérience antérieure mémorisée La nociception concerne les mécanismes qui génèrent la douleur en réponse à une stimulus nociceptif ou décrit comme tel par les sujets normaux. Différences entre tissu cutané et autres tissus Cutaneous pain Muscular pain Description Piqure, brûlure, lancinant crampe Visceral pain : psychophysics Localisation Locale, precise Locale, diffuse, densité de l’innervation entre la peau et les viscères Diffuse, peu localisée, profonde dans le corps Peu d’afférences viscérales, grande divergence dans la distribution Douleur référée non Oui, au niveau des tissus somatiques profonds: muscle, fascia, tendons, joints, ligaments Oui, au niveau de la peau Convergence viscéro-somatique dans les voies centrales stimulations Toutes stimulations Toutes stimulations Pas liée à une lésion, pas à partir de toute les viscères Distension et ischémie Emotionnel confère à le caractère désagréable Différentes manières de classer les douleurs Visceral pain : neurobiology aiguë/chronique = Adaptée/non adaptée transitoire/réversible/irréversible Woolf, 2004 CONSEQUENCES CLINIQUES DE LA DOULEUR AIGUE Conséquences sur la morbimortalité Randomised trial of fentanyl anaesthesia in preterm babies undergoing surger y: effects on the stress response. Anand et al Lancet. 1987;1:62-6. Essai controlé randomisé - Prématurés : ligature du canal artériel Epidural analgesia improves outcome after multiple rib fractures Eileen M et al Surgery 2004;136:426-30 Traumatisme thoracique avec plus de 3 cotes fracturées: Analgésie péridurale vs morphine systémique Sous AG AVEC FENTANYL (n = 8) vs SANS FENTANYL (n = 8) 1 - Réponses hormonales majeures (taux plasmatiques de adrenaline, noradrenaline, glucagon, aldosterone, corticosterone, etc …) Significativement plus importantes dans le groupe sans fentanyl 2 - Complications circulatoires et métaboliques postopératoires dans Gr sans Fentanyl. Ajustement sur lésion pulmonaire “La réponse au stress chirurgical est prévenue par le Fentanyl ce qui améliore les suites postopératoires chez le prématuré”. I - Mortalité totale II- Morbidité 247 décès dans les 30 jours. 1/3 de moins dans le groupe Anesthésie médullaire OR = 0.7 [0.54 – 0.90] Diagnostics: 45% : EP, évènements cardiaque ou AVC, 31%: Causes infectieuses 24%: autres causes. Effect of neonatal circumcision on pain response during subsequent routine vaccination. Taddio et al. Lancet 1997 ; 349 : 599-603. Modification de la perception douloureuse: Augmentation de la perception de la douleur Circoncision : EMLA versus Placebo Impact sur la douleur provoquée par une vaccination ultérieure Douleur chronique Les scores de douleurs lors de la vaccination sont plus élevés chez les enfants Placebo. Analgésie périopératoire et douleur chronique Prévalence de la douleur chronique postopératoire : Reuben et al Reg Anesth Pain Med 2006: AINS périopératoire => Réduction l’incidence de la douleur chronique au site « REHABILITATION » de prise de greffon osseux de 30 à 10% Obata et al Can J Anaesth 1999: Analgésie peridurale postopératoire vs morphine systémique après thoracotomie => Réduction l’incidence de la douleur chronique de 67 à 23% Effects of perioperative analgesic technique on the surgical outcome and duration of rehabilitation after major knee surgery. Capdevila et al Anesthesiology 1999; 91:8-15 ALR vs Morphine systémique après chirurgie du genou: 1 => Diminution significative de l’EVA 2 => Réduction de la durée en centre de rééducation: 50 j (Morphine) vs 37 j (ALR) (p<0,05) Conclusion: « L’ALR améliore la rééducation précoce par un contrôle efficace de la douleur » Quelques rappels anatomiques Si douleur aiguë: système nociceptif activé périphérie cortex cérébral Si lésion du système nerveux: douleur neuropathique moelle épinière tronc cérébral thalamus Si pas de déficit neurologique ou d’anormalité périphérique: douleur « fonctionnelle » (migraine) Système d’alerte On peut aboutir à des douleurs sans stimulus périphérique Permet d’éviter les lésions tissulaires par un comportement adapté Sensation physiologique vitale Dans ces 3 derniers cas: • douleur peut survenir lors d’un stimulus normalement non douloureux (allodynie) Si lésion tissulaire: l’organisme favorise la cicatrisation (inflammation) • douleur prolongée et exagérée lors d’un stimulus douloureux (hyperalgésie) Le système nerveux SYSTEME NERVEUX Encéphale Système Nerveux Central SNC Système Nerveux central Système nerveux périphérique Moelle épinière + Système Nerveux SOMATIQUE Ensemble de NERFS constituant le système nerveux périphérique Réponse contrôlable aux informations sensorielles externes par un mouvement adapté à l’environnement Réponse incontrôlable aux informations sensorielles internes pour réguler des fonctions vitales : digestion, respiration, circulation sanguine, sécrétion d’hormone Le Cortex est divisé en lobes Le système nerveux Système Nerveux Central Système Nerveux AUTONOME ou VÉGÉTATIF Système nerveux Périphérique SNP Système nerveux Périphérique Système Nerveux Somatique Sillon de Rolando = sillon central Système Nerveux Autonome Lobe frontal Système Nerveux SYMPATIQUE Situation d’alerte dilatation des bronches, accélèration de FC et FR dilatation pupillaire, augmente la sudation et la PA, mais diminue l'activité digestive. associé à l'activité de deux neurotransmetteurs : noradrénaline et adrénaline. Système Nerveux PARASYMPATIQUE Situation normale ralentissement général des fonctions de l'organisme afin de conserver l'énergie. Réactions inverse au SNS. favorise la fonction digestive et l'appétit sexuel associé à un neurotransmetteur: l’acétylcholine. Sillon parieto-occipital Lobe pariétal Lobe occipital Lobe temporal Scissure de Sylvius Incisure temporo-occipitale Divisions fonctionnelles du cortex Variabilité de l'épaisseur relative des différentes couches corticales Aires sensorielles Aires associatives Aires motrices En blanc = aires associatives Couche I Aire motrice Couche II Aire somesthésique Couche III Aire motrice du langage Aire de Broca articulation Aire visuelle Couche IV Aire de Wernicke compréhension Couche V Couche VI Aire olfactive Aire auditive (sous le lobe temporal) Organisation somatotopique du néocortex La surface dévolue à chaque organe correspond à son degré de sensibilité ou de motricité Télencéphale Diencéphale Télencéphale Diencéphale Structures diéncéphaliques Thalamus Mésencéphale Mésencéphale Aqueduc de Sylvius Colliculi = tubercules quadrijumeaux Supérieur: relais visuel Inférieur: relais auditif hypothalamus Pédoncules cérébraux Télencéphale Diencéphale Mésencéphale Diencéphale Mésencéphale Formation réticulée Métencéphale Métencéphale : pont + cervelet Télencéphale Métencéphale Nocicepteurs Le système périphérique Nocicepteurs et fibres afférentes primaires nocicepteurs Mécanorécepteurs Thermorécepteurs Myélencéphale Fibres Aδ– groupe III Diamètre: 1-5 mm Vitesse: 5-30 m/sec Récepteurs: douleur, température Fibres Aα– groupe I Diamètre: 13-20 mm Vitesse: 80-120 m/sec Récepteurs: propriocepteurs des muscles squelettiques Fibres C – groupe IV Diamètre: 0.2-1.5 mm Vitesse: 0.5-2 m/sec Récepteurs: douleur, température, démangeaisons Fibres Aβ – groupe II Diamètre: 6-12 mm Vitesse: 35-75 m/sec Récepteurs: mécanorécepteurs de la peau 2 Lors d’une stimulation nociceptive 1 DOULEURS NOCICEPTIVES Kininogènes Cytokines 1 H+ ATP Substance P CGRP 2 Lésion & Inflammation Soupe inflammatoire SENSIBILISATION = HYPERALGESIE N o c i c e p t e u r s Nerf Kallicréine IL1,IL6, IL 8,TNF Bradykinines B2 H+ Neurotrophines GNF K+ Lésion Sub P Dégranulation des mastocytes Phospholopides Ac. Arachidonique Cox Agrégation plaquettaires Endoperoxydes Histamine H1 Sérotonine 5-HT3 TXA2 Leucotriènes PGI2 PGE2 Schéma d’après Le bars Les fibres afférentes La plupart des neurones sont unipolaires Ils entrent dans la moelle épinière par la corne dorsale périphérie Neurones nociceptifs spécifiques Les neurones de la corne dorsale de la moelle épinière Neurones nociceptifs non spécifiques Couches superficielles : premier relais central des messages nociceptifs Couches I et II : reçoivent les messages nociceptifs. Neurones de la couche I: constituent le relais essentiel des informations thermiques Couches superficielles : premier relais central des messages nociceptifs Neurones de la couche I : essentiellement nociceptifs. ---> nociceptifs spécifiques : la majorité ---> nociceptifs non spécifiques Les messages nociceptifs et thermiques sont véhiculés par les fibres Aδ δ et C Neurones activés par des fibres Aδ et C Répondent fortement à des stimuli nociceptifs thermiques et mécaniques. Reçoivent des afferences somatiques et viscérales => Lieu de convergence viscerosomatique Couches superficielles : premier relais central des messages nociceptifs Champs récepteurs : taille restreinte Couches superficielles : premier relais central des messages nociceptifs Neuromédiateur principal des fibres périphériques nociceptives: Organisation somatotopique Chez l’animal: les neurones nociceptifs spécifiques de la couche I codent l’intensité des stimuli thermiques et mécaniques. Gamme de réponses plus restreinte que celle des neurones nociceptifs non spécifiques de la même couche ou des couches profondes de la corne dorsale. Couches superficielles : premier relais central des messages nociceptifs GLUTAMATE. Potentiel d’action : grande capacité de sommation temporelle et spatiale. Libération des molécules neuroactives sous le contrôle des opioïdes endogènes, du GABA, des cannabinoïdes endogènes Première synapse : niveau médullaire 1 - Potentiels d’action = Ouverture de canaux calciques 2 - Libération / exocytose Dynamique de la densité des récepteurs - Augmente après une inflammation - Diminue après une lésion axonale. Neurotransmetteurs: Acides Aminés Excitateurs (AAE): Glu Neuromédiateurs : Neuropeptides : Substance P, BDNF Libération des molécules neuroactives: régulée par de nombreux facteurs agissent sur la concentration du calcium présynaptique. sur le canal calcique voltage-dépendant présynaptique Couches superficielles : premier relais central des messages nociceptifs Couches profondes : un lieu de convergence nociceptive très riche Neurones nociceptifs des couches profondes V et VI Une lésion axonale produit des chémokines Activés par des fibres Aδ δ et C, mais aussi Aß. ---->Activent la microglie dans la corne dorsale. Codent les messages nociceptifs dans une gamme ---> Réaction locale qui contribue à modifier la transmission d’intensité plus étendue que les neurones de la couche I sensorielle dans la moele épinière. Codent les messages non nociceptifs (stimulation à très basse énergie) Couches profondes :un lieu de convergence nociceptive très riche Couches superficielles : premier relais central des messages nociceptifs Innervation de cette région par un contingent appréciable de fibre Aß Rendrait compte de la capacité de ces neurones à coder les stimuli mécaniques. Répondent à une très grande variété de stimuli: mécaniques, thermiques, chimiques Présentent une très grande convergence viscerosomatique. Champs récepteurs plus larges que ceux des neurones nociceptifs spécifiques. Constituent un important contingent de neurones impliqués dans plusieurs systèmes nociceptifs ascendants. Couches profondes : convergence nociceptive - Activés par Aδ et C et aussi Aβ - Wide Dynamic Range - Thermique, mécanique, chimique - Convergence viscéro-somatique - Champs récepteurs larges Trajet spinal : faisceaux des axones des neurones nociceptifs de la moelle et du complexe trigeminal Les axones issus des neurones de la couche I et certains issus de la couche V de la corne dorsale cheminent dans Trajet médullaire le quadrant ventrolatéral controlatéral (QVL) de la moelle épinière. >Véhiculent des messages nociceptifs et thermiques non nociceptifs Le quadrant ventro-latéral et faisceau extra-lemniscal Projections des neurones nociceptifs tronc cérébral et cerveau. Projection des neurones de la couche I Les neurones de la couche I (corne dorsale et noyau spinal du V) se terminent essentiellement dans 3 régions du SNC Au niveau supraspinal - Aire parabrachiale latérale (PBl): 50% - Substance périaqueducale ventrolatérale (PAG): 25% - Thalamus latéral: 15% Structures diéncéphaliques Télencéphale Diencéphale Mésencéphale Thalamus Mésencéphale Projections des neurones nociceptifs sur le tronc cérébral et le cerveau. Aqueduc de Sylvius Colliculi = tubercules quadrijumeaux Supérieur: relais visuel Inférieur: relais auditif hypothalamus Pédoncules cérébraux Formation réticulée I - Au niveau du PBl: Très grande proportion de neurones activée par les f.Aδ/C. Répondent spécifiquement à des stimuli nociceptifs. Code l’intensité des stimuli cutanés dans une gamme nociceptive. Se projettent sur le noyau central de l’amygdale et sur le noyau ventromédian de l’hypothalamus. Amygdale Noyau ventromédian de l’hypothalamus: Impliqués dans les réactions de peur, d’anxiété et de stress comportements de défense, d’agressivité et régulation énergétique La voie Spino-Parabrachio-Amygdalienne / -Hypothalamique Le voie spino-parabrachiale Ce 20 Hz 10 Origine : couche I Projection : PBl °C 0 38 40 42 44 46 48 50 52 40 Hz 30 20 PBl 10 0 °C 38 40 42 44 46 48 50 52 50 Hz LI 40 30 20 10 °C 0 38 40 42 44 46 48 50 52 Projections des neurones nociceptifs sur le tronc cérébral et le cerveau. 2 - Substance Grise Périaqueduccale (PAG) Sa stimulation peut déclencher des réactions cardiovasculaires et défensives spécifiques: Diminution de la pression artérielle, hyporéactivité motrice, Réactions d’évitement, vocalisation, effets antinociceptifs. Projections des neurones nociceptifs sur le tronc cérébral et le cerveau. 3 - Régions latérales et postérieures du thalamus: Innervés par les neurones de la couche I Codent précisément l’intensité d’une stimulation nociceptive. Ces neurones semblent être impliqués dans les réponses liées à l’aspect affectif-émotionnel de la douleur. Ces noyaux du thalamus contiennent essentiellement des neurones nociceptifs non spécifiques. Le thalamus Rôle de la voie spino-parabrachiale Via l’amygdale (Ce) composants émotionnels de la douleur - peur, anxiété, apprentissage aversif - Via l’hypothalamus (VMH) & la PAG composantes motivationnelles & neuroendocrines de la douleur - agressivité, comportement de défense et de nourriture - sécrétion de CRH - Via le bulbe composantes végétatives de la douleur - réponses cardiovasculaire, respiratoire et neuroendocrine - Projections des neurones nociceptifs sur le tronc cérébral et le cerveau. Projection des neurones nociceptifs de la couche V Projections des neurones nociceptifs sur le tronc cérébral et le cerveau. Noyau réticulaire latéral (LRt): Très abondantes au niveau des structures réticulaires du Etroitement lié au cervelet tronc cérébral. Réactions motrice en réponse un message nociceptif et - Noyau réticulaire latéral - LRt proprioceptif provenant de la couche V. - Subnucleus reticularis dorsalis - SRD - noyau réticulaire gigantocellulaire - Gi - noyau parabrachial interne latéral - PBil Noyau réticulaire gigantocellulaire Gi : Joue un rôle dans les aspects moteurs, végétatifs, l’éveil, et l’état d’alerte relatif à une stimulation nociceptive. Projections des neurones nociceptifs sur le tronc cérébral et le cerveau. Subnucleus reticularis dorsalis SRD : Rôle sélectif dans le traitement de l’information nociceptive. Codent l’intensité d’une stimulation cutanée ou viscérale dans la gamme de la nociception. Reçoit des afférences de la couche V Les segments spinaux reçoivent des projections du SRD. Boucles de rétroaction spinoréticulospinales qui modulent les influx nociceptifs au niveau spinal. Projections des neurones nociceptifs sur le tronc cérébral et le cerveau. Noyau parabrachial interne latéral (Pbil): Répond à des stimuli nociceptifs La décharge des neurone du Pbil est fortement augmentée par des stimulations électriques répétitives (Wind up). Cette réponse est déprimée par la morphine. Systèmes et structures du cerveau directement impliqués dans la nociception: résumé Les études anatomiques et électrophysiologiques montrent l’existence de deux systèmes qui véhiculent les messages Nociceptifs. I - Système centré sur les neurones de la couche I. Avec 3 sous-systèmes: - Système couche I-PB: contribue aux aspects émotionnels et végétatifs de la nociception. Après traitement dans le PB, les informations nociceptives sont distribuées Systèmes et structures du cerveau directement impliqués dans la nociception - Système couche I-PAG: contribue à la génèse de la réaction de défense active ou passive accompagnant une stimulation nociceptive. - Système couche I-thalamus latéral: responsable de la discrimination somatosensorielle ; assure le -> au complexe amygdalien qui déclenche l’apprentissage émotionnel des affects nociceptifs à -> à l’hypothalamus, qui traite les aspects végétatifs et motivationnels de la nociception. prolongement du sens tactile par l’intermédiaire des Systèmes et structures du cerveau directement impliqués dans la nociception Systèmes et structures du cerveau directement 2 - Système centré sur les neurones de la couche V Inclut 2 sous-systèmes convergents: projections sur les aires corticales somatosensorielles S1 et S2. impliqués dans la nociception Au niveau cérébral, 2 catégories de structures: Structures corticales - Système couche V-SRD/PBil-Thalamus médian - Projection couche V-Thalamus médian Structures profondes : amygdale, hypothalamus, Impliqués dans l’alerte, l’éveil et les composantes motrices et Globus pallidus, PAG, PB, formation réticulaire émotionnelles de la nociception par l’intermédiaire de et cervelet projections sur les aires corticales cingulaire, frontale motrice préfrontales médiale. Systèmes et structures du cerveau directement impliqués dans la nociception I - Structures corticales en relation directe avec le thalamus Postérieur : Rôle clé dans la nociception « consciente ». On distingue le cortex somatosensoriel S1: -> Traite les stimuli nociceptifs comme des messages tactiles le cortex S2: -> Distingue des messages dont l’intensité est potentiellement dangereuse le cortex insulaire: -> qui pourrait générer la sensation d’algosité. Transmission au cortex cingulaire et préfrontal: complète l’analyse en terme cognitifs et émotionnels, de survie et d’intégrité. Systèmes et structures du cerveau directement impliqués dans la nociception - Lésions touchant les aires corticales S2 et insulaires -----> « Asymbolie de la douleur »: Absence ou diminution des réactions motrices et affectives à des stimulations nociceptives. Les discriminations de ces stimuli et les réponses végétatives associées demeurent intactes. - Lésion restreinte incluant la représentation de la main au niveau de S1 et S2 du côté droit: ----> Incapacité à décrire la qualité, la localisation et l’intensité des stimuli thermiques et nociceptifs appliqués sur la main gauche. Mais ressent une sensation désagréable qu’il souhaite éviter lorsque le stimuli devient nociceptif. Systèmes et structures du cerveau directement impliqués dans la nociception Structures profondes (amygdale, hypothalamus, Globus pallidus, PAG, PB, formation réticulaire et cervelet) -> génèrent : un éveil et une attention généralisée des réactions émotionnelles (aversion, évitement), des comportements défensifs actifs ou passifs, une adaptation des paramètres végétatifs des réactions motrices réflexes. MÉCANISMES DE CONTRÔLE Mécanismes de contrôle spinal et bulbo-spinal Mécanismes de contrôle cortical Modulation périphérique Cohabitation des nocicepteurs au sein des fibres périphériques: la sensation de douleur résulte d’une convergence d’influx d’origines diverses. Exemple: La perception de sensations thermiques douloureuses ou non douloureuses dépend de la coactivation et de l’interaction de réseaux thermiques et nociceptifs, composés des fibres spécifiques et polymodales. La douleur inhibe la douleur : la contre irritation Modulation segmentatire Théorie du portillon médullaire – Melzack et Wall Théorie du portillon de Melzack et Wall: Inhibitions segmentaires se produisant au sein même du métamère d’un foyer douloureux générée par des fibres afférentes Aβ (stimulations mécaniques non nociceptives). Les influences périphériques sont excitatrices (Aδ, C et Aβ) et inhibitrices. - Influences inhibitrices: intervention d’interneurones inhibiteurs (SG): ----> Régulent l’accès des informations issues de la périphérie vers les neurones à convergence (couches profondes de la corne dorsale). F.Aβ β augmentent l’activité des interneurones SG (portillon médullaire). F.Aδ δ et C: . dépriment ce tonus inhibiteur; . déclenchent l’ouverture du portillon . facilitent l’envahissement des neurones à convergence / déhinibition. Quand on frotte la zone douloureuse, on active Aβ. Aβ active T mais aussi SG et . activent T SG inhibe T. Donc au final on inhibe T et les efferences nociceptives. Modulation segmentatire Les fibres Aδ peuvent également être à l’origine de puissantes inhibitions Modulation bulbo-spinale I - Au niveau du tronc cérébral - Région caudale : Subnucleus Reticularis Dorsalis (SRD) à la fois segmentaires et hétérosegmentaires. Exemple : la stimulation électrique transcutanée (TENS), efficace lorsqu’elle est appliquée à des fréquences et intensités qui activent principalement les fibres Aβ => Effets antalgiques limités au segment stimulé. Une intensité plus élevée déclenche une analgésie plus puissante, avec une sensation déplaisante mais non douloureuse. Contrôles hétérosegmentaires déclenchés principalement par des stimulations nociceptives. Un foyer douloureux provoque des inhibitions de l’ensemble des neurones des couches profondes de la cornes dorsale. « Contrôle inhibiteur diffus induits par des Stimulations nociceptives» (CIDN) Structures supraspinales responsables des CIDN : Partie caudale de la formation réticulée bulbaire. SRD: activé uniquement par des stimuli nociceptifs - quelque soit la région du corps stimulé - codent précisément l’intensité de ces stimulations. Modulation bulbo-spinale I - Au niveau du tronc cérébral - Région caudale : Subnucleus Reticularis Dorsalis (SRD) Le SRD innerve à la fois le thalamus et la moelle. Les couches V-VII de la corne dorsale dont des neurones répondent aux stimulations nociceptives cutanées et/ou viscérales, projettent principalement dans la partie dorsale du SRD. Le SRD en retour exerce des influences inhibitrices et excitatrices sur ces neurones. ---> Influences excitatrices exacerbées dans des modèles