Part 1 - Cofemer

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RECUPERATION ET PLASTICITE APRES AVC
G. Rode
Université de Lyon, Université Lyon 1, Inserm UMR-S 864, et Hospices Civils de
Lyon, Service de Médecine Physique et Réadaptation, Hôpital Henry Gabrielle.
[email protected]
Lundi 30 mai 20101
3 questions se posent en rééducation:
Lésion
B
Plasticité
C
Déficit
A
Récupération
A Quelle est la récupération spontanée du déficit ?
B Quels sont les mécanismes de plasticité cérébrale mis en jeu?
C Quelle est l ’impact de la rééducation sur ces mécanismes?
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PLAN DU COURS
I. Rappel historique
1. Deux théories du fonctionnement cérébral
2. L’approche connectionniste
3. l’approche localisationniste
II. Définitions
1. Plasticité cérébrale
2. Mécanismes neuro-anatomiques et fonctionnels
2. Rétablissement – réorganisation
III. La récupération spontanée
1.les facteurs de récupération
2. les courbes de récupération
3. la récupération par paliers
4. les gradients de récupération: proximal versus distal
5. récupération motrice ipsilatérale et controlatérale à la lésion
IV. Mécanismes de plasticité cérébrale
1. Régression d’un diaschisis
2. Plasticité de l’hémisphère cérébral lésé
3. Implication des voies motrices ipsilatérales
4. Mise en jeu de nouvelles voies motrices
LA COMPREHENSION DU FONCTIONNEMENT CEREBRAL
Descartes, René (1596-1650). L'homme de René Descartes
• La compréhension du fonctionnement cérébral
– 2 approches intellectuelles distinctes
• 1ère approche: connexionniste
Le cerveau fonctionne comme un ‘tout’
• 2ème approche: localisationniste
Le cerveau est la juxtaposition d’aires cérébrales spécialisées
L’APPROCHE CONNEXIONNISTE
Le cerveau fonctionne comme un ‘tout’
Les travaux de FLOURENS (1824)
La destruction partielle des lobes cérébraux dans différentes espèces
animales n’entraîne pas de déficit quel que soit le siège de la lésion et
même lorsque l’ablation est importante.
Une partie même limitée des lobes cérébraux serait suffisante pour assurer
la fonction.
« La faculté propre du cerveau est essentiellement unitaire, puisque toutes
les fonctions s’affaiblissent et s’éteignent ensemble lorsque la destruction
des lobes cérébraux dépasse certaines limites ».
L’APPROCHE CONNEXIONNISTE
Faisceaux de substance blanche
Connexions intra-hémisphériques
Connexions inter-hémisphériques
Catani, 2010
L’APPROCHE LOCALISATIONNISTE
Le cerveau est la juxtaposition d’aires cérébrales spécialisées
Le concept de phrénologie de F.J. Gall (1758-1828)
Anatomiste du système nerveux
Propose une nouvelle conception de l’éncéphale qui comprend:
des amas de substance grise
des structures fibrillaires
le cortex cérébral qui serait le support des fonctions cérébrales
Il établit une liste de 27 facultés innées et indépendantes dont 7
seraient propres à l’homme et localisées sur la moitié supérieure
du cortex des lobes antérieurs
Le cortex cérébral serait la structure la plus élevée du système nerveux
L’APPROCHE LOCALISATIONNISTE
Une méthode originale la cranioscopie
Un concept la phrénologie
L’APPROCHE LOCALISATIONNISTE
Travaux de Paul Pierre BROCA (1824-1880)
– Étude du cerveau de patients aphasiques
– Patient Mr Leborgne surnommé Père ‘Tan’ car c’est la seule syllabe
qu’il parvenait à prononcer et qu’il répétait
– Déficit du langage articulé
– Secondaire à une atteinte d’une partie du cortex frontal situé au niveau
du pied de F3
– De l’hémisphère G chez un patient droitier
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L’APPROCHE LOCALISATIONNISTE
• Localisation cérébrale
• Déduction scientifique
– Le langage articulé est une fonction cérébrale identifiée, dépendant de
l’intégrité d’une aire corticale spécifique unilatérale située au niveau du
pied de F3 de l’hémisphère G chez les sujets droitiers
– Aire 44 de Brodmann ou aire de Broca
Aire de Broca
BA 44
Lésion pied F3
Langage
articulé
Déficit du langage
articulé
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L’APPROCHE LOCALISATIONNISTE
Trois conséquences de ces travaux:
Argument en faveur de la théorie localisationniste
Bases de la neurologie moderne, la démarche anatomo-clinique
C’est à partir de ces travaux que va se poser la question de la
récupération même partielle d’une fonction après une lésion cérébrale chez
l’homme.
La démarche anatomo-clinique
Structure
Lésion
Fonction
Déficit
Un exemple: le langage
LA PLASTICITE CEREBRALE
Ensemble des processus visant à développer, améliorer ou
constituer des connexions en conformité avec le modèle fixé
génétiquement pour chaque espèce.
