I. innée I. acquise

Peau
Muqueuses
Anticorps
Cytokines
Cytokines
Neutrophile Natural
Killer
Monocyte
LT CD8+
cytotoxique
Lymphocytes
LT CD4+
auxiliaire
I. innée I. acquise
Phagocytose Complexes immuns
Opsonisation
Neutralisation
Lyse LyseLyse
Opsonisation
Chimiotactisme
LB
Complément

Peau
Muqueuses
Anticorps
Cytokines
Cytokines
Neutrophile Natural
Killer
Monocyte
LT CD8+
cytotoxique
Lymphocytes
LT CD4+
auxiliaire
I. innée I. acquise
Phagocytose
Bactéricidie
Complexes immuns
Opsonisation
Neutralisation
Lyse LyseLyse
Opsonisation
Chimiotactisme
LB
Complément
Réaction inflammatoire

Signal
d’initiation
Activation
cellulaire
Activation
vasculaire
L’immunité innée
Défense non spécifique de l’hôte contre un agent étranger
• Signal d’initiation exogène ou endogène
•De nature physique, chimique, infectieux
•Comment le système s’adapte-il
À la nature du problème ?
•Qu’est ce qui déclenche la réponse ?

A la recherche d’un déclencheur de
l’immunité innée
• 1835-1880 : liens entre microbes et maladies infectieuses
(Bassi, Koch, Pasteur)
• 1868-1892 : ce sont des poisons microbiens qui causent les
symptômes, les endotoxines (Panum, Pfeiffer)
• 1962-1974 : ces endotoxines proviennent de la paroi des
bactéries Gram négatives (Osborn, Nikaido)
• 1985 : détermination de la structure du lipopolysaccharide
(LPS) et du lipide A (Galanos)
• 1989 : Notion de pathogen-associated molecular pattern
(Janeway)
• 1998 : clonage positionel du récepteur du LPS (Poltorak)

Poltorak et al. (1998) Science 282 : 2085
Analyse de souris insensibles au LPS :
C3H/HeJ et C57BL/10ScCr
Cartographie génétique
Séquençage de 1,6Mb
Analyse bio-informatique
HeJ : Implication de Tlr-4 avec
mutation P712H
ScCr : absence d’ARN pour Tlr-4
Toll impliqué dans l’immunité anti-
fongique de la drosophile (Hoffmann,
1997)