de douleur neuropathique. Les neurones du SRD établissent des connexions réciproques avec la moelle épinière Modulation bulbo-spinale II- Au niveau du tronc cérébral: Région rostrale : Bulbe RostroVentro Médian ( RVM) Expériences de microstimulation bulbaire chez l’animale: -----> Effets antinociceptifs puissants déclenchés à partir de la substance du RVM . Modulation bulbo-spinale II- Au niveau du tronc cérébral: Région rostrale : Bulbe RostroVentro Médian ( RVM) Microinjection d’agonistes opioïdes µ dans le RVM = Activation des cellules « off » RVM: Rôle clé dans la modulation descendante Module l’activité des neurones des couches profondes de la corne dorsale par des voies descendantes directes. Inhibition de la transmission spinale de l’information nociceptive. Injection locale ou systémique d’opioïdes= Inhibition des cellules « on » En fait: a la fois inhibiteur et excitateur : cellule « off »/cellule « on » Modulation bulbo-spinale Illustration de l’action du CIDN Analgésie par contre stimulation - SRD - RVM Fields & coll. Rostral Medulla (On/Off cells) bi-directional control of spinal nociceptive output Le Bars & coll. Caudal Medulla (DNIC) descending inhibition of spinal nociceptive output CIDN : Masque une douleur provoquée par un stimulus douloureux appliqué ailleurs : « Contre stimulation » (phénomène connu depuis l’antiquité). A la base de certains traitements antalgiques traditionnel : Acupuncture Ou moderne: TENS intense à basse fréquence noxious stimulus Analgésie par contre stimulation Electroacupuncture. Cortex cérébral: source universelle de modulation nociceptive De puissants contrôles endogènes de la douleur sont issus du cortex. L’ensemble des relais nociceptifs centraux sous contrôle corticofuge - Phénomène d’attention L’attente d’une stimulation douloureuse augmente la perception de la douleur Une distraction la réduit L’application d’une stimulation douloureuse hétérotopique réduit à la fois la perception d’une douleur aigue expérimentale provoquée par une stimulation électrique et le réflexe spinal (RIII) qui en résulte. Cortex cérébral: source universelle de modulation nociceptive Cortex cérébral: source universelle de modulation nociceptive - Modulations corticofuges De nombreuses aires corticales exercent des effets directs et indirects -Phénomènes d’attente Des phénomènes extéroceptifs a priori neutres peuvent devenir sur l’intégration des influx nociceptifs au niveau de la corne dorsale. de puissants modulateurs de l’activité des neurones nociceptifs de la corne ---> Systèmes à l’origine de la modulation corticale de la douleur dorsale en l’absence d’un stimulus douloureux. Traduits par l’analgésie produite par stimulation électrique du Lorsqu’un sujet est conditionné par des signaux spécifiques permettant de cortex somatosensoriel ou moteur. prédire quand un stimulus sera douloureux ou non, ces signaux peuvent moduler puissamment la sensation douloureuse. ---> Lorsqu’un signal prédisant un stimulus nociceptif est présenté juste avant une stimulation thermique non douloureuse, les sujet rapportent cette stimulation comme douloureuse. Le cortex cérébral Le cortex cérébral = cortex limbique + néocortex néocortex Gyrus cingulaire paléocortex Gyrus de l’hippocampe hippocampe archicortex La douleur est un bon candidat pour provoquer une large activation corticale -Autres modulations corticofuges . Système trigéminal . Contrôle bulbospinaux (SRD, PAG/RVM) . Corticothalamique: Des zones du cortex S1 sont innervés par le thalamus. Interactions réciproques entre cortex et thalamus: la discrimination des modalités sensorielles au sein de S1 s ’exerce par le biais des boucles thalamocorticothalamiques. Le cortex cérébral : source universelle de modulation nociceptive