Capacité du cerveau, et plus particulièrement chez l’Homme de
se modifier par l’expérience.
Le cerveau est ainsi qualifié de « plastique » ou « malléable ».
Ce phénomène intervient durant le développement embryonnaire,
l’enfance, la vie adulte et les conditions pathologiques (lésions et
maladies).
Le cerveau est un système dynamique, en perpétuelle reconfiguration
PLASTICITE CEREBRALE
MECANISMES NEURO-ANATOMIQUES ET FONCTIONNELS
• Au niveau cellulaire
• Régénérescence nerveuse, synaptogénèse
Par bourgeonnement axonal (sprouting)
• Modification de l’efficience synaptique
Libération de synapses pré-existantes mais non fonctionnelles (latentes)
• Hypersensibilité de désafférentation
Augmentation de l’excitabilité des neurones désafférentés en réponse à la stimulation
d’afférences intactes, prolifération du nb de récepteurs membranaires
• Au niveau d’un réseau neuronal
– Changement dans les propriétés de communication entre 2 cellules ou 2 réseaux
neuronaux
– Possibilité de vicariance (aires associatives)
– Réorganisation des cartes corticales motrices
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PLASTICITE CEREBRALE
DEUX CONCEPTIONS DE LA RECUPERATION (Rosner 1970)
Le RETABLISSEMENT postule une représentation redondante d’une capacité
fonctionnelle.
La REORGANISATION postule qu’une fonction peut réapparaître lorsque
les centres qui y sont normalement affectés ont été détruits.
La réorganisation peut dépendre de:
la création de nouveaux systèmes fonctionnels grâce aux éléments
intacts ou au remplacement du chaînon détruit
du développement des capacités vicariantes des parties non
lésées
des modifications du milieu extérieur
des stratégies comportementales visant à contourner l’obstacle
que constitue la lésion pour aboutir au retour de la fonction mais sur un
mode différent
PLASTICITE CEREBRALE
CORTEX
FONCTION
LESION
RETABLISSEMENT
CORTEX
CORTEX
CORTEX
FONCTION
FONCTION
DEFICIT
REORGANISATION
Lésion
Déficit
A
Récupération
A Quelle est la récupération spontanée du déficit ?
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FACTEURS DE RECUPERATION
1. Âge
Phénomène d’épargne fonctionnelle de Kennard (1936)
Les déficits observés sont moins sévères lorsque la lésion
survient chez des sujets jeunes
Il existerait des mécanismes différents de compensation en
fonction de l’âge
avec prépondérance du modèle de remodelage structural
chez le jeune
avec prépondérance du modèle de remodelage fonctionnel
chez l’adulte, incluant les processus de substitution
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FACTEURS DE RECUPERATION
1. Âge
Observation de Déjerine et Mme Déjerine (1902)
-malade porteur d’une hémiplégie cérébrale infantile
-hypertrophie compensatrice du faisceau pyramidal du côté sain
-décussation bulbaire de l’énorme pyramide restante: il s’agit d’une
hypertrophie numérique et non d’une augmentation de diamètre des fibres
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Dejerine J, Dejerine A. Sur l’hypertrophie compensatrice du faisceau pyramidal du côté sain,
dans un cas d’hémiplégie cérébrale infantile. Rev Neurol 1902; 10: 642–6.
A
B
FACTEURS DE RECUPERATION
C
Patiente âgée de 64 ans
Hémiplégie infantile gauche
Reference
Thomas B, Eyssen M, Peeters R, Molenaers G, Van Hecke P, De Cock P, Sunaert
S. Quantitative diffusion tensor imaging in cerebral palsy due to periventricular
white matter injury. Brain 2005; 128: 2562-77
FACTEURS DE RECUPERATION
2. Lésion:
• Taille de la lésion
•
•
•
Plus large est la lésion, moins grandes sont les possibilités
de récupération fonctionnelle
•
Lésion anatomique / Lésion fonctionnelle
Localisation de la lésion
•
•
•
Localisation corticale / sous-corticale
Lésion unique / multiple
Lésion unilatérale / bilatérale
•
Lésion focale / diffuse
Nature de la lésion
•
•
•
Pathologie vasculaire: hématome / ischémie
Tumeur bénigne / maligne
Traumatique, inflammatoire, dégénérative
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FACTEURS DE RECUPERATION
2. Lésion (taille, nature, origine, localisation, mode d’installation)
Exemple de l’influence de la nature et du mode d’installation d’une lésion sur
l’expression du déficit et de la récupération
-Patient âgé de 70 ans
-Compression médullaire secondaire à une
myélopathie cervicarthrosique évoluant depuis
plus de 30 ans
-Installation progressive du déficit
-Le patient présente un syndrome tétrapyramidal
et marche toujours
►Les capacités d’adaptation du système sont importantes